Жёлчные пигменты

Сайт преподавателя МКЛИ Байбулатовой Светланы Андреевны – Исследование мочи. Желчные пигменты

Жёлчные пигменты

 ЖЕЛЧНЫЕ ПИГМЕНТЫ

 Источник образования желчных пигментов в организме человека является гемоглобин (дыхательный пигмент  крови).

Гемоглобин– хромопротеид (сложный белок), состоящий из белковой части – глобина   и  простетической (небелковой)  части – гема.

Гемсостоит из 4 пиррольных колец, связанных между собой метиновымимостиками (- СН =). В центре, образованного пиррольными ядрами,порфиринового кольца находится ион Fe2+.

        Гемоглобин содержится в эритроцитах. Продолжительность  жизни, которых 90-120 дней, после чего они распадаются. При их гибели гемоглобин освобождается. Этот  процесс активно  происходит в клетках РЭС (ретикуло-эндотелиальной системе – в   печени, селезёнке, красном костном мозге).

  Гемоглобин  распадается  на  свои составные части: глобин гидролизуется до аминокислот, которые всасываются в кровь, гем  окисляетсяв гематин и выводится с калом, т.е. не используется организмом.

Освободившийся при этом гемоглобин адсорбируется в крови гаптоглобином(Нр) и транспортируется в печень, где распадается.

 Механизм распада гемоглобина в клетках

 При участии ферментов гемоглобин окисляется гем-оксидазой. Fe2+ в составе гемоглобина окисляется до  Fe3+ и гемоглобин превращается в метгемоглобин. Затем  начинается разрушение тетрапиррольного кольца гема.  Образует пигмент зелёного цвета – вердоглобин.

 Вердоглобин (самопроизвольно) распадается на свои составные части: глобин (гидролизуется до аминокислот), железо (захватывается  трансферрином и кровью доставляется в печень, где откладывается про запас) и гем. Образуется  пигмент  зелёного цвета –    биливердин.

 Биливердин ферментативным путём восстанавливается в билирубин(пигмент красно-жёлтого (оранжевого) цвета), который являетсяводонерастворимым и токсичным веществом.

Поэтому он быстро выводится изклеток и поступает в кровь, где адсорбируется альбуминами плазмы крови  (вследствие чего он не проходит через неповреждённый почечный фильтр). Образуется комплекс билирубин-альбумин (который уже является  растворимым в воде и нетоксичным).

  Этот билирубин не даёт прямой реакции с диазореактивами, и поэтому его называют неконъюгированным (непрямым или свободным).

Этот комплекс транспортируется в печень, где, достигая печёночных клеток,  теряет альбумин и соединяется с двумя молекулами глюкуроновой кислоты (коньюгируется) и превращается в комплекс билирубин-диглюкуронид.

Этот комплекс является нетоксичным, водорастворимым и называется –  коньюгированный (прямой или связанный) билирубин. В клетках печени (гепатоцитах) накапливается  конъюгированный билирубин, который поступает в желчный пузырь и входит в состав желчных пигментов. конъюгированного  билирубина  в крови не должно превышать 34 ммоль\л          (0,01-0,02 г\л) – почечный порог билирубина.

 В составе желчи по желчному протоку  коньюгированный билирубин поступает в тонкий кишечник, где под действием  ферментов микроорганизмов   превращается в мезобилиноген.Небольшая часть мезобилиногена всасывается в кровь и по системеворотной вены возвращается в печень, где расщепляется полностью (до дипирролов), а большая  часть остаётся в кишечнике.

 В толстом кишечнике мезобилиноген подвергается дальнейшему воздействию кишечной микрофлоры, превращаясь в стеркобилиноген(пигмент кала, придающий ему коричневую окраску).

В нижних отделахтолстой кишки некоторая часть стеркобилиногена всасывается в кровь ичерез систему геморроидальных вен всасывается в общий кровоток (большойкруг кровообращения), а затем выводится с мочой в виде уробилиногена.

  Уробилиноген мочи на воздухе окисляется и  превращается в уробилин. Другая часть стеркобилиногена выводится с калом, окисляясь на воздухе до  стеркобилина. 

ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ЖЕЛЧНЫХ ПИГМЕНТОВ:

                Нарушение обмена желчных пигментов сопровождается гипербилирубинемией и билирубинурией, уробилиногенурией и желтухой. Выделяют несколько  патогенетических механизмов этих нарушений:

  • Усиленное главным образом внутриклеточное разрушение эритроцитов
  • Повреждение паренхимы печени (любой этиологии)
  • Обтурация желчных ходов или желчного протока
  • Врождённые (наследственные) и приобретённые дефекты обмена желчных пигментов.

ВИДЫ ЖЕЛТУХ

            Различают следующие виды желтух: гемолитическую, паренхиматозную и механическую (обтурационную).

Гемолитическая желтуха – возникает при повышенном гемолизе эритроцитов в кровяном русле (встречается при токсикозах, ожогах и при  переливание несовместимой крови).

При этом в крови резко возрастает уровень неконъюгированного билирубина, который в печени превращается в конъюгированный билирубин (возникает – гипербилирубинемия), а оттуда поступает в составе желчи в кишечник.

Кал  и моча становятся почти чёрными из-за повышенного содержания стеркобилина (в кишечнике)  и уробилина (в моче). В  крови наблюдается –  уробилиногенемия  и, как следствие – уробилиногенурия

 Билирубин в моче не определяется.

       Паренхиматозная желтуха – в основе лежит повреждение печёночных клеток (гепатоцитов) и наблюдается   при  воспалениях печени (гепатитах).При этом печень не справляется с обезвреживанием неконъюгированногобилирубина (превращения его в конъюгированный), и в крови повышаетсяуровень неконъюгированного билирубина.

Также в печени нарушается целостность клеточных мембран и  повышается проницаемость капилляров. Конъюгированный билирубин из желчи проникает в кровь.  При этом   возникает – гипербилирубинемия и, как следствие – гипербилирубинурия.

Таким образом, билирубин поступает в  мочу, которая  приобретает цвет «пива» и появляется жёлтая пена. 

  Если процесс зашёл далеко, то печень не справляется с возвращающимся  мезо- и уробилиногеном. Возникают уробилиногенемия и уробилиногенурия. Проба на уробилин в моче становится  положительной.

При очень тяжёлых поражениях печени кал может  посветлеть.

          Механическая (обтурационная) желтуха – возникает  при нарушении  оттокажелчи в двенадцатипёрстную кишку и поступления конъюгированногобилирубина в кишечник, вследствие закупорки (опухолью, камнем) или  спазмаобщего желчного протока.

В общем желчном протоке повышается давлениежелчи, что приводит к проникновению желчи в капилляры.

В циркулирующейкрови повышается количество конъюгированного билирубинагипербилирубинемия, вследствие чего возникает –  билирубинурия.

  Кал становится бесцветным  (так как желчь из-за механической преграды не попадает в кишечник) – ахоличный стул. Проба на стеркобилин – отрицательная.  Механической желтухе предшествует картина печёночной колики  (острые боли в правом подреберье, отдающие в правую лопатку).

Источник: //mkli-bioximia.com/index/issledovanie_mochi_zhelchnye_pigmenty/0-21

Жёлчные пигменты – это… Что такое Жёлчные пигменты?

Жёлчные пигменты

продукты распада гемоглобина и других производных порфирина, экскретируемые с желчью, мочой, калом.

Основная масса Ж. п. образуется в процессе катаболизма гемоглобина при распаде эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Ж. II представляют собой соединения, содержащие 4 пиррольные группы, соединенные одноуглеродными мостиками в открытую, незамкнутую цепь (в отличие от замкнутой структуры гема). В результате разрыва α-метинового мостика в геме гемоглобина образуется вердоглобин (холеглобин) — железосодержащее порфириновое соединение с открытой пиррольной структурой, окрашенное в зеленый цвет. После отщепления от молекулы вердоглобина белка глобина и железа образуется зеленый желчный пигмент биливердин. Альтернативный путь образования биливердина заключается в отщеплении белковой части от молекулы гемоглобина, образовании железопорфиринового пигмента гематина и окисления гематина с разрывом метинового мостика и утратой железа. В клетках системы мононуклеарных фагоцитов биливердин восстанавливается до Билирубина, который с кровью поступает в печень. Небольшое количество билирубина образуется в клетках системы мононуклеарных фагоцитов из гема, не использованного для синтеза гемоглобина, из гема, образующегося в печени при катаболизме других гемсодержащих белков (миоглобина, цитохромов и др.), или из гемоглобина, обновляющегося в процессе созревания эритроцитов. Билирубин — основной и наиболее диагностически ценный желчный пигмент, обнаруживаемый в желчи человека. Биливердин присутствует в желчи в следовых количествах (общее содержание Ж. п. в желчи составляет 15—20% ее сухой массы). В печени билирубин формирует парные соединения, или конъюгаты, главным образом с глюкуроновой кислотой (альдегидкарбоновой уроновой кислотой — производным глюкозы) и в меньшей степени — с серной кислотой. Связанный билирубин, секретируемый печенью, на 75% состоит из билирубинглюкуронида и на 15% — из билирубинсульфата.

Гипербилирубинемия — повышенное содержание в сыворотке крови «прямого» (конъюгированного) билирубина — ведет, как правило, к гипербилирубинурии и свидетельствует о грубых нарушениях в гепатобилиарной системе, часто является первым симптомом вирусного гепатита и обтурационной желтухи.

Продукты восстановления билирубина получили название уробилиноидов. В свежей моче и кале содержатся уробилиногены (в кале эти соединения называют стеркобилиногенами); на воздухе они окисляются и превращаются в соответствующие уробилины — Ж. п. оранжево-желтого цвета. В клинической практике термином «уробилин» обычно называют пигменты, выводимые с мочой, а термином «стеркобилин» — пигменты, выделяемые с калом. Такое разделение в значительной степени условно, т.к. желчные пигменты одинаковой химической структуры могут одновременно присутствовать и в моче, и в кале. Попадающие в мочу уробилиноиды обусловливают нормальную уробилинурию (до 4 мг/сутки). Повышенная экскреция уробилиноидов с мочой может свидетельствовать о нарушении катаболизма уробилиноидов в печени при повреждении гепагоцитов, возникать при патологических состояниях, сопровождающихся повышенным гемолизом эритроцитов (например, гемолитической болезни плода и новорожденного (Гемолитическая болезнь плода и новорождённого)), однако она наблюдается и при некоторых физиологических состояниях (менструациях, беременности, родах), а также при голодании и тяжелой физической нагрузке. В норме содержание уробилиноидов в крови составляет до 30 мкг/100 мл и повышается у больных гепатитом, циррозом печени, гемолитической анемией, энтеритом, при кишечной непроходимости и склонности к запорам. Основное количество образовавшихся в кишечнике уробилиноидов выделяется с калом (50—250 мг/сутки), причем большую часть выделяемых Ж. п. составляет L-уробилиноген (стеркобилиноген). Повышенное выделение Ж. п. с калом наблюдается при менструациях, беременности, после родов, при заболеваниях, сопровождающихся повышенным гемолизом эритроцитов (до 3000 мг/сутки); уменьшение содержания Ж. п. в кале отмечают при нарушении проходимости желчных протоков. В клинико-диагностических лабораториях применяют в основном качественные методы определения Ж. п. в крови, моче и кале (пробы Флоранса, Богомолова, Нейбауэра, унифицированный метод с n-диметиламинобензальдегидом). Принцип пробы Флоранса заключается в том, что уробилиноиды при соединении с соляной кислотой дают красное окрашивание, интенсивность которого пропорциональна концентрации уробилиноидов в пробе. Проба Богомолова основана на образовании соединения красно-розового цвета при взаимодействии уробилиноидов с сульфатом меди: если слой хлороформа, добавляемого к реакционной смеси, окрашивается в розовый цвет, то концентрация уробилиноидов в моче превышает норму. В основу унифицированной бензальдегидной пробы Нейбауэра положено свойство уробилиногена образовывать с n-диметиламинобензальдегидом соединение, окрашенное в красный цвет. Унифицированный метод с n-диметиламинобензальдегидом основан на том же принципе, но для восстановления уробилина до уробилиногена при этом методе определения. п. используют аскорбиновую кислоту и гидрат окиси железа, а для увеличения специфичности реакции добавляют ацетат натрия.

Библиогр.: Комаров Ф.И., Коровкин Б.Ф. и Меньшиков В.В. Биохимические исследования в клинике, с. 218, Л., 1981; Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В.В. Меньшикова, с. 52, М., 1987; Руководство по клинической лабораторной диагностике, под ред. М.А. Базарновой, ч. 1, Киев, 1981.

Источник: //dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/11721/%D0%96%D1%91%D0%BB%D1%87%D0%BD%D1%8B%D0%B5

Жёлчные пигменты

Жёлчные пигменты

Жёлчные пигменты вЂ” продукты распада гемоглобина Рё РґСЂСѓРіРёС… производных порфирина, экскретируемые СЃ желчью, мочой, калом.

    Основная масса Ж. п. образуется в процессе катаболизма гемоглобина при распаде эритроцитов в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Ж.

II представляют СЃРѕР±РѕР№ соединения, содержащие 4 РїРёСЂСЂРѕР»СЊРЅС‹Рµ РіСЂСѓРїРїС‹, соединенные одноуглеродными мостиками РІ открытую, незамкнутую цепь (РІ отличие РѕС‚ замкнутой структуры гема).

Р’ результате разрыва a-метинового мостика РІ геме гемоглобина образуется вердоглобин (холеглобин) вЂ” железосодержащее порфириновое соединение СЃ открытой пиррольной структурой, окрашенное РІ зеленый цвет.

После отщепления от молекулы вердоглобина белка глобина и железа образуется зеленый желчный пигмент биливердин.

Альтернативный путь образования биливердина заключается РІ отщеплении белковой части РѕС‚ молекулы гемоглобина, образовании железопорфиринового пигмента гематина Рё окисления гематина СЃ разрывом метинового мостика Рё утратой железа. Р’ клетках системы мононуклеарных фагоцитов биливердин восстанавливается РґРѕ билирубина, который СЃ РєСЂРѕРІСЊСЋ поступает РІ печень. Небольшое количество билирубина образуется РІ клетках системы мононуклеарных фагоцитов РёР· гема, РЅРµ использованного для синтеза гемоглобина, РёР· гема, образующегося РІ печени РїСЂРё катаболизме РґСЂСѓРіРёС… гемсодержащих белков (миоглобина, цитохромов Рё РґСЂ.), или РёР· гемоглобина, обновляющегося РІ процессе созревания эритроцитов. Билирубин вЂ” РѕСЃРЅРѕРІРЅРѕР№ Рё наиболее диагностически ценный желчный пигмент, обнаруживаемый РІ желчи человека. Биливердин присутствует РІ желчи РІ следовых количествах (общее содержание Р–. Рї. РІ желчи составляет 15—20% ее СЃСѓС…РѕР№ массы). Р’ печени билирубин формирует парные соединения, или конъюгаты, главным образом СЃ глюкуроновой кислотой (альдегидкарбоновой СѓСЂРѕРЅРѕРІРѕР№ кислотой вЂ” производным глюкозы) Рё РІ меньшей степени вЂ” СЃ серной кислотой. Связанный билирубин, секретируемый печенью, РЅР° 75% состоит РёР· билирубинглюкуронида Рё РЅР° 15% вЂ” РёР· билирубинсульфата.

В В В  Гипербилирубинемия вЂ” повышенное содержание РІ сыворотке РєСЂРѕРІРё «прямого» (конъюгированного) билирубина вЂ” ведет, как правило, Рє гипербилирубинурии Рё свидетельствует Рѕ грубых нарушениях РІ гепатобилиарной системе, часто является первым симптомом РІРёСЂСѓСЃРЅРѕРіРѕ гепатита Рё обтурационной желтухи.

    Продукты восстановления билирубина получили название уробилиноидов.

Р’ свежей моче Рё кале содержатся уробилиногены (РІ кале эти соединения называют стеркобилиногенами); РЅР° РІРѕР·РґСѓС…Рµ РѕРЅРё окисляются Рё превращаются РІ соответствующие уробилины вЂ” Р–. Рї.

оранжево-желтого цвета. Р’ клинической практике термином «уробилин» обычно называют пигменты, выводимые СЃ мочой, Р° термином «стеркобилин» вЂ” пигменты, выделяемые СЃ калом.

Такое разделение в значительной степени условно, т.к. желчные пигменты одинаковой химической структуры могут одновременно присутствовать и в моче, и в кале.

В В В  Попадающие РІ мочу уробилиноиды обусловливают нормальную уробилинурию (РґРѕ 4 РјРі/сутки).

Повышенная экскреция уробилиноидов СЃ мочой может свидетельствовать Рѕ нарушении катаболизма уробилиноидов РІ печени РїСЂРё повреждении гепагоцитов, возникать РїСЂРё патологических состояниях, сопровождающихся повышенным гемолизом эритроцитов (например, гемолитической болезни плода Рё новорожденного), однако РѕРЅР° наблюдается Рё РїСЂРё некоторых физиологических состояниях (менструациях, беременности, родах), Р° также РїСЂРё голодании Рё тяжелой физической нагрузке. Р’ РЅРѕСЂРјРµ содержание уробилиноидов РІ РєСЂРѕРІРё составляет РґРѕ 30 РјРєРі/100 РјР» Рё повышается Сѓ больных гепатитом, циррозом печени, гемолитической анемией, энтеритом, РїСЂРё кишечной непроходимости Рё склонности Рє запорам. РћСЃРЅРѕРІРЅРѕРµ количество образовавшихся РІ кишечнике уробилиноидов выделяется СЃ калом (50—250 РјРі/сутки), причем большую часть выделяемых Р–. Рї. составляет L-уробилиноген (стеркобилиноген). Повышенное выделение Р–. Рї. СЃ калом наблюдается РїСЂРё менструациях, беременности, после СЂРѕРґРѕРІ, РїСЂРё заболеваниях, сопровождающихся повышенным гемолизом эритроцитов (РґРѕ 3000 РјРі/сутки); уменьшение содержания Р–. Рї. РІ кале отмечают РїСЂРё нарушении проходимости желчных протоков.

    В клинико-диагностических лабораториях применяют в основном качественные методы определения Ж. п.

в крови, моче и кале (пробы Флоранса, Богомолова, Нейбауэра, унифицированный метод с n-диметиламинобензальдегидом).

Принцип пробы Флоранса заключается в том, что уробилиноиды при соединении с соляной кислотой дают красное окрашивание, интенсивность которого пропорциональна концентрации уробилиноидов в пробе. Проба Богомолова основана на образовании соединения красно-розового цвета при взаимодействии уробилиноидов с сульфатом меди: если слой хлороформа, добавляемого к реакционной смеси, окрашивается в розовый цвет, то концентрация уробилиноидов в моче превышает норму. В основу унифицированной бензальдегидной пробы Нейбауэра положено свойство уробилиногена образовывать с n-диметиламинобензальдегидом соединение, окрашенное в красный цвет. Унифицированный метод с n-диметиламинобензальдегидом основан на том же принципе, но для восстановления уробилина до уробилиногена при этом методе определения. п. используют аскорбиновую кислоту и гидрат окиси железа, а для увеличения специфичности реакции добавляют ацетат натрия.

В В В  Библиогр.: Комаров Р¤.Р�., РљРѕСЂРѕРІРєРёРЅ Р‘.Р¤. Рё Меньшиков Р’.Р’. Биохимические исследования РІ клинике, СЃ. 218, Р›.

, 1981; Лабораторные методы исследования РІ клинике, РїРѕРґ ред. Р’.Р’. РњРµРЅСЊС€РёРєРѕРІР°, СЃ. 52, Рњ.

, 1987; Руководство РїРѕ клинической лабораторной диагностике, РїРѕРґ ред. Рњ.Рђ. Р‘азарновой, С‡. 1, Киев, 1981.

Источник: //www.nedug.ru/library/%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%87%D0%BD%D1%8B%D0%B5_%D0%BF%D0%B8%D0%B3%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D1%82%D1%8B/%D0%96%D1%91%D0%BB%D1%87%D0%BD%D1%8B%D0%B5-%D0%BF%D0%B8%D0%B3%D0%BC%D0%B5%D0%BD%D1%82%D1%8B

Что означают желчные пигменты в моче

Жёлчные пигменты

Состав и концентрация растворенных в моче веществ отражают ход всех видов обмена. Ненужные продукты метаболизма выделяются из организма с мочой, если размер их молекул позволяет проходить сквозь почечный фильтр. Остальные – направляются в кишечник.

Желчные пигменты в моче присутствуют в очень незначительном количестве. Именно они окрашивают урину в желтоватые цвета. Обычными лабораторными методами выявить этот минимум невозможно, да и не считается необходимым.

В случае потемнения цвета мочи до «оттенка пива» возникает подозрение на рост концентрации желчных пигментов, вызванный их повышенным содержанием в крови. Проведение анализа мочи с качественными и количественными реакциями позволяет правильно поставить диагноз.

Какие пигменты желчи попадают в мочу

В моче обнаруживаются 2 вида желчных пигментов:

Соответственно подобные состояния могут называться билирубинурией и уробилиногенурией.

Распад эритроцитов крови вызывает повышенный выход гемоглобина. Именно из него в печени образуется билирубин. Вещество может присутствовать в крови в двух состояниях:

  • свободный билирубин (неконъюгированный) – через барьер почечной мембраны не проходит, значит в моче его в норме не бывает, несмотря на повышенный уровень;
  • связанный (конъюгированный) – вступает в реакцию с глюкуроновой кислотой, становится растворимым соединением и выводится в мочу, желчь, а с нею в кишечник.

Превращения происходят в печеночных клетках. Билирубинурия обусловлена повышенным содержанием связанного билирубина в крови.

Образование билирубина связано с процессом распада эритроцитов

Как образуется уробилиноген?

Уробилиноген является продуктом последующей переработки билирубина в кишечнике силами:

  • ферментов слизистой оболочки;
  • бактерий.

Более современные данные указывают на наличие уробилиногеновых тел, к которым относятся производные:

  • мезобилирубиноген,
  • i-ypoбилиноген,
  • уробилиноген IX a,
  • d-уробилиноген,
  • «третий» уробилиноген.

Два последних типа и стеркобилиноген синтезируются в достаточно малых количествах, значения для диагностики не имеют.

Образование уробилиногена из связанного билирубина происходит в верхней части тонкого и начале толстого кишечника. Некоторые исследователи считают, что он синтезируется клеточными ферментами дегидрогеназами в желчном пузыре при участии бактерий.

Небольшая часть уробилиногена сквозь стенку кишечника всасывается в портальную вену и возвращается в печень, где подвергается полному расщеплению. Другая – перерабатывается в стеркобилиноген.

Далее, через геморроидальные вены, эти вещества могут попасть в общий кровоток, почками выделяются в мочу. Большая часть стеркобилиногена в нижних отделах кишечника трансформируется в стеркобилин и выводится с калом. Это основной пигмент, обеспечивающий окраску испражнений.

Нормальным уровнем в моче считается не более 17 мкмоль/л. Если моча недолго контактирует с воздухом, уробилиноген подвергается окислению кислородом и превращается в уробилин. Это можно проследить по цвету:

  • уробилиноген бесцветное вещество, свежая моча имеет соломенно-желтый оттенок;
  • через некоторое время из-за образования уробилина она темнеет.

Желтушность новорожденных связана с повышенным распадом эритроцитов и переходом на собственное кроветворение

О чем «говорят» пигменты мочи?

Учитывая биохимические превращения и свойства желчных пигментов, их определение может считаться достоверным признаком поражения печени, неспособности справиться с утилизацией продуктов распада эритроцитов.

При выявлении билирубинурии следует предположить 2 варианта патологии:

  • нарушение работы клеток печени (воспаление, потеря количества из-за замены рубцовой тканью, сдавление отеком, расширенными и переполненными желчными ходами), этот процесс подтверждают проверкой содержания в крови аспарагиновой и аланиновой трансаминаз, щелочной фосфатазы, общего белка;
  • скопление в крови повышенного содержания гемоглобина из разрушенных эритроцитарных клеток, для уточнения потребуется исследование процесса кроветворения, анализ пунктата костного мозга.

Неконъюгированный билирубин появляется в крови при заболеваниях печени:

Причины повышенного билирубина в моче

  • вирусных гепатитах;
  • токсическом гепатите при отравлениях ядовитыми веществами (лекарствами);
  • тяжелых последствиях аллергии;
  • циррозе;
  • кислородной гипоксии печеночной ткани при сердечной недостаточности;
  • метастатическом поражении раковыми клетками из других органов.

Но в мочу он не переходит из-за невозможности фильтрации. Только в случае почечно-печеночной недостаточности с разрушением мембраны нефронов его можно обнаружить в урине.

Эти же заболевания сопровождаются накоплением конъюгированного билирубина. По его уровню в крови судят о степени поражения печеночной ткани. «Почечным порогом» для билирубина считается уровень в 0,01-0,02 г/л.

Если функция печени не нарушена, но затрудняется отток желчи в кишечник, то в кровь поступает значительное количество связанного билирубина и соответственно растет его выделение с мочой. Этот вариант патологии развивается при:

  • желчекаменной болезни;
  • сдавливании желчного протока опухолью головки поджелудочной железы или отечностью при остром панкреатите.

Нарушение оттока желчи приводит у большим цифрам билирубина в урине

Билирубинурия появляется в результате замедленного потока желчи в междольковых протоках (холестаза), просачивания желчи в кровеносные сосуды. У пациента выражается в желтушности кожи и склер. По соотношению в крови и моче свободного – связанного билирубина определяют вид желтухи (механическая или паренхиматозная, подпеченочная или печеночная).

Важным отличительным признаком гемолитических состояний служит отсутствие билирубинурии.

В диагностике имеет значение как повышенный, так и пониженный уровень пигмента в моче. Рост верхнего нормального уровня возможен за счет:

  1. Поражения паренхимы печени, но сохранения поступления основной массы желчи в кишечник. Возвращенная по воротной вене часть пигмента не перерабатывается клетками гепатоцитами в связи с их функциональной неполноценностью. Поэтому уробилиноген выводится в мочу.
  2. Активации гемолиза (разрушения эритроцитов) – в кишечнике идет усиленный синтез уробилиногеновых тел и стеркобилина. При этом возвращающаяся часть уробилиногена расщепляется работающей печенью до конечного продукта (пентдиопента), а стеркобилин уходит по геморроидальным венам в общий кровоток, почки и выделяется с мочой.
  3. Кишечных заболеваний – которые сопровождаются усилением обратного всасывания стеркобилиногена через пораженную стенку (длительные запоры, энтероколиты, хроническая кишечная непроходимость, холангиты).

Механизм гемолиза характерен для таких болезней, как:

  • малярия;
  • анемия Аддисона-Бирмера;
  • крупозная пневмония;
  • инфекционный мононуклеоз;
  • болезнь Верльгофа;
  • некоторые виды геморрагического диатеза;
  • сепсис.

Массивный гемолиз вызывается:

  • осложнением массивных внутренних кровотечений;
  • переливанием несовместимой по группе крови;
  • рассасыванием крупных гематом.

Паренхиматозная недостаточность бывает вторичной при расстройствах кровообращения после инфаркта миокарда, развитии сердечной слабости. Лечение цирроза печени методом наложения шунта для устранения портальной гипертензии может осложниться тромбозом почечной вены.

Снижение концентрации уробилиногена указывает на:

  • закупорку желчевыводящих путей за счет камня или сдавления опухолью;
  • торможение образования желчи вплоть до полного прекращения при тяжелом течении гепатитов, токсическом повреждении печени.

Методы качественного и количественного определения пигментов в моче

Качественные пробы позволяют выявить вещество, но не указывают на его массу. Пробы на билирубин основаны на способности при окислении йодом или азотной кислотой образовывать соединение зеленого цвета (биливердин). В пробирку с 5 мл мочи послойно доливают йодсодержащий раствор (Люголя, йодид калия, спиртовую настойку).

На билирубинурию указывает образование на границе зеленого кольца

Для выявления уробилина из мочи удаляют билирубин, который мешает реакции, раствором кальция хлорида и аммиака, затем проводят различные пробы:

  • с сульфатом меди – мочу соединяют с сульфатом меди, затем с раствором хлороформа, после взбалтывания появляется интенсивный розовый цвет;
  • с помощью спектроскопа – остается сине-зеленая часть спектра.

В зависимости от интенсивности окраски в заключении могут поставить кресты:

  • (+) – реакция слабоположительна;
  • (++++) – резкоположительна.

Подробное определение количества желчных пигментов в моче проводится с помощью биохимических реактивов в специальных клиниках. Дело в том, что изучение желчных пигментов более показательно по результатам анализов крови, а не мочи.

Когда необходимо проверить анализ мочи на желчные пигменты?

Качественные тесты на желчные пигменты входят в обязательный перечень стандартного анализа мочи. Поэтому при жалобах пациента на:

  • диспепсические расстройства;
  • неясные боли в подреберье справа;
  • желтушность склер, кожи;
  • потемнение мочи и светлую окраску кала;
  • необходимо исключить заболевания печени, желчного пузыря.

При выборе метода терапии больного врач не должен повредить органам и системам человека, поэтому анализ нужен для исключения токсического действия лекарственного препарата на печень.

Появление желтухи требует обследования на желчные пигменты

Отравления различными ядовитыми веществами сопровождаются поражением функции почек и печени. По выявлению желчных пигментов ориентировочно можно предположить степень расстройств.

При тяжелых заболеваниях миокарда положительный анализ указывает на вовлечение печеночной ткани в формирование общей гипоксии.

Имеются ли особенности сбора мочи на анализ?

При сборе мочи следует выполнять общие требования:

  • обязательная гигиена наружных половых органов;
  • для исследования пригодна только средняя порция утренней мочи;
  • контейнер с мочой не должен храниться более двух часов, не нужно оставлять прозрачную банку на свету;
  • для анализа достаточно 50 мл.

Желчные пигменты мочи участвуют в метаболизме важных органов и системы кроветворения. Их определение в моче играет значительную роль в диагностике.

Источник: //sochi-mebel.ru/diagnostika/chto-oznachayut-zhelchnye-pigmenty-moche

Желчные пигменты

Жёлчные пигменты

В моче здоровых животных желчные пигменты (билирубин, биливердин) обычными методами лабораторного исследования выявить не удается. Билирубинурия возникает при ретенции желчных пигментов до уровня, превышающего их почечный порог [более 2 мл% (20 мл/л)].

Обычно ги- пербилирубинемия и билирубинурия возникают при тяжелом поражении печени и желчных путей (паренхиматозная, механическая желтуха). Моча и ее пена приобретают темный желто-зеленый оттенок.

С мочой может выделяться только прямой билирубин, непрямой билирубин даже при высоком содержании в крови с мочой не выделяется, поскольку связан с белками сыворотки крови.

Обнаружение желчных пигментов, таким образом, может служить диагностическим тестом при дифференциации паренхиматозной и механической желтухи от гемолитической, при которой возрастает содержание стеркобилина и уробилина (табл. 9).

9. Дифференциация желтух по наличию желчных пигментов

Вид желтухи

Показатель

механическая

паренхи-

матозная

гемолитическая

неполная

закупорка

полная

закупорка

Билирубин в сыворотке крови

Прямая

Прямая

Прямая

Непрямая

реакция

реакция

реакция

реакция

Билирубин в моче

+

++

+

Уробилин в моче

+

+

Стеркобилин в кале

+

+

+

Желчные кислоты в моче

+

+

+

++

Функциональные нарушения печени

+

Уробилин в моче здоровых животных содержится в следовых количествах. При гемолизе образуется избыток непрямого билирубина, холебилирубина и уробилирубина.

Для обнаружения желчных пигментов в моче применяют качественные пробы, основанные на свойстве билирубина окисляться до биливердина в присутствии окислителей (йод, азотистая, три- хлоруксусная кислоты и др.).

Проба Розина. В пробирку наливают 4…5 мл исследуемой мочи и наслаивают раствор Люголя (1 г йода и 2 г йодида калия на 300 мл дистиллированной воды) или 1%-ный спиртовой раствор йода. При наличии в моче билирубина на границе двух сред образуется зеленое кольцо.

Экспресс-метод Гиррисона. Для проведения анализа готовят полоски фильтровальной бумаги, пропитанные насыщенным раствором хлорида бария. Полоску опускают на 1 мин в исследуемую мочу, просушивают и наносят на нее три капли реактива Фуше, состоящего из 10 мл 10%-ного раствора FeCl3, 2…

3 капли 25%- ного раствора трихлоруксусной кислоты (ТХУ). Если в моче есть билирубин, полоска окрашивается в зеленый цвет.

Можно использовать пропитанные дихлорфенолиндофенолом индикаторные бумажки; если в моче имеется билирубин, то при нанесении на них по одной капле исследуемой мочи возникает зеленое окрашивание.

Проба Фуше. К 10… 12 мл мочи добавляют половину объема 15%-ного раствора бария хлорида, перемешивают. Бария хлорид осаждает билирубин. Содержимое пробирки фильтруют.

На извлеченный из воронки фильтр (предварительно его расправляют на сухой фильтровальной бумаге) наносят две-три капли реактива Фуше, состоящего из 100 мл 25%-ного раствора ТХУ и 10%-ного раствора полуторахлористого железа. При наличии в моче билирубина на фильтре появляется зелено-синее или голубоватое окрашивание.

Эта проба — одна из наиболее чувствительных, и применяют ее в случаях, когда с другими реактивами получены неясные или сомнительные результаты.

Метод Йендрашека—Гофта. Количественное определение билирубина проводят по методу Йендрашека—Гофта в модификации Вита. Принцип метода состоит в том, что билирубин, извлекаемый из осадка (фосфата калия) спиртом и диазосмесью, образует азобилирубин.

Уробилиновые тела являются дериватами билирубина. Уробилин — нормальное включение мочи, образуется в кишечнике при восстановлении билирубина. Это нестойкое соединение, поэтому легко окисляется до уробилина, содержание которого в моче достигает 0,5… 1,5 мг% (5… 15 мг/л).

Увеличение его концентрации в моче — признак нарушения функции печени (цирроз, отравление), что отмечают при эклампсии, отравлениях мышьяковистыми препаратами, фосфором, фенилгидрозином, тетрахлорметаном, при всех механических желтухах, острых и хронических инфекциях, абсцессе легких, пневмонии, туберкулезе легких (плохой прогностический признак), пернициозной анемии, во время рассасывания внутренних кровоизлияний. Отсутствие уробилина в моче при наличии желчных пигментов — показатель нарушения секреции желчи в кишечнике при механической (обтурационной) желтухе.

Уробилинурия связана с увеличением распада эритроцитов и гемоглобина (гемолиз, кровоизлияния, сердечно-сосудистые заболевания, застой крови в печени). стеркобилина при этом также возрастает.

Уробилинурию отмечают при энтероколитах, завороте кишок, их инвагинации и обтурации.

Усиление образования уробилиногена связано с резким нарастанием гнилостных процессов и повышением резорбции стеркобилиногена из кишечника в кровь.

Для определения уробилиновых тел в моче из нее предварительно удаляют билирубин и гемоглобин (если они присутствуют), для чего к 8 мл исследуемой мочи добавляют 2 мл 10%-ного раствора хлорида кальция (или хлорида бария) и несколько капель крепкого раствора аммиака до щелочной реакции. Полученную смесь фильтруют и в фильтрате определяют уробилин по методам Флоренса, Богомолова, Шлезингера.

Page 3

В моче здоровых животных встречаются лишь единичные эритроциты (0…5 эритроцитов в 1 мкл), которые могут быть обнаружены цитологическими методами.

Кровь в моче может быть обнаружена также спектроскопическими, микроскопическими и химическими методами.

Гематурия, или эритроцитурия (эритрурия), и гемоглобинурия чаще всего сопутствуют патологическим состояниям (истинная гематурия), но могут быть ложными.

Истинные гематурии бывают ренальными (почечными), экст- ранальными (внепочечными) и смешанными и возникают при застое крови в почках, нефритах, нефрозах, причем наличие белка в моче свыше 1 % и эритроцитов подтверждает их ренальное происхождение. Эти состояния отмечают при сепсисе, инфаркте почек, тромбозе почечных вен и др.

Функциональные почечные гематурии являются следствием увеличения проницаемости почечного фильтра, перегревания, сотрясения, токсикоинфекции, рахита, бронхопневмонии, встречается также лекарственная гематурия. Постренальные гематурии возникают при воспалении и травмах мочевыводящих путей (пиелит, пиелоцистит, мочекаменная болезнь, опухоль).

Смешанные гематурии возникают при геморрагических диатезах (гиповитаминоз и авитаминоз С, анемия, врож- зоо

денные дефекты). Ложные гематурии — результат примеси крови из половых органов.

Гемоглобинурия бывает первичной (идиопатической) и вторичной (симптоматической). Она может возникнуть при гемолизе эритроцитов и высокой гемоглобинемии. Моча, содержащая гемоглобин, имеет темно-красный цвет, а эритроцитов в ее осадке нет. Идиопатическая гемоглобинурия развивается при переохлаждении, перенапряжении (паралитическая миоглобинурия лошадей), перегревании.

Гемосидеринурия обычно является следствием хронических гемолитических анемий, эритробластозов и гемахроматозов. Если гематурию удается определить макроскопически, то специальные исследования проводить не обязательно, а при подозрении на это нарушение выполняют химический анализ и микроскопию мочевого центрифугата.

Все химические пробы на гематурию сводятся к обнаружению кровяного пигмента путем гемолиза эритроцитов и освобождения из них гемоглобина, который способен отнимать водород из пирамидона, гваяковой смолы, бензидина и других органических соединений и переносить его на пероксид водорода с образованием окрашенных соединений. Чувствительность качественных проб возрастает после извлечения кровяного пигмента из мочи эфиром. Для приготовления эфирной вытяжки берут 10… 15 мл нативной перемешанной мочи, добавляют 2 мл ледяной уксусной кислоты, 8 мл этилового эфира и 1 каплю этилового спирта, взбалтывают и дают постоять.

Пробы с гваяковой смолой. К 2 мл эфирной вытяжки мочи добавляют 6 капель спиртового свежеприготовленного насыщенного раствора гваяковой смолы и 8 капель свежеприготовленного пероксида водорода. При положительной реакции через 5…8 мин появляется синее окрашивание.

Пробы с пирамидоном. К 2 мл эфирной вытяжки мочи добавляют 8 капель 5%-ного раствора пирамидона и 8 капель свежеприготовленного пероксида водорода. Положительную реакцию регистрируют по фиолетовому окрашиванию жидкости.

Проба с бензидином. К 2 мл эфирной вытяжки мочи прибавляют 5 капель 5%-ного раствора бензидина в ледяной уксусной кислоте и 8… 10 капель пероксида водорода. При наличии крови в моче раствор окрашивается в зеленый цвет, однако эта реакция не является специфичной только для гематурии.

Количественные методы определения крови в моче практического значения не имеют.

Проба на миоглобин. К 5 мл исследуемой мочи добавляют 2,8 г кристаллического сульфата аммония и фильтруют. Если фильтрат имеет красно-коричневый цвет, то в моче содержится миоглобин

(миоглобинурия); если цвет фильтрата нормальный, то в моче присутствовал гемоглобин, около 80 % которого осаждается реактивом. Повышение содержания миоглобина в моче характерно для паралитической миоглобинурии лошадей, его отмечают при электротравмах, физических травмах мышц, а также тяжелых миозитах.

Page 4

В моче они появляются только при патологических состояниях, указывая не на гемолитический, а на печеночный генез желтухи (механическая, обтурационная желтуха, дегенерация печеночных клеток). При нарушении гемоциркуляции свидетельствуют о сердечной декомпенсации.

Проба Гай-Крафта. Желчные кислоты снижают поверхностное натяжение жидкостей. Кислую мочу нейтрализуют щелочью. На поверхность налитой в пробирку мочи (2…

3 мл) насыпают небольшое количество (на кончике скальпеля) порошка серного цвета (серы элементарной). Если порошок быстро опускается на дно пробирки, это означает, что в моче более 0,01 % желчных кислот.

Если порошок не тонет, это свидетельствует об отсутствии в моче желчных кислот.

Индикан представляет собой калиевую и натриевую соли ин- доксилсерной кислоты и является постоянной составной частью нормальной мочи. Он образуется в тонкой кишке при гниении белков, содержащих триптофан (индоламинопропионовую кислоту). Продукты этого расщепления (индол и скатол) ядовиты и окисляются в печени, образуя эфир индоксила и индикан.

Определение индикана основано на превращении его в индоксил после гидролиза эфирной связи минеральной кислотой и последующего окисления индоксила хлоридом железа или перманганатом калия до цвета индиго. В моче здоровых животных индикан обычными качественными реакциями обнаружить не удается.

Индиканурию отмечают при усилении гнилостных процессов в кишечнике, длительных запорах, диспепсиях, наличии гнойных очагов в организме (абсцессы, эмпиемы, гнилостные бронхиты, опухоли), хронической почечной недостаточности.

В моче лошадей содержание эфиросерных кислот (индиканы, фенолы) может достигать 220 мг/л, крупного рогатого скота — 30 мг/л, кошек, кроликов, собак — 5…20 мг/л, содержание фенола в моче лошадей и крупного рогатого скота может достигнуть 0,9…1,2 г/л.

Page 5

В норме содержание мочевины в моче меняется в зависимости от состава и количества кормов. При безбелковой диете оно снижается. Повышение выделения мочевины отмечают при усиленном распаде тканевых белков (при лихорадке), тяжелом диабете, физическом напряжении.

Патологическое снижение выделения мочевины может сопутствовать циррозу, раку печени, жировому ее перерождению, отравлениям, нефритам, приводя в тяжелых случаях к азотемической коме (уремии). Считается, что, если концентрация мочевины в моче достигает 2 %, можно с достоверностью исключить возможность развития истинной уремии.

Отдельные порции мочи различаются по содержанию мочевины, поэтому и определять ее надо в средней пробе.

Принцип метода состоит в разложении мочевины бромновати- стой щелочью и измерении объема выделяющегося при этом свободного азота.

Аммиак образуется при распаде белка и в печени участвует в синтезе мочевины, он также принимает участие в нейтрализации образующихся в организме кислот. Количество аммиака в моче составляет 3…5 % всего азота мочи. Аммиачный коэффициент — отношение азота аммиака к азоту мочи — в норме колеблется от 3 до 5,5.

Увеличение содержания аммиака в моче отмечают при циррозе печени, некоторых нарушениях обмена (сахарный диабет, кетоз, рвота, эксикоз, гипокалиемия, гипонатриемия и др.), а уменьшение — при избыточном поступлении щелочей, нефритах.

Принцип метода состоит в том, что свободный аммиак мочи вытесняется из нее щелочью и улавливается отмеренным количеством титрованной кислоты.

Источник: //studref.com/516291/meditsina/zhelchnye_pigmenty

Ваш Недуг
Добавить комментарий