Вакуолизация

Ветеринарный петербург

Вакуолизация

Рис. 2. Существуют два основных варианта изменения морфологии лейкоцитов, которые не следует путать, – это дегенеративные и токсические изменения. К дегенеративным изменениям морфологии нейтрофилов относят изменения, происходящие с клетками непосредственно в кровеносном русле (после их созревания).

Они включают в себя ядерные изменения (гиперсегментацию, полиплоидию, фрагментацию и пикноз), цитоплазматические изменения и повреждение клеточной стенки. Подобные изменения морфологии нейтрофилов мы можем часто встречать в длительно хранившихся образцах крови (как правило, более суток). Они связаны с запрограммированной гибелью клеток – апоптозом.

Существуют также дегенеративные изменения, происходящие под воздействием токсинов (кариорексис, кариолизис и потеря клеточной мембраны). Более подробно в данной статье будет описана нейтрофильная токсичность, ее варианты и диагностическое значение.

Нейтрофильная токсичность Токсические изменения морфологии нейтрофилов возникают в костном мозге в результате их усиленного производства и сокращения времени созревания. Нейтрофильная токсичность не отражает в буквальном смысле «токсический эффект» бактерий на нейтрофил, находящийся в кровеносном русле.

Впервые токсические изменения морфологии нейтрофилов были описаны в медицине у пациентов с грамотрицательным сепсисом и интоксикацией в результате воздействия эндотоксинов, в связи с чем долгое время считалось, что нейтрофильная токсичность связана исключительно с токсикозом.

Действительно, основная причина появления нейтрофильной токсичности – это системные токсикозы, вызванные инфекционными заболеваниями, но существуют и неинфекционные причины.

У животных, имеющих заболевания костного мозга или получающих гемопоэтические цитокины (например, гранулоцитарный колониестимулирующий фактор или G-CSF), также может возникнуть нейтрофильная токсичность. Большинство токсических изменений отражает асинхронность созревания между ядром и цитоплазмой.

Во время нормального гранулоцитопоэза удлинение и пикноз ядра происходят одновременно с конденсированием хроматина и исчезновением цитоплазматических белков (РНК – в виде рибосом и шероховатой эндоплазматической сети, которые придают синий цвет цитоплазме). В результате ускоренного созревания в периферическую кровь попадают незрелые клетки. Они могут быть более крупными (гигантизм), с остатками шероховатой эндоплазматической сети, рибосомами, менее конденсированным хроматином. Эти клетки также могут иметь пенистую или вакуолизированную цитоплазму.

Основные причины появления нейтрофильной токсичности:

– Тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс у кошек, пиометра, тяжелый простатит у собак, септические артриты и т. д.); – Тяжелые вирусные инфекции (парвовирусный и коронавирусный энтерит собак, панлейкопения кошек, инфекционный перитонит кошек, чума плотоядных и т. д.); – Иммунная гемолитическая анемия (IHA); – Острый панкреатит; – некроз тканей; – Тяжелые отравления (цинк, свинец и т.д .); – Химиотерапия. Нейтрофильная токсичность встречается как у палочкоядерных, так и у сегментоядерных нейтрофилов. Нейтрофильную токсичность в мазке крови оценивают субъективно и полуколичественно. Различают легкую, умеренную и выраженную нейтрофильную токсичность. 30% измененных клеток – выраженная нейтрофильная токсичность. Далее каждый вид нейтрофильной токсичности оценивается в баллах или «+».

Различают 5 основных видов нейтрофильной токсичности:

Тельца Деле являются, как правило, самым ранним индикатором токсических изменений в клетке. Они представляют собой цитоплазматические включения серо-голубого цвета округлой или овальной формы. Их количество в цитоплазме нейтрофилов может варьироваться от одного до четырех и более. Тельца Деле представляют собой остатки шероховатой эндоплазматической сети. У кошек наличие небольшого количества телец Деле в цитоплазме нейтрофилов рассматривается как вариант нормы.

Возможно появление телец Деле в цитоплазме нейтрофилов при длительном хранении образца крови (более суток). Следовательно, их появление следует интерпретировать с осторожностью. Наличие 1-2 телец Деле в цитоплазме нейтрофилов оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, 3-4 – как умеренная, более 4 – как выраженная. В отличие от бело-розовой цитоплазмы «здорового» нейтрофила, у токсически измененной клетки цвет цитоплазмы будет варьироваться от серо-голубого до темно- синего. Подобное диффузное неравномерное окрашивание цитоплазмы нейтрофилов связано с наличием рибосом и остатков шероховатой эндоплазматической сети. Изменение цвета цитоплазмы от неоднородно серого до светло-голубого оценивается как легкая нейтрофильная токсичность, окрашивание цитоплазмы в равномерно голубой цвет – как умеренная, от синего до темно-синего – как выраженная. Вакуолизация (пенистость) цитоплазмы Пенистый вид цитоплазме придают вакуоли, которые образуются в результате дегрануляции лизосом. Потеря четкости структур в цитоплазме клеток расценивается как легкая нейтрофильная токсичность, наличие небольшого количества вакуолей в цитоплазме – как умеренная, интенсивная вакуолизация цитоплазмы с появлением серой сетки – как выраженная. Хорошо заметные точечные вакуоли в цитоплазме, как правило, не относятся ктоксическим изменениям и часто являются артефактом, возникающим в результате длительного хранения образца крови (более 4 часов с момента отбора).

Незрелость ядер нейтрофилов (гигантские нейтрофилы, нейтрофилы с круглыми ядрами) Ядерный хроматин у таких клеток более рыхлый, тонкий, менее конденсированный. Могут встречаться клетки, значительно превосходящие в размере нейтрофилы здоровых животных (гигантские нейтрофилы). Гигантские нейтрофилы возникают в результате пропуска одного из клеточных делений в костном мозге. Эти клетки могут иметь как нормальную морфологию ядра, так и гипосегментированные ядра. Появление подобных клеток мы можем часто наблюдать в крови у кошек, реже – у собак. Гигантские нейтрофилы всегда свидетельствуют о выраженной нейтрофильной токсичности. Появление гигантских нейтрофилов в крови характерно для тяжелых воспалительных процессов или дисгранулопоэза.

Основные причины появления гигантских нейтрофилов в крови кошек:

1. тяжелые бактериальные инфекции (пиоторакс, пиометра и т. д.); 2. острая миелоидная лейкемия (ОМЛ); 3. миелодиспластический синдром; 4. вирусная лейкемия кошек (FeLV); 5. вирус иммунодефицита кошек (FIV); 6. панлейкопения (в результате временной гранулоцитарной гипоплазии).
Токсическая зернистость (грануляция) Под токсической зернистостью принято понимать появление мелких красных зерен (гранул) в цитоплазме нейтрофилов. Данный вид нейтрофильной токсичности характерен для лошадей, коров, лам, верблюдов, он редко встречается у собак и кошек. Эти зерна представляют собой первичные гранулы, сохранившие способность окрашиваться с той же интенсивностью, как это в норме свойственно гранулам промиелоцитов. Токсическую зернистость следует дифференцировать от гранул, содержащихся в цитоплазме нейтрофилов животных с лизосомными болезнями накопления. Ее следует отличать от розовой окраски вторичных гранул, которая не является признаком токсичности. Следует также помнить, что у кроликов, морских свинок, птиц и рептилий вторичные гранулы нейтрофилов окрашиваются в красный цвет (гетерофилы). Токсическая зернистость всегда свидетельствует о выраженной нейтрофильной токсичности.

Степени тяжести нейтрофильной токсичности:

Тельца Деле+ Базофилия цитоплазмы+ Пенистость цитоплазмы++ Темная серо-синяя пенистая цитоплазма+++ Токсическая зернистость+++ Следует помнить, что общеклинический анализ крови (ОАК) должен обязательно включать в себя подсчет лейкограммы вручную и оценку морфологии лейкоцитов. Врач-лаборант всегда должен указывать любой вид нейтрофильной токсичности в бланке результата ОАК. Автоматический подсчет лейкограммы очень сомнителен и не способен оценить изменения морфологии нейтрофилов. Для исследования морфологии нейтрофилов не рекомендуется использовать быстрые красители (например, лейкодиф). Оптимальной окраской считается окраска по Романовскому или Паппенгейму. Токсические изменения часто указывают на тяжелый воспалительный процесс и сопровождаются выраженным нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом ядра влево и появлением незрелых клеток (промиелоцитов, миелоцитов и метамиелоцитов), что является плохим прогностическим признаком. Пациентам с подобной картиной крови необходимы ежедневные исследования общеклинического анализа крови для оценки реакции на проводимое лечение. Важно помнить, что некоторые животные могут иметь сдвиг влево без нейтрофильной токсичности и токсические изменения без сдвига влево (редко). В последнем случае врач- клиницист должен искать другие причины появления токсичности (например, миелодисплазии, длительное хранение образца крови и т. д.). Появлению нейтрофильной токсичности способствуют инфекционные процессы, опухолевые, метаболические. В случае нейтрофилии со сдвигом ядра вправо, нейтропении или при отсутствии изменений в лейкограмме оценка морфологии нейтрофилов может оказатьдополнительную помощь врачу-клиницисту в постановке диагноза.

Список используемой литературы:

  1. Atlas of Veterinary Hematology. Blood and Bone Marrow of Domestic Animals. John W. Harvey, 2001.
  2. Diagnostic Cytology and Hematology of the dog and cat. Third Edition. Rick L. Cowell, Ronald D. Tyler, James H. Meinkoth, Dennis B. Denicola.
  3. Laboratory Urinalysis and Hematology for the Small Animal Practitioner. Carolyn A. Sink, Bernard F. Feldman, 2004.
  4. Hemogram Interpretation for Dogs and Cats. Ralston Purina Company Clinical Handbook series.
  5. Israel Journal Veterinary Medicine. Abstracts of papers presented at the 29 th annual Israel veterinary symposium february 2005. Clinical aspects of neutrophil cytoplasmic toxicity in dogs and cats.
  6. Veterinary Medicine. Evaluating blood films. Take 3 minutes to bring abnormalities to light. December, 2004.
  7. Ветеринарная лабораторная медицина. Интерпретация и диагностика. Денни Мейер, Джон Харви, Москва, Софион, 2007.

Источник: //www.spbvet.info/zhurnaly/2012/diagnosticheskoe-znachenie-izmeneniya-morfologii-leykotsitov/

Вакуолизация моноцитов

Вакуолизация

  • Моноцит – крупнейшая клетка в циркулирующей крови (размером около 12-22 микрометров), она содержит большой объем цитоплазмы, которая окрашена в темно-серый цвет (часто называют “небо в день пасмурный”). Цитоплазма отличается мелкой азурофильной зернистостью, которая различима только при достаточной покраске мазка клетки.
  • Ядро достаточно большое, обладает рыхлостью, полиморфностью, в виде трилистника, фасоли, подковы, встречается в виде такого насекомого, как бабочка с раскрытыми крыльями.
  • Предшественница этих клеток (КОЕ-ГМ) единая с гранулоцитами, а сама предшественница именно моноцитарного ростка это КОЕ – М.

    Эти клетки покидают костный мозг, так полностью не созрев, живут в кровяном русле около 20-40 часов, потом они покидают периферическую циркулирующую кровь и перемещаются в ткани, там они полностью специализируются.

  • Покинув кровоток, клетки не смогут снова вернуться обратно.

    Вышедшие в ткани моноциты становятся макрофагами (в некоторых органах имеют специфические названия, а именно: купферовские клетки печени, гистиоциты, содержащиеся в соединительной ткани, альвеолярные, плевральные макрофаги, остеокласты, микроглии нервной системы). В самих живых клетках органов они имеют возможность жить от месяца до многих лет.

  • Движение моноцитов похоже на амебовидное, также они обладают фагоцитарной способностью. Переваривают не только собственные мертвые клетки, множество микроорганизмов и грибов, но и клетки, стареющие, такие как элементы крови, и зараженные вирусами.
  • Они уничтожают за счет своих функций и строения очаг местного воспаления и создают условия для процесса репарации. Но в самом кровяном русле клетки почти не обладают своей фагоцитарной активностью.
  • Помимо процесса фагоцитоза, моноциты обладают секреторной и синтетической способностями.

    Они способны синтезировать и вырабатывать совокупность таких факторов, как «медиаторы» воспаления: интерферон-a, интерлейкины-1,-6, ФНО-α.

Здесь вы найдете интересную информацию про метамиелоциты в крови.

Определение уровня моноцитов в крови

Общий анализ крови (ОАК) в настоящее время является самым популярным скрининговым анализом, который требовалось сдавать, наверное, любому человеку.

Он постоянно применяется в качестве скринингового, одного из важнейших первичных методов исследования при самой разнообразной величине патологических состояний, поэтому для определения уровня этих клеток используется именно он.

Этот анализ позволяет определить общее число всех лейкоцитов и пропорциональное соотношение различных форм среди них, это называется определением лейкоцитарной формулы.

Специфической подготовки к обследованию нет. Желательно сдавать анализ утром натощак или через два часа после приема пищи.

Норма моноцитов в крови

Они представляют собой особую категорию лейкоцитов и определяются как относительным (в процентном соотношении к общему числу лейкоцитов), так и в абсолютном количестве.

Общий анализ крови позволяет посчитать относительное число, но существуют специальные методы, которые позволяют определить абсолютное число клеток на единицу объема (чаще литр крови). Причем число клеток не имеет половой зависимости, иногда даже и возрастной.

Соотношение моноцитов в крови человека представлено в таблице ниже:

ВозрастДо 1 годаДо 12-ти летПосле 12-ти лет и у взрослых
Относительное количество2-12 %3-9 %3-11 %
Абсолютное количество0,12-1,8 *109/л0,15-1,08 *109/л0,12-0,99 *109/л

Узнайте, как поднять лейкоциты, прочитав нашу аналогичную статью.

Снижение количества моноцитов

О снижении этих клеток (такой симптом называется моноцитопенией) можно говорить, когда число этих клеток падает до 1% и ниже. В настоящее время такие состояния встречаются нечасто.

Наиболее частые основания для изменений этих клеток, это:

  1. период вынашивания плода и роды (если говорить о беременности, то стоит указать, что в 1-м триместре у всех женщин выявляется значительное уменьшение всех форменных клеток крови и в том числе и моноцитов, а в момент родов происходит истощение всех резервных ресурсов в организме);
  2. ослабление организма (при различных диетах, хронических заболеваниях; пристально нужно следить за снижением моноцитов в детском возрасте, потому что будет нарушена жизнедеятельность всех внутренних систем и органов, и детский организм в последующем будет не полностью развиваться);
  3. действие химиотерапевтических препаратов и состояния после лучевого воздействия (развивается апластическая анемия, чаще бывает у женщин);
  4. осложненные гнойные состояния и острые инфекционные процессы (к примеру, сальмонеллез).

Что значат повышенные моноциты?

Если их больше нормы, выше 11% (такой симптом называется моноцитозом), то это говорит о присутствующих инородных микроорганизмах или агентах, что является специфическим для инфекционных состояний и различных по гистологической природе опухолей.

Источниками моноцитоза могут быть следующие состояния:

  • инфекционный мононуклеоз;
  • острые воспалительные заболевания инфекционной природы (дифтерия, грипп, краснуха, корь) на ранних этапах реконвалесценции – инфекционный моноцитоз;
  • специфические заболевания (сифилис, туберкулез);
  • лимфомы;
  • системные расстройства развития соединительной ткани (красная волчанка);
  • лейкозы.
  • протозоонозы и риккетсиозы (лейшманиоз, малярия);
  • послеоперационный период (особенно после обширных операций на органах желудочно-кишечного тракта, органах грудной полости).

Инфекционный мононуклеоз (ИМ) — острое вирусное расстройство, которое вызывается вирусом Эпштейн-Барра (является герпес вирусом 4 типа).

Инкубационный период длится от 2-х недель до 2-х месяцев.

Главный симптомокомплекс содержит данные особенности:

  • увеличение размеров периферических лимфоидных участков, в особенности шейной группы;
  • патологические процессы в носоглотке и ротоглотке;
  • лихорадку;
  • возникновение мононуклеаров в периферической крови;
  • увеличение объемов печени и селезенки.

Помимо главных симптомов при ИМ могут присутствовать такие: энантема, экзантема, пастозность век, одутловатость лица, ринит. Расстройство начинается остро, с возникновения лихорадки. Обычно все симптомы развиваются к концу 6-7 дня.

Самыми начальными клиническими проявлениями являются:

  • поднятие температуры тела;
  • налет на небных миндалинах;
  • воспаление и увеличение шейных лимфатических узлов;
  • затруднение дыхания.

К концу 7-8 дня от момента развития недуга у большинства людей уже можно пропальпировать увеличенную и уплотненную печень и селезенку, в клиническом анализе крови уже начинают появляться атипичные мононуклеары. В некоторых отдельных случаях болезнь развивается постепенно.

Осложнения:

  1. Специфические: удушье, серозный менингит, разрыв селезенки, поражение нервной системы, тробоцитопения, агранулоцитоз, гемофагоцитарный синдром, инфекционно-токсический шок.
  2. Бактериальные: отит, мастоидит, паратонзиллит, гнойный лимфаденит.

Возможно несколько исходов острого инфекционного процесса:

  • реконвалесценция
  • бессимптомное вирусоносительство либо скрытая инфекция
  • затяжная рецидивирующая инфекция:

Лабораторная диагностика:

  • Изменения периферической крови: лейкоцитоз, умеренное повышение СОЭ, лимфомоноцитоз.
    Самым главным и специфическим признаком инфекционного мононуклеоза являются атипичные мононуклеары, доля которых становится выше 20%. Они появляются к 10-14 дню болезни и сохраняются до 1 месяца.

В аналогичной статье мы отвечаем на вопрос, что делать, если повышен СОЭ у женщин.

Лечение симптоматическое. В начальном моменте следует рекомендовать постельный режим, на этапе реконвалесценции — сдерживание физической нагрузки. С противовоспалительной целью назначают НПВС в рекомендуемой дозировке. В острую стадию процесса не показано назначение противовирусных препаратов (препараты ацикловира).

Назначение ГКС показано при развитии осложнений (обструкция в.д.п., тромбоцитопении, гемолитической анемии, поражении ЦНС). Назначение АБ показано при присоединении вторичной бактериальной флоры. Сторониться назначения аминопенициллинов. Следует гарантировать присмотр за полостью рта.

Симптомы и виды моноцитоза

Такое состояние – моноцитоз, можно разделить на несколько видов:

  1. Абсолютный моноцитоз: его возможно диагностировать, когда количество самих клеток становится выше 0,12-0,99*109/л.
  2. Относительный моноцитоз: состояние патологическое или физиологическое, при котором общая часть моноцитов становится выше 3-11% от общего числа лейкоцитов.
    Причем абсолютные цифры содержания моноцитов могут оставаться в границах нормы, но будет повышен их уровень в общей лейкоцитарной формуле, это значит, что количество моноцитов будет прежним, но будет снижена численность других видов лейкоцитов. Чаще такое наблюдается при снижении числа нейтрофилом (нейтропении) и снижении числа лимфоцитов (лимфоцитопении).

Абсолютный моноцитоз представляет собой важность при выявлении и терапии патологических процессов в сравнении с относительным, который может меняться в зависимости от травм, стрессов, питания.

Моноцитоз при беременности: у женщин, вынашивающих плод, не слишком высокое увеличение суммы лейкоцитов и моноцитов считается физиологической реакцией организма на “чужеродное” тело. И нужно всегда иметь ввиду, что абсолютный моноцитоз у беременных следует обязательно корректировать в отличие от относительного.

Моноцитоз – не заболевание, а симптом основной болезни. Поэтому картина моноцитоза будет зависеть от самого заболевания.

В отсутствие любых симптомов болезни его можно распознать по неспецифическим признакам:

  • хроническая усталость,
  • быстрая утомляемость
  • сниженная работоспособность,
  • общая слабость,
  • сонливость,
  • постоянная субфебрильная температура.

Эти признаки могут указывать на разнообразные заболевания. При беременности они являются физиологически обусловленными.

В любом случае требуется обратиться к врачу и сдать анализы.

В чем опасность заболевания?

Если в проведенном анализе содержание этих клеток увеличено, то это указывает на изменения в иммунной системе, а именно начало иммуносупрессии. Поэтому требуется необходимая профилактика, а зачастую и терапия данных расстройств.

Инфекционные болезни без этиотропной и патогенетической терапии могут привести к тяжелым последствиям, развитию осложнений, отягощению существующих состояний и самих заболеваний.

Несвоевременное диагностирование онкологических процессов также приводит к развитию тяжелых последствий, инвалидизации, летальности. Поэтому целесообразно обратиться к специалистам с консультацией и решением вопроса о своевременной диагностике, постановке диагноза и терапии.

Одновременное повышение других лейкоцитов на фоне моноцитоза

  • Повышение нейтрофилов в особенности палочкоядерных (нейтрофилез). Такого рода процесс показывает на острое воспалительное расстройство и наиболее выражено при гнойных процессах (менингите, абсцессах и флегмонах, рожистом воспалении).
  • Повышение лимфоцитов (лимфоцитоз), состояние, которое характерно для отдельного ряда инфекций.

    Если лимфоциты повышены у взрослого, о чем это говорит?

  • Повышение эозинофилов (эозинофилия) указывает на присутствие аллергических заболеваний и синдромов, паразитарных заболеваний, кожных болезней, коллагенозов, многих тяжелых заболеваний крови, специфических воспалительных заболеваний.

Что делать при возникновении патологии?

Повышение уровня моноцитов является в любом случае обязательным поводом прибегнуть к помощи специалиста – врача для дальнейшего выяснения причин такого состояния. Даже несильное повышение уровня фагоцитов должно вызвать настороженность.

В первую очередь понадобится еще раз пересдать общий анализ крови с целью выявления повышения остальных показателей или только узкое повышение моноцитов. И при выявлении повторного повышения их обязательно дообследоваться и выяснить первопричину моноцитоза.

Источник: kardiohelp.com

Источник: //catalogok.ru/vakuolizacija-monocitov/

Ваш Недуг
Добавить комментарий