Тиреоидные гормоны

Гормоны тиреоидной функции

Тиреоидные гормоны

Представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 30 кДа, состоит из двух субъединиц α- и β, α-субъединица схожа с таковой гонадотропных гормонов, β-субъединица специфична для ТТГ.

Синтез

Осуществляется в базофильных тиреотрофах гипофиза.

Регуляция синтеза и секреции

Активируют: тиреолиберин, охлаждение (закаливание, обливание холодной водой); также усиливается в вечернее время суток.

Уменьшают: соматостатин, кортизолтироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи).

Механизм действия

Аденилатциклазный, связанный с ингибированием GI-белка и накоплением цАМФ, и кальций-фосфолипидный механизм с образованием инозитол-трифосфата, диацилглицерола и комплекса кальций-кальмодулин.

Мишени и эффекты

Тиреотропный гормон в щитовидной железе:

1. Обеспечивает жизнедеятельность щитовидной железы

  • стимулирует углеводный обмен (гликолиз, ПФП), синтез гетерополисахаридов,
  • повышает синтез белков, фосфолипидов и нуклеиновых кислот,
  • стимулирует васкуляризацию щитовидной железы,
  • стимулирует рост и пролиферацию тиреоидных клеток,

2. Стимулирует гормональную активность щитовидной железы

  • повышает захват йода и его включение в тиреоглобулин,
  • активирует все стадии образования трийодтиронина и тироксина, в том числе увеличивает экспрессию гена тиреопероксидазы.

Патология

При уменьшении выработки изменяется масса тела, повышается утомляемость, возникают симптомы гипотиреоза (см ниже).

Строение

К гормонам самой щитовидной железы относятся тироксин и трийодтиронин, которые представляют собой йодированные производные аминокислоты тирозина.

Инактивация тиреоидных гормонов

Деактивация тиреоидных гормонов происходит в тканях-мишенях при действии дейодиназ, последовательно удаляющих от молекулы йод.

Далее реакции катаболизма включают дезаминирование или декарбоксилирование боковой цепи или расщепление эфирной связи с образованием неактивных соединений.

 В печени дейодированные метаболиты связываются с глюкуроновой или серной кислотой и удаляются с желчью.

Гипофункция

Причина.

 Развивается при снижении синтеза тиреоидных гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и/или гипоталамуса, при заболевании самой железы, при нехватке необходимых веществ (аминокислоты, железо, йод, селен). Очень часто причиной выраженного гипотиреоза является болезнь Хашимото, при которой вырабатываются блокирующие антиантитела к рецепторам .

Клиническая картина

Симптомами субклинического гипотиреоза, зачастую неспецифическими, могут быть

  • отечность лица, сухость кожи и волос, ломкость ногтей, увеличение массы тела, бледность, скованность мышц,
  • галакторея у женщин в конце цикла,
  • брадикардия, понижение систолического давления,
  • психическая инертность, депрессия, апатия, вялость, сонливость, утомляемость, запоры,
  • снижение утренней температуры тела до 36,0°-35,5°С и ниже.

У подростков отмечается отставание в физическом развитии, позднее половое созревание, функциональная дебильность, т.е. замедление мышления, снижение успеваемости в школе, неспособность к творческой деятельности, утрата чувства юмора.

При наличии выраженного гипотиреоза:

  • у плодов, новорожденных и детей младшего возраста развивается кретинизм.
  • у взрослых отмечается микседема, у женщин – бесплодие и галакторея (см регуляция синтеза и секреции пролактина),
  • у обоих полов – деменция, психоз.

При лечении используют заместительную терапию левотироксином (L-тироксин). 

Гиперфункция

Причина. Большинство случаев выраженного гипертиреоза вызвано наличием активирующих антиантител к рецепторам . В этом случае заболевание носит название болезнь фон Базедова (в отечественной и европейской литературе) или болезнь Грейвса (в американской литературе).

Клиническая картина.

Симптомами субклинического гипертиреоза являются

  • трудность засыпания, эмоциональная лабильность и нервозность (плаксивость),
  • выпадение волос, сухие ногти,
  • неизменность веса на фоне повышения аппетита,
  • тахикардия, мышечная слабость, потливость, влажные ладони.

При более выраженной форме отмечается субфебрильная температура (до 37,5°С), особенно к вечеру, нервное возбуждение, экзофтальм, тремор, диарея, похудание, у женщин бесплодие и скудость месячных.

При лечении используют тиреостатические препараты, которые ингибируют тиреопероксидазу (мерказолил, пропилтиоурацил), радиойодтерапию и хирургическое иссечение участка железы.

Источник: //biokhimija.ru/gormony/tiroksin.html

Тиреоидные гормоны щитовидной железы

Тиреоидные гормоны

Тиреоидные гормоны, являющиеся производными тирозина, продуцируются щитовидной железой и при нормальном функционировании эндокринного органа поддерживаются на постоянном уровне, нарушение которого приводит к патологиям в тканях и органах.

Тиреоидные гормоны, являющиеся производными тирозина, продуцируются щитовидной железой.

Тиреоидные вещества участвуют в энергетическом и метаболическом обмене, синтезирование веществ управляется нервной системой и находится под контролем гипоталамуса и гипофиза.

При повышении секреции назначается терапия, приводящая к уменьшению количества трийодтиронина и тироксина, при снижении секреции для восполнения необходимых веществ используются медицинские препараты тиреоидных гормонов.

Что такое тиреоидные гормоны?

Биосинтез Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тетрайодтиронина или тироксина) осуществляется клетками фолликулов щитовидной железы, накапливаются и хранятся гормональные вещества в фолликулярном коллоидном веществе в составе белка тиреоглобулина. Т3 и Т4 являются йодосодержащими веществами, в трийодтиронине присутствует 3, а в тироксине – 4 атома йода, причем Т3 образуется в результате распада синтезированного Т4.

Секреты могут находиться в крови в свободном или в связанном с белками виде.

Гормоны осуществляют биологическое управление через ферменты. Секреция и активация белков-ферментов проходит под воздействием тиреоидных веществ.

Гормоны осуществляют биологическое управление через ферменты.

Механизм действия в процессе выработки ферментов можно разделить на следующие этапы:

  • проникновение через мембрану внутрь клетки;
  • соединение с рецепторами;
  • миграция в клеточное ядро;
  • взаимодействие с ДНК;
  • синтез белка-фермента.

Резистентность организма может проявляться в устойчивости к воздействию Т3 и Т4, что приводит к патологическим процессам в органах и тканях.

Оценить функцию продуцирования помогает тест погашенных (Т-uptake) гормонов, показатель которых зависит как от количества секретированных веществ, так и от концентрации связывающих их белков.

При изменении количества секрета тест поглощения помогает определить причину этой патологии, которая может быть вызвана нарушением функции щитовидки или изменением содержания тироидсвязывающих белков в крови.

Пространственная структура гормонов отличается гибкостью и позволяет им легко связываться с клеточными рецепторами. Простое химическое строение (2 фенольных кольца тирозина с присоединенными к ним атомами йода) молекул позволяет легко выявлять количество тиреоидных секретов с помощью лабораторного анализа крови.

Простое химическое строение молекул гормона позволяет легко выявлять количество тиреоидных секретов с помощью анализа крови.

Функции тиреоидных гормонов

Участвуя в процессах биохимии и метаболизма, гормоны оказывают действие на многие физиологические явления в организме. Тиреоидные вещества регулируют следующие метаболические функции:

  • процесс поглощения кислорода клетками, приводящий к выработке необходимой для жизнедеятельности энергии;
  • экспрессию гена (передачу информации из ДНК) и синтез белковых соединений;
  • расщепление жиров (липолиз);
  • производство эндогенного холестерина, построение половых и стероидных гормонов;
  • распад гликогена и секрецию инсулина.

Метаболические процессы с участием гормонов обуславливают следующие физиологические эффекты:

  • рост, развитие и дифференцировку систем, органов и тканей, заживление ран;
  • активацию нервной СС системы (повышают АД и сердцебиение, вызывают потливость и сужение сосудов);
  • стимуляцию теплопроизводства;
  • изменение процесса отложения жировых клеток (изменение массы тела);
  • поддержание репродуктивных функций и эмбриогенеза;
  • активацию психических процессов;
  • гемокоагуляцию.

Дефицит или избыток гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, приводит к нарушению обмена веществ, вызывая патологические процессы в тканях и органах.

Т3

Трийодтиронин образуется в клетках щитовидной железы и в клетках тканей (распад Т4). Гормон активирует обмен в костной ткани и ССС, усиливает проводимость нервной системы.

Трийодтиронин образуется в клетках щитовидной железы.

Если Т3 повышен, страдает ЦН система (раздражительность, тахикардия, экстрасистолия) и ПН система (тремор, сужение сосудов).

Пониженный уровень гормона может быть вызван удалением части щитовидной железы, гипотиреозом, лечением радиоактивным йодом и препаратами йода, синдромом низкого Т3, гипопродукцией. Снижение Т3 приводит к сбоям цикла, ухудшению мыслительных процессов, сонливости.

Т4

Функциями тироксина являются извлечение энергии из гликогена и жиров (катаболизм) и процессы метаболизма.

Избыток Т4 приводит к повышению АД, психической гиперактивности, ускоренному сердцебиению.

Если щитовидная железа вырабатывает мало тироксина, то появляется вялость и сонливость, пониженное АД, избыточный вес, возникают проблемы с зачатием.

Недостаток или переизбыток гормонов обусловлен гипофункцией или гиперфункцией щитовидной железы, заболеваниями гипофиза и гипоталамуса, неправильным приемом лекарственных средств.

Источник: //ProSchitovidku.ru/gormony/tireoidnyie

Тиреоидные гормоны и их функции в нашей жизни

Тиреоидные гормоны

Йод считается основным жизненно необходимым микроэлементом. Его участие в росте, развитии организма, функционировании нервной системы и метаболизме крайне важно, поэтому щитовидная железа синтезирует специальные йодированные аминокислоты тирозина, которые называются тиреоидные гормоны. Эти вещества являются единственными известными науке йодированными гормонами.

Ткани-мишени тиреоидных гормонов, то есть те участи организма, где имеет место быть биохимическая реакция, расположены практически по всему организму.

Коррекция функционирования гормонов осуществляется аденогипофизом с помощью ТТГ.

Функции

Тиреоидные гормоны активно участвуют в функционировании организма следующим образом:

  • в период эмбриогенеза оказывают воздействие на рост и дифференцировку тканей;
  • влияют на формирование скелета;
  • катализируют метаболизм;
  • повышают поглощение кислорода тканями;
  • способствуют усилению сердечных сокращений и повышению давления;
  • улучшают энергоэффективность организма, мозговую деятельность;
  • увеличивают температуру;
  • провоцируют физическую активность;
  • регулируют поглощение и вывод из организма глюкозы;
  • провоцируют усиленное использование жиров в качестве энергетического топлива;
  • способствуют выработке протеина;
  • усиливают эритропоэз (процесс образования эритроцитов);
  • обеспечивают нормальный процесс всасывания и вывода солей из организма;
  • способствуют восприятию организмом питательных микроэлементов;
  • регулируют правильное развитие женской груди;
  • влияют на иммунитет и репродуктивность.

С помощью взаимодействия с внутриклеточными рецепторами при передаче наследственной информации от гена к белку, группа тиреоидных гормонов ускоряет и контролирует синтеза белков.

Влияние тиреоидных гормонов щитовидной железы ярко выражено в организме, поэтому резко заметен как дефицит, так и переизбыток данных активных компонентов. Как и у прочих активных веществ, их норма содержания зависит от половых и возрастных особенностей организма.

В период беременности материнский организм испытывает потребность в повышенных затратах энергетических ресурсов, а исходя из того, что любые затраты энергии регулируются щитовидной железой, повышенные нагрузки на организм вызывают перебои в ее работе. Это может спровоцировать частые перемены настроения, нервозность, вялость, сменяющуюся на перевозбудимость.

Роль в организме

Тиреоидные гормоны оказывают значительное влияние на организм человека следующим образом:

  • усиливают перекачивание крови сердечной мышцей за минуту;
  • увеличивают частоту сердцебиения;
  • ускоряют мозговую активность;
  • ускоряют метаболизм;
  • повышают активность симпатической нервной системы;
  • происходит насыщение выстилающего слоя матки.

Корректировка работы щитовидки

Железы, которые выполняют регулирующие функции щитовидной железы, называются гипофиз и гипоталамус. Гипоталамус осуществляет контроль над гуморальной нервной и эндокринной системами. Гипофиз отвечает за метаболизм в организме, за его рост и развитие.

При дисбалансе гормонального фона активизируются специальные рецепторы. Они же и передают информацию в гипоталамус, который вырабатывает либерины. Либерины – это рилизинг-гормоны, которые активизируют работу гипофиза, провоцируя его вырабатывать тиреотропный секрет.

Он то и заставляет щитовидную железу осуществлять процесс производства трийодтиронина и тетрайодтиронина. Обратный процесс происходит, если тиреоидных гормонов становиться в избытке.

Так, благодаря двум железам, работающим в «тандеме», организм способен осуществлять саморегулирование гормонального фона и находиться в гомеостазе.

Центральный синтез

Фолликулярный эпителий щитовидки производит гормональные активные вещества (Т3, Т4), которые контролируются тиреотропным гормоном (ТТГ). Они значительно отличаются по активности. Т3 значительно активнее и образуется в тканях-мишенях из Т4.

Рассмотрим метод получения гормона Т4. Изначально фолликулярные клетки синтезируют тироксин, выступающего в роли материала для тиреоглобулина. И уже он, претерпевающий распад с помощью ферментов, образует гормон Т4.

В ходе синтезирования происходит следующее:

  • Симпортер переносит два иона Na и ион I сквозь мембранную оболочку фолликулярных клеток. Он является активным вторичным транспортировщиком, который с помощью концентрации положительно заряженных ионов натрия переносит отрицательно заряженный ион йод.
  • Ион йода движется по мембране и попадает в коллоид клетки. Активное вещество тиреопероксидазы реагирует с двумя отрицательными ионами йода, образуя молекулу.
  • I2 не активен и не может в таком виде вступать в реакции, поэтому нам необходим реакционно-способный йод. Для этого тиреопероксидаза осуществляет иодирование остатков тиреоглобулина. Тиреоглобулин воспроизводится на ретикулуме клетки и перемещается в коллоид.
  • Тиреотропный гормон, синтезируемый гипофизом, способен связать рецепторы ТТГ на боковой мембране и активизировать эндоцитоз.

Пузырьки внедряются в ферментированные мешочки (лизосомы).

  • Ферменты лизосом отрывают гормон T4 от насыщенного йодом тиреоглобулина. Затем эндоцитозированные пузырьки производят гормоны в процессе экзоцитоза.

Получение тироксина осуществляется взаимодействием йода с кольцеобразными молекулами тирозина. Строение гормонов Т4 и Т3 идентично, но Т4 имеет меньшее количество йод-ионов. В процессе извлечения йода, его поглощение в крови организма становится более интенсивным. Натрий также транспортируется вместе с йодом и сохраняется в фолликулах в значительных концентрациях.

Реагируя с тиреопероксидазой, активный йод способен связываться с остаточной частью тирозина в молекулах тиреоглобулина, формируя такие вещества как монойодтирозин (МИТ) и дийодтирозин (ДИТ). При соединении этих двух компонентов выводится тироксин. А при соединении одной из частиц данных компонентов с другой получается трийодтиронин.

Помимо активации гормональных активных веществ Т4 и Т3, данные компоненты высвобождают прочие активные вещества, принимающие участие в обмене веществ.

Периферийный синтез

Т4 представляет собой вспомогательное вещество к более реакционно-способному гормону Т3. Он является окончательной, свершенной формой гормона Т4 и содержится в организме в меньшем количестве. Гормон Т4 осуществляет превращение в Т3 с помощью дейодиназы йодтиронина. Недостаток данных компонентов может спровоцировать недостаток йода.

Синтезирование гормонов у эмбриона

ТРГ – рилизинг-гормон активируется в гипоталамусе на шестой-восьмой неделе.

Его секрет из гипофиза становится более активным к двенадцатой неделе развития плода, а в конце второго триместра гормон Т4 начинает стабильно вырабатываться, в то время как Т3 отмечается стабильно малым количеством.

Недостаточное выделение гормонов к данному времени, либо нехватка гормонов в материнском организме может провоцировать патологии и неправильное развитие организма.

Гормональная выработка при дефиците йода

Если при неправильном питании организм получает недостаточное количество йода, то щитовидка будет не в состоянии получать тиреоидные гормоны щитовидной железы.

Результатом этого становится снижение обратной связи на гипофизе, что обеспечивает переизбыток тиреотропного гормона и росту зоба. В процессе получения иодида компенсируется недостаток ионов йода, что приводит к восстановлению выработки гормонов.

Не стоит забывать, что в регионах с дефицитом содержания йода рекомендуется дополнительно употреблять его в пищу, во избежание проблем со здоровьем.

Диагностика гормональных заболеваний

Для того, чтобы диагностировать нарушения в выработке тиреоидных гормонов, проводят ряд манипуляций: используют ультразвуковую диагностику желез эндокринной системы и сдают кровь на гормоны. Учитывая симптомы, жалобы пациента и показания результатов исследований, ставят точный диагноз, указывающий либо на гипотиреоз, либо на гипертиреоз.

Анализ на гормональный фон указывает на определенные количества гормонов и глобулинов, отклонение от стандартных показателей которых указывает на заболевания эндокринной системы. Наибольшее количество информации дает показатель гормона ТТГ. Изменение нормального гормонального фона являются причиной, чаще всего, недостаточного качества питания.

Таблица. Нормы тиреоидных гормонов:

АнализРасшифровкаПоказатель
ТТГ в плазме кровиЗавышенный уровень говорит о гипертиреозе, либо о гипофункции щитовидной железы. Заниженный объясняется отклонением от нормального состояния и называется – первичный тиреотоксикоз с вторичным угнетенным состоянием щитовидки0,4 – 4,0 мкМЕ/мл
Уровень Т4Завышенный уровень чреват возникновением невоспалительного увеличения в области щитовидки или гиперфункцией щитовидки60.0-160.0 нмоль/л
Концентрация Т3Превышение концентрационной нормы угнетает функции половой системы у женщин и плохо сказывается на сердечной мышце1.2-2.8 мМе/л
Концентрация свободного Т4Завышенное состояние указывает на ярко выраженный гипотиреоз, в то время как заниженный указывает на гиперфункцию 1,0 – 2,8 пг/мл
Концентрация свободного Т3При понижении уровня гормона – гипотиреоз, при повышении —тиреотоксикоз5,4 – 12,3пг/мл
Уровень тиреоглобулинаПовышенный уровень указывает на злокачественные образования в щитовидной железе, острый тиреоидит, аденому50,0 нг/мл
Присутствие антител к (АТ– ТПО)Повышенное содержание данных веществ вызвано заболеваниями, связанными с нарушением иммунитетаМеньше 30,0 МЕ/мл – отклонения.30,0 – 100,0 МЕ/мл – граничит с заболеванием.Больше 100,0 МЕ/мл – показатель здорового организма
Присутствие антител к (АТ – ТГ)Подобные проявления при заболеваниях иммунной системыБольше 100,0 мЕд/л

Эндокринная система способна участвовать в регулировании многих процессов формирования и функционирования организма. Кроме того, ее функция неоценима на стадии эмбриогенеза. Синтезируемые щитовидкой гормоны влияют на дальнейшие интеллектуальные и физические способности.

Результаты анализов на тиреоидные гормоны – это очень серьезный этап диагностики гормональных отклонений. Они требуют особой внимательности и осторожности при расшифровке. Гормональный фон, зачастую, нестабилен и зависит от сезона, от суточного времени, особенностей организма.

Поводом для обращения к специалисту являются следующие симптомы:

  • увеличение щитовидки;
  • обнаружение зоба;
  • резкие скачки веса;
  • аритмия неясной этиологии;
  • профилактика йододифецита;
  • затяжная депрессия;
  • систематический длительный прием гормональных контрацептивов;
  • заметная детская отсталость;
  • хирургическое вмешательство на щитовидке
  • снижение репродуктивной функции у мужчин;
  • отклонения в половом развитии у детей;
  • нерегулярный менструальный цикл;
  • пониженное либидо и потенция;
  • облысение у мужчин;
  • повышенный уровень пролактина у женщин.

Данные тревожные признаки и плохое самочувствие могут быть обусловлены патологическими процессами эндокринной системы. Главным предметом исследований и диагностик становится щитовидная железа. Проводят диагностику на предмет возникновения зобов, онкологических процессов и доброкачественных образований.

Лечение эндокринной системы

Медицина имеет огромное количество прогрессивных методов регулирования как повышенного, так и пониженного уровня тиреоидных гормонов. Недостаток лечится заместительной терапией. Избыток купируется различными препаратами, которые способны замедлить и уменьшить выработку данных гормонов.

Так же злокачественные процессы щитовидной железы необходимо предотвращать облучением, радиоактивным йодом, и, при некоторых обстоятельствах, хирургическим вмешательством.

В большинстве случаев, при грамотном и ответственном подходе к лечению, заболевания либо вылечиваются полностью, либо длительное время находятся в ремиссии.

Лечение народными средствами

Серьезные заболевания и болезни, находящиеся в запущенном состоянии, не рекомендовано лечить без консультации специалиста. Однако для профилактики и купирования легкой формы заболеваний подойдут и народные рецепты.

Такое заболевание, как гипотиреоз в начальной форме вполне реально вылечить народными средствами, с помощью употребления различных травяных сборов на ромашке, коре дуба, шиповнике и т.д.

Также в пищу рекомендуется применять: салаты из ламинарии, кисломолочные продукты, орехи и чеснок, шиповник, женьшень. Каждый вечер следует применять специальный компресс на щитовидную железу из дубового отвара.

Заболевание типа тиреотоксикоз на начальной стадии также можно лечить различными настойками и отварами.

Источник: //shhitovidnayazheleza.com/tireoidnye-gormony-shhitovidnoj-zhelezy-norma-i-analizy.html

Тиреоидные гормоны в женском организме

Тиреоидные гормоны

К тиреоидным гормонам относят тироксин и трийодтиронин. Они играют важную роль в женском организме, контролируя помимо общих процессов, еще и менструальную, и репродуктивную систему.

Эти гормоны вырабатываются фолликулярными клетками щитовидной железы, из которых они поступают в окружающую среду и воздействуют на органы-мишени.

Обязательным компонентом тиреоидных гормонов являются атомы йода.  

Основные эффекты тиреоидных гормонов

В женском организме практически нет ни одного органа, работа которого бы не зависела от гормонов щитовидной железы. Основными физиологическими эффектами, оказываемыми данными веществами, являются:

·        контроль теплообразования;

·        контроль скорости поступления кислорода к клеткам и его участие в энергетических процессах;

·        активация центра дыхания, расположенного в продолговатом мозге;

·        активация сократительной и проводящей системы сердца;

·        увеличение численности адренорецепторов в миокарде и поперечно-полосатой (скелетной) мускулатуре, что положительно сказывается на мышечных сокращениях;

·        активация расщепления липидов в жировой ткани;

·        повышение иммунитета за счет увеличения численности адренергических рецепторов на лимфоцитах;

·        активация эритропоэза (образования красных клеток крови) за счет усиления синтеза эритропоэтина;

·        стимуляция кишечной перистальтики и, соответственно, предупреждение запоров;

·        интенсификация процессов, направленных на синтез белка в организме;

·        стимуляция овуляции и поддержание нормального функционирования желтого тела во второй менструальной фазе.

В практической медицине могут встречаться ситуации, при которых уровень тиреоидных гормонов ниже нормы (гипотиреоз) или выше (гипертиреоз).

В первом случае у женщин нарушается нормальное физическое и психическое развитие, а также появляются ановуляторные циклы и связанное с этим бесплодие.

Во втором случае также нарушается менструальная функция, процесс имплантации плодного яйца, повышается риск невынашивания и патологических осложнений во время беременности.

Метаболизм тиреоидных гормонов в женском организме

Для синтеза гормонов щитовидной железы обязательно наличие ионов йода. Последние всасываются в желудочно-кишечном тракте, а далее поступают в кровоток. Фолликулярные клетки щитовидной железы захватывают йод, и под действием фермента пероксидазы он превращается в монойодтирозин, а далее в дийодтирозин.

При соединении двух молекул последнего вещества образуется молекула тироксина. В случае соединения монойодтирозина и дийотирозина (3 ионов йода) образуется трийодтиронин. Этот гормон обладает большей биологической активностью, чем тироксин.

Однако в крови как одно, так и другое эндокринное вещество находятся в связанном состоянии с транспортными белками, поэтому не обладают активностью. Основными связывающими веществами являются:

·        тироксинсвязывающий глобулин;

·        преальбумин тироксинсвязывающий;

·        альбумин-связывающий.

Таким образом, уровень активного тироксина и трийодтиронина зависит не только от секреторной активности щитовидной железы, но и от связывающей способности сыворотки крови.

Поэтому для определения ведущей роли развития гипотиреоза или гипертиреоза важно определять такой критерий, как величина индекса связывания тиреоидных гормонов. Этот показатель позволит подобрать наиболее рациональный способ лечения конкретной пациентки, т.к.

не всегда показаны препараты, стимулирующие или блокирующие функцию щитовидной железы. Иногда могут требоваться средства коррекции эндокринных нарушений, которые  воздействуют на связывающие глобулины.

Синтез тироксина и трийодтиронина регулируется по обратной связи с отрицательным механизмом. Главным регулятором является гипоталамус, который выделяет тиреолиберины. Они воздействуют на гипофиз, вырабатывающий тиреотропин.

Однако действие тиреолиберинов ограничивается не только этим – они влияют еще и на синтез пролактина, стимулируя его.

Это дополнительная причина, по которой заболевания щитовидной железы часто ассоциированы с репродуктивными и менструальными нарушениями в организме женщины.

Взаимосвязь половых гормонов и функции щитовидной железы

Относительно влияния половых гормонов на функциональную активность щитовидной железы мнения ученых до настоящего времени противоречивы. Однако большинство из них полагают, что эстрадиол, равно как эстрон и эстриол оказываются мощными стимуляторами щитовидной железы.

В экспериментах было показано, что хирургическое удаление яичников сопровождается значительным снижением концентрации тироксина. Однако назначение заместительной эстрогенной терапии нормализует уровень тиреоидных гормонов.

В свою очередь, прогестерон – еще один женский половой гормон, оказывает угнетающее влияние на щитовидную железу.

Другие ученые полагают, что половые гормоны в женском организме воздействуют на щитовидную железу не напрямую. Исследователи пришли к выводу, что эстрогены повышают чувствительность соответствующих клеток гипоталамуса, вырабатывающих либерины, к тиреотропным гормонам.

В лечении локализованного фиброаденоматоза молочных желез женщин наибольший практический интерес представляет влияние тиреоидных гормонов на систему репродукции женщины. Это выражается в изменениях менструального цикла, возможности бесплодия и невынашивания беременности. Так, еще Фрэунд в 1882 году описал яичниковые нарушения, развившиеся на фоне гипертиреоза.

А Хертож в 1899 году выявил тесную связь между репродуктивными нарушениями и гипотиреозом.

Щитовидная железа и беременность

Беременность и щитовидная железа оказывают очень тесное влияние друг на друга. При различных отклонениях в ту или иную сторону развиваются нарушения.

Нормальное развитие плода, особенно на ранних сроках, немыслимо без тиреоидных гормонов. Нарушения могут развиваться как при высоком, так и при пониженном уровне.

После окончания беременности может развиться специфическое осложнение у матери – послеродовый тиреоидит. Поэтому важно осуществлять своевременную диагностику  тех или иных заболеваний и проводить их лечение.

Но для этого важно знать особенности тиреоидного статуса, характерные для периода беременности.

При нормальном течении гестационного периода в сроке от 8 до 14 недель значительное и быстрое нарастание концентрации хорионического гонадотропина приводит к повышению уровня тироксина и связанного с этим снижения тиреотропного гормона.

Примерно у 18% беременных женщин тиреотропный гормон может снижаться ниже нормативных значений, но данное состояние не расценивается как признак патологии, если уровень этого гормона не менее 0,1 мМЕ/л.

Если организм справляется с такой ситуацией, то во втором и третьем триместре тиреотропин возвращается к нормальным значениям.

Гормональный статус первого триместра беременности характеризуется как транзиторный гестационный тиреотоксикоз. Поэтому определение уровня общего тироксина и трийодтиронина с диагностической целью у беременных не информативно.

Увеличение концентрации данных гормонов в крови объясняется повышением концентрации тироксинсвязывающего глобулина. Примерно к 16-20-й неделе оно удваивается. Такие изменения обусловлены эстрогенной насыщенностью организма беременной женщины.

Эстрогены стимулируют синтез связывающего глобулина в печени.

Гормональная терапия

В тех случаях, когда женщина страдает либо гипотиреозом, либо тиреотоксикозом и получает соответствующую гормональную терапию, то во время беременности приходится определять уровень свободного, а не общего тироксина. Это необходимо для коррекции лечения и оценки его адекватности.

Тироксин представляет собой быстро изменяющийся гормон в отличие от тиреотропина. На динамику его концентрации влияют медикаментозные препараты, которые использует женщина – тиреостатики или левотироксин (в зависимости от имеющихся гормональных нарушений).

Уровень тиреотропного гормона в случае коррекции терапии изменяется очень медленно.

Опасность гипотиреоза у беременных настолько высока, что приходится проводить скрининговое обследование на ранних сроках всем женщинам. Оно включает в себя определение свободного тироксина и тиреотропина. На основании уровней этих гормонов можно выставить диагноз первичного гипотиреоза.

Ничем клинически не проявляясь, он данное состояние повышает риск аномалий плода. С этих же позиций в зонах, эндемичных по гипотиреозу, беременным рекомендуется принимать специальные витамины, обогащенные йодом.

Это позволит не только предупредить тератогенное действие гипотиреоза, но и способствовать нормальному развитию интеллекта у ребенка в последующем.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз – грозное осложнение тиреотоксикоза, которое развивается при диффузном токсическом зобе. При нем в кровь попадает большое количество гормонов щитовидки, поэтому данная патология требует своевременной коррекции, поскольку может представлять угрозу для жизни пациента.

 Этиология тиреотоксического криза: Основная причина данного осложнения – отсутствие лечения или неправильная терапия тиреотоксического зоба, а также полное или частичное удаление щитовидки. Этиологическим фактором, который предопределяет тиреотоксический криз, также может стать лечение йодом без коррекции уровня гормонов.

Так, перед проведением операции или приемом радиоактивного йода нужно достичь эутиреоидного состояния у пациента, когда концентрация гормонов щитовидки находится в пределах нормы. Это делается с помощью тиреостатиков, которые блокируют секрецию гормонов щитовидкой.

 Стоит отметить, что существуют еще другие факторы, которые также могут провоцировать тиреотоксический криз:

– стрессы; – интенсивные физические нагрузки; – оперативные вмешательства; – разные инфекционные патологии; – обострение хронических болезней таких как некоторые виды мастопатии;

– беременность и роды.

Клиника тиреотоксического криза

В начале развития данного осложнения больной возбужденный, агрессивный. Впоследствии он, наоборот, становится малоподвижным и апатичным, жалуется на выраженную общую слабость и интенсивную головную боль.

 Симптомом тиреотоксической комы становится сильное сердцебиение и неритмичный пульс, повышение артериального давления, частое и поверхностное дыхание, профузная потливость и высокая температура, а также гиперемия кожи.

Кроме этого, наблюдается рвота, боль в животе, диарея и желтуха. В тяжелых случаях больной теряет сознание, может развиваться кома.

Диагностика тиреотоксического криза

Выявление данной патологии проводится на основе характерной клиники.

Кроме этого, проводится лабораторная диагностика: – выявляют увеличение уровня гормонов Т3 и Т4, а также снижение концентрации тиреотропного гормона; – наблюдается пониженное содержание кортизола.

Это гормоном надпочечников, снижение концентрации которого указывает на развитие надпочечниковой недостаточности; – иногда отмечается увеличение количества глюкозы в крови;

– характерно снижение концентрации холестерина.

Кроме лабораторных показателей во внимание принимаются данные, полученные при снятии электрокардиограммы – регистрируется аритмия, тахикардия, может наблюдаться фибрилляция предсердий.

Данные изменения связаны с токсическим воздействием на миокард гормонов щитовидки. Читайте на mabusten.com: симптомы и направления лечения узловой мастопатии и лечение фиброзной мастопатии MABUSTEN®.

 При тиреотоксическом кризисе проводят УЗИ, при котором обнаруживают увеличение размеров щитовидки и усиление кровотока в ее тканях.

Лечение

Терапия тиреотоксического криза проводится только в условиях стационара. Важно начать лечение как можно быстрее, поскольку при несвоевременной медицинской помощи увеличивается риск летального завершения. В основе терапии лежит прием тиреостатических препаратов, ингибирующих секрецию гормонов щитовидной железой, а также бета-блокаторов.

Они уменьшают сердцебиение и могут применяться для устранения аритмий. Если развивается надпочечниковая недостаточность, то показан прием глюкокортикоидов. Для устранения интоксикации проводятся инфузии электролитов, при гипертензии назначаются препараты, которые нормализуют артериальное давление и норму пролактина у женщин.

При чрезмерном возбуждении больного рекомендуются транквилизаторы. Для снижения температуры тела нужно принимать жаропонижающие средства и проводить охлаждающие процедуры. Больным с данной патологией также рекомендуются нейротропные витаминные препараты.

 Стоит отметить, что при правильной терапии прогноз тиреотоксического криза благоприятный, при неадекватном лечении данная патология завершается летально.

        

Источник: //mabusten.com/tireotoksicheskiy_kriz/58.html

Ваш Недуг
Добавить комментарий