Стромально-сосудистые дистрофии

Стромально – сосудистые дистрофии. » Neznaniya.Net

Стромально-сосудистые дистрофии

Реклама
 

Медицина » Патофизиология » Стромально – сосудистые дистрофии. Стромально – сосудистые (мезенхимальные) дистрофии развиваются в результате нарушений обмена веществ в соединительной ткани и выявляются в строме органов и стенках сосудов. В зависимости от вида нарушенного обмена веществ мезенхимальные дистрофии делят на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. К диспротеинозам относятся: а) мукоидное набухание; б) фибриноидное набухание; в) гиалиноз и г) амилоидоз. Нередко мукоидное набухание, фибриноидное набухание и гиалиноз являются последовательными стадиями дезорганизации соединительной ткани. Амилоидоз отличается от этих процессов тем, что в основе его лежит синтез аномального белково-полисахаридного комплекса.Cтромально-сосудистые белковые дистрофии. Мукоидное набухание – поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткани. При этом в основном веществе соединительной ткани происходит накопление и перераспределение гликозамингликанов (ГАГ). Накопление ГАГ приводит к появлению метахромазии – это свойство менять цвет красителя. Так, при окраске гематоксилин – эозином соединительная ткань красится не в розовый, а в синеватый цвет, толуидиновым синим – в розовый.Макроскопически орган при мукоидном набухании не изменяется. Поверхностная дезорганизация соединительной ткани обычно заканчивается вос-становлением структуры ткани или переходом в фибриноидное набухание.Фибриноидное набухание- это глубокая необратимая дезорганизация соединительной ткани, которая может завершаться некрозом, гиалинозом или склерозом. Метахромазия при фибриноидном набухании не выражена или очень слабо выражена, что объясняется деструкцией ГАГ. Чаще мукоидное и фибриноидное набухание встречается в клапанах сердца при ревматических болезнях, но может возникнуть также при интоксикации, инфекции, гипоксии и других нарушениях. Гиалиноз. В результате этой дистрофии образуются однородные полу-прозрачные массы (гиалин), напоминающие гиалиновый хрящ. Гиалин – это фибриллярный белок в сочетании с белками плазмы крови, фибрином, иммунными комплексами. Гиалиновые массы весьма устойчивы к кислотам, щелочам, ферментам. Иногда он откладывается в физиологических условиях – у стариков в сосудах селезенки.В зависимости от преимущественной локализации процесса различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно соединительной ткани. Учитывая при-чину развития гиалиноза, можно выделить такие его разновидности как гиалиноз в исходе фибриноидного набухания, плазматического пропитывания, хронического воспаления, некроза, склероза. По распространенности гиалиноз под-разделяется на системный и местный. Системный гиалиноз чаще возникает при фибриноидном набухании и плазматическом пропитывании. Местный гиалиноз чаще встречается при хроническом воспалении, склерозе и некрозе. При гиалинозе сосудов обычно страдают мелкие артерии и артериолы и он развивается в исходе плазматического пропитывания. Гиалиноз сосудов обычно носит системный характер, но в большей степени при этом характерно поражение сосудов почек, головного мозга, сетчатки глаз, поджелудочной железы и кожи. Особенно характерен гиалиноз сосудов для гипертонической болезни, симптоматической гипертензии, сахарного диабета и аутоиммунных заболеваний(Рис. 14). Гиалиноз собственно соединительной ткани развивается обычно в исходе фибриноидного набухания при ревматических болезнях. В большинстве случаев исход гиалиноза неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс (гиалиноз молочных желез при лактации и в келлоидных рубцах на коже).Амилоидоз – это мезенхимальный диспротеиноз, сопровождающийся образованием в мезенхиме сложного вещества – амилоида. Амилоид представляет собой белково-полисахаридный комплекс, состоящий из F – компонента (фибриллярный белок), P – компонента (плазменный компонент), T -компонента (тканевой). Макроскопически амилоид выявляется в органах при помощи реакции Вирхова (люголевский раствор йода и серная кислота). Органы увеличи-ваются в размерах, становятся плотными, приобретая на разрезе сальный блеск. Микроскопически применяются такие красители как конгорот, йод-грюн, ген-цианвиолет.Классификация амилоидоза. По этиологии выделяют первичный (идио-патический), наследственный (генетический, семейный), вторичный (приобре-тенный) и старческий амилоидоз. Для первичного амилоидоза характерно от-сутствие предшествующего заболевания, преимущественное поражение мезо-дермальных тканей (сердечно-сосудистой системы, мышц, нервов и кожи), ге-нерализованный характер поражения, непостоянство микроскопических кра-сочных реакций, склонность к образованию узловатых отложений амилоида. Наследственный амилоидоз характеризуется предрасположенностью к амилоидозу определенных этнических групп населения (евреи, арабы, армяне и др.), по клинико-морфологическим проявлениям близок к первичному амилоидозу. Вторичный амилоидоз возникает как осложнение какой-то болезни, например хронической инфекции (особенно туберкулез), болезней с гнойно-деструктивными процессами (остеомиелит, нагноение ран), злокачественных новообразований, ревматических болезней (особенно ревматоидный артрит). Вторичный амилоидоз наиболее часто является паренхиматозным и поражает такие органы, как селезенка, почка, печень, надпочечники, кишечник. При старческом амилоидозе преимущественно поражаются сердце, головной мозг и поджелудочная железа. С учетом пораженных органов и систем различают 7 типов амилоидоза: а) кардиопатический; б) нефропатический; в) эпинефропатический; г) нейропатический; д) гепатопатический; е) смешанный; д) АПУД – амилоидоз (возникает в органах АПУД – системы при развитии в ней опухолей).В зависимости от того, по ходу каких волокон откладывается амилоид, различают 2 вида амилоидоза: а) периретикулярный амилоидоз (паренхиматозный), он откладывается по ходу ретикулярных волокон; б) периколлагеновый амилоидоз (мезенхимальный), амилоид откладывается по ходу коллагеновых волокон. Прогрессирующий амилоидоз сопровождается вытеснением и замещением паренхимы органа, что ведет к хронической недостаточности функции органа.Стромально-сосудистые дислипидозы. Стромально – сосудистые жировые дистрофии возникают при нарушении обмена нейтральных жиров или холестерина и его эфиров. Нарушение обмена холестерина проявляется чаще атеросклерозом, который поражает крупные артерии. Нарушение обмена нейтральных жиров чаще проявляется увеличением запаса жира в жировых депо. Это может носить общий и местный характер. Общее увеличение нейтрального жира называется ожирением или тучностью. По этиологическому принципу ожирение может быть первичным (причина не установлена) и вторичным. Вторичное ожирение в зависимости от причины возникновения подразделяется на алиментарное (несбалансированное питание, гиподинамия), церебральное (развивается при травме головного мозга, опухолях головного мозга, нейроинфекциях), эндокринное (Иценко-Кушинга, гипотиреоз и др.), наследственное. По внешнему виду больных можно выделить такие типы ожирения как симметричный, верхний, средний, нижний. По характеру морфологических изменений жировой ткани различают гипертрофическое (жировые клетки увеличены в объеме и вызывают более сильное повреждение органа) и гиперпластическое ожирение, (увеличено число жировых клеток, болезнь протекает легче).Наиболее опасным при тучности является ожирение сердца, когда жир откладывается под эпикардом и между мышечными волокнами, вызывая их атрофию. Больные умирают при этом от недостаточности или разрыва сердца. При местном увеличении количества жировой клетчатки говорят о липоматозах. Среди них наибольший интерес представляет болезнь Деркума – полигландулярная эндокринопатия, сопровождающаяся появлением в подкожной клетчатке узловатых, очень болезненных отложений жира.Уменьшение запаса жира в жировом депо также может носить общий и местный характер. Общее уменьшение количества жира называется истощением или кахексией. Кахексия в зависимости от причины развития бывает али-ментарной (при голодании), раковой (при злокачественных новообразованиях различной локализации), гипофизарной (при поражении передней доли гипо-физа), церебральной (при поражении ЦНС), а также при других заболеваниях, например хронические инфекции (туберкулез). Местное исчезновение жира именуется регионарной липодистрофией, возникает при некрозах жировой клетчатки.

Стромально-сосудистые углеводные дистрофии. Мезенхимальные углеводные дистрофии связаны с нарушением обмена гликопротеидов и гликозаминогликанов (ГАГ).

Мезенхимальную дистрофию, связанную с нарушением обмена гликопротеидов, называют ослизнением тканей. В отличие от мукоидного набухания при этом происходит замещение коллагеновых волокон слизеподобной массой.

Наиболее частыми причинами ослизнения являются дисфункция эндокринных желез (микседема) или кахексия различного генеза.

Другие новости по теме:

Admin | Добавлено: 14-09-2012, 15:06 | Комментариев (0)

Уважаемый посетитель, Вы зашли на сайт как незарегистрированный пользователь. Мы рекомендуем Вам зарегистрироваться либо войти на сайт под своим именем.

Информация
Посетители, находящиеся в группе Гости, не могут оставлять комментарии к данной публикации.

Источник: //neznaniya.net/medicina/patofiziologija/4217-stromalno-sosudistye-distrofii.html

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕ ДИСТРОФИИ

Стромально-сосудистые дистрофии

СТРОМАЛЬНО-СОСУДИСТЫЕДИСТРОФИИ

Определение –это дистрофии при которых морфологическиеизменения возникают в строме органови стенке сосудов.

Классификация

По виду нарушенногообмена:

  • Белковые (диспротеинозы),

  • жировые (липидозы),

  • углеводные.

Стромально-сосудистыебелковые дистрофии

Среди белковыхстромально-сосудистых дистрофийвыделяют:

  1. мукоидное набухание,

  2. фибриноидное набухание,

  3. гиалиноз,

  4. амилоидоз.

Мукоидноенабухание

Определение –это нетяжелая обратимая дезогранизациясоединительной ткани. В норме всоединительной ткани белки и гиалуроноваякислота находятся в связанном состояниив виде белково-полисахаридных комплексов.

При патологии эта связь нарушается игиалуроновая кислота накапливается всоединительной в свободном состоянии, в большом количестве. Гиалуроноваякислота повышает проницаемость сосудов,что ведет к выходу плазмы в соединительнуюткань (плазморрагияи плазмотическое пропитывание).

Это ведет к набуханию волокон соединительнойткани и набуханию основного вещества.

Этиология – ревматическиеболезни, инфекционные болезни, гипоксия.

Морфогенетическиемеханизмы – декомпозиция, инфильтрация.

ПатоморфологияМакро– изменений нет. Микро- Набухаетосновное вещество и волокна соединительнойткани. При окраске толуидиновымсиним определяетсяметахромазия соединительнойткани. Метахромазия– это окраска ткани в цвет, отличающийсяот цвета красителя. В данном случаевместо синей окраски появляется розоваяокраска ткани.

Локализация:стенкасосудов, оболочки сердца.

Исходы:приблагоприятном исходе происходитвосстановление структуры ткани, принеблагоприятном – переход в фибриноидное набухание.

Функция:измененанезначительно.

Фибриноидноенабухание

Определение –это тяжелая необратимая дистрофия прикоторой происходит деструкциясоединительной ткани, резкое повышениепроницаемости сосудов и образованиефибриноида. Это вещество состоит изразрушенных элементов соединительнойткани, которые вступают в прочную связьс белком плазмы крови – фибриногеном.

Этиология– ревматическиеболезни, аллергические реакции,артериальные гипертензии, гипоксия.

Морфогенетическиемеханизмы – декомпозиция,инфильтрация.

Патоморфология:Макро– изменений нет. Микро– волокнасоединительной ткани в очагах фибриноидастановятся гомогенными, их структуране сохраняется. ШИК-реакция +, эозинофилия,метахромазии нет.

Локализация:стенки мелких артерий при артериальныхгипертензиях, соединительная тканьэндокарда при ревматизме, дно хроническойязвы желудка, хронический аппендицит.

Исходы:всегданеблагоприятный – переход в гиалиноз,фибриноидный некроз, склероз (замещениесоединительной тканью).

Гиалиноз

Определение –это дистрофия при которой в соединительнойткани появляется особое вещество –гиалин.Это вещество имеет вид плотных,полупрозрачных, однородных масс, которыенапоминают гиалиновый хрящ.

Классификация

По распространенности:системный и местный.

По локализации:гиалиноз сосудов и гиалиноз соединительнойткани.

Гиалинозсосудовразвиваетсяв мелких артериях и артериолах.

Этиология:заболеванияс повышением артериального давления(гипертоническая болезнь).

Морфогенетическиемеханизмы – гиалинозсосудов происходит в исходе плазморрагии(выхода плазмы из крови в ткани) приинфильтрации стенки сосудов белкамиплазмы. В стенке сосуда белки уплотняютсяи превращаются в однородные массы –гиалин.

Локализация:артериолы почек, мозга, поджелудочнойжелезы, сетчатка глаза.

Патоморфология:Микро– просвет сосудов резко сужен, стенкаутолщена, сосуды похожи на стекловидныетрубочки. Гиалин окрашивается эозином,ШИК-реакция +, имеет однородный вид.

Макро гиалинозсосудов ведет к атрофиипаренхимыорганов (уменьшение размеров) и склерозу(разрастанию соединительной ткани).

Например, в почке это называетсясморщеннаяпочка (почкауменьшена, уплотнена, серого цвета,поверхность органа зернистая).

Исходы:процесс необратимый завершается атрофиейпаренхимы и склерозом.

Функциональноезначение: снижениефункции (при поражении почек – почечнаянедостаточность).

Гиалинозсоединительной ткани

Этиология: ревматическиеболезни.

Морфогенетические механизмы –гиалиноз соединительной ткани развиваетсяв исходе мукоидного и фибриноидногонабухания. Волокна соединительной тканиобразуют однородную плотную массу,похожую на хрящ.

Локализация:процессносит системный характер, но при каждойболезни есть свои особенности. Например,при ревматизме чаще всего происходитпоражение клапанного аппарата сердцас развитием порока сердца.

Патоморфология:Микро –гиалин имеет однородный вид. Макро– створкиклапанов сердца при пороке сердцаплотные, толстые, непрозрачные,деформированные, молочно-белого цвета.

Исход:неблагоприятный, процесс необратимый,при ревматизме ведет к развитию порокасердца.

Функциональноезначение:при ревматизме может привести к сердечнойнедостаточности.

Местныйгиалиноз

Этиология:местно гиалиноз может развиваться врубцах (келоид), в очагах некроза иинфаркта, в капсулах органов в исходевоспаления.

Патоморфология:в участках гиалиноза ткань уплотняется,имеет однородный вид, становится похожана хрящ. Гиалиноз капсулыселезенкиили печени получил название “глазурнаяселезенка” или “глазурная печень”.

Амилоидоз

Определение:тяжелая необратимая белковая дистрофияпри которой происходит синтез аномальногобелка и образование сложного веществаамилоида.

Морфогенетическиемеханизмы– аномальный синтез.

Морфогенез:

  1. трансформация макрофагов, фибробластов, ретикулоцитов в амилоидолбласты (клетки синтезирующие аномальный белок).

  2. синтез амилоидобластами F-компонента (это аномальный белок, который имеет фибриллярное строение).

  3. образование из F-компонента скелета или основы.

  4. присоединение к F-компоненту Р-компонента (плазменный компонент из иммунных комплексов и белков плазмы крови) и тканевых добавок (гиалуроновая кислота) и образование амилоида.

Классификация

Поэтилогии

первичное ожирение(причины неизвестны), вторичное ожирение:

  1. алиментарное ожирение (нерациональное питание)

  2. церебральное ожирение (при заболеваниях головного мозга),

Повнешнему виду

  • симметричное ожирение (равномерное отложение жира),

  • верхний тип ожирения (отложение в области клетчатки лица, шеи, рук, груди),

  • средний тип ожирения (отложение жира в области живота),

  • нижний тип (в области бедер и голеней).

Значение– общееожирение является фактором рискаинфаркта миокарда и другихсердечно-сосудистых заболеваний.

Нарушениеобмена холестериналежит в основе – атеросклероза.

Источник: //studfile.net/preview/467897/

Ваш Недуг
Добавить комментарий