Стимуляция антигенная

ПОИСК

Стимуляция антигенная

    Т- н В-лимфоциты становятся морфологически различимыми только после стимуляции антигеном.

Нестимулированные ( покоящиеся ) Т- н В-клетки выглядят очень сходно, даже в электронном микроскопе это обычно неболь-шие-лишь немногим круш1ее эритроцита-клетки, в которых ббльшую часть объема занимает ядро (рнс. 17-4,Л).

Те н другие активируются антигеном, взывающим нх пролиферацию н дифференцировку. Активированные В-лимфоциты становятся в дальнейшем продуцентами антител.

Из этих клеток наиболее зрелые-плазматические клетки с чрезвычайно развитым гранулярным эндоплазматическим ретикулумом, имеющие характерную мор ло- [c.10]
    Изучение ответа на первичную и вторичную стимуляцию антигеном выявило 4 основных существующих между ними различия. [c.211]

    Стимуляция антигеном I Антитело [c.68]

    А. Вслед за стимуляцией антигеном В-клетки отбираются и активизируются для образования специфичных к данному антигену антител. Если антигеном являются бактериальные клетки (как показано на рисунке), антитела связываются с поверхностными антигенами бактерий, запуская реакции двух типов.

С одной стороны, антитела могут привлекать другие белки плазмы (комплемент), которые действуют вместе с антителами, разрушая (лизируя) и, таким образом, убивая бактериальные клетки.

С другой стороны, связанные антитела могут запускать поглощение и внутриклеточное переваривание бактериальных клеток особыми белыми кровяными клетками — фагоцитами (процесс переваривания называется фагоцитозом). [c.68]

    Стимуляция антигеном Развитие лимфоидного фолликула Дифференциация [c.130]

    На иммунный ответ влияет количестю поступающего антигена чем его больше, тем более выражен иммунный ответ. Однако при слишком большой дозе антигена может наступить иммунологическая толерантность, т.е. отсутствие ответа организма на антигенное раздражение. Это явление можно объяснить стимуляцией антигеном субпопуляции супрессорных Т-лимфоцитов. [c.146]

    Открытый в 1976 г. в лаборатории Р. Галло (США) интерлейкин 2 lL2y ранее называвшийся клеточным ростовым фактором) вызывает пролиферацию активированных Т-лимфоцитов и занимает центральное место в каскаде интерлейкиноа (или лимфокинов) он продуцируется зрелыми Т-лим4юцнтами (Т-хелперами) в результате их стимуляции антигенами. [c.228]

    Лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками, отличается как система от других лимфоидных органов в том числе и тем, что лимфоциты ЛТС возвращаются в процессе рециркуляции главным образом в эту ткань.

Так, лимфоциты, стимулированные в пейеровых бляшках, проходят через регионарные лимфоузлы в кровоток, а затем возвращаются домой , в собственную пластинку слизистой оболочки кишечника (рис. 3.28).

Такая специфическая рециркуляция объясняется тем, что эти лимфоциты эспрессируют молекулы возврата домой , которые связываются со специфическими молекулами адгезии — адрессинами — на поверхности эндотелиоцитов. Адрессины экспрессирует только эндотелий венул лимфоидной ткани слизистых оболочек, но не ВЭВ обычных лимфоузлов (см.

выше), что и обеспечивает избирательную рециркуляцию. По той же причине стимуляция антигеном в области слизистой оболочки (в том или ином участке организма) вызывает системное образование антител преимущественно в ЛТС. [c.57]

    В-клетки памяти — это долгоживупще В-лимфоциты, произошедшие из зрелых В-клеток в результате стимуляции антигеном при участии Т-лимфоцитов. При повторной стимуляции антигеном эти клетки активируются гораздо легче, чем исходные В-клетки. Они обеспечивают (при участии Т-клеток) быстрый синтез большого количества антител при повторном проникновении антигена в организм. [c.50]

    С изменением такого типа связано переключение синтеза антител при созревании В-лимфоцитов с мембраносвяз энных на секретирующие формы. В незрелых В-клетках образующиеся антитела связаны с плазматической мембраной, где они служат рецепторами антигенов.

Стимуляция антигенами одновременно запускает деление этих клеток и начало секреции ими антител.

Секретируемая форма антител отличается от мембраносвязанной только в терминальной части карбоксильного конца мембраносвязанная форма содержит здесь длинную цепь из гидрофобных аминокислот, пересекающую липидный бислой, а секретируемая форма несет гораздо более короткий фрагмент водорастворимых аминокислот. Таким образом, для переключения с синтеза мембраносвязанных на секретируемые антитела необходима иная нуклеотидная последовательность на З -конце мРНК. [c.225]

    Т- и В-лимфоциты становятся морфологически различимыми только после стимуляции антигеном. Нестимулированные ( покоящиеся ) Т- и В-клетки выглядят очень сходно даже в электронном микроскопе это небольшие – лишь немногим крупнее эритроцита-клетки, в которых большую часть объема занимает ядро (рис. 18-4, Л).

Те и другие активируются антигеном, вызывающим их пролиферацию и дальнейшее созревание. Активированные В-лимфоциты становятся в дальнейшем продуцептами антител. Из этих клеток наиболее зрелые-плазматические клетки с чрезвычайно развитым гранулярным эндоплазматическим ретикулом (рис. 18-4, Б).

В отличие от этого активированные Т-лимфоциты содержат очень мало элементов ретикулума и не секретируют антител (рис. 18-4, В). [c.219]

    Помощь Т-хелперов не ограничивается лимфоцитами.

Те Т-хелперы, которые секретируют 1Ь-2 при стимуляции антигеном, вьщеляют также и другие интерлейкины, например у-штерферон, привлекающий и активирующий макрофаги, которые начинают более эффективно фагоцитировать и разрушать внедрившиеся микроорганизмы.

Способпость Т-клеток привлекать и активировать макрофаги особенно важна для защиты от некоторых микроорганизмов, способных оставаться живыми после поглощепия их пеактивироваппыми макрофагами. Таков, например, возбудитель туберкулеза. [c.275]

    Известно, что Т-лимфоциты при стимуляции антигеном начинают интенсивно делиться и превращаться в активные клетки-эффекторы. В зависимости от выделяемых ими на клеточной поверхности антител они могут быть разделены по крайней мере на три группы [267].

Первую группу составляют цитотоксические клетки, которые, реагируя с чужеродными вирусными антигенами, убивают зараженные клетки до начала репликации вируса. Молекулярный механизм, обусловливающий гибель клетки-мишени, пока не выяснен.

Тем не менее известно, что для этого необходим непосредственный контакт между цитотокси-ческим Т-лимфоцитом – клеткой-киллером и инфицированной клеткой -клеткой-мишенью [268].

Во вторую группу активированных Т-лимфоцитов входят так называемые Т-хелперы, клетки-помощники, необходимые как В-клеткам, так и Т-клеткам для создания соответственно гуморального и клеточного иммунного ответов, а также активации макрофагов [269, 270].

Наконец, третью группу образуют Т-супрессоры, способные подавлять ответы В-клеток или других Т-клеток на антигены. Замечено, что Т-супрессоры, как и большинство Т- и В-лимфоцитов, функционируют только в том случае, если их непрерывно побуждают к этому Т-хелперы, которые, активируя Т-клетки супрессора, сами ингибируются. Такая обратная связь в сложной сети взаимодействий лимфоцитов обеспечивает саморегуляцию активности клеток обоих типов [271]. [c.68]

    Для разных целей требуются сыворотки с различными свойствами, поэтому нельзя разработать единый способ иммунизации животных, который бы гарантировал получение продукта, идеально удовлетворяющего всем требованиям.

Тем не менее существуют определенные принципы получения антител, которые могут быть приняты за основные правила .

Идеальные антисыворотки получают в определенной степени методом проб и ошибок, поскольку каждый иммуноген отличается от других и процесс образования антител у каждого животного имеет свои особенности.

Необходимые свойства антисыворотки — это высокий титр в сочетании с высокой средней авид-ностью, а также специфичность.

Первые (на которые оказывают влияние различные адъюванты) зависят от достижения баланса между неограниченной стимуляцией антиген-чувстви-тельных клеток в лимфоидных тканях животных при условии персистирования иммуногена, с одной стороны, и от конкуренции между клетками за лимитированное количество антигена таким образом, чтобы отвечали лишь клетки с наибольшей аффинностью,— с другой. Специфичность же критически зависит от чистоты иммувогена, поскольку даже небольшие примеси могут вызвать непропорционально сильное антителообразование. [c.33]

    Описанная методика отбора и выращивания Т-клеток согласуется с современными представлениями о физиологии Т-кле-ток.

Контакт со специфическими аллоантигенами клеток-стимуляторов индуцирует Т-хелперные клетки как к интенсивной экспрессии рецепторов для ИЛ-2, так и к выработке этого лимфокина, что приводит к нескольким циклам аутостимуляции (Меиег et al., 1984).

Некоторое время пролиферацию можно поддерживать добавлением экзогенного ИЛ-2, однако спонтанная обратная регуляция рецепторов ИЛ-2 приводит к постепенному уменьшению скорости роста, которую можно восстановить только повторной стимуляцией антигеном.

Таким образом, повторная стимуляция служит двум целям — восстановлению чувствительности к ИЛ-2 и отбору антиген-специфи-ческих Т-клеток. Следует отметить, что мы никогда не наблюдали образования независимых от повторной стимуляции Т-клонов, приобретающих способность неограниченно расти в присутствии ИЛ-2.

О возникновении таких клонов неоднократно сообщали авторы, работающие с Т-клетками мыши. Главное усовершенствование в культивировании Т-клеток человека состоит в возможности использования рекомбинантного ИЛ-2. При этом облегчается контроль условий культивирования и при достаточно высоких концентрациях ИЛ-2 отпадает необходимость в частых повторных стимуляциях. [c.277]

    В-клеток можно на основании следующих критериев 1) предварительная обработка клеток лимфатических узлов сывороткой анти-Thy 1.

2 блокирует пролиферативный ответ 2) число антиген-специфических антителообразующих клеток в реакции локального гемолиза не должно нарастать на пике пролифератив-ного ответа 3) число В-клеток, выявляемых в культуре по окрашиванию их поверхности, не должно возрастать после стимуляции антигеном. [c.326]

    Ультраструктура Т-лимфобластов.

Т-лимфобла-сты, возникающие из Т-лимфоцитов после стимуляции антигеном или митогеном, – это крупные клетки с развитой цитоплазмой, содержащие разнообразные органеллы, в том числе митохондрии (М) и свободные полирибосомы.

Лимфобласты могут быть негранулярными (1) или гранулярными (2) в зависимости от присутствия или отсутствия электроноплотных гранул (Г). В цитоплазме гранулярного лимфобласта видны также липидные капли (ЛК). х 3200. [c.30]

    У всех челюстноротых позвоночных селезенка служит главным периферическим лимфоидным органом. Вместе с лимфоузлами и почками она захватывает антиген, удерживает пролиферирующие после стимуляции антигеном лимфоциты, а также высвобождает эти клетки и их продукты в кровь. В селезенке Xenopus имеются тимус-зависимые и независимые лимфоидные зоны рис. 15.28).

Фолликулы белой пульпы содержат множество В-клеток рис. 15.29), что обнаруживается при окрашивании этой области моноклональными антителами к иммуноглобулинам. Селезеночные Т-клетки, присутствующие главным образом в краевой зоне, лишены поверхностных иммуноглобулинов, но связывают анти-Т-клеточные моноклональные антитела (см. рис. 15.29). [c.

295]

    Клопально-селекционная теория поставила вопрос о том, подвергаются ли Ig-гены изменениям в отдельных В-лимфоцитах после стимуляции антигеном. В общей форме этот вопрос обсуждал еще Бернет в 1957 г.

Однако он полагал, что разные Ig-гены, кодирующие антитела различной специфичности, существуют уже до того, как чужеродные антигены внедряются в систему. (Дарвин в предыдущем столетии также считал дока- [c.

97]

    Надо отметить еще один важный момент. Процесс соматического гипермутирования у мышей и человека вызван стимуляцией антигеном.

У других видов (например, овцы) соматический мутагенез в специализированных лимфоидных тканях, связанных с кишечником, включается другими сигналами (они пока неизвестны).

Таким образом, изменчивость У(В)1-генов лимфоцитов вызвана влиянием окружающей среды или адаптивным сигналом. Это означает, что в ходе развития иммунной системы организма генетическая изменчивость может быть вызвана средой.

Это противоречит неодарвинистской догме о том, что вся изменчивость генов зародышевой линии предсуществует до того, как начинает действовать отбор. Решающий эксперимент, доказывающий этот важный момент, был проведен Урсулой Сторб (81огЬ) с коллегами в середине 1980-х гг. Авторы [c.132]

    В ходе своего развития многие В-клетки переключаются с выработки антител одного класса на вьфаботку антител других классов -процесс, называемый переключением класса.

Все В-клетки начинают свою деятельность по синтезу антител с выработки молекул IgM, которые встраиваются в плазматическую мембрану и служат рецепторами для антигена Затем, еще до взаимодействия с антигеном, большая часть В-клеток переходит к одновременному синтезу молекул IgM и IgD, используемых как мембр ано связанные антигенные рецепторы.

При стимуляции антигеном некоторые из этих клеток активируются и начинают вьщелять антитела IgM, преобладающие в первичном гуморальном ответе (разд 18 2 5) Другие стимулированные антигеном клетки переключаются на выработку антител классов IgG, IgE или IgA, клетки памяти несут эти антитела на своей поверхности (часто одновременно с IgM), а активные В-клетки их секретируют Молекулы IgG, IgE и IgA в совокупности называют антителами вторичных классов, так как они, по-видимому, образуются только после антигенной стиг ляции и преобладают во вторичных гуморальных ответах [c.250]

Смотреть страницы где упоминается термин стимуляция антигеном: [c.52]    [c.226]    [c.250]    [c.273]    [c.197]    [c.235]    [c.133]    [c.137]    [c.138]    [c.225]    [c.226]    [c.273]    [c.186]    Молекулярная биология клетки Том5 (1987) — [ c.10 ]

Антигенность

Антигены

© 2019 chem21.info Реклама на сайте

Источник: //www.chem21.info/info/509846/

Антигенная стимуляция приобретенного иммунитета

Стимуляция антигенная

Довольно часто у больных с поражением печени некоторыми лекарственными препаратами находят циркулирующие антитела к эндоплазмагическому ретикулуму печени и почек, их называют антипеченочными антипочечными микросомальными антителами.

Предполагают, что приобретенный иммунитет направлен на неоантигены, образующиеся при формировании ковалентных связей между токсическими метаболитами и белками гепатоцита. Часто антипеченочные/антипочечные микросомальные антитела связываются с ферментами Р450.

На современном этапе считают, что если фермент Р450 вырабатывает активный метаболит, этот метаболит может ковалентно связываться с ферментом или повреждать его.

Антитела формируются, если эти поврежденные ферменты Р450 обладают антигенными свойствами и располагаются на поверхности гепатоцита, где могут быть распознаны антигенпредставляющими клетками.

Однако при распознавании антигена не обязательно происходит лизис клетки, так как есть предположение, что только небольшое количество ферментов Р450 располагается на наружной цитоплазматической мембране гепатоцитов. Также необходимо отметить, что большинство белков, предназначенных для цитоплазматической мембраны, синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме, где образуются большинство токсических метаболитов, и ковалентная модификация белков может происходить в эндоплазматическом ретикулуме перед перемещением в плазматическую мембрану.

Остается неясным, каким образом антитела к Р450 вызывают иммунную атаку на клетки печени, поскольку еще никто не смог убедительно доказать, что у животных эти антитела могут вызывать поражение печени.

Существует вероятность, что эти антитела — лишь сопутствующий фактор, и они появляются только после выброса антигенов в циркулирующую кровь, т.е. после разрушения гепатоцитов под влиянием других механизмов.

Например, замечено, что в крови анестезиологов обычно присутствуют циркулирующие антитела к CYP 2Е1, но нет признаков поражения печени.

Однако система иммунитета не атакует здоровые гепатоциты только по той причине, что на их поверхности располагаются неизвестные антигены; предполагают, что необходим второй «сигнал об опасности». Природа этого сигнала неизвестна, но есть мнение, что он присутствует в поврежденных клетках.

Это соответствует наблюдениям, что вакцина работает только при введении со вспомогательными веществами, вызывающими повреждение ткани в месте введения.

Если эта теория верна, токсические метаболиты могут стимулировать иммунную атаку на печень, только если образовавшиеся неоантигены вызывают повреждение гепатоцитов.

Независимо от того, способствуют ли они лекарственному поражению печени, антитела к Р450 можно использовать в иммунохимических методах исследования для определения специфических ферментов Р450 человека, участвующих в образовании токсических метаболитов, даже если структура этих метаболитов неизвестна.

Нужно отметить, что положительный результат пробы с пролиферацией лимфоцитов, как правило, более соответствует реакции на исходный препарат, а не на его метаболиты.

Эти наблюдения привели к гипотезе фармакологического взаимодействия, предполагающей, что исходный препарат может запускать иммунологические реакции, приводящие к развитию нежелательных реакций на лекарственный препарат, включая токсическое поражение печени.

Токсическое поражение печени, не связанное с активными метаболитами

Хотя в целом полагают, что токсические метаболиты запускают большинство форм лекарственного поражения печени, это происходит не всегда. Например, препарат может непосредственно вмешиваться в ключевые функции гепатоцита, вызывая токсическое поражение.

Один из примеиов подобного взаимодействия — это вмешательство в обмен желчных кислот, обладающих токсическим влиянием на клетки, особенно на митохондрии.

Концентрацию желчных кислот в клетке контролирует скорость синтеза, поступления и выброса желчных кислот, которые обычно тесно связаны. Если препарат влияет на этот обмен, может развиваться токсическое поражение.

Например, известно, что троглитазон и бозентан подавляют BSEP — белок, отвечающий за экскрецию желчных кислот, это может способствовать проявлению гепатотоксических эффектов этих препаратов.

Реакции идиосинкразии — основная причина регулирования индустрии лекарственных препаратов. В настоящее время фармацевтические компании тратят миллионы долларов на оптимизацию способов обнаружения возможного токсического действия разрабатываемого препарата на печень. «Золотого стандарта» еще нет, и методы меняются.

Для большей «гуманности» в доклинических исследованиях стараются использовать культивируемые гепатоциты человека и гепатоциты мышей с человеческими генами, участвующими в токсическом поражении.

Ценность этих методов сомнительна, поскольку многие значимые гены в культивируемых гепатоцитах не работают, и невозможно сохранить культуру гепатоцитов в течение недель или месяцев, необходимых для развития реакции идиосинкразии.

К тому же статистически маловероятно, что эти гепатоциты будут получены у человека, предрасположенного к токсическому действию этих препаратов. Проблема при использовании трансгенных мышей заключается в том, что еще неизвестны все гены, имеющие отношение к развитию токсических реакций.

Другой метод — это проверка соединений на их способность формировать токсические метаболиты.

Обоснование этого метода заключается в том, что если образование токсических метаболитов — это необходимый этап в реакциях идиосинкразии и если эти метаболиты не образуются, то изучение многих возможных процессов, приводящих к поражению печени, нецелесообразно.

Простейший способ определить потенциальную вероятность образования токсических метаболитов — это проследить за временным снижением активности ферментов Р450, отвечающих за метаболизм препарата, in vitro. Такое снижение активности может указывать на образование активных метаболитов, повреждающих ферменты.

Другой метод — это масс-спектральный анализ, который позволяет определить в культивируемых клетках печени вещества, связанные с глутатионом.

Более информативный метод обнаружения активных метаболитов — это введение радиоактивного изотопа в препарат, которое позволяет точно отследить, что происходит с ним в препаратах печени или в организме мыши, легко обнаружить ковалентные связи, легче определить активный метаболит. После получения информации, что препарат содержит активные метаболиты, химики могут попытаться изменить молекулу с учетом сохранности терапевтического действия и уменьшения вероятности образования токсических метаболитов.

Существует одна проблема в определении токсических метаболитов; в большинстве случаев они образуются только в небольшом количестве, и разработка некоторых препаратов будет прекращена без особой необходимости.

Это достаточно большая проблема, поскольку токсические метаболиты определяют относительно поздно, когда остается только несколько молекул, из которых нужно выбрать «лидирующий состав». Это происходит потому, что методы обнаружения токсических метаболитов не обладают больной пропускной способностью, хотя скоро ситуация может измениться.

Более того, некоторые механизмы токсического действия, например подавление белка, выводящего желчные кислоты, могли быть не детектированы при использовании этого метода.

Наконец, при традиционном доклиническом тестировании широкое применение получили современные геномные технологии. Они позволяют одновременно количественно определить тысячи РНК, белков и эндогенных метаболитов.

По крайней мере, несколько компаний изучали крыс, получавших лекарственные препараты с известными токсическими эффектами на печень и нетоксические препараты, исследовали изменения количества РНК печени во времени, белки печени и сыворотки крови, эндогенные метаболиты печени, сыворотки крови и мочи.

Цель исследований — найти определенную модель, помогающую прогнозировать токсическое поражение печени. Стандартной составляющей доклинического исследования должно стать определение белков и эндогенных метаболитов.

Однако, по крайней мере, несколько компаний установили набор РНК, которые, по-видимому, соответствуют определенным формам токсического поражения печени, и при выборе лидирующего вещества их регулярно определяют, наряду с традиционными серологическими маркерами и гистологической оценкой.

Эту технологию применяют также на культивируемых гепатоцитах. В одном исследовании с культивируемыми гепатоцитами человека тровафлоксацин вызывал изменения в содержании РНК, отличные от изменений, вызываемых другими фторхинолонами, которые редко вызывали поражение печени.

Остается выяснить, сократит ли применение геномных технологий в исследованиях на животных или на культивируемых гепатоцитах человека риск идиосинкразии разрабатываемых препаратов. Однако эти технологии могут ускорить доклиническое тестирование, способствовать раннему обнаружению токсичности и открытию новых биомаркеров поражения печени, что можно использовать в клинической практике.

Поражение печени: выводы

За последние годы значительно улучшилось понимание механизмов, лежащих в основе поражения печени, особенно токсичности парацетамола. Определено много новых белков, отвечающих за выраженность поражения печени и участвующих в балансе между выздоровлением и прогрессированием поражения.

Кажется логичным, что различия по этим белкам частично лежат в основе предрасположенности к реакциям идиосинкразии. Однако для проверки этой гипотезы, вероятно, необходимо проведение исследований среди людей, фактически перенесших эти реакции.

Недавно для регистрации таких больных и создания базы данных сывороточных и гентических характеристик была создана сеть регистрации лекарственного поражения печени.

Фактором, определяющим чувствительность, вероятно, будет высокая лекарственная специфичность, и поэтому для значимых исследований необходимо будет исследовать много больных с развившимся поражением печени после приема этого препарата. Однако также вероятно, что ключевые события, влияющие на восприимчивость к препарату, происходят позже, возможно, они неспецифические и могут быть определены на группе больных с токсическим поражением печени, вызванным различными препаратами. Время покажет.

Источник: //medservices.info/antigenic_stimulation_of_acquired_immunity/

Медицинская энциклопедия – значение слова Стимуля́ция Антиге́нная

Стимуляция антигенная

стимуляция процессов пролиферации и дифференцировки клеток лимфоидной системы при попадании в организм какого-либо антигена.

Смотреть значение Стимуля́ция Антиге́нная в других словарях

Стимуляция Ж. — 1. Воздействие стимулятором на кого-л., что-л.
Толковый словарь Ефремовой

Стимуляция — -и; ж. Спец.1. Усиление, активизация деятельности отдельного органа или какой-л. системы в организме с помощью различных средств (фармакологических, воздействия электрического……..

Толковый словарь Кузнецова

Антигенная Единица — условная единица для оценки содержания антигена в исследуемом материале.
Большой медицинский словарь

Антигенная Конверсия Клеток Опухоли — (син.: аллогенизация опухоли, гетерогенизация опухоли искусственная) искусственное стимулирование образования в опухолевых клетках новых антигенов, чужеродных для……..
Большой медицинский словарь

Антигенная Структура Клетки — совокупность всех антигенов, присущих различным частям клетки.
Большой медицинский словарь

Антигенная Вариация — изменение антигенных свойств бактерий (см. антигены бактериальные) под влиянием факторов внешней среды. Во многих случаях А. в. возникает в результате спонтанных мутаций……..
Словарь микробиологии

Антигенная Детерминанта — син. эпитопа (см.).
Словарь микробиологии

Антигенная Изменчивость — количественные или качественные различия (изменения) в антигенной структуре микробов одной (внутрипопуляционная А.и.) или разных (межпопуляционная А.и.) популяций. А.и………
Словарь микробиологии

Антигенная Схема — способ внутривидовой или внутриродовой дифференциации микробов, основанный на различиях в антигенной структуре. Исходя из этого признака, род или вид по какому-либо……..
Словарь микробиологии

Антигенная Формула — символическое отображение антигенной структуры бактерий. Обычно перечисляют те Аг, к-рые имеют значение для серол. типирования или индукции эффективного иммунитета………
Словарь микробиологии

Вакуум-стимуляция — акушерская операция, производимая при неполном раскрытии маточного зева с целью усиления родовой деятельности наложением на головку плода чашки вакуум-аппарата с……..
Большой медицинский словарь

Деманд-стимуляция — (англ. demand требование, потребность) см. Стимуляция сердца по требованию”.
Большой медицинский словарь

Детерминанта Антигенная — участок молекулы антигена, распознаваемый рецепторами плазматических клеток и антителами.
Большой медицинский словарь

Стимуляция — , в медицине – стимуляция РОДОВ до того момента, когда они начнутся естественным образом. Процедура включает вскрытие околоплодного пузыря и введение гормона окситоцина……..
Научно-технический энциклопедический словарь

Конверсия Клеток Опухоли Антигенная — см. Антигенная конверсия клеток опухоли.
Большой медицинский словарь

Модификация Опухоли Антигенная — изменение антигенной структуры опухолевых клеток при прогрессировании опухолевого роста, заключающееся в основном в утрате, изменении или маскировке некоторых антигенов:……..
Большой медицинский словарь

Стимуляция — раздражение, приводящее к изменению (обычно к усилению) деятельности всего организма, его отдельной системы, органа или ткани.
Большой медицинский словарь

Стимуляция Антигенная — стимуляция процессов пролиферации и дифференцировки клеток лимфоидной системы при попадании в организм какого-либо антигена.
Большой медицинский словарь

Стимуляция Родов — искусственное усиление родовой деятельности с помощью фармакологических, гормональных, механических средств или электрического тока.
Большой медицинский словарь

Стимуляция Сердца “по Требованию” — (син.: деманд-стимуляция, С. сердца ждущая) синхронная С. с., при которой автоматически определяются моменты ее начала и окончания соответственно возникновению и прекращению……..
Большой медицинский словарь

Стимуляция Сердца Асинхронная — С. с., при которой моменты начала и прекращения воздействия и частота импульсов определяются лицом, проводящим стимуляцию.
Большой медицинский словарь

Стимуляция Сердца Атриовентрикулярная — (син. аутостимуляция сердца) синхронная С. с., характеризующаяся тем, что каждый импульс автоматически вырабатывается через заданный период времени после появления……..
Большой медицинский словарь

Стимуляция Сердца Внутренняя — (син. С. сердца интракорпоральная) С. с., при которой электрокардиостимулятор имплантирован в ткани больного.
Большой медицинский словарь

Стимуляция Сердца Ждущая — см. Стимуляция сердца “по требованию”.
Большой медицинский словарь

Стимуляция Сердца Интракорпоральная — см. Стимуляция сердца внутренняя.
Большой медицинский словарь

Стимуляция Сердца Миокардиальная — С. с., осуществляемая с помощью электродов, имплантированных в миокард или временно введенных в него.
Большой медицинский словарь

Стимуляция Сердца Наружная — (син. С. сердца экстракорпоральная) С. с., при которой электрокардиостимулятор находится вне организма больного.
Большой медицинский словарь

Стимуляция Сердца Оседлывающая — см. Стимуляция сердца связанными импульсами.
Большой медицинский словарь

Стимуляция Сердца Охватывающая — см. Стимуляция сердца связанными импульсами.
Большой медицинский словарь

Стимуляция Сердца Парными Импульсами — асинхронная С. с. спаренными импульсами, интервал между которыми таков, что первый импульс вызывает сокращение сердца, а второй – только его электрическое возбуждение;……..
Большой медицинский словарь

Посмотреть в Wikipedia статью для Стимуля́ция Антиге́нная

Источник: //slovariki.org/medicinskaa-enciklopedia/29597

Ваш Недуг
Добавить комментарий