Стаз

Стаз, определение, виды. Механизм остановки кровотока при истинном капиллярном стазе. Последствия стаза

Стаз

Стаз — значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.

Причины:

– Ишемия и венозная гиперемия. Они приводят к стазу вследствие существенного замедления кровотока (при ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, при венозной гиперемии в результате замедления или прекращения её оттока) и создания условий для образования и/или активации веществ, обусловливающих склеивание форменных элементов крови, формирования из них агрегатов и тромбов.

– Проагреганты — факторы, вызывающие агрегацию и агглютинацию форменных элементов крови.

Патогенез

На финальном этапе стаза всегда происходит процесс агрегации и/или агглютинации форменных элементов крови, что приводит к сгущению крови и снижению её текучести. Этот процесс активируют проагреганты, катионы и высокомолекулярные белки.

– Проагреганты (тромбоксан А2, аденозиндифосфат, ПгF, ПгE, катехоламины, АТ к форменным элементам крови) вызывают адгезию, агрегацию, агглютинацию форменных элементов крови с последующим их лизисом и высвобождением из них БАВ (в том числе — проагрегантов, потенцирующих реакции агрегации и агглютинации).

– Катионы. K+, Ca2+, Na+, Mg2+ и высвобождаются из клеток крови, повреждённых стенок сосудов и тканей. Адсорбируясь на цитолемме форменных элементов крови, избыток катионов нейтрализует их отрицательный поверхностный заряд или даже меняет его на обратный.

И если неповреждённые клетки (благодаря отрицательному заряду) «отталкиваются» друг от друга, то повреждённые клетки («нейтрализованные») образуют агрегаты. Ещё более активно агрегируют «перезаряженные» клетки крови.

Имея положительный поверхностный заряд, они сближаются с «нейтрализованными» клетками и особенно с повреждёнными (имеющими отрицательный заряд), формируя агрегаты, адгезирующие на интиме сосудов.

– Высокомолекулярные белки (например, g-глобулины, фибриноген) снимают поверхностный заряд неповреждённых клеток (соединяясь с отрицательно заряженной поверхностью клеток с помощью аминогрупп, имеющих положительный заряд) и потенцируют агрегацию форменных элементов крови и адгезию их конгломератов к стенке сосуда (достигается в результате фиксации большого числа белковых мицелл, обладающих адгезивными свойствами, на поверхности форменных элементов крови).

Виды стаза

Все разновидности стаза подразделяют на первичные и вторичные.

– Первичный (истинный) стаз. Формирование стаза первично начинается с активации форменных элементов крови и выделения ими большого количества проагрегантов и/или прокоагулянтов. На следующем этапе форменные элементы агрегируют, агглютинируют и прикрепляются к стенке микрососуда. Это и вызывает замедление или остановку кровотока в сосудах.

– Вторичный стаз (ишемический и застойный).

– Ишемический стаз развивается как исход тяжёлой ишемии в связи со снижением притока артериальной крови, замедлением скорости её тока, турбулентным его характером. Это и приводит к агрегации и адгезии клеток крови.

– Застойный (венознозастойный) вариант стаза является результатом замедления оттока венозной крови, сгущения её, изменения физико-химических свойств, повреждения форменных элементов крови (в частности, в связи с гипоксией). В последующем клетки крови адгезируют друг с другом и со стенкой микрососудов.

Проявления стаза

При стазе происходят характерные изменения в сосудах микроциркуляторного русла:

– уменьшение внутреннего диаметра микрососудов при ишемическом стазе,

– увеличение просвета сосудов микроциркуляторного русла при застойном варианте стаза,

– большое количество агрегатов форменных элементов крови в просвете сосудов и на их стенках,

– микрокровоизлияния (чаще при застойном стазе).

В то же время проявления ишемии или венозной гиперемии могут перекрывать проявления стаза.

Последствия стаза

При быстром устранении причины стаза ток крови в сосудах микроциркуляторного русла восстанавливается и в тканях не развивается каких-либо существенных изменений.

Длительный стаз приводит к развитию дистрофических изменений в тканях, нередко — к гибели участка ткани или органа (инфаркт).

Тромбоз, определение. Этиология тромбоза. Патогенез тромбообразования. Исходы и последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии.

Тромбоз – прижизненное отложение сгустка стабилизированного фибрина и форменных элементов крови на внутренней пов-ти кровеносных сосудов с частичной или полной обтурацией их просвета.

В ходе тромботического процесса формир-ся плотные депозиты крови, кот прочно «прирастают» к субэндотелиальным стр-рам и реже эмболизируют в другие сосудистые регионы.

В среднем период полной трансформации кровяного сгустка в тромб завершается не ранее чем ч/з 6 ч от начала внутрисосудистого свертывания крови. Стр-ра формирующихся тромбов зависит от ос-тей кровотока в сосуде.

В арт с-ме, хар-ся высокой скоростью кровотока, тромбы состоят в основном из тромбоцитов с небольшой примесью эритроцитов и лейкоцитов, оседающих в сетях стабилизированного фибрина, тогда как в венозной с-ме, отличающейся значительно более низкой скоростью кровотока, – из эритроцитов, лейкоцитов и небольшого кол-ва тромбоцитов, придающих тромбу гомогенно красный цвет. тромбоцитов в арт-х тромбах существенно выше, чем в венозных, а в обоих видах тромбов гораздо выше, чем в крови. Кол-во эритроцитов в арт-х тромбах неск ниже, а в венозных почти эквивалентно содержанию их в крови.

Уровень фибриногена в обоих видах тромбов соответствует приблизительно двукратной концентрации фибриногена плазмы крови. Частота возникновения тромбоза исключительно велика.

Помимо самостоятельного генеза он может вст-ся при самых различных заб-ях сердечно-сосудистой, дыхат, кроветворной, пищеварит и мочеполовой с-м, при нар-ях нервной, гормональной и иммунной регуляции, воспалении, шоке, в различные периоды операционной травмы, в до- и послеродовом периоде, при действии на орг-м бактериальных и хим токсинов, ядов, ионизирующего излучения, гравитационных факторов, барометрич давления, нар-ях биоритма и многих др неблагоприятных воздействиях.

Ключевыми мех-ми тромбообразования в артериях является:

1. Повреждение сосудистого эпителия;

2. Локальный ангиоспазм;

3. Адгезия тромбоцитов к участку обнаженного субэндотелия;

4. Агрегация тромбоцитов как на пов-ти адгезировавших клеток, так и в отдалении от них;

5. Активация свертывающей СП-ти крови при снижении ее фибринолитич св-в.

Венозные тромбы возник в рез-те активации плазменного звена гомеостаза.

Эмболия, определение. Виды эмболий. Виды эмболов по происхождению, характеристика. Эмболия сосудов большого и малого круга кровообращения, воротной вены. Патогенез нарушения функции основных систем и органов. Последствия эмболии. Пути профилактики и лечения.

Эмбол и эмболия

– Эмбол — образование, циркулирующее в полостях сердца, кровеносных или лимфатических сосудах и в норме в них не встречающееся. По происхождению различают эндогенные и экзогенные эмболы, а по локализации в сосудах — артериальные и венозные.

– Экзогенные. Чаще всего — пузырьки воздуха (попадающие в крупные вены при их ранении) и инородные тела (например, осколки пули или ЛС на масляной основе при их введении в холодном состоянии).

– Эндогенные.

– Фрагменты тромбов (тромбоэмболы).

– Кусочки жировой ткани или кости, образующиеся при размозжении органов или переломах трубчатых костей.

– Небольшие фрагменты распадающейся опухолевой или разрушенной нормальной ткани.

– Конгломераты микробных клеток, много- и одноклеточные паразиты.

– Пузырьки газов, в норме растворённых в плазме крови, но образующиеся при быстром переходе от более высокого барометрического давления к более низкому — при разгерметизации самолетов или космических аппаратов, а также при быстром подъёме с больших глубин.

– Артериальные эмболы. Закупоривают артериальные сосуды большого круга кровообращения (попадают из лёгочных вен или левых камер сердца), малого круга (заносятся из правых камер сердца или вен большого круга кровообращения).

– Венозные. Часто эмболы обнаруживают в мелких венозных сосудах воротной вены.

– Эмболия — циркуляция в кровеносном или лимфатическом русле образования, в норме в нём не встречающегося и закрытие либо сужение им кровеносного или лимфатического сосуда.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/6_127150_staz-opredelenie-vidi-mehanizm-ostanovki-krovotoka-pri-istinnom-kapillyarnom-staze-posledstviya-staza.html

4. Стаз, виды, этиология, патогнез, признаки

Стаз

Стаз– это замедление, вплотьдо полной остановки, тока крови в сосудахмикроциркуляторного русла.

Стазу крови могут предшествоватьвенозное полнокровие (застойный стаз),или ишемия (ишемический стаз).

Стаз крови характеризуется остановкойкрови в капиллярах и венулах с расширениемпросвета и склеиванием эритроцитов вгомогенные столбики – это отличает стазот венозной гиперемии. Гемолиз исвертывание крови при этом не наступают.

Стаз необходимо дифференцировать со”сладж-феноменом”. Сладж – этофеномен склеивания эритроцитов нетолько в капиллярах, но и в сосудахразличного калибра, в том числе в венахи артериях.

Стаз– явление обратимое. Стазсопровождается дистрофическимиизменениями в органах, где он наблюдается.Необратимый стаз ведет к некрозу.

Причины стаза

• Ишемия и венозная гиперемия.

Ониприводят к стазу вследствие существенногозамедления кровотока (при ишемии в связисо снижением притока артериальнойкрови, при венозной гиперемии в результатезамедления или прекращения её оттока)и создания условий для образованияи/или активации веществ, обусловливающихсклеивание форменных элементов крови,формирования из них агрегатов и тромбов. • Проагреганты — факторы, вызывающиеагрегацию и агглютинацию форменныхэлементов крови.

Патогенез стаза

На финальном этапе стазавсегдапроисходит процесс агрегации и/илиагглютинации форменных элементов крови,что приводит к сгущению крови и снижениюеё текучести. Этот процесс активируютпроагреганты, катионы и высокомолекулярныебелки.

Все разновидности стаза подразделяютна первичные и вторичные. • Первичный(истинный) стаз. Формирование стазапервично начинается с активации форменныхэлементов крови и выделения ими большогоколичества проагрегантов и/илипрокоагулянтов. На следующем этапеформенные элементы агрегируют,агглютинируют и прикрепляются к стенкемикрососуда. Это и вызывает замедлениеили остановку кровотока в сосудах.

• Вторичный стаз (ишемический изастойный). + Ишемический стазразвивается как исход тяжёлой ишемиив связи со снижением притока артериальнойкрови, замедлением скорости её тока,турбулентным его характером. Это иприводит к агрегации и адгезии клетоккрови.

+ Застойный (венозно-застойный)вариант стаза является результатомзамедления оттока венозной крови,сгущения её, изменения физико-химическихсвойств, повреждения форменных элементовкрови (в частности, в связи с гипоксией).

В последующем клетки крови адгезируютдруг с другом и со стенкой микрососудов.

Стаз

Стаз

Часть вторая. ТИПИЧЕСКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

Раздел VII. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

Предыдущая: Глава 3. Ишемия

Стаз – местная остановка кровотока в микроциркуляторном русле чаще всего в капиллярах. В расширенных капиллярах, мелких артериях и венах накапливаются эритроциты, которые тесно соприкасаются друг с другом.

Однако гемолиза и свертывания крови при стазе не происходит. В течение некоторого времени стаз обратим: при возобновлении тока крови на месте стаза происходит постепенное вымывание остановившихся эритроцитов и проходимость сосудов восстанавливается.

§ 114. Виды стаза

Стаз может быть трех видов:

  • ишемический стаз, возникающий при полном прекращении притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть (см. § 109);
  • застойный стаз, возникающий при венозном застое крови, когда нарушение оттока крови из капилляров в венозную систему приводит к полной остановке кровотока в капиллярах (см. § 105);
  • истинный капиллярный стаз, являющийся самостоятельным расстройством капиллярного кровообращения. Такой стаз встречается также как симптом при воспалительных изменениях в капиллярах (см. § 123).

Причиной истинного капиллярного стаза обычно является непосредственное действие на ткани и сосуды различных повреждающих факторов, как-то: высыхание ткани (обнаженная брюшина), влияние высокой или низкой температуры, кислот, щелочей, горчичного или кротонового масла, скипидара и др.

Помимо стазов, возникающих локально в капиллярах тех или иных частей организма вследствие местного действия патогенных факторов, стазы могут иметь также распространенный характер. В этих случаях они возникают одновременно в разных частях организма.

Это имеет место, например, при тяжелых формах некоторых инфекционных заболеваний – сыпном тифе, когда стаз возникает в конечностях, в ушных раковинах и других периферических частях тела.

§ 115. Механизмы остановки кровотока в капиллярах при истинном капиллярном стазе

Непосредственной причиной остановки тока крови при истинном капиллярном стазе является усиленная внутрикапиллярная агрегация эритроцитов, обусловливающая резкое увеличение сопротивления для течения крови по капиллярам, замедление и остановку тока крови. Внутрисосудистая агрегация может возникать либо во всей крови, вызывая микроэмболии мельчайших артериол разных органов, либо может возникать местно и вызвать стаз даже в отдельных капиллярах.

На внутрикапиллярную агрегацию эритроцитов при возникновении стаза оказывают влияние ряд факторов:

  1. Химические факторы, повреждающие капилляр, вызывают усиление фильтрации жидкости, солей и низкодисперсных белков (альбуминов) из капилляров в ткань.

    Вследствие этого в крови увеличивается концентрация крупнодисперсных белков – глобулинов и фибриногена. Увеличение содержания этих белков способствует усиленной агрегации эритроцитов.

    Существует предположение, что такое влияние зависит от того, что адсорбция этих белков на поверхности эритроцитов уменьшает их поверхностный потенциал и способствует агрегации эритроцитов.

  2. Химические повреждающие агенты могут проникать внутрь капилляров и непосредственно действовать на эритроциты, изменяя их физико-химические свойства и способствуя их агрегации.
  3. Внутрикапиллярная агрегация эритроцитов, а также развитие и разрешение стазов, вызываемых прямым действием вредных агентов на капилляры, зависят и от функционального состояния артериол. Сужение приводящих артериол приводит к замедлению тока крови, что способствует агрегации эритроцитов и возникновению истинного капиллярного стаза. В возникновении стаза могут участвовать передатчики нервных импульсов. Гистамин замедляет агрегацию, ускоряет кровоток и иногда способствует разрешению стаза.

§ 116. Последствия стаза

В тех случаях, когда в период возникновения стаза в стенках кровеносных сосудов и в крови данного участка особенно глубоких изменений не произошло, движение крови после устранения причины стаза может восстановиться. При значительных изменениях сосудистых стенок и крови стаз может становиться необратимым, и развивается некроз соответствующего участка ткани.

Нередко наступление некроза ускоряется вследствие рефлекторно наступающего сильного спазма приводящих артерий и нарушения кровоснабжения данного участка ткани. Патогенное значение стаза крови для организма определяется тем, в каком органе он возник. Так, особенно опасны стазы в головном мозге, сердце, почках. Стойкие стазы могут приводить к некрозу (инфаркту) ткани.

К оглавлению

Источник: //bono-esse.ru/blizzard/A/Fiziologija/Ado/07-04_staz.html

Стаз. Причины стаза. Виды и механизм стаза

Стаз

Стаз — значительное замедление или прекращение тока крови и/или лимфы в сосудах органа или ткани.

Page 3

Источник: //studbooks.net/1933586/meditsina/staz

Стаз – это патологическое состояние: причины его и виды

Стаз

Движение крови по сосудам является сложным физиологическим процессом, который обеспечивает питанием все органы и способствует обеспечению постоянства внутренней среды.

Сосуды по своим размерам классифицируются на порядки: от первого порядка (самые большие) до второго, третьего, и заканчиваются капиллярами.

Сеть последних пронизывает все органы и кожу, которая содержит их в огромном количестве.

Патологическое нарушение кровоснабжения сосудами

Факторы окружающей среды и внутренней оказывают на движение тока крови влияние, которое может проявляться нарушениями проходимости сосудов вследствие агрегации форменных элементов. Одним из таких процессов является стаз.

Это состояние, при котором нарушается или замедляется проходимость микроциркуляторного русла.

При проявлениях стаза происходит расширение капилляров и венул с образованием гомогенных столбиков из эритроцитов, но гемолиза и сгущения крови не наблюдается.

Стаз – это обратимый процесс, сопровождаемый дистрофическими изменениями в питании тканей и органов. Длительное и стойкое расстройство снабжения полезными веществами может привести к необратимым явлениям и вызвать некроз.

Условия возникновения и протекания стаза

Процесс стаза – это активация проагрегантов, катионов и высокомолекулярных белков. Проагреганты вызывают склеивание, прикрепление к стенкам сосудов и разрушение форменных элементов с полным изменением их. К таким компонентам относятся катехоламины, тромбоксан А2.

Катионы, высвобождаемые из клеток крови, сосудов и тканей, поглощаются внутриклеточной мембраной форменных элементов, и их избыток на ней нейтрализует их отрицательный заряд. Катионы этих клеток в основном представлены K+, Na+, Ca+, Mg2+.

Высокомолекулярные белки соединяются с отрицательно заряженными ионами мембраны аминогруппами и нейтрализуют их своим положительным зарядом, создавая условия для присоединения форменных элементов к стенкам сосудов и слипанию между собой. Белки, потенцирующие форменные элементы – это гамма-глобулины и фибриноген.

Внешние причины образования стаза

Среди внешних причин выделяют такие:

  1. Стаз образуется в результате полнокровия, которое повышает проницаемость сосудов и вызывает агрегацию и склеивание форменных элементов.
  2. Интоксикация лекарственными веществами или эндотоксинами микроорганизмов провоцирует выделение активных веществ.
  3. Воздействие физических факторов, таких как холод, высокая температура и шумовое воздействие.

Гемостаз – это физиологический процесс, обеспечивающий остановку кровотечения при нарушении целостности сосуда на местном уровне. Его основная функция – поддержание постоянства внутренней среды организма.

По условиям и механизмам он является сложной биологической системой, в которой принимают участие форменные элементы, сосудистая стенка, гуморальные механизмы, плазменные и тканевые механизмы свертывающей системы крови.

Нарушение в работе компонентов гемостаза приводит к нарушению свертываемости крови.

Рассмотрим небольшой пример. Нарушение целостности кожных покровов приводит к нарушению сосудов и появлению кровотечения. Это приводит к образованию стаза крови в ране за счет образования нитей фибрина. При этом задействованы основные компоненты гемостаза.

Свертывающая система крови понижается по нескольким причинам, которые могут быть обусловлены приобретенными или наследственными факторами.

В первом случае причины нарушения гемостаза – это иммунные реакции под воздействием вирусов и лекарственных веществ, что вызывает изменение антигенной структуры тромбоцитов.

Также воздействие ионизирующего излучения, нарушения работы костного мозга и химиотерапия опухолевых образований становятся причиной развития тромбоцитопении. Повышенная проницаемость стенок сосудов, расстройство синтеза коллагена приводят к повышенной кровоточивости.

Примером наследственных нарушений является гемофилия, которая предается по мужской линии, и для ее компенсации необходимо восполнять в организме недостающие факторы защиты с помощью лекарственных препаратов.

Источник: //FB.ru/article/354793/staz---eto-patologicheskoe-sostoyanie-prichinyi-ego-i-vidyi

Ваш Недуг
Добавить комментарий