Спру

Тропическая спру (K90.1)

Спру

Медицинская выставка KIHE 2020

Тропическая спру – постинфекционное заболевание, для которого характерно развитие синдрома мальабсорбцииСиндром мальабсорбции (мальабсорбция) – сочетание гиповитаминоза, анемии и гипопротеинемии, обусловленное нарушением всасывания в тонкой кишке
и мегалобластной анемииМегалобластная (пернициозная) анемия – достаточно редкое заболевание, обусловленное нарушением всасывания витамина В12, так же как и фолиевой кислоты, в пищеварительном тракте или недостаточным поступлением этих веществ в организм
.

Тропическая спру манифестирует неспецифическими симптомами: повышение температуры тела, тошнота, анорексия, общая слабость, боли в животе, диарея, стеатореяСтеаторея – повышенное содержание в кале нейтрального жира, жирных кислот или мыл.
. По мере прогрессирования болезни развиваются признаки поливитаминной недостаточности, снижение веса, периферические отеки; возникает мегалобластная анемия.

Заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом. Возбудитель тропической спру не установлен. Предполагается инфекционная природа заболевания.  При тропической спру поражаются преимущество верхние отделы тонкой кишки человека.  Выявляются следующие патологические изменения:

– повреждение энтероцитовЭнтероциты – общее название ряда клеток эпителия кишечника
;

– кишечный стазСтаз – 1. Остановка в просвете того или иного трубчатого органа его физиологического содержимого. 2. Остановка естественного тока крови или другой физиологической жидкости (например, желчи, мочи, слюны) в ограниченной области тела
; – утолщение, а на поздних стадиях болезни – атрофия ворсин;

– более глубокие по сравнению с нормой криптыКишечные крипты – трубчатые углубления эпителия в собственном слое слизистой оболочки кишечника.
, которые инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами.

Повышенный уровень энтероглюкагона, наблюдающийся у больных тропической спру, способствует возникновению кишечного стаза. У пациентов в тонком кишечнике отмечается усиленный рост колиподобных бактерий. В результате нарушается всасывание пищи и развивается синдром мальабсорбции.

Тропическая спру выявляется у людей, находившихся не менее месяца в Индии, странах Азии, Африки и Центральной Америки, а также у коренных жителей этих регионов. В Пуэрто-Рико, например, заболевание регистрируется у 8% населения.

– неполноценное питание (преобладание растительной пищи); – недостаточное употребление в пищу белка, дефицит витаминов; – эндогенная недостаточность фолиевой кислоты; – эндокринные дисфункции (период лактации у женщин, угасание половой функции);

– нервно-психическое перенапряжение. 

Клинические проявления заболевания могут возникать не только в момент пребывания пациентов в тропических странах, но и спустя значительное время (иногда через несколько месяцев) после их возвращения.

  Течение болезни может быть острым или хроническим, медленно прогрессирующим, с периодами ремиссии и обострений.  В начале заболевания отмечаются неопределенные диспепсические жалобы: ощущения урчания и переливания в животе, метеоризма, чувства жжения в языке.

Далее у больных возникает упорный понос; испражнения жидкие и пенистые, имеют белесоватый цвет (из-за высокого содержания неусвоенного жира).

При  вовлечении в процесс дистальных отделов толстой кишки присоединяются тенезмыТенезмы – ложные болезненные позывы к дефекации, например при проктите, дизентерии
; испражнения содержат примесь слизи и гноя.

У больных наблюдается похудение, возникают признаки полигиповитаминоза; кожа сухая, гиперпигментирована. Живот при тропической спру резко вздут, перкуторно над ним определяется громкий тимпанический звук.

Типичен эрозивно-язвенный глосситГлоссит – воспаление языка.
; постепенно сосочки языка атрофируются, язык становится блестящим и гладким (“лаковый язык”)

Основные симптомы тропического спру:

– повышение температуры тела;

– диарея, стеатореяСтеаторея – повышенное содержание в кале нейтрального жира, жирных кислот или мыл.
;

– боли в животе; -тошнота; – анорексия; – общая слабость;

– по мере прогрессирования болезни развиваются признаки поливитаминной недостаточности (глосситГлоссит – воспаление языка.
, стоматит);

– снижение массы тела;

– периферические отеки.

Сбор анамнеза.  Следует выяснить находился ли пациент в странах с тропическим или субтропическим климатом. Если срок пребывания превышает один месяц, отмечается повышенный риск возникновения тропической спру.

Тропическая спру может манифестировать остро (диарея, повышенная температура тела), однако диагностика заболевания затруднена в связи с тем, что истинная причина этих симптомов устанавливается, как правило, только после начала хронизации патологического процесса (поливитаминная недостаточность, мегалобластная анемия).

При наличии проявлений синдрома мальабсорбции, диареи и мегалобластной анемии, больной нуждается в дальнейшем обследовании.

В пользу тропической спру свидетельствуют следующие результаты лабораторных тестов:

– обнаружение стеатореи и нарушения всасывания хотя бы двух компонентов (например, жира и D-ксилозы); – выявление атрофии ворсин тонкого кишечника (по результатам биопсии).

При дифференциальной диагностике с целиакиейЦелиакия –  хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью ферментов, участвующих в переваривании глютена.

Подробно имеют значение положительный эффект от назначения антибиотиков, фолиевой кислоты и отсутствие эффекта от безглютеновой диеты.

Также, в отличие от целиакии, у пациентов с тропической спру более выраженные изменения наблюдаются в терминальном отделе подвздошной кишки.

Физикальные данные. Тропическая спру манифестирует неспецифическими симптомами: повышение температуры тела, тошнота, боли в животе, анорексия, диарея, стеаторея, общая слабость. По мере прогрессирования болезни возникают признаки поливитаминной недостаточности (глоссит, стоматит), снижение веса, периферические отеки; развивается мегалобластная анемия.

Рентгенография кишечника выявляет сглаженность рельефа слизистой оболочки, нарушения прохождения бариевой взвеси по кишечнику; иногда определяются горизонтальные уровни скоплений жидкости и газа в кишечных петлях.

Данное исследование применяется для дифференциальной диагностики тропической спру и туберкулеза тонкого кишечника. 

ФГДС позволяет обнаружить воспалительные и атрофические изменения в тонком кишечнике и произвести забор биопсийного материала.

При биопсии слизистой оболочки тонкой кишки обнаруживают: – частичную атрофию ворсин тощей кишки (редко – тотальную атрофию); – крипты кишечника более глубокие, чем в норме; инфильтрированы лимфоцитами, плазматическими клетками и эозинофилами; – эпителиальные клетки увеличены, содержат крупные ядра (из-за дефицита фолиевой кислоты и витамина В 12);

– под базальной мембраной характерны жировые включения.

Общий анализ крови
Обнаруживается мегалобластная анемия, которая является следствием дефицита фолиевой кислоты и витамина В 12, уровни показателей которых снижены более чем у 60% пациентов.

Биохимический анализ крови

При тропической спру вследствие синдрома мальабсорбции, отмечаются:
-гипокалиемия; 
-гипокальциемия;
-гипомагниемия;
-гипофосфатемия;
-гипоальбуминемия;
-гипохолестеринемия;
– повышение активности аспартатаминотрансферазы (АСТ) и аланинаминотрансферазы (АЛТ).

Важно определять показатели метаболизма железа в организме: 

– содержание железа, ферритина и трансферрина сыворотки крови;
– общая железосвязывающая способность сыворотки крови;
– расчетный коэффициент насыщения трансферрина железом.

Тест с D-ксилозой

С помощью D-ксилозного теста производится оценка абсорбционной функции тонкой кишки.  Больной принимает внутрь 25 г D-ксилозы, после чего в течение 5 часов собирает мочу. Если процессы всасывания в тонкой кишке не нарушены, то количество выделенной за это время D-ксилозы должно быть не менее 5 г. Позитивные результаты теста регистрируются более чем у 90% пациентов.

Копрологическое исследование

Кал собирается в течение 72 часов у пациента, находящегося на диете, содержащей 80-100 г жира. В собранном кале определяется количество выделяемого жира. В норме этот показатель составляет 7 г. Потери жира с калом при тропической спру превышают 15 г в сутки.

Также проводится исследование кала на яйца глист.

1. Энтеропатия у ВИЧ-инфицированных пациентов.

2. Целиакия .

3. Криптоспоридиоз.

4. Стронгилоидоз.

5. Лямблиоз.

6. Амебиаз.

7. Туберкулез тонкой кишки.

8. Диарея путешественников.

9. Висцеральный лейшманиоз.

10. Радиационная энтеропатия.

11. Кишечная лимфома.

12. Кальцифицирующий хронический панкреатит.

13. Идиопатическая мальабсорбция.

– анемия;

– поливитаминная недостаточность;

– нарушения питания.

Цели лечения: – коррекция белковой  и поливитаминной недостаточности;

– нормализация массы тела.

Диета Пациентам показана диета с высоким содержанием белка (140-160 г/сут.). Пища должна быть приготовлена на пару и протерта. Прием пищи – часто (4-5 раз в день), малыми порциями. Также больным требуется исключить из рациона продукты, усиливающие диарею и расстройства пищеварения. Медикаментозное лечение

1. Антибиотикотерапия: тетрациклин (тетрациклина гидрохлорид ). Взрослые – по 250 мг 4 раза/сутки; дети старше 8 лет – внутрь 25-50 мг/сутки 2-4 раза/сутки. Возможно использование доксициклина (вибрамицин , юнидокс солютаб ) по 100 мг 2 р./сутки.

2. Витаминотерапия: – витамин В 12 (цианокобаламин) парентерально: взрослым – 100-200 мкг/сут. в/м или п/к, в течение 5-10 дней, затем – 100-200 мкг/месяц; детям – 100 мкг/сут. в/м или п/к, в течение 10-15 дней, затем – 60-100 мкг/месяц.  – фолиевая кислота (фолацин , фолиевой кислоты табл.): взрослым – 5 мг 3 раза/сут. внутрь (можно в/м или п/к); детям – 1 мг/сут. (внутрь, в/м или п/к). Курс лечения антибиотиками и фолиевой кислотой составляет 3-6 месяцев, до исчезновения проявлений тропической спру. Эффективность терапии определяется путем оценки динамики анемии и веса больного.

Также проводится симптоматическая терапия.

Диспансеризация После проведения курса лечения в 20% случаев возникают обострения тропического спру. Поэтому, после завершения курса лечения пациенты должны ежемесячно осматриваться лечащим врачом с измерением массы тела и проведением лабораторных тестов (общий и биохимический анализы крови).

В соответствии с полученными результатами необходимо корригировать недостаточность фолиевой кислоты и витамина В 12.

Прогноз благоприятный при своевременном начале лечения.

При отсутствии терапии заболевание принимает рецидивирующее течение и может закончиться смертью больного от истощения.

Необходима госпитализация больных, находящихся в фазе обострения заболевания или при наличии выраженных проявлений синдрома мальабсорбции.

Важно информировать людей, выезжающих в страны с тропическим или субтропическим климатом о проявлениях тропической спру и о необходимости соблюдать правила личной гигиены.

Также следует помнить о том, что во время поездок нельзя использовать для питья водопроводную воду и употреблять в пищу овощи и фрукты, вымытые такой водой.

 

При остро возникшей диарее необходимо своевременно обратиться к врачу.

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

  • Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.  
  • Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.  
  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.  
  • Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”, “Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.  
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Источник: //diseases.medelement.com/disease/%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%BF%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D0%BF%D1%80%D1%83-k90-1/4885

Спру

Спру

Спру ‒ тяжелое заболевание тонкого кишечника, для которого характерен прогрессирующий хронический энтерит и мальабсорбция. Заболевание проявляется диареей, умеренной болью в животе, тошнотой, глосситом, стоматитом. При прогрессировании болезни нарастает гиповитаминоз, анемия, гипотиреоз, дисфункция половых желез.

Диагностика включает рентгенографию, эндоскопию кишечника, проведение общего и биохимического анализов крови, пробы с D-ксилозой и копрограммы. Лечение предполагает назначение антибиотиков, витаминных и минеральных комплексов и щадящей белковой диеты.

В тяжелых случаях для нормализации водно-солевого баланса проводят инфузионную терапию.

Спру (белая диарея, тропические афты) – хроническая патология, проявляющаяся нарушением кишечного всасывания и обмена веществ в организме. Заболевание распространено в странах с тропическим и субтропическим климатом (Индонезия, Индия, Пакистан, Таиланд, Вьетнам и др.).

Патология чаще встречается в весенне-летний период у людей пожилого возраста, женщин в период менопаузы, беременности, лактации, у лиц, чья работа сопряжена с частыми командировками в жаркие страны.

У коренного населения тропических регионов болезнь протекает в легкой либо латентной форме.

В странах с умеренным климатом встречается нетропическая форма спру, которая представляет собой неинфекционные энтериты, развивающиеся чаще в детском возрасте при непереносимости коровьего молока, глютеновой недостаточности, ферментной недостаточности поджелудочной железы.

Спру

Природа заболевания до конца не изучена. В этиологии спру рассматривается участие ряда причин: инфекционных, алиментарных, наследственных. Поскольку наряду с эндемическими случаями патологии встречаются и спорадические, не исключается полиэтиологичность заболевания. К возникновению спру могут привести:

  • Инфекции ЖКТ. У больных спру при посеве кала можно обнаружить несколько видов болезнетворных микроорганизмов (кишечная палочка, клебсиеллы и др.), однако выявить определенного возбудителя инфекции до сих пор не удалось. Также замечено, что заболеваемости спру более подвержены лица, не так давно переболевшие инфекционными болезнями кишечника (сальмонеллез, дизентерия).
  • Неполноценное питание. Развитие болезни может быть обусловлено недостаточным потреблением пищи животного происхождения (говядина, мясо птиц), кисломолочных продуктов. При дефиците белков и избытке в рационе продуктов, богатых углеводами, происходит увеличение дрожжевой флоры, механическое травмирование слизистой кишечника грубоволокнистой пищей, подавление нормальной микрофлоры кишечника и развитие дисбактериоза.
  • Первичный синдром мальабсорбции. Развитию спру способствуют генетически обусловленные энзимопатии, характеризующиеся недостаточностью ферментов (изомальтазы), нарушением абсорбции аминокислот (цистина, лизина, метионина) и всасывания витаминов В12 или фолиевой кислоты в кишечнике.

Помимо непосредственных причин, вызывающих спру, в происхождении заболевания важную роль играют эндогенные и экзогенные предрасполагающие факторы. Они увеличивают вероятность развития патологии и утяжеляют ее течение. К ним относятся:

  • Заболевания кишечника. Возникновению болезни способствуют воспалительные процессы ЖКТ (болезнь Крона, язвенный колит, хронический энтерит и др.). Данные состояния вызывают повреждение ворсинок кишки, развитие дисбактериоза и нарушение полноценного всасывания питательных веществ.
  • Перегревание. Спру наблюдается у людей, проживающих в средних широтах и работающих или отдыхающих в тропических странах. У лиц, длительно находящихся в условиях гипертермии, подавляется нервно-гуморальная регуляция функций ЖКТ, замедляется процесс пищеварения, что является благоприятным фактором для размножения микробов и поражения слизистой кишки.
  • Нервно-психические факторы. В развитии спру играет роль нарушение вегетативных процессов за счет активации симпатической нервной системы на фоне острых эмоциональных переживаний, стресса.
  • Эндокринные факторы. Заболевание часто возникает при сопутствующей гормональной дисфункции (гипотиреоз, сахарный диабет и др.) ввиду торможения работы ЖКТ и снижения защитных функций организма. У женщин в течение беременности и лактации гормональный дисбаланс сочетается с эмоциональной нестабильностью, что увеличивает риск развития болезни.

Основным звеном патогенеза является воспалительное поражение слизистой с нарушением местного иммунитета и процессов регенерации тонкой кишки. Данные изменения ЖКТ способствуют росту патогенной микрофлоры, что вызывает выброс энтероглюкагона, дальнейшее замедление моторики и развитие кишечного стаза.

Дисбактериоз и воспалительные болезни ЖКТ приводят к повреждению энтероцитов, атрофии слизистой оболочки, что способствует нарушению всасывания необходимых веществ и витаминов и возникновению синдрома мальабсорбции.

В организме развивается недостаточность железа, белка, кальция, фолиевой, никотиновой кислоты и витаминов группы В, что еще больше ухудшает течение болезни и способствует дальнейшему повреждению слизистой оболочки.

Кишечные крипты увеличиваются в размерах, становятся более глубокими, пропитываются лимфоцитами и эозинофилами, ввиду чего нарушается функция клеточного обновления и продукции секрета.

Изменяется работа гастроинтестинального эндокринного аппарата ЖКТ, что приводит к прогрессированию патологических изменений, развитию выраженных ферментопатий и замедлению репаративных процессов в кишке.

На поздних стадиях спру происходит формирование дистрофических изменений других систем и органов: исчезает подкожный и висцеральный жир, атрофируется мышечная мускулатура, нарушается функция сердца (фибрилляция предсердий, экстрасистолия, внутрисердечные блокады).

Селезеночная пульпа, печень, надпочечники уменьшаются в размерах и постепенно атрофируются. Происходит вначале снижение, а затем и выраженная недостаточность функции щитовидной, поджелудочной и других желез.

Клиническая картина болезни зависит от степени поражения кишечника и вовлечения в патологический процесс других систем. В зависимости от тяжести клинических проявлений в гастроэнтерологии выделяют 4 формы (степени) спру.

  • Легкая степень протекает без явных симптомов болезни. Отмечается неустойчивый жидкий или пенистый стул, чаще после избыточного потребления высокоуглеводных продуктов. Признаки гиповитаминоза отсутствуют или слабо выражены. У некоторых пациентов возникает тошнота, общая сладость.
  • Средняя степень проявляется частым (3-6 раз в сутки) обильным жидким стулом, особенно в утренние часы или после приема пищи. Возникают ноющие опоясывающие боли в животе средней интенсивности, тошнота и рвота, снижение массы тела, метеоризм. Помимо диспепсических явлений формируется полигиповитаминоз, который сопровождается стоматитом, гингивитом, глосситом. Снижается функция половых желез: у женщин возникает нарушение менструального цикла, у мужчин – эректильной функции.
  • Тяжелая форма спру характеризуется выраженными нейроэндокринными и диспепсическими расстройствами. Появляется частый (6-10 раз за сутки) пенистый жидкий стул, имеющий светлую окраску и гнилостный или кислый запах. Акт дефекации возникает после каждого приема пищи. Отмечается обильное отхождение газов, отрыжка, болезненные ощущения в животе без четкой локализации, имеющие схваткообразный характер. У пациентов повышается температура тела до фебрильных значений, резко снижается вес, возникают периферические отеки и гипохромная анемия. Слизистая языка малинового цвета, сосочки атрофированы, появляются изъязвления слизистой полости рта, глотки. Пациенты выглядят истощенными, имеют серовато-бледный цвет лица.
  • Терминальная форма сопровождается необратимыми патологическими изменениями в организме. Возникает упорный понос, кахексия, стойкая ахилия, тяжелая анемия и эндокринная недостаточность. Язык пациентов ярко-красного цвета, воспален, сосочки полностью атрофированы. На слизистой щек, пищевода, десен образуются пузырьки, которые, прорываясь, формируют язвы (афты). Со стороны нервной системы отмечаются полинейропатии, изменение сознания (психозы, истерии). Данная форма характеризуется глубокими изменениями нейроэндокринной системы с развитием осложнений, несовместимых с жизнью.

В терминальной стадии спру длительная диарея приводит к развитию гипокалиемии и гипонатриемии. Тяжелые электролитные нарушения сопровождаются арефлексией, стойкой гипотонией, нарушением сердечного ритма, выраженными периферическими отеками.

В запущенных случаях развивается кома с дальнейшим летальным исходом. Недостаточность половых желез приводит к бесплодию, щитовидной и паращитовидной желез – к остеопорозу, судорогам, брадикардии.

Кахексия, сочетающаяся с плюригландулярной недостаточностью, способствует развитию дистрофических изменений сердца (миокардиодистрофии), печени (вторичного гепатита), поджелудочной железы (сахарный диабет).

Авитаминоз приводит к появлению полиневрита (бери-бери), ухудшению зрения (куриной слепоте), кровоточивости десен, не проходящим изъязвлениям слизистой ротовой полости, выпадению зубов (цинге), пеллагре, характеризующейся снижением общего иммунитета, дерматитом и деменцией.

Для установления диагноза важную роль играет комплексное обследование организма. Диагностический поиск начинают с консультации гастроэнтеролога. При осмотре выявляется вздутие живота на фоне общего истощения, при перкуссии – выраженный кишечный тимпанит, аускультативно – бурная перистальтика.

При пальпации живота пациенты отмечают тупую боль без определенной локализации. При расспросе врач обращает внимание на длительность и особенности диареи, признаки витаминной недостаточности, снижение веса, периферические отеки. В анамнезе часто есть сведения о недавнем (не более месяца) пребывании в странах, эндемичных по спру.

Для подтверждения диагноза проводят следующие исследования:

  • Рентгенография кишечника с контрастированием. Рентгеноконтрастное исследование позволяет выявить различный диаметр тонкой кишки на отдельных ее участках. Определяется сглаженность контуров, нарушение моторной функции и мышечного тонуса ЖКТ. В некоторых случаях удается обнаружить горизонтальные уровни жидкости в петлях кишки.
  • Интестиноскопия. В ходе обследования визуализируются атрофические и воспалительные изменения тонкой кишки. С целью установления точного диагноза и проведения дифференциальной диагностики проводят забор материала для гистологического исследования.
  • Анализы крови. ОАК позволяет выявить гипер- или нормохромную, мегалобластную анемии. В биохимическом анализе обращает внимание снижение уровня электролитов (калия, магния, натрия), альбумина, кальция, фосфора, холестерина, железа.
  • Тест с D-ксилозой. Позволяет судить об абсорбционной способности тонкой кишки. При спру выделяется не более 50% введенной D-ксилозы.
  • Копрограмма. При исследовании кала определяется стеаторея, мышечные волокна, непереваренные кусочки пищи (лиэнтерия) и соединительной ткани. Нередко удается обнаружить большое количество дрожжевых грибов.

Дифференциальная диагностика спру проводится с инфекционными заболеваниями кишечника (лямблиоз, амебиаз, криптоспоридоз), имеющими сходную клинику. Следует исключить анемию, гиповитаминоз, эндокринные нарушения (гипофункцию щитовидной железы, надпочечников) другой этиологии. Заболевание дифференцируют с целиакией, туберкулезом кишечника, энтеропатией при ВИЧ и радиационном поражении ЖКТ.

Тактика лечения предполагает комплексную коррекцию белковых, электролитных нарушений, поливитаминной недостаточности, проведение этиотропной терапии, нормализацию массы тела и соблюдение диеты. При антибиотикотерапии используют препараты широкого спектра действия (чаще тетрациклины).

Исходя из выраженности проявлений, проводят витаминотерапию с обязательным назначением фолиевой кислоты, витамина D, препаратов железа и кальция, витаминов группы В.

На тяжелых стадиях спру осуществляют инфузионную терапию солевыми и коллоидными растворами целью нормализации электролитного баланса и онкотического давления.

Диета направлена на восстановление нормальной функции ЖКТ. Пациентам назначается питание с повышенным содержанием белка и пониженным – углеводов. Из рациона исключают сдобные мучные блюда, картофель, свежие фрукты, сахар.

Предпочтение следует отдавать нежирным сортам мяса (говядина, крольчатина, индейка) и кисломолочным продуктам (творог, йогурт). Из напитков рекомендовано употреблять гранатовый сок, отвар шиповника.

Пищу следует принимать 4-5 раз в день небольшими порциями в вареном и протертом виде.

При своевременной комплексной терапии прогноз благоприятный. Отсутствие лечения или поздняя диагностика болезни может повлечь за собой опасные для жизни последствия (истощение организма, авитаминоз, судороги).

Профилактика заключается в соблюдении правил личной гигиены людьми, выезжающими в регионы с тропическим влажным климатом. Лицам, имеющим факторы риска, рекомендовано быть острожными и отказаться от посещения жарких стран.

При обнаружении симптомов спру необходимо обратится к врачу и провести комплексное обследование.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/sprue

Нарушения переваривания пищи в тонком кишечнике. Нетропическая спру

Спру

Серьезной причиной нарушения переваривания пищи в тонком кишечнике является недостаточное выделение секрета поджелудочной железой. Недостаток панкреатической секреции чаще происходит при: (1) панкреатитах; (2) закупоривании панкреатического протока желчными камнями в фатеровом сосочке; (3) удалении головки поджелудочной железы в результате злокачественной опухоли.

Отсутствие сока поджелудочной железы означает потерю трипсина, химотрипсина, карбоксипептидазы, панкреатической амилазы, панкреатической липазы и еще нескольких пищеварительных ферментов.

При отсутствии данных ферментов не могут всасываться до 60% жиров, поступающих в тонкий кишечник, а также от 1/3 до 1/2 белков и углеводов. В результате большие порции принимаемой пищи не смогут быть использованы для питания, а будут экскретироваться в виде объемных жирных фекалий.
Панкреатит.

Панкреатит — воспаление поджелудочной железы, которое может встречаться либо в форме острого панкреатита, либо в форме хронического панкреатита.

Наиболее частой причиной панкреатита является чрезмерное употребление алкоголя, второй причиной — закупорка фатерова сосочка желчными камнями; обе эти причины составляют более 90% всех случаев. Когда желчные камни закупоривают фатеров сосочек, происходит закупорка основного выделительного протока поджелудочной железы, а также общего желчного протока.

В результате панкреатические ферменты задерживаются в протоках и ацинусах поджелудочной железы. В итоге накапливается столько трипсиногена, что он превалирует над ингибитором трипсина в секрете, и небольшое количество трипсиногена активируется и переходит в трипсин.

Появление трипсина даже в небольшом количестве приводит к активации все новых порций трипсиногена, а также химотрипсиногена и карбоксиполипептидазы. В результате этого возникает порочный круг, пока большинство протеолитических ферментов в протоках поджелудочной железы и ацинусах не будут активированы.

Эти ферменты быстро переваривают большие участки самой поджелудочной железы, иногда полностью и неизменно разрушая способность поджелудочной железы выделять пищеварительные ферменты.

Нетропическая спру

Иногда даже при нормальном переваривании пищи из тонкого кишечника всасывается недостаточное количество нутриентов. Снижение всасывания слизистой оболочкой могут вызывать несколько заболеваний; их обычно классифицируют вместе под общим термином «спру». Нарушение всасывания также может встречаться после удаления больших участков тонкого кишечника.

Нетропическая спру. Один из видов спру, имеющий разные названия — идиопатическая спру, целиакия (у детей) или глютеновая энтеропатия—является результатом токсического эффекта глютена, входящего в состав некоторых зерновых, в частности пшеницы и ржи.

Далеко не все люди чувствительны к этому эффекту, но для тех, кто восприимчив, глютен оказывает прямое разрушительное действие на кишечные энтероциты.

При умеренно выраженных формах заболевания разрушаются только микроворсинки на поверхности ворсинок энтероцитов, при этом, соответственно, почти в 2 раза уменьшается всасывающая поверхность.

При более тяжелых формах болезни сами ворсинки становятся «притуплёнными» или полностью исчезают, еще больше сокращая всасывающую поверхность желудочно-кишечного тракта. Исключение пшеничной и ржаной муки из пищевого рациона в течение нескольких недель часто приводит к выздоровлению, особенно в детском возрасте.

Тропическая спру. Другой вид спру, называемый тропической спру, часто возникает в тропиках и обычно лечится антибактериальными средствами.

Несмотря на то, что специфической бактерии, связанной непосредственно с заболеванием, так и не обнаружено, предполагается, что разнообразные виды спру обычно вызываются воспалением слизистой кишечника в результате поражения неидентифицированной инфекцией.

Нарушение всасывания при спру. На ранних стадиях спру в кишечнике снижено всасывание жиро, по сравнению с другими продуктами переваривания.

В испражнениях жиры скорее находятся в форме солей жирных кислот, чем в непереваренном виде. Это доказывает, что проблема заключается во всасывании, а не в переваривании.

Состояние часто называют стеатореей, означающей избыточное содержание жира в испражнениях.

При крайне тяжелых случаях спру в добавление к мальабсорбции жиров также снижается всасывание белков, углеводов, кальция, витамина К, фолиевой кислоты и витамина B12.

В итоге пациент страдает от: (1) тяжелой недостаточности нутриентов, часто приводящей к истощению организма; (2) остеомаляции (деминерализации костей в связи с недостатком кальция); (3) нарушения свертывания крови, вызванного недостатком витамина К; (4) макроцитозной анемии — одного из типов перницитозной анемии, возникающей из-за снижения всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

– Вернуться в оглавление раздела “Физиология человека.”

Оглавление темы “Всасывание в кишечнике. Нарушения пищеварения”:
1. Физиология всасывания в кишечнике. Всасывающая поверхность тонкой кишки
2. Всасывание воды в тонком кишечнике. Физиология всасывания ионов в кишечнике
3. Регуляция всасывания натрия и хлора в кишечнике. Секреция бикарбоната в кишечнике
4. Всасывание углеводов в кишечнике. Всасывание белков в кишечнике
5. Всасывание жиров в кишечнике. Всасывание в толстом кишечнике
6. Бактериальная деятельность в толстой кишке. Паралич механизма глотания
7. Ахалазия пищевода. Нарушения функции желудка – гастрит
8. Желудочная атрофия. Пептическая язва
9. Физиология образования пептической язвы. Методы лечения пептической язвы
10. Нарушения переваривания пищи в тонком кишечнике. Нетропическая спру

Источник: //meduniver.com/Medical/Physiology/1166.html

Тропическая спру. Симптомы, диагностика, лечение

Спру

Тропическая спру является синдромом, который характеризуется развитием острой или хронической диареи, потерей веса и аномалиями в всасывании питательных веществ. Этот синдром чаще всего происходит у жителей или туристов в тропиках и субтропиках.

Первое описание тропической спру происходит с 1759 году, когда Уильям Хиллари проводил свои наблюдения за хронической диареей у некоторых лиц в Барбадосе. Впоследствии, тропическая спру была описана в тропическом климате во всем мире.

Позже, это определение было расширено и оно уже в себя включало аномальные мальабсорбции по крайней мере двух различных веществ, но только тогда, когда другие причины были исключены.

Точные причинные факторы развития тропической спру неизвестны, но как полагают, основными инициирующими факторами являются кишечные микробные инфекции. Эти инфекции могут привести к развитию травм у энтероцитов, к застоям в кишечнике и возможно к дисбактериозу.

Разрушение ворсинок может привести к расстройствам всасывания питательных веществ, в той или иной степени. К тем веществам, в отношении которых чаще всего нарушается всасывание, включают фолиевые кислоты, витамин B-12.

Недостаток железа также является наиболее распространенным признаком тропической спру.

Тропическая спру. Причины

Проживание или путешествие по эндемичным тропическим регионам

Тропическая спру (×10).

Целиакия.

Атрофия ворсинок (×10).

Тропическая спру (×10).

Тропическая спру. Патофизиология

Точная роль микробных агентов в инициировании и распространении заболевания еще плохо изучены. Однако сегодня есть одна теория, которая состоит в том, что острая кишечная инфекция может привести к травме слизистой оболочки тонкой и подвздошной кишки.

Затем, кишечный бактериальный рост и увеличение плазмы приводит к выбросу энтероглюкагона и к последующему замедлению моторики кишечника.

Центральное место в этом процессе также играет дефицит фолиевой кислоты, который, вероятно, способствует дальнейшему развитию повреждений слизистой оболочки.

Уровни гормона энтероглюкагона и мотилина всегда повышены у пациентов с тропической спру. Травмы энтероцитов также могут вызвать повышение уровней. Сегодня точно известно, что энтероглюкагон вызывает кишечный застой, но роль повышенных уровней мотилина еще не ясна.

Верхняя часть тонкой кишки страдает больше всего. Однако, поскольку тропическая спру является прогрессирующим заболеванием, то у пациента вскоре могут начать развиваться проблемы в смежных структурах, в таких как дистальная часть тонкого кишечника до подвздошной кишки.

Что касается других структур, выходящих за рамки тонкого кишечника, то эти патологические изменения также могут проявляться в желудке и в толстой кишке, но это происходит редко.

Колиформные бактерии, такие как Klebsiella и некоторые виды Enterobacter чаще всего изолируются у пациентов с тропической спру.

Тропическая спру. Симптомы и проявления

Тропическая спру проявляется некоторым спектром клинических признаков и симптомов. Эти признаки могут начать уже развиваться как у жителей так и у путешественников по тропическим регионам.

В некоторых случаях эти признаки могут оставаться молчаливыми даже более 10 лет после того, как пациент покинет тот регион. Сегодня еще не существует ни единого окончательного маркера тропической спру.

Пациенты могут испытывать следующие симптомы и проявления:

  • Понос (острый или хронический).
  • Потеря веса.
  • Нарушение всасывания – может произойти дефицит некоторых соединений и элементов. Дефицит железа, фолиевой кислоты и витамина В12 – это наиболее распространенные дефицит, признаки могут включать бледность или глоссит. Витамин А — гиперкератоз. Витамин D и кальций – может вызвать боль в животе, боль в костях, слабость, покалывание. Витамин К – риск длительных кровотечений.
  • Стеатореи.
  • Боль в животе – может быть мягкой и обычно не преобладает в клинической картине.
  • Отек лодыжек (гипоальбуминемия).
  • Усталость.
  • Лихорадка.

Физический осмотр

На осмотре, специалисты могут выявить следующие аспекты:

  • Потеря в весе
  • Обезвоживание
  • Бледность
  • Изменения слизистой оболочки полости рта (глоссит, стоматит)
  • Отек

Хотя тропическая спру может проявляться только в виде острой диареи, акцентирование на подозрение болезни будет направленно только на тех пациентов, которые будут иметь хронические симптомы.

Тропическая спру. Диагностика

Лабораторные исследования

Клинические проявления, в том числе диарея, нарушение всасывания питательных веществ и анемия, влияют на степень ценности диагностических тестов.

Наличие стеатореи, нарушение всасывания двух веществ слизистой оболочкой (например, жира, D-ксилозы) и атрофия ворсинок являются адекватными показателями для постановки правильного диагноза.

Ответ на лечение, по мнению некоторых исследователей, является убедительным доказательством того, что диагноз был поставлен правильно.

  • Полный подсчет клеток крови: результаты этого теста могут указать на наличие мегалобластной анемии, связанной с уменьшением уровней B-12 и фолиевой кислоты у целых 60% пациентов.
  • Биохимия: анализы уровней калия, кальция, магния, фосфата, альбумина, холестерина и железа.
  • Тест на поглощение D-ксилозы. Для проведения этого исследования, пациент перорально должен принять 25 г D-ксилозы.

Другие методы и тесты

Другим возможным инструментом для определения состояния кишечника может быть определение неинвазивного маркера. В небольшом австралийском исследовании, исследователи обратили внимание на то, что, с помощью C-сахарозы (дыхательный тест) можно выяснить текущее состояние ворсинок в слизистой тонкого кишечника.

Процедуры

Биопсия тонкой кишки. При анализе тканей, клиницист может обнаружить мягкую атрофию ворсинок, наличие одноядерных клеточных инфильтратов, увеличенные эпителиальные клетки с большими ядрами из-за дефицита фолиевой кислоты и / или витамина B-12.

Тропическая спру. Лечение

Симптомы требуют срочной оценки врача. Дефицит питательных веществ, жидкостей, а также электролитов должны быть исправлены в минимальные сроки. Госпитализация указывается только в сложных случаях. Без лечения, тропическая спру может взять курс на рецидивирующее течение и в этом случае она может привести к развитию тяжелой недостаточности питательных веществ.

Полезные терапевтические вмешательства могут включать применение антибиотиков (тетрациклин наиболее часто используемый антибиотик, его необходимо применять на длительной основе – например, 6-12 месяцев.

Тетрациклин не используется у детей, у которых еще отсутствуют постоянные зубы) и замену питательных веществ (например, фолиевая кислота, витамин B-12, железо), инфузия жидкостей, а иногда и крови.

Тем не менее, несмотря на хорошие успехи в лечении, в некоторых регионах антибактериальная терапия от тропической спру не является полезной, особенно это касается пациентов проживающих на юге Индии.

  • Как правило, лучшей комбинацией в лечении болезни является комбинация антибиотиков и фолиевой кислоты. Данная комбинация должны применяться в течение 3-6 месяцев. Пациентам с симптомами, сохраняющимися более 6 месяцев, эту комбинацию необходимо применять год.
  • Витамин В12 — необходимо принимать на ежедневной основе в течение 5 – 10 дней, а затем один раз в месяц. Поглощение витамина В12 может восстановиться рано, в таком случае дефицит может быть связан с действием бактерий, а не с мальабсорбцией.
  • Добавки железа также могу потребоваться, но добавки железа и тетрациклин не следует принимать вместе, так как тетрациклин хелатирует железо и оно не будет поглощаться.
  • Ну а вообще, продолжительность лечения будет зависеть от продолжительности симптомов.

Тропическая спру. Осложнения

  • Анемия
  • Недоедание
  • Дефицит витамина

Тропическая спру. Прогноз

Прогноз для пациентов, как правило, хороший.

Источник: //redkie-bolezni.com/tropicheskaya-spru/

Ваш Недуг
Добавить комментарий