Спонгиоз

Фгбну нцпз. ‹‹мозг и вирусы (вирусогенетическая гипотеза происхождения психических заболеваний)››

Спонгиоз

Все органы реагируют на экзо- и эндовредности ограниченным числом и качеством патологических реакций. Для мозга — это кислородное голодание и расстройство ликвородинамики, — различные проявления отека мозга.

Спонгиоз (губчатость) ткани мозга, его серого вещества встречается значительно реже, чем белого. Считается, что это чуть ли не единственный морфологический признак медленной вирусной инфекции. Причем, именно серого вещества подчеркивает К.Тайдушек (1989).

Основанием явилось исследование куру и БКЯ, как болезней человека и животных. Считается, что и при хронической форме вилюйского менингоэнцефаломиелита также встречаются очаги спонгиоза (П. Р. Петров, 1987).

При острой форме этого, видимо, вирусогенетического заболевания (болеют только якуты) мозг реагирует менингоэнцефалитом — воспалением. Спонгиоз выражен весьма скромно (архив академика А.Л.Авцына, кстати, и К.Тайдушек получает этот материал).

В МКБ-9 губкообразная, подострая (вирусная) энцефалопатия кодируется двояко: 046,1 и 331,5.

При психических заболеваниях (шизофрения, сенильный церебральный амилоидоз, сосудистые энцефалопатии) явления спонгиоза в сером веществе наблюдается редко, в ограниченных очажках. В белом веществе маргинального слоя коры и субэпендимарно спонгиоз (криброзность — фр. решето, сотовидность) явление облигатное.

Причем прижизненное, что установлено при — КТ и ЯМР томографии и затем верифицировано нами посмертно. Этот метод изучения живого мозга иногда в подкорковых образованиях тоже выявляет то, что томографисты называют лейкоараиозис (белое разряжение рентгеновской и резонансной плотности).

Причем, иногда встречаются ошибки, когда снижение плотности вещества мозга на почве образования кист (лакун) размягчения трактуется как лейкоараиозис. Гистопатологическая верификация позволяет уточнить такие представления, отвергнув и демиелинизацию, и некроз, — речь идет о разновидностях очагового отека мозга (персистирующего — В. А. Моргунов и др., 1980).

Особенно часто это встречается при интерстициальной водянке мозга, сопровождающей амилоидоз и атрофию, как результата препятствий ликвородинамике, поскольку сенильные бляшки (шарики) развиваются перикапиллярно.

Еще более часто, в той или иной степени постоянно, можно видеть спонгиоз белого вещества мозга периваскулярно (вазогенно) в виде криброзности, что фактически, один в один, равно губчатости и является характерным для вазогенного отека мозга.

КТ и ЯМР исследования показали, что это не только очаговый, но и диффузный отек мозга (и не смертельный, если не сопровождается дислокациями). Более того, нам удалось наблюдать исчезновение лейкоараиозиса после интенсивной дегидрационной терапии.

А это — подтверждение, что явление процесс не деструктивный, а обратимый, который раздвигает пучки миелиновых волокон, сдавливает их, но не разрушает.

Спонгиоз в белом веществе мозга явление микроскопическое (X 100), хотя томограмма позволяет видеть и макроскопические очажки (не менее 1 х 1,5 см), хотя паравентрикулярно можно видеть зону лейкоараиозиса и более тонкую, чем в подкорковых образованиях.

Бельгийские ультрамикроскописты (J. Flaman-Duran et al., 1979) заговорили и о спонгиозе на уровне ЭМ. Однако нужно помнить о трудностях сопоставления биопсийного и посмертного материала, особенно после перфузии мозга животных.

Пока мы не касались возможной трактовки «полиоспонгиоза», его морфогенеза, как результата вирогенного лизиса корковых нейронов. Б. М. Жданов (1990) прямо указывал, что наступает вирогенный лизис там, где размножаются вирионы. А. Ф.

 Быковский (1973) считал, что размножение вирусов в клетке влечет за собой ее гибель. Цитопатическая патология, на которой основываются эти заключения основываются на изучении цитологии клеток в культуре.

Мы же пытаемся сопоставить культуральные данные с известными из гистопатологии мозга человека, когда вирус встроен в геном и вовсе не реплицируется. В таком раскладе гибель нейронов или глиоцита возможно и не происходит массово, кроме клеток-теней.

Тут приходит на ум очень распространенное явление, — так называемый перицеллюлярный отек (общий патолог, академик А. М. Вихерт посмеивался над нейроморфологами: — Все-то у них периваскулярный и перицеллюлярный отек; да, так и есть — отек мозга явление постоянное и артефактом его не назовешь). Разнятся только степени выраженности даже после перфузии мозга животных.

Все же при парафиновой заливке доля сомнения в перицеллюлярном отеке присутствует. Проще с миелином, который гидрофобен и потому ликвор здесь более пространственно очерчен, в частности в «дренажных» олигодендроглиоцитах (П. Е. Снесарев), это межфасцикулярная глия.

Чтобы избежать упрека в артифициальности надо постепенно проводить дегидратацию и делипидацию кусочков мозга до полной прозрачности спиртов проводки от мути с дистиллированной водой (проба на эмульсию).

Коль скоро и мизерные кусочки для ЭМ способны оставлять ультраструктурные следы наличия интерстициального ликвора, то следует признать, что жидкости мозга не только структурированы (отростки астроцитов, окружающие нейроны и капилляры) с белками, но и «свободны» между липидами мозга, превалирующие и в миелоархитектонике как коры, так и белого вещества.

И все же проследить лизис ставшего, гиперхромным нейрона в перицеллюлярной вакуоле не удается.

Таким образом, состояние нейронов в перециллюлярных вакуолях противоположно тому, что мы видели при кариоцитолизе и образовании клетки-тени.

Один аргумент весьма важен: при острейшей токсической энцефалопатии (и гипертермии) при смертельной шизофрении наблюдается картина лизиса нейронов цитоцидного действия.

Расценить корковые очажки спонгиоза результатом гибели нейронов — бездоказательно. Это проявление ликворостаза, отека, а не киста размягчения (Л. И. Смирнов, 1949). При них наблюдаются скопления пигментов гематогенного происхождения (синий, зеленый, бурый), но главное, что полость отграничена разрастанием волокон глии и соединительной ткани.

Насколько эфемерна гистопатология спонгиозной энцефалопатии, настолько самоочевидна (однако далеко не всегда) картина энцефалитов. Их классификация основана на богатом опыте клинико-анатомических сопоставлений и принадлежит в основном невропатологам. Но в эту «библиотеку» и психиатры заложили свой фундаментальный опыт исследования прогрессивного паралича.

На этом примере сифилиса мозга можно понять распространение по коре серозного энцефалита, которому нет равного по выраженности, только гнойный менингоэнцефалит сопровождается такой же бурной реакцией. Благодаря антибиотикам П/П стал раритетом, но, надо думать, лишь временным, — грядет новая вспышка недолеченного (или нелеченого вовсе) сифилиса. Труднее понять исчезновение энцефалита Экономо.

Или отсутствие выраженной воспалительной реакции при парагриппе (А. П. Авцын, личное сообщение).

В тех же случаях, когда нежданно-негаданно для клиницистов психиатров гистологически обнаруживается диффузный, серозный полиэнцефалит, то все пути иммунологической идентификации бывают отрезаны и, как правило, этиология остается лишь предметом поиска по литературным источникам.

Второй бич — идентификация природы даже клинически явного энцефалита — это позднее проведение вскрытия, что также отрубает возможности иммуноморфологии.

Иммунопатология прижизненно также не всегда показательна, поскольку наличие AT к ряду вирусных АГ у психически больных является всего лишь фоном и «населенность» мозга целым рядом персистирующих вирусов (корь, герпес, цитомегаловирус, краснуха и т. д.).

С нашей точки зрения, наиболее важно то, что латентная вирусная инфекция мозга человека не имеет морфологии, или она невоспалительная, иммуннодефицитарная. Это касательно вирулентных вирусов, а что до «неинфекционных», то здесь и вовсе совершенно удивительно. Например, эпилептогенный очаг, где иногда обнаруживаются периваскулярные лимфоидные муфты (В. А. Клейн, 1983). Обычно же никаких воспалительных явлений ни гистологически, ни тем более ЭМ здесь не отмечается.

Последнее, вирусные включения (ядерные и цитоплазматические). ЭМ к этому прибавила не очень много (речь о трупном материале, где время — решающий фактор такого исследования). Главные достижения в ультраструктуре вирусов получены на культуральном уровне, что на постмортальном материале человеческого мозга воспринимается с недоверием.

«Интактность» (гистологическая) мозга при психических болезнях (т. н. «функциональные» психозы), — это, конечно, весьма удобный миф для психиатров. В нынешние времена это результат полного отсутствия основ нейроморфологического образования.

Структуры мозга — прибежище не только и не столько всем известных вирулентных вирусов (добавим — нейротропных), но и психотропных, пока еще избегнувших идентификации.

На роль эндогенных вирусов, повинных в этиологии психовирусологических заболеваний предложены, явно по аналогии, те самые ретровирусы, которым отводится главная роль и в онкогенезе и нейроонкологии, в частности, также и при СПИДе, уже инструментально доказанном. Причем, и при нем нет (по описаниям микро-глиоза) настоящего энцефалита, но нет и спонгиоза.

Наш собственный, весьма небогатый, опыт исследования энцефалитов показал, что спонгиоз не является облигатным проявлением вирусного энцефалита. И наоборот, очажки полиоспонгиоза в коре головного мозга умерших не дает никаких оснований к диагнозу энцефалита. Что касается лейкоспонгиоза, то это картина настолько частая, что ее следует без колебаний отнести к нарушению ликвородинамики.

Заключим проблему влияния вирусов на клетку ссылкой на С. Лурия и др. (1970). Авторы выделяют 3 вида воздействия, оказываемых вирусами животных на клетки хозяев (с.279): 1. Деструктивный, цитолитический, наступающий вслед за множеством морфологических изменений; 2. Трансформация зараженной вирусом клетки, наступающая вследствие интеграции вируса клеткой; 3.

Индуктивное действие вируса на клетку, с образованием в инфицированной клетке веществ, детерминируемых не вирусным, а измененным клеточным геномом. Именно этот третий вариант полагаем относится к геному, содержащему эндогенные вирусы. Авторы представляют таблицу — «Типичные цитотоксические изменения в клетках, зараженных вирусами животных».

Здесь на первом месте расположен пикноз ядра, затем появление эозинофильных веществ в цитоплазме, деструктивные изменения клеток, слияние ядер клеток с появлением гигантских клеток и многоядерных (см. вклейку). Нам пришлось наблюдать мегакариоциты в селезенке при болезни Верльгофа, заболевания совершенно неясного генеза.

Такие многоядерные клетки помимо мозга олигофрена (П. Б. Казакова), приходилось наблюдать в мозгу у некротического очажка при герпес-энцефалите. Тогда как пикноз ядер и цитоплазмы пирамидных нейронов коры явление ординарное в большей или меньшей степени. Такие клетки называют «склероз» или гиперхроматоз, а также сморщенность нейронов.

Сплошным в коре головного мозга это явление было при смерти молодых людей больных шизофренией и умиравших от туберкулеза. Но сейчас, на геронтопсихиатрическом материале они встречаются разбросанно и с… перицеллюлярным отеком, который часто относят к артефакту заливки.

Ультраструктура ответила на эту загадку — такие клетки окружены набухшими электронно пустыми отростками астроцитов. Но сколько было мнений о генезе сморщенного нейрона!

Патологическая анатомия энцефалопатий полна загадок своего генеза. Когда же раскрывается природа «патии», то становится очевидным, что речь идет порой о вирусах (эпилептогенный очаг) или другой генетической причине.

Источник: //ncpz.ru/lib/1/book/27/chapter/9

Воспалительные заболевания кожи: периваскулярный и интерстициальный дерматит со спонгиозом эпидермиса (часть 1)

Спонгиоз
Выпуск: №3-4 2012

Кому:

Номера страниц в выпуске: 5-9

В.В.Козловская1, А.Бёер-Ауер2

1. Академия дерматопатологии им. Акермана, Нью-Йорк, США, 2. Клиника Dermatologikum, Гамбург, Германия

Гистопатологическая диагностика воспалительных заболеваний кожи является наиболее сложным разделом дерматопатологии. Это объясняется большим разнообразием воспалительных заболеваний и необходимостью сравнения клинической и патоморфологической картины.
Для качественной гистопатологической диагностики воспалительных заболеваний важно в направлении детально описывать клиническую картину поражения, так как она зачастую напрямую связана с патоморфологическими изменениями. Например, такой клинический симптом, как шелушение, характеризуется более быстрым обновлением эпидермиса, при котором клетки рогового слоя сохраняют остатки ядер (в норме в роговом слое эпидемиса клетки безъядерные). Процесс такого нарушенного ороговения называется паракератозом. Мокнутие при экзематозных процессах сопровождается отеком эпидермиса (спонгиозом) и образованием полостей в эпидермисе, клинически выраженной эритеме сопутствует наличие воспалительного инфильтрата, плотные на ощупь образования (папулы или бляшки) характеризуются утолщением эпидермиса (акантозом) или же наличием плотного инфильтрата в дерме. Идеальным является сопровождение патоморфологического заключения клинической фотографией высыпаний.
Второй важный момент – правильная техника биопсии. Лучшим методом биопсии кожи для диагностики воспалительных заболеваний является трепанобиопсия (punch biopsy). Для данного вида биопсии идеальны одноразовые трепаны (самые распространенные диаметры – 3, 4, 5 и 8 мм). В большинстве случаев для качественной диагностики достаточно диаметра 4 мм (3 мм для кожи лица). При распространенных процессах желательно проводить забор нескольких биопсий (как с наиболее «свежих» высыпаний, так и с очагов с уже сформированной клиникой). Альтернативой трепанобиопсии является поверхностная биопсия (shave biopsy), которая проводится неглубоко, параллельно поверхности кожи. Несмотря на то, что косметический дефект после заживления такой биопсии более благоприятный, этот вид подходит лишь для диагностики поверхностных эпидермальных процессов (подозрение на микоз, чесотку, экземы, ранний грибовидный микоз – ГМ) и не подходит для диагностики заболеваний, при которых патологический процесс локализуется преимущественно в дерме (гранулематозные процессы). Преимущество поверхностной биопсии в том, что возможен забор участка кожи большой площади.
В настоящее время в дерматопатологии широко применяется алгоритмический метод гистопатологического анализа воспалительных заболеваний, подробно разработанный Бернардом Акерманом [1]. Метод предлагает логический подход к диагностике воспалительных заболеваний кожи для постановки специфического диагноза.
Исходя из этого метода, патоморфологические изменения при воспалительных заболеваниях можно разделить на 8 типов, своеобразных «шаблонов» (patterns), которые легко определяются даже при малом увеличении микроскопа [1]:
1. Периваскулярный и интерстициальный дерматит (perivascular and interstitial dermatitis).
2. Узловатый или диффузный дерматит (nodular or diffuse dermatitis).
3. Васкулит (vasculitis).
4. Пузырный и пузырьковый дерматит (bullous and vesicular dermatitis).
5. Пустулезный дерматит (pustular dermatitis).
6. Воспаление вокруг устья фолликула или вокруг фолликула – периинфундибулит и перифолликулит (periinfundibulitis and perifolliculitis).
7. Фиброзный дерматит (fibrosing dermatitis).
8. Панникулит (pannicullitis).
Если «шаблон» определен правильно, то даже на начальном этапе исследования диагностика сводится к спектру дифференциальных диагнозов, для которых характерны данные изменения. Дальнейшая детальная диагностика основывается на специфических признаках заболеваний данного типа.
Периваскулярный дерматит – самый распространенный тип изменений, который характеризуется распределением клеток воспалительного инфильтрата вокруг сосудов. Иногда инфильтрату вокруг сосудов сопутствует инфильтрат между волокнами дермы (интерстициальный дерматит). Классификация периваскулярного дерматита основана на наличии или отсутствии поражения эпидермиса [1]:
1. Периваскулярный и интерстициальный дерматит с межклеточным отеком эпидермиса – спонгиозом (perivascular and interstitial dermatitis with spongiosis).
2. Периваскулярный и интерстициальный дерматит с равномерным утолщением эпидермиса – псориазиформным акантозом (perivascular and interstitial dermatitis with psoriasiform acanthosis).
3. Периваскулярный и интерстициальный дерматит с вакуольными изменениями дермо-эпидермального соединения (perivascular and interstitial dermatitis with vaculolar changes).
4. Периваскулярный и интерстициальный дерматит с полосовидным (лихеноидным) инфильтратом (perivascular and interstitial dermatitis with lichenoid infiltrate).
5. Периваскулярный и интерстициальный дерматит с внутриклеточным отеком (баллонирующей дегенерацией) эпидермиса (perivascular and interstitial dermatitis with ballooning).
6. Периваскулярный и интерстициальный дерматит без вовлечения эпидермиса (perivascular and interstitial dermatitis without epidermal changes).
В данной статье мы рассмотрим более подробно периваскулярный дерматит со спонгиозом. Спонгиоз легко распознать в эпидермисе по наличию расширенных межклеточных промежутков, выраженных межклеточных соединений, которые не видны при неповрежденном эпидермисе [2]. При выраженном спонгиозе в эпидермисе образуются полости, заполненные содержимым выпота межклеточной жидкости. При воспалительных процессах спонгиоз сопровождается наличием лимфоцитов, эозинофилов и редко – нейтрофилов (рис. 1).
Спонгиоз может быть минимальным (при себорейном дерматите) или же выраженным (при укусах насекомых, нуммулярной или дисгидротической экземе, контактно-аллергическом дерматите). При хронических процессах спонгиоз может практически отсутствовать, однако о его наличии могут косвенно свидетельствовать серозные корочки в роговом слое эпидермиса (см. рис. 1, а). При процессах, сопровождающихся продолжительным зудом, впоследствии развивается акантоз, напоминающий псориаз (псориазиформный акантоз).
Иногда спонгиоз располагается вокруг устьев волосяного фолликула (при себорейном дерматите, болезни Фокса–Фордайса, эозинофильном фолликуллите) или же устьев потовых желез – при потнице (miliaria rubra) [3].
Заболевания с периваскулярным инфильтратом и спонгиозом эпидермиса можно далее разделить на подгруппы в зависимости от состава дермального инфильтрата (см. таблицу) [1, 3].
Следует помнить, что не все клинические диагнозы имеют специфическую гистопатологическую картину. Например, диагноз «атопический дерматит» является клиническим и не выставляется и/или исключается с помощью гистопатологического исследования. Гистопатологическая картина при атопическом дерматите различна при разных клинических формах [4]. При эритематозно-сквамозной форме гистопатология соответствует острому контактно-аллергическому дерматиту, id-реакции или нуммулярной экземе и характеризуется спонгиозом. При развитии лихенизации гистопатология становится аналогичной простому лишаю Видаля (ограниченному нейродермиту) и характеризуется акантозом эпидермиса. Клиническая классификация экзем, часто используемая в практике, непригодна для патоморфологического исследования. Микробная и дисгидротическая экземы, хотя и могут отличаться клинически, обе характеризуются периваскулярным инфильтратом и спонгиозом при гистопатологическом исследовании.
Несмотря на то, что ниже мы приводим признаки, характерные для каждого конкретного заболевания, в ряде случаев точный диагноз выставить не удается. Тем не менее в таких случаях дерматопатолог должен как минимум определить основной тип поражения и состав клеточного инфильтрата и предложить более узкий спектр дифференциальной диагностики.

Контактно-аллергический дерматит, нуммулярная и дисгидротическая экземы

Гистопатологическая картина контактно-аллергического дерматита и нуммулярной и дисгидротической экзем сходна. Дифференциальный диагноз в таких случаях должен проводиться совместно с дерматологом на основании сопоставления с клинической картиной. Нуммулярная экзема чаще располагается на коже туловища и конечностей, имеет четко ограниченные границы и округлую форму эритематозно-сквамозных высыпаний. Дисгидротический дерматит («экзема») локализуется в основном на ладонях и подошвах и сопровождается острыми воспалительными явлениями и мокнутием. Диагноз контактно-аллергического дерматита подтверждается данными анамнеза (контакт с раздражителями) и данными накожных аллергологических проб.

Гистопатология:

• Периваскулярный инфильтрат в верхних и средних отделах дермы, преимущественно состоящий из лимфоцитов, при контактно-аллергическом дерматите могут отмечаться эозинофилы (рис. 2).
• В эпидермисе – спонгиоз на всем его протяжении. При дисгидротической экземе спонгиоз более выражен, часто с образованием крупных полостей в эпидермисе (см. рис. 2).
• Серозные корочки на поверхности эпидермиса (паракератоз с серозным содержимым).
• При длительно протекающем дерматите – псориазиформные удлиненные сосочки эпидермиса (рис. 3, 4).
Укусы насекомых и чесотка
Укусы насекомых обычно располагаются на открытых участках кожи в виде волдырей или папул. В центре элемента часто можно различить след укуса.
Клинические признаки чесотки – множественные диссеминированные парные мелкие папулы и везикулы, сопровождающиеся экскориациями. Излюбленной локализацией чесоточных элементов являются межпальцевые промежутки кистей, область гениталий, живота.
Несмотря на разную клиническую картину укусы насекомых и чесотка выглядят схожими при гистопатологическом исследовании.
Гистопатология:
• Периваскулярный и интерстициальный инфиль-трат, состоящий из лимфоцитов и эозинофилов.
• Инфильтрат часто имеет клиновидную форму, направленную основанием вниз (V-shaped infiltrate).
• Спонгиоз ограниченный, степень выраженности зависит от давности укуса.
• Может быть выражен отек сосочковой дермы (рис. 5).
• В роговом слое можно обнаружить чесоточного клеща при чесотке или же остатки жала (при укусе клещей или ос); рис. 6.

Список используемой литературы

Раскрыть полный список Ackerman AB, Böer A, Bennin B, Gottlieb G. Histologic diagnosis of inflammatory skin diseases. An algorithmic method pattern analysis. 3rd ed. New York: Ardor Shribendi 2005.Ackerman AB. More about spongiosis. Am J Dermatopathol 1984; 6: 419–20.Weedon D. The spongiotic reaction pattern. In skin pathology. 3rd ed. Churchill Livingstone 2009.Hurwitz RM, DeTrana C. The cutaneous pathology of atopic dermatitis. Am J Dermatopathol 1990; 12: 544–51. 18 декабря 2012 Количество просмотров: 1965 Предыдущая статья Следующая статья

Источник: //dermatology.con-med.ru/article/223664/

2 Патоморфология кожи

Спонгиоз

Воснове формирования различных высыпанийна коже ле­жат разнообразныепатоморфологические процессы,происхо­дящие в эпидермисе, дерме,гиподерме, совокупность которыхможетбыть специфична для того или иногодерматоза и часто учитывается вдиагностике заболевания, а нередкоявляется важнейшим исследованием,позволяющим поставить диагноз. Различаютлатогистологические процессы, наблюдаемыев эпидермисеидерме.

Похарактеру патологического процесса вэпидермисе вы­деляютпроцессы, связанные с изменениемэпидермальной кинетики (гиперкератоз, гранулез, акантоз), нарушениемдифференцировки клеток эпидермиса(паракератоз,дискератоз), нарушениемэпидермальных связей (акантолиз,баллонирующая и вакуольная дистрофия,спонгиоз).

Гиперкератоз—утолще­ние рогового слоя эпидермиса,являющееся следствием избы­точногосодержания кератина. Различаютпролиферационныйи ретенционный гиперкератоз.

Пролиферационныйгиперкератоз формируетсяв результате повы­шенияфункциональной активно­стиклеток эпидермиса, протекая нафоне утолщения зернистого и шиповатогослоев (рис. 3), и на­блюдаетсяпри таких дерматозах, каккрасный плоский лишай, нейродермити др.

Ретенционный гиперкератозформируется в ре­зультате замедленияпроцесса от­шелушиванияклеток рогового слоя,что обусловлено повыше­ниемсодержания в роговом слое гликозаминогликанов,играю­щихцементирующую роль и за­трудняющихразъединение рого­выхклеток и их физиологическое отторжение.

Зернистый слой при этом тонкий или вовсеотсутст­вует. Ретенционный гиперкератознаблюдается при вульгарном ихтиозе.

Рис.3. Гиперкератоз, гранулез. Рис.4. Акантоз,паракератоз.

Гранулез—утолщение зер­нистого слоя, в которомвместо 1—2 рядов клеток насчитывают 5 иболее.Гранулез обычно сопровождаетпролифераци-онный гиперкератоз (рис.3).

Неравномерный гранулезгна­блюдаемый в папулах красногоплоского лишая, обеспечивает характерныйдля этого заболева­ния симптом —”сетки Уикхема”, формирующийся засчет неравномерного преломления светав зонах неравномерного гранулеза.

Акантоз—утолщение шиповатогослояв результате повышенияскорости пролифера­ции (пролиферационныйакан­тоз) кератиноцитов базальногои супрабазальных слоев эпи­дермисас повышением в них энергетическогообмена и митотической активности.Акантоз может быть равномерным (рис.

4)и умеренно выраженным за счет увеличениярядов клеток шиповатого слоя как над,так и между сосочками дермы (экзема,красный плоский лишай) и не­равномернымс резким увеличением количества рядовшиповатых клеток в основном междусосочками дермы.

В таких случаях онкомбинируется с папилломатозом (псориаз)(рис. 9).

Паракератоз—нарушение процесса ороговения с потерейспособности клеток эпидермиса вырабатыватькератогиалин, в результате чего происходитнеполное ороговение клеток эпи­дермиса.

При этом в зоне рогового слоя (которыйдолжен быть компактным и безъядерным)располагаются рыхло лежащие клет­кис палочковидными ядрами, не содержащиекератогиалина (рис. 4). Зернистый слойчасто отсутствует или недоразвит.

Воснове паракератоза лежит нарушениесоотношения между пролиферативнойактивностью и дифференцировкой клетокэпидермиса в связи с нарушением тканевогогомеостаза. В фор­мировании этойпатологии важная роль отводится кейлонам,приводящим в действие эпидермальнуюсистему цАМФ — цГМФ.

Предполагают,что понижение содержания цАМФ и по­вышениецГМФ в кератиноцитах приводит к стимуляцииих пролиферации и замедлениюдифференцировки.

Дискератоз—преждевременное автономное ороговениеотдельных кератиноцитов, которыестановятся более крупными с интенсивноокрашенными ядрами и базофильной, слегказер­нистой цитоплазмой. Они кажутсядвухконтурными, лишенны­ми межклеточныхсвязей, в результате чего хаотичнорасположе­ны во всех слоях эпидермиса.

По мере приближения к поверх­ностиэпидермиса они приобретают шаровиднуюформу (круг­лые тела Дарье — corpsronds),а затем превращаются в гомоген­ныеацидофильные образования с очень мелкимипикнотическими ядрами, располагающимисяв роговом слое и получившие названиезерен (grains).

В основе дискератоза лежит нарушениекомплекса тонофиламенты — десмосомыс растворением кон­тактного слояпоследних и агрегацией их вокруг ядра.Дальней­шее уплотнение и уменьшениеколичества кератина в этих клет­кахприводят к образованию зерен (рис. 5).

Дискератоз наблю­дается при старческомкератозе, контагиозном моллюске(доб­рокачественный дискератоз), атакже при раке кожи (злокачест­венныйдискератоз).

Рис.5. Дискератоз.

Акантолизпроцессутраты связи между кератиноцитамишиповатогослоя вследствие повреждения ихдесмосомо-тонофиламентных контактов.

Этоприводит к образованию внутриэпидермальныхполостей (акантолитических пузырей),запол­ненных межклеточной жидкостью.

Клетки шиповатого слоя, по­терявшиемежду собой связь в результате акантолиза,называют­ся акантолитическими клетками(клетки Тцанка) (рис. 6).

Ониимеют округлую форму, крупное ядро иузкий ободок цитоплаз­мы. Метаболизмв них минимален, в дальнейшем ониподверга­ются деструкции и гибнут.Акантолиз — типичный процесс дляпузырчатки, при которой он развиваетсяв результате аутоим­мунной реакциис отложением иммунных комплексов сантителамипротивструктур клеточных мембран, разрушающихмеж­клеточные связи (рис. 7).

Рис.6. Акантолитические клетки.

Рис.7.Акантолиз

Спонгиозмежклеточныйотек в результате проникнове­ниясерозного экссудата из расширенныхсосудов сосочкового слояв эпидермис.

Приэтом клетки раздвигаются, их межклеточ­ныесвязи напрягаются и рвутся (вторичнаяпотеря связи между ке­ратиноцитами)на ограниченных участках, отчего частьклеток по­гибаети образуются микрополости – спонгиотическиепузырьки.

Возможнослияние мелких полостей в более крупныеи проникно­вение воспалительныхклеток в эпидермис с образованиемспонгиотическихпустул. Спонгиоз характерен для экземы,аллергиче­скогодерматита, при которых образованиевезикул наблюдается особенночасто (рис. 8).

Рис.8. Спонгиоз

Вакуольнаягидропическая дистрофия характеризуетсявнутриклеточнымотеком кератиноцитов с образованием вих цитоплазмевакуолей, чтоприводит в дальнейшем к гибели клет­ки.

Вакуолизация и гибель клеток базальногослоя наблюдаются при красной волчанке,однако чаще вакуольная дистрофияна­блюдается при вирусных пораженияхкожи типа герпеса, где она являетсяодним из компонентов баллонирующейдистрофии.

Баллонирующаядистрофия характеризуетсярезко выра­женным отеком эпидермиса,имеющим как межклеточный, так ивнутриклеточный характер— в результате чего отечные кератиноцитыв виде крупных округлых дистрофическиизмененных клеток типа шаровидныхобразований свободно плавают взапол­ненных серозно-фибрознымэкссудатом полостях и напоминаютбаллоны, заполненные жидкостью.Баллонирующая дистрофия наблюдаетсяпри вирусных дерматозах (герпес простой,герпес опоясывающий).

Патологическиепроцессы, протекающие вдерме, включа­ютпапилломатоз,нарушения микроциркуляции в коже, отек,отложения клеточных инфильтратоввоспалительного или неопластическогохарактера, дистрофию соединительнойткани, патологию придатков кожи идр.

Папилломатоз—удлинение, нередко с разветвлением,сосочков дермы, неравномерно приподнимающихнад собой эпидермис.

Является морфологической основойвторичного кожного элемента — вегетации(например, при вегетирующей пузырчатке).Нередко папилломатоз сочетается смежсосочковым акантозом (рис.

9), как,например, при псориазе, обеспечи­ваятретий псориатический феномен —точечного кровотечения при гратажепапулы псориаза.

Рис.9. Папилломатоз, межсосочковый акантоз.

Нарушениямикроциркуляции кожи —одно из самых частых явлений, сопровождающихлюбую воспалительную реак­цию в коже.Наиболее сильная реакция сосудистогокомплекса проявляется при ангиитахкожи и острых воспалительных процес­сахс отеком кожи (экзема и др.).

Наблюдаютсярасширение сосу­дов, утолщение иповышение проницаемости их стенок,набухание эндотелия, что обычносопровождается образованием периваскулярныхклеточных инфильтратов из лимфоцитов,гистиоцитов, тканевыхбазофилов и других мононуклеарныхэлементов.

Благо­даря сети развитыхсосудистых анастомозов ишемическиеин­фарктыв коже встречаются редко, хотя, например,при аллергиче­скихангиитах гибель отдельных участковткани с последующим изъязвлением коживозможна.

Клеточныеинфильтрации в коже могут иметь различноепроисхождение, чаще как ре­зультатхронического воспале­ния, но могутбыть пролифератом злокачественногоклона кле­ток (например при лимфомах)(рис. 10).

Рис.10. Злокачест­венный клеточный пролифератв дерме.

Порасположению раз­личают периваскулярныеин­фильтраты, окружающие сосу­ды ввиде муфт или диффузно располагающиесяв сосочковом слое дермы, узелковыеинфильт­раты, занимающие всю толщудермы при почти не поражен­номсосочковом слое дермы, ввиду чего междуэпидермисом и дермальным инфильтратомос­тается полоска нормального коллагена(сифилитические па­пулы). Возможноформирова­ние инфильтрата типагрануле­мы в результате гранулематозноговоспаления, в основе которого лежатиммунные нарушения (рис. 11).

Рис.11. Воспалительный гранулематозныйклеточный инфильтрат в дерме.

Появлениегранулем в ходе воспалительного процессасвязано прежде всего с несо­стоятельностьюмононуклеарных фагоцитов, которые немогут до конца переварить возбудителя,и персистированием последнего в тканях(туберкулез, сифилис, лепра).

Воспалительныйпроцесс при этих инфекциях имеет, по­мимообязательных компонентов (альтерации,экссудации и про­лиферации), рядопределенных морфологических признаковс преобладанием специфической продуктивнойреакции гранулематозного характера иразвитием коагуляционного некроза воча­гахвоспаления.

Клеточный со­став гранулемсодержит мононуклеарные фагоциты —макро­фаги, эпителиоидные клетки,представляющие собой опреде­леннуюразновидность макро­фагов и малоспособные к фаго­цитозу патогенныхмикроорганизмов, однако обладающиепиноцитозом малых частиц, гигантскиеклетки.

По периферии этот конгломератклеток окружает вал из Т-лимфоцитов. Вцентре гранулемы часто возникает некроз.Гранулематозная реакция ле­жит воснове формирования бугорков.

Дистрофиясоединительной ткани.Средидистрофических процессовв дерме наибольшее значение имеютмезенхимальныедиспротеинозы,прикоторых нарушается белковый обмен всоеди­нительнойткани дермы и стенках сосудов.

Кмезенхимальным дис­трофиямотносятся мукоидное и фибриноидноеизменения соедини­тельнойткани. Мукоидное набухание — начальнаяфаза дезорганиза­ции коллагена иосновного межуточного веществасоединительной ткани,заключающаяся в их набухании вследствиенакопления кис­лыхмукополисахаридов.

Фибриноидноенабухание характеризуется гомогенизациейи изменением тинкториальных свойствколлагена; фибриноидныйнекроз — фаза дезорганизации соединительнойтка­ни,при которой, помимо гомогенизации,выражен глыбчатый распад коллагена,превращающегося в фибрин (рис. 12).

Указанные измене­ния соединительнойткани наблюдаются при красной волчанке,склеродермии,когда действие иммунных комплексоввызывает по­вреждениемикроциркуляторного русла и деструкциюсоединитель­нойткани с инсудацией фибрина.

Рис.12. Дистрофия соединитель­ной ткани.

Источник: //studfile.net/preview/3883024/page:5/

Ваш Недуг
Добавить комментарий