Синдром сидеропенический

Сидеропенический синдром

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ

Железодефицитная анемия – это анемия, обусловленная дефицитом железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. Люди, страдающие скрытым дефицитом железа и железодефицитной анемией, составляют 15-20% населения Земли.

Наиболее часто железодефицитная анемия встречается среди детей, подростков, женщин детородного возраста, пожилых людей. Общепринято выделять две формы железодефицитных состояний: латентный дефицит железа и железодефицитную анемию.

Латентный дефицит железа характеризуется уменьшением количества железа в его депо и снижением уровня транспортного железа крови при нормальных показателях гемоглобина и эритроцитов.

Этиология

Хронические кровопотери

Повышенная потребность в железе

Беременность, роды и лактация

Недостаточное поступление железа с пищей

Алиментарная железодефицитная анемия, обусловленная недостаточным поступлением железа с пищей, развивается у строгих вегетарианцев, у лиц с низким социально-экономическим уровнем жизни, у больных с психической анорексией.

Нарушение всасывания железа

Основными причинами, приводящими к нарушению всасывания железа в кишечнике и развитию вследствие этого железодефицитной анемии, являются: хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома мальабсорбции; резекция тонкой кишки; резекция желудка по методу Бильрот II («конец в бок»), когда происходит выключение части 12-перстной кишки. При этом железодефицитная анемия часто сочетается в В12-(фолиево)-дефицитной анемией в связи с нарушением всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты.

Нарушения транспорта железа

Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержания в крови трансферинаКлиническая картина

Клинические проявления железодефицитной анемии можно сгруппировать в два важнейших синдрома — анемический и сидеропенический.

Анемический синдром

Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами.

Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний. Может появляться снижение умственной работоспособности, памяти, сонливость.

Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере роста анемии).

При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Нередко обнаруживается некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки — «мешки» вокруг глаз.

Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках.

При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения.

Железодефицитная анемия развивается постепенно, поэтому организм больного постепенно адаптируется и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.

Сидеропенический синдром

Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами:

· извращение вкуса (picachlorotica) – непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подростков, но достаточно часто и у взрослых женщин;

· пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище;

· извращение обоняния — пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (бензин, ацетон, запах лаков, красок, гуталина и др.);

· выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания;

· дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии — ложкообразная вогнутость ногтей);

o ангулярный стоматит — трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10-15% больных);

o глоссит (у 10% больных) — характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу;

o атрофические изменения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта — это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита;

o симптом «синих склер» характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза.

o императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря;

o «сидеропенический субфебрилитет» — характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин;

o выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета;

o снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках.

Лабораторные данные

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/19_188294_sideropenicheskiy-sindrom.html

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: //helpiks.org/2-49143.html

Узнаем все про сидеропенический синдром

Железо – важный элемент для нашего организма. Без его нормального содержания в крови могут развиваться различные патологии и заболевания, к примеру, сидеропенический синдром, чреватый различными осложнениями. Развиться он может у людей любого пола и возраста, а также в группе риска находятся беременные женщины.

Сидеропенический синдром обусловливается недостатком железа, что чревато уменьшением активности многих жизненно важных ферментов. Синдром возникает по причине нехватки железа в крови и, соответственно, уменьшением уровня гемоглобина. Сам дефицит развивается по причине сбоя в его поступлении извне.

При железодефицитной анемии, являющейся первопричиной синдрома гипосидероза, не происходит уменьшение количественного показателя эритроцитов в крови, этим она и отличается от других видов анемий.

Главными причинами развития синдрома сидеропении считаются:

Неправильное питание с нарушением баланса микроэлементов;
Различные патологии ЖКТ;
Опухоли лёгких;
Обильная потеря крови;
Воздействие гельминтов;
Гемангиома внутренних органов;
Наличие увеличенной потребности в железе (особо часто проявляется у беременных и детей).

Вместе с тем в группе риска находятся:

Новорождённые;
Дети малого возраста;
Доноры, часто сдающие кровь;
Женщины в период беременности и лактации, а также во время менструальных кровотечений.

Основной группой людей, оказывающихся под влиянием сидеропенического синдрома, являются беременные и кормящие женщины. Помимо своего организма они должны обеспечивать важным микроэлементом и своего ребёнка.

Также для новорождённого источником получения железа является грудное молоко матери, что также вызывает удвоенную потребность в важном микроэлементе.

Сидеропенический синдром может проявляться следующими симптомами:

Извращённостью вкуса – человек начинает испытывать желание съесть нечто такое, что обычно не нравится людям по своим вкусовым качествам либо же совсем не является продуктом питания. К примеру, это может быть мел, песок, зубная паста, сырое мясо или тесто. Зачастую встречается у подростков и детей, а также женщин;
Появляется особое желание употреблять в пищу как можно больше солёной, пряной и кислой пищи;
Изменением обоняния – человек начинает испытывать тягу к неприятным большинству людей ароматам, таким, как краска, лак, растворитель, бензин, нафталин;
Появляется слабость в мышцах, повышенная утомляемость, а также атрофия мышц и понижение их тонуса. Объясняется дефицитом нужных белков и ферментов в тканях;
Аномальные изменения кожного покрова – раздражение, сухость, появление трещин и шелушения;
Аномальные изменения ногтей и волос – тусклый цвет, выпадение, ломкость, вогнутость ногтей, их неровность;
Появление ангулярного стоматита с выявлением трещин в уголках рта;
Появление глоссита – при этом возникают болевые ощущения в языке, его кончик краснеет, сосочки начинают атрофироваться, часто появляется кариес и иные стоматологические заболевания;
Начинается атрофия слизистой ЖКТ, на что указывает сухость пищевода, трудности в проглатывании пищи, в последствии – развитие сопутствующих заболеваний;
Проявляется симптом «синих склер», когда белки глаз приобретают синеватый оттенок. Объяснить это можно тем, что при недостатке солей железа начинается сбой в гидроксилировании аминокислот и в синтезе коллагена, склера становится тонкой и прозрачной, через неё становится видно сосуды оболочки глаза;
Неконтролируемыми позывами к мочеиспусканию, недержанием мочи по время смеха или кашля, появление недержания мочи в ночное время суток, что объясняется ослаблением сфинктера мочевого пузыря;
Появлением «сидеропенического субфебрилитета», когда температура тела повышается и держится на высокой отметке долгое время, к этому причисляется подверженность к возникновению инфекций, ОРВИ и другим заболеваниям. Обусловливается нарушением в работе лейкоцитов и общим снижением иммунитета;
Уменьшением регенерации тканей, кожи и слизистых оболочек.

Читайте так же: Вся информация про синдром Вискотта-Олдрича

Ко всему прочему может добавиться следующая симптоматика:

Болезненные ощущения при надавливании или постукивании по некоторым костям конечностей;
Уменьшение аппетита;
Чувство тяжести в желудке, запоры или поносы;
Расстройство сна, раздражительность;
Нарушения в восприятии ощущений, онемение, зуд;
Кожа приобретает бледный оттенок с желтоватым подтоном.

Лечение

Основное лечение синдрома гипосидероза сводится к устранению первопричины его появления — железодефицитной анемии.

На стадии ещё не развившегося в полную силу дефицита или скрытой его формы можно просто скорректировать рацион питания, дополнить его витаминами и БАДами.

Этого будет достаточно для того, чтобы организм сам стал восполнять нехватку нужного микроэлемента. Если же анемия имеет выраженную форму, простого изменения рациона будет недостаточно.

Но даже при тяжёлой форме анемии не стоит отказываться от коррекции питания и добавления в свой рацион витаминов.

Диета

Для естественного восполнения железа в организме следует включить в рацион следующие продукты:

мясо;
крупы;
яйца;
печень;
рыбу;
сыр;
витамины С и В;
янтарную и аскорбиновую кислоты.

Ограничить в потреблении следует следующие продукты:

крепкий чай и кофе;
молочные продукты употреблять раздельно с теми, что содержат железо, так как кальций снижает всасываемость железа.

БАДы

Для небольшого увеличения количественного содержания железа в еде можно воспользоваться БАДами. Подобные добавки содержат в себе органические соли железа.

Помимо этого препараты могут содержать иные полезные витамины и микроэлементы, которые будут помогать организму в усвоении нужной дозы железа.

К БАДам, основанным на базе природного сырья, можно отнести пивные дрожжи и гематоген.

В любом случае перед тем, как начать употреблять добавки, следует проконсультироваться с лечащим врачом.

Медикаментозная терапия

Препараты для лечения дефицита железа содержат в себе ионы двухвалентного или трехвалентного железа. Первые довольно хорошо усваиваются, а вторые менее опасны для здоровья пациента. В каждом конкретном случае врач сам назначает определённый вид препарата, руководствуясь условиями протекания заболевания, индивидуальными особенностями больного и иными аспектами.

Читайте так же: Вся информация про синдром Чедиака-Хигаси

Могут быть прописаны «Мальтофер», «Ферроплекс», «Сорбифер» и другие.

Зачастую подобные медикаменты принимаются во время еды, так как это помогает им усваиваться лучше. Запивать таблетки чаем, кофе и молоком нельзя, так как данные напитки способны снизить уровень всасывания железа.

В некоторых случаях, при определённых патологиях кишечника, может назначаться парентеральный способ введения лекарства, минующий желудок.

К побочным эффектам препаратов относятся боли в ЖКТ, тошнота, рвота, запоры, а также у некоторых пациентов появляется тёмный цвет зубов.

К данному методу врач может прибегнуть в том случае, если состояние больного находится в крайне тяжёлой форме.

Так как зачастую ребёнку трудно проглотить целую таблетку или же её вкус может не нравиться малышу, предпочтительно в таких случаях применять препараты в виде капель для разбавления или сиропа. Для грудничков лекарство добавляется в молочную смесь. Также приветствуется употребление гематогена и БАДов в виде сиропа.

Перед лечением ребёнка обязательна врачебная консультация.

Возможные осложнения и последствия

Если не оказать своевременную помощь больному, могут развиться следующие осложнения:

Анемическая кома;
Потеря сознания;
Недостаточность внутренних органов;
У детей может возникнуть задержка в развитии как интеллектуального, так и физического плана;
Частое проявление вирусных заболеваний;
Воспаления различной этиологии.

В особой группе находятся беременные женщины.

Избегание лечения анемии в их случае чревато следующими последствиями:

Увеличивается вероятность выкидыша;
Могут возникнуть преждевременные роды;
Возможно отслоение плаценты от матки;
Возникновение преэклампсии;
Поздний токсикоз;
Задержки в развитии плода;
Снижение давления.

В послеродовой период женщина, перенёсшая железодефицитную анемию, может заболеть какой-либо инфекцией, что положит начало развитию воспалительного процесса. Как результат – ухудшение качества и количества грудного молока, а значит несбалансированное и скудное питание для ребёнка, которое не восполнит нехватку питательных веществ, которые он недополучил в утробе.

Читайте так же: Вся информация про синдром Чедиака-Хигаси

Профилактика

Профилактические меры против железодефицитной анемии состоят из нескольких взаимосвязанных этапов:

Употребление препаратов с содержанием железа – подходит для людей, которые находятся в группе риска;
Употребление в пищу продуктов с содержанием в них железа в достаточных количествах;
Периодические обследования крови;
Ликвидация возникновения кровотечений;
Соблюдение правильного распорядка дня, режима питания – особенно важно для детей;
В ситуации с грудным ребёнком – своевременное введение прикорма в случае грудного вскармливания и добавление специальных смесей с содержанием железа в случае искусственного вскармливания.

Железодефицитная анемия может долгое время не проявлять себя и протекать скрыто.

Поэтому так важна профилактика в виде сбалансированного питания и употребления БАДов, особенно для тех, кто находится в группе риска. В случае возникновения симптоматики сидеропенического синдрома следует незамедлительно обращаться к врачу.

Источник: //1pokrovi.ru/zabolevaniya/sindromy/sideropenicheskij.html

Гематологический синдром

Анемиялёгкой степени соответствует латентномупериоду дефицита железа. Отмечаетсяснижение гемоглобина до 100 г/литр, чтоне ведёт к гиперсекреции эритропоэтина.Выявляется чаще не значимое снижениеэритроцитов с нормальным их объёмом исодержанием гемоглобина – нормоцитарная,нормохромная анемия.

Показатели МСУ иМСН находятся на нижней границе нормы.Однако латентный дефицит железаустанавливается по снижению сывороточногоферритина (ниже 20 мкг%), сывороточногожелеза, процента насыщения трансферрина(ниже 30%), с повышением общей (более 70мкмоль/л) и латентной ЖСС.

Выявляетсяповышение протопорфирина в эритроцитах(более 100 мкг%).

Прианемии средней степени тяжести гемоглобинснижается со 100 г/л до 60-50 г/л, что ведётк гиперсекреции эритропоэтина синтенсификацией и железодефицитнойперестройкой эритропоэза.

Появляетсядостоверный микроцитоз (снижение МСУ)с гипохромией (снижение МСН) эритроцитови значительным ростом в них протопорфирина(более 200 мкг%). Сывороточная концентрацияферритина – менее 10 мкг %.

Происходитдальнейшее снижение сывороточногожелеза, процента насыщения трансферрина(менее10%), увеличение общей (более 75мкмоль/л) и латентной ЖСС.

Приисследовании костного мозга – отсутствуютжелезосодержащие макрофаги, сидеробластыменее 20%, Отмечается гиперплазия крастногоростка при неизменённом объёмелейкоцитарного с соотношением эритро/лейкоболее 1/3, что отражает эритропоэтинообусловленную стимуляцию эритропоэза.

Отражением гиперплазии крастного росткаявляется увеличение ретикулоцитов впериферической крови, более характерноедля постгеморрагической этиологии.Снижается гемоглобинизация эритрокариоцитов– уменьшение оксифильных нормоцитовс увеличением полихроматофильных ибазофильных.

Однако, указанное, как ипериферическая гипохромия, лишьпредполагает дефицит железа, в отличиеот изменения показателей обмена железав организме.

Анемиятяжёлой степени диагностируется пригемоглобине менее 60-50 г/л с дальнейшимнарастанием микроцитоза и гипохромииэритроцитов. Показатели обмена железав организме указывают на полноеопустошение железа депо и значительныеизменения показателей транспортногожелеза.

Следуетотметить, что гипохромия эритроцитови эритрокариоцитов менее, чем в 10% случаевне связана с дефицитом железа. Нарушениясоотношения любого из компонентовгемоглобина приводит к гипохромии инередко к микроцитозу.

В этом случаеназначение препаратов железа, всасываниекоторых не лимитировано, ведёт кзначительному увеличению сывороточногожелеза, оказывающему повреждающеедействие на внутренние органы (сидероз):лёгкие, печень, поджелудочная железа,почки, головной мозг, сердце.

Помимоэтого, при избытке железа в организмеконкурентно развивается дефицит медии цинка.

Сочетаниегипохромии и микроцитозом выявляетсяпри таласемиях (нарушения соотношенияцепей гемоглобина), наследственных иприобретённых (свинцовые отравления)нарушениях порфиринового обмена,наследственном гемахроматозе.

В этихслучаях выявляется верхняя граница илиувеличение концентрации сывороточногоферритина, сывороточного железа, %насыщения трансферрина при нормальныхпоказателях ОЖСС.

В костном мозгеувеличено содержание железосодержащихмакрофагов и эритрокариоцитов свключениеми железа (сидеробластов), чтодало название этим анемиям – сидеробластные.

Труднееотличить абсолютный дефицит железа отперераспределительного, которыйнаблюдается при острых и хроническихвоспалительных заболеваниях, онкологическихпроцессах.

При бактериальной инфекциианемия лёгкой степени (концентрациягемоглобина 100-120 г/л) может развиться втечение 24-48 часов. Причиной развитияанемии являются провоспалительныецитокины: интерлейкин-1, интерферон,фактор некроза опухоли, неоптерин.

Анемия вначале лёгкой степени,нормоцитарная, нормохромная обусловленаугнетением пролиферации эритрона из-заподавления цитокинами выработкиэритропоэтина, В дальнейшем присоединяетсягипохромия, обусловленная снижениемвысвобождения железа из макрофагов идепо.

В этом случае отмечается умеренноеснижение сывороточного железа притенденции к увеличению сывороточногоферритина, % насыщения трансферрина иснижению ОЖСС.

Источник: //studfile.net/preview/6439008/page:2/