Синдром оптико-пирамидный

Очаговый оптико-пирамидный синдром в виде амблиопии справа и центральной гемиплегии с центральным парезом VII и XII ЧМН, гемианестезией слева

Синдром оптико-пирамидный

2. Поражено правое полушарие головного мозга, правый зрительный нерв.

3. ОНМК по ишемическому (атеротромботическому) типу в ПВСА.

4. КТ головного мозга, УЗДГ экстракраниальных сосудов, ЭКГ, общий и биохимический анализ крови, коагулограмма (фибриноген, протромбин, АЧТВ)

5. Лечение:

– дезагрегантная терапия: аспирин 75-150 мг/сут;

– нейропротекторная терапия: актовегин 400 мг 2 раза в сутки, мексидол 5 мл 2 раза в сутки на 200,0 мл физ. р-ра;

– гемодилюция: р-ры электролитов.

Вторичная профилактика:

– назначение дезагрегантной терапии – кардиомагнил 75 мг/сут, борьба с избыточным весом, терапия гиперхолестеринемии – зокор-форте 40 мг/сут, отказ от курения, борьба с гиподинамией;

– хирургическое лечение гемодинамически значимого стеноза внутренней сонной артерии.

Задача №17

1. Синдромы:

– общемозговой синдром: кома II-III;

– менингеальный синдром;

– очаговый синдром в виде левосторонней центральной гемиплегии.

2. Поражены в правом полушарии головного мозга внутренняя капсула и подкорковые узлы.

3. Геморрагический инсульт в бассейне ПСМА.

4. КТ головного мозга, МР-ангиография, ЭКГ, общий и биохимический анализ крови.

5. Лечение:

– стабилизация гемодинамики: магния сульфат 25% 20,0 мл в/в;

– борьба с отеком мозга: маннитол 400 мл, лазикс 20 мг в/в;

– профилактика сосудистого спазма: (блокаторы кальциевых каналов) – нимотоп по 60 мг 6 раз в день;

– гиперволемия – р-р электролитов – натрия хлорида 0,9 % 400 мл, магния сульфат 25% 10 мл, калия хлорида 4% 5,0;

– нейропротекция: актовегин 400 мг 2 раза в день в/в.

Вторичная профилактика:

– назначение гипотензивной терапии: престариум 10 мг /сут, конкор 5 мг/сут

– при выявлении артериальной аневризмы – консультация нейрохирурга для решения вопроса об оперативном лечении.

Задача №18

1. Синдромы:

– общемозговой синдром;

– менингеальный синдром.

2. Поражены мозговые оболочки.

3. Субарахноидальное кровоизлияние, возможно из аневризмы.

4. Методом выбора в диагностике субарахноидального кровоизлияния является КТ головного мозга, при негативных данных КТ показана люмбальная пункция с анализом ликвора, ЭКГ, общий и биохимический анализ крови. В дальнейшем МР-ангиография, по показаниям рентгеновская ангиография и МРТ ГМ с контрастированием.

5. Лечение:

– борьба с отеком мозга: маннитол 400 мл, лазикс 20 мг в/в;

– профилактика сосудистого спазма: (блокаторы кальциевых каналов) – нимотоп по 60 мг 6 раз в день;

– гиперволемия: р-р электролитов – натрия хлорида 0,9 % 400 мл, магния сульфат 25% 10 мл, калия хлорида 4% 5,0;

– нейропротекция: актовегин 400 мг 2 раза в день в/в.

Вторичная профилактика: при выявлении артериальной аневризмы – консультация нейрохирурга для решения вопроса об оперативном лечении, борьба с гипертонией.

Задача №19

1. Синдромы:

– общемозговой симптоматики – оглушение – сопор;

– очаговый синдром в виде центральной гемиплегии с центральным парезом VII, XII ЧМН, гемианестезии и гомонимной гемианопсии слева.

2. Поражено правое полушарие головного мозга (внутренняя капсула и подкорковые узлы); бассейн ПВСА.

3. ОНМК по ишемическому (кардиоэмболическому) типу – бассейн правой средней мозговой артерии.

4. КТ головного мозга, ЭКГ, УЗИ сердца, общий и биохимический анализ крови, коагулограмма (фибриноген, протромбин, АЧТВ).

5. Лечение:

– дезагрегантная терапия: аспирин 75 мг/сут.;

– нейропротекторная терапия: актовегин 400 мг 2 раза в сутки, мексидол 5 мл 2 раза в сутки на 200,0 мл физ. р-ра;

– гемодилюция: р-ры электролитов.

Вторичная профилактика: лечение порока сердца, назначение антикоагулянтов – варфарин 2,5 мг под контролем МНО (2,0-3.0).

Задача №20

1. Синдромы:

– общемозговой синдром;

– очаговый сидром в виде центральной правосторонней гемиплегии, центрального пареза VII ЧМН справа;

– менингеальный синдром.

2. Поражено левое полушарие головного мозга (внутренняя капсула и подкорковые ядра).

3. Геморрагический инсульт.

4. КТ головного мозга, МР-ангиография, ЭКГ, общий и биохимический анализ крови.

5. Лечение:

– борьба с отеком мозга: маннитол 400 мл, лазикс 20 мг в/в;

– профилактика сосудистого спазма: (блокаторы кальциевых каналов) – нимотоп по 60 мг 6 раз в день;

– гиперволемия: р-р электролитов – натрия хлорида 0,9 % 400 мл, магния сульфат 25% 10 мл, калия хлорида 4% 5,0;

– нейропротекция: актовегин 400 мг 2 раза в день в/в.

Вторичная профилактика: выявление и лечение артериальных аневризм, борьба с гипертонией.

Тема: Заболевания периферической нервной системы

Задача №1

1. Корешковый синдром;

2. Поражен корешок S1;

3. Остеохондроз пояснично-крестцового отдела позвоночника с компрессионным корешковым синдромом S1, латеральная грыжа диска L5-S1.

4. МРТ пояснично-крестцового отдела позвоночника.

5. Лечение: постельный режим несколько дней, анальгетики, новокаиновые блокады и НПВП: кетонал – 100мг в/м 1-2 раза в день или диклофенак 3,0 в/м 1 раз в день (инъекции несколько дней, затем в таблетках); мидокалм 150 мг 3 раза в день, сосудистая терапия трентал 100-300мг в/в или per os 400мг 3 раза в день, физиолечение – диадинамические токи.

Для профилактики обострений остеохондроза: избегать провоцирующих факторов (подъём тяжестей, ношение тяжелой сумки в одной руке, переохлаждений) регулярно заниматься ЛФК.

Задача №2

1. Периферический парез стоп, полиневритический тип расстройства чувствительности и вегетативные расстройства в них.

2. Поражены нервы нижних конечностей.

3. Алкогольная полиневропатия.

4. ЭНМГ нижних конечностей.

5. Лечение: ежедневно по 100мг тиамина, фолиевая кислота, витамины В6 и В12 или мильгамма, ЛФК.

Профилактика: отказ от алкоголя, диета богатая витаминами.

Задача №3

1. Периферический парез сгибателей стопы и пальцев, невритический тип расстройства чувствительности в зоне иннервации большеберцового нерва, невропатические боль по ходу седалищного нерва.

2. Поражен большеберцовый нерв.

3. Невропатия большеберцового нерва туннельного характера.

4. ЭНМГ большеберцового нерва.

5. Инъекции гидрокортизона или дипроспана в канал и ткани, окружающие нерв; радикальным методом лечения является оперативное вмешательство.

Задача №4

1. Периферический парез разгибателей стопы и пальцев, невритический тип расстройства чувствительности в зоне иннервации малоберцового нерва.

2. Поражен малоберцовый нерв.

3. Невропатия малоберцового нерва.

4. ЭНМГ малоберцового нерва.

5. Лечение: антихолинэстеразные препараты – Sol. Proserini 0,05% – 1,0 в/м; витамины группы В – В1, В12 или мильгамма, пентоксифиллин, ЛФК, массаж, физиотерапия.

Задача №5

1. Периферический паралич разгибателей предплечья, кисти и пальцев, невритический тип расстройства чувствительности в зоне иннервации лучевого нерва.

2. Поражен лучевой нерв.

3. Травматическая невропатия лучевого нерва.

4. ЭНМГ лучевого нерва.

5. Лечение: антихолинэстеразные препараты – Sol. Proserini 0,05%-1,0 в/м; витамины группы В – В1, В12; мильгамма, пентоксифиллин; ЛФК, массаж, физиотерапия.

Задача №6

1. Невралгический синдром в зоне иннервации III ветви тройничного нерва.

2. Поражена III ветвь тройничного нерва справа.

3. Невралгия III ветви тройничного нерва справа инфекционного генеза.

4. МРТ головного мозга.

5. Противосудорожная терапия – финлепсин по 200 мг 2 раза в день с постепенным повышением дозы.

Задача №7

1. Периферический парез мимических мышц левой половины лица.

2. Поражен левый лицевой нерв.

3. Острая невропатия лицевого нерва слева.

4. ЭНМГ лицевого нерва.

5. Лечение:

– кортикостероиды: дексаметазон в/в с 24мг с постепенным снижением;

– дегидратационная терапия – верошпирон 25 мг 2 раза в день, магния сульфат 25%10 мл в/в;

– сосудистая терапия – пентоксифилин, кавинтон;

– ЛФК, массаж, ИРТ;

– физиотерапия: соллюкс, УВЧ.

Задача №8

1. Периферический парез кистей и стоп, полиневритический тип расстройств чувствительности и вегетативно-трофические расстройства в них.

2. Поражены периферические нервы на верхних и нижних конечностях.

3. Диабетическая полиневропатия.

4. ЭНМГ верхних и нижних конечностей.

5. Лечение: нормализация уровня сахара крови; витамины группы В; пентоксифиллин; тиоктацид или берлитион 300-600 мг в сутки в/в №10; антидепрессанты – амитриптилин; противосудорожные (при болях) – карбамазепин 200мг 2 раза в день.

Задача №9

1. Периферический парез сгибателей бедра и разгибателей голени, невритический тип расстройства чувствительности в зоне иннервации бедренного нерва.

2. Поражен бедренный нерв.

3. Невропатия бедренного нерва.

4. ЭНМГ бедренного нерва.

5. Лечение: антихолинэстеразные препараты – Sol.Proserini 0,05%-1,0 в/м; витамины В1, В12, мильгамма, пентоксифиллин; ЛФК, массаж, физиотерапия.

Задача №10

1. Периферический парез верхних и нижних конечностей, полиневритический тип расстройства чувствительности в них, периферический парез мимической мускулатуры с двух сторон.

2. Поражены периферические нервы верхних и нижних конечностей и лицевые нервы с двух сторон.

3. Острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия Гийена-Барре.

4. По данным ЭМГ – демиелинизирующий характер поражения, в ликворе – белково-клеточная диссоциация;

5. Специфическим методом лечения является:

– пограммный плазмаферез в объеме 35-40 мл плазмы/кг массы тела на одну операцию. Количество операций 4-5 с интервалом не более суток;

– Внутривенные иммуноглобулины класса G;

– При расстройстве дыхания – ИВЛ в условиях реанимации;

– ЛФК, массаж, двигательная реабилитация.

//www.youtube.com/watch?v=YVIcFGF5AWw

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:

Источник: //zdamsam.ru/a53832.html

Синдром окклюзии внутренней сонной артерии

Синдром оптико-пирамидный

Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзирующих процессах в сонных артериях зависят главным образом от состояния коллатерального кровообращения.

При внутричерепном тромбозе внутренней сонной артерии, сопровождающейся разобщением виллизиева круга восходящим тромбом, развиваются обширные очаги размягчения в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу.

Клинические проявления при окклюзирующем поражении внечерепного отдела внутренней сонной артерии в начальном своем периоде протекают в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникают кратковременные онемение и слабость в конечностях, иногда – афатические расстройства, у некоторых-снижение зрения на один глаз или другие симптомы. Период транзиторных ишемических нарушений (“атак”) может иметь различную длительность.

Нарушения мозгового кровообращения с развитием стойкого очагового синдрома протекают неодинаково. Острая форма характеризуется внезапным апоплектиформным началом. Подострая форма развивается медленно, в течение нескольких часов или 1-2 дней. Хроническая форма отличается очень медленным (на протяжении ряда дней и даже недель) нарастанием симптомов.

Неврологическая симптоматика при окклюзирующем поражении внутренней сонной артерии разнообразна.

Примерно в одной трети случаев ее закупорки имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии, и пирамидные нарушения на противоположной стороне.

Иногда эти нарушения возникают одновременно, но порой диссоциируют: появляются то зрительные, то двигательные или чувствительные нарушения.

Наиболее частым симптомом окклюзии сонной артерии являются парезы противоположных конечностей обычно кортикального типа с более сильным поражением руки, иногда возникает только монопарез руки. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встретиться также нарушения чувствительности и гемианопсия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки.

При внутричерепном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем виллизиев круг, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром. Эти симптомы являются следствием отека мозга и смещения и сдавления мозгового ствола.

Диагноз окклюзии внутренней сонной артерии облегчается при наличии альтернирующего оптико-пирамидного синдрома. Наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак с признаками поражения каротидного бассейна также в значительной степени (хотя и не абсолютно!) патогномонично.

Существенное значение для диагноза имеют ослабление или исчезновение пульсации сонной артерии, наличие при аускультации сосудистого шума над сонной артерией и снижение ретинального давления на стороне пораженной артерии.

Сдавление здоровой сонной артерии вызывает головокружение, иногда обмороки, судороги в здоровых конечностях. Важное значение для диагностики имеет ангиография.

При окклюзирующем поражении сонной артерии, помимо консервативного лечения, может быть применено хирургическое вмешательство, которое наиболее целесообразно при атеросклеротическом стенозе и при отсутствии или малой выраженности стойкой неврологической симптоматики.

Миастения.

– нервно-мышечное заболевание, характеризующееся патологической, быстрой утомляемостью поперечно-полосатых мышц.

Миастения (астенический бульбарный паралич, астеническая офтальмоплегия, ложный бульбарный паралич, болезнь Эрба—Гольдфлама) является классическим аутоиммунным заболеванием человека. Основным клиническим проявлением миастении является синдром патологической мышечной утомляемости (усиление проявлений миастении после физической нагрузки и уменьшение их после отдыха).

Миастения бывает как врожденной, так и приобретённой. Причиной врождённой миастении являются мутации в генах различных белков, отвечающих за построение и работу нервно-мышечных синапсов.

В синапсах (в частности, в концевых пластинках нервно-мышечных синапсов) ацетилхолинэстераза присутствует в виде тетрамера изоформы T, присоединённого к коллагеноподобному белку, который кодируется отдельным геном COLQ.

Мутация этого гена является одной из наиболее распространённых причин наследственной миастении (mystenia gravis). Другой растпространённой причиной миастении являются различные мутации субъединиц никотинового рецептора ацетилхолина.

Иногда, чаще у молодых, возникает опухоль вилочковой железы, которую удаляют хирургическим путём.

Клиника. Существует несколько форм миастении (глазная, генерализованная, бульбарная и др.). Заболевание чаще начинается с глазных симптомов (опущение век, двоение). Особенностью является динамичность симптомов: утром птоз может быть меньше, чем вечером, двоение меняется по выраженности.

Затем чаще присоединяется слабость проксимальных отделов мышц конечностей (трудно подняться по лестнице, подняться со стула, поднимать руки вверх).

При этом на фоне физической нагрузки слабость отчётливо нарастает во всех группах мышц (после пробы с 10 приседаниями слабость увеличивается не только в мышцах ног, но и рук, усиливается птоз).

Могут присоединяться бульбарные нарушения (на фоне длительного разговора или во время приёма пищи голос приобретает гнусавый оттенок, появляется дизартрия, трудно выговаривать «Р», «Ш», «С». После отдыха эти явления проходят). Далее бульбарные нарушения могут стать более выраженными (появляется нарушение глотания, поперхивания, попадание жидкой пищи в нос).

Приём антихолинэстеразных препаратов (калимин, прозерин) в значительной мере улучшает состояние больных — такие больные стараются принимать пищу на пике действия антихолинестеразных препаратов.

Диагностика. В стандартных случаях диагностика миастении включает:

1. Клинический осмотр и выяснение истории болезни.

2. Функциональная проба на выявление синдрома патологической мышечной утомляемости. Ктромиографическое исследование: декремент-тест

3. Прозериновая проба

4. Повторный декремент-тест для выявления реакции на прозерин

5. Клинический осмотр для выявления обратимости миастенических изменений на фоне прозерина

6. Анализ крови на антитела к ацетилхолиновым рецепторам и антитела к титину

7. Компьютерная томография органов переднего средостения (вилочковой железы, синоним: тимуса).

В случаях сложной дифференциальной диагностики проводятся игольчатая электромиография, исследование проводящей функции нервов, электромиография отдельных мышечных волокон (джиттер), биохимические исследования (креатинфосфокиназа, лактат, пируват, 3-гидроксибутират).

Лечение. В случаях лёгкой впервые выявленной миастении и глазной формы в лечении применяется только калимин и препараты калия.

Калимин 60Н по 1 таб 3 раза в день с интервалом не менее 6 часов. Хлористый калий по 1 г 3 раза в день или калий-нормин по 1 таб 3 раза в день.

В случаях выраженной мышечной слабости или наличии бульбарных нарушений применяется глюкокортикоидная терапия: преднизолон (метипред) в дозе 1 мг/кг веса строго через день в утренние часы.

Приём преднизолона длительный, ремиссия может наступить через 1-2 месяца, далее доза преднизолона по 0,5 таб снижается до поддерживающей дозы 10-40 мг через день. А затем медленно с осторожностью по 0,25 таб, до полного исключения препарата.

Приём преднизолона требует контроля сахара крови, и контроля со стороны участкового терапевта (артериальное давление, профилактика стероидной язвы, остеопороза).

В первые 1-2 года от начала заболевания при генерализованной форме миастении проводится оперативное вмешательство по удалению вилочковой железы. (тимэктомия). Эффект от тимэктомии развивается в интервале 1-12 месяцев с момента тимэктомии, оценка эффективности тимэктомии производится через 1 год.

При обострении миастении допустимо и оправданно проведение плазмафереза и введение внутривенного иммуноглобулина. Плазмаферез целесообразно проводить по 500 мл через день N5-7 с замещением плазмой или альбумином.

Иммуноглобулин вводится внутривенно в дозе 5-10 г в сутки до суммарной дозы 10-30 г, в среднем 20 г. Вводится иммуноглобулин медленно, по 15 капель в минуту.

Билет10

Источник: //cyberpedia.su/7x10d93.html

Ваш Недуг
Добавить комментарий