Синдром артерии Адамкевича

Ишемический спинальный инсульт

Синдром артерии Адамкевича

Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой в возрасте от 30 до 70 лет и старше.

В течении болезни можно выделить несколько стадий:

  • стадию предвестников (дальних и близких);
  • стадию развития инсульта;
  • стадию обратного развития;
  • стадию резидуальных явлений (если не наступило полного выздоровления).

Предвестниками ишемического спинального инсульта являются пароксизмы преходящих спинномозговых расстройств (миелогенная, каудогенная или сочетанная перемежающаяся хромота, преходящие боли и парестезии в области позвоночника или в проекции разветвления определенных спинномозговых корешков, расстройства на функции тазовых органов).

Темп возникновения инсульта различен – от внезапного (при эмболии или травматической компрессии снабжающих спинной мозг сосудов) до нескольких часов и даже суток.

Уже упоминалось, что спинальному инфаркту часто предшествует боль в позвоночнике или по ходу отдельных корешков.

Характерно прекращение или значительное стихание этой боли после развития миелоишемии. Это наступает вследствие перерыва прохождения болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ишемии спинного мозга.

Клиническая картина ишемического спинального инсульта весьма полиморфна и зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и по поперечнику спинного мозга. В зависимости от обширности ишемии по поперечнику спинного мозга встречаются следующие варианты клинической картины.

Синдром ишемии вентральной половины спинного мозга (синдром закупорки передней спинномозговой артерии, синдром Преображенского). Характеризуется острым развитием паралича конечностей, диссоциированной паранестезией, нарушением функции тазовых органов.

Если ишемия локализуется в шейных сегментах спинного мозга, развивается паралич (парез) в руках вялый, в ногах – спастический. Ишемия грудных сегментов проявляется нижним спастическим парапарезом, миелоишемия пояснично-крестцовой локализации – нижним вялым парапарезом.

Верхняя граница диссоциированной паранестезии помогает ориентироваться в распространенности ишемического очага по длиннику спинного мозга. Суставно-мышечное и тактильное чувство не нарушается.

Ишемия пояснично-крестцового утолщения проявляется нижней вялой параплегией с арефлексией, диссоциированной параанестезией, задержкой мочи и кала. Этот симптомокомплекс носит название синдрома Станиловского-Танона.

Синдром передней ишемической полиомиелопатии является одним из вариантов частичного поражения структур вентральной половины спинного мозга.

Характеризуется быстрым развитием вялого пареза определенных мышечных групп верхних или нижних конечностей с арефлексией и атрофией мышц и изменением на ЭМГ, указывающим на ишемию в пределах передних рогов спинного мозга.

Этот синдром приходится дифференцировать с полиомиелитом, при котором выявляются признаки инфекционного поражения и стадия желудочно-кишечных расстройств.

Ишемический синдром Броун-Секара

Встречается изредка.

Отличается от типичного компрессионного поражения половины спинного мозга тем, что при ишемии остаются сохраненными задние канатики, поэтому суставно-мышечное чувство на стороне центрального паралича конечности не нарушается.

Об анатомической обоснованности такого варианта миелоишемии уже упоминалось, она связана с тем, что отдельные бороздчато-комиссуральные артерии снабжают только одну, правую или левую, половину поперечника спинного мозга.

Синдром центромедуллярной ишемии

Характеризуется острым или подострым развитием сегментарной диссоциированной анестезии с утратой соответствующих сегментарных глубоких рефлексов и легким периферическим парезом этих же миотомов. По клинической картине это напоминает сирингомиелию (ишемический сирингомиелический синдром).

Синдром ишемии краевой зоны передних и боковых канатиков

Проявляется спастическим парезом конечностей, мозжечковой атаксией и легкой проводниковой парагипестезией. Острое начало заболевания и в последующем возможность интермиттирующего течения напоминают спинальную форму рассеянного склероза. Диагностике помогает наблюдение за дальнейшим развитием заболевания.

Ишемический синдром бокового амиотрофического склероза

Чаще развивается в верхнем артериальном бассейне спинного мозга.

Клиническая картина характеризуется слабостью дистальных отделов верхних конечностей, атрофией мелких мышц кистей, повышением глубоких рефлексов, патологическими кистевыми и стопными знаками.

Возможны фасцикулярные подергивания мышц плечевого пояса. При этом синдроме отсутствуют распространение паретических явлений на бульбарную группу мышц (языка, гортани и глотки).

Синдром ишемии дорсальной части поперечника спинного мозга (синдром Уилльямсона)

Встречается редко, связан с окклюзией задней спинномозговой артерии. У таких больных остро появляются сенситивная атаксия в одной, двух или более конечностях, умеренный спастический парез этих же конечностей, сегментарная гипестезия, указывающая на уровень ишемии, утрачивается вибрационная чувствительность на ногах.

Синдром ишемии поперечника спинного мозга

Развивается при выключении крупной радикуло-медуллярной артерии, участвующей в формировании как передней, так и задней спинномозговой артерии.

Почти всегда такая топография очага наблюдается при нарушении венозного оттока от спинного мозга (тромбоз или компрессия спинномозговых и корешковых вен).

Детали клинической картины варьируют в зависимости от уровня поражения (шейные, грудные или поясничные сегменты).

Знание типовых вариаций распределения корешково-спинномозговых артерий в ряде случаев позволяет клинически определить пострадавший бассейн такой артерии. Приведем краткую клиническую картину миелоишемии при выключении отдельных спинномозговых артерий.

Синдром окклюзии крупной передней шейной радикуло-медуллярной артерии (артерия шейного утолщения)

Проявляется вялым или смешанным парезом верхних конечностей и спастическим нижних, сегментарными и проводниковыми расстройствами чувствительности, нарушением функции тазовых органов по центральному типу.

При выключении верхней дополнительной радикуло-медуллярной артерии остро развивается нижний парапарез, диссоциированная паранестезия с верхней границей на сегментах ThI-LIV. Наступает задержка мочи. Первоначально обычно угасают коленные и ахилловы рефлексы.

Однако всегда вызывается симптом Бабинского. В последующие 5-6 дней нижний парапарез приобретает черты центрального (повышается мышечный тонус, оживляются глубокие рефлексы). Расстройства чувствительности обычно концентрируются в зоне верхних грудных дерматомов.

В резидуальной стадии наряду с признаками поражения сегментов ThI-ThIV, иногда наблюдаются угасание глубоких рефлексов на руках, гипотрофия мелких мышц кистей. Легкие признаки поражения периферического двигательного нейрона при этом подтверждаются электромиографией.

Эти симптомы можно рассматривать как отдаленные.

Синдром выключения артерии Адамкевича (артерии поясничного утолщения)

Клиническая картина при этом бывает довольно разнообразной. Она зависит от стадии заболевания.

В острой фазе инсульта всегда обнаруживают вялый нижний парапарез (параплегия), диссоциированную или редко тотальную параанестезию с верхней границей, колеблющейся от сегмента ThI-SI.

Всегдп страдает функция тазовых органов (недержание или задержка мочи, кала). Нередко быстро присоединяются пролежни.

Источник: //www.eurolab.ua/encyclopedia/Neurology.patient/6875/

Артерия Адамкевича Артерия Депрож Готтерона Кох Андрей Владимирович

Синдром артерии Адамкевича

Артерия Адамкевича. Артерия Депрож. Готтерона. Кох Андрей Владимирович

Почему? Где? Зачем?

Спинальное кровообращение Кровообращение спинного мозга осуществляется за счет передних и задних корешково-медуллярных артерий. Соединяясь, они образуют переднюю спинно мозговую артерию.

Среди передних корешковомедуллярных артерий наибольшей по диаметру является артерия Адамкевича. Васкуляризация большинства грудных поясничнокрестцовых сегментов осуществляется только артерией Адамкевича.

Но есть еще одна артерия, которая примерно у 15 -17 % людей также непосредственно кровоснабжает корешки и нижнию часть спинного мозга. Она называется дополнительной корешковой артерией Депрож-Готтерона.

Описана французским ученым в 1965 году, в честь которого и названа.

Её особенностью является и то, что она вместе с нижнепоясничным и первым крестцовым корешками располагается в области межпозвонковых отверстий нижних отделов позвоночника, причем, как правило, с одной стороны.

Сосудистая система спинного мозга: 1 – дуга аорты; 2 – подключичная артерия; 3 – вос ходящая артерия шеи; 4 – позвоночная артерия; 5 основная артерия; 6 – грудная часть аорты; 7 – межреберные артерии; 8 брюшная часть аорты; 9 – поясничные артерии; 10 – срединная крестцовая артерия; 11 – внутренняя подвздошная артерия; 12 нисходящая ветвь позвоночной ар терии; 13 – позвоночная спинномозговая артерия; 14 передняя радикуло-медуллярная артерия; 15 – большая передняя радикуло-медуллярная артерия (Адамкевича); 16 – нижняя дополнительная радикуломедуллярная артерия (Депрож. Готтерона); 17 – крестцовые артерии.

Нарушение спинального кровообращения Этиология.

Среди причин нарушений спинального кровообращения значительное место принадлежит патологии сердечно-сосудистой системы как врожденной (коарктация аорты, варикоз), так и приобретенной (атеросклерозартериит, флебит и другие воспалительные процессы в оболочках спинного мозга, заболевания сердца). Частой причиной нарушений кровообращения спинного мозга могут быть спинальные дисгемии. Нарушение кровообращения может быть также следствием некоторых медицинских манипуляций.

Патогенез. При недостаточности спинального кровообращения наиболее уязвимы участки смежного кровоснабжения, хотя в случае спинального инсульта нередко поражаются утолщения спинного мозга, которые хорошо кровоснабжаются. Непосредственной причиной развития нарушений спинального кровообращения являются тромбоз или эмболия одной из корешково-медуллярных артерий.

Клиника. Преходящие нарушения спинального кровообращения в нижнем артериальном бассейне, в частности в русле артерии Адамкевича, сопровождаются так называемой миелогенной перемежающейся хромотой.

Она большей частью возникает после физической нагрузки, длительной ходьбы и проявляется слабостью и онемением нижних конечностей, что иногда сопровождается императивными позывами к мочеиспусканию, опорожнению или задержке их.

После непродолжительного отдыха (5 -10 мин) эти явления проходят.

Каудогенная перемежающаяся хромота возникает в случае преходящей ишемии в бассейне артерии Депрож-Готтерона.

У больных во время ходьбы появляются болезненные парестезии в виде покалывания, онемения в дистальных отделах нижних конечностей, которые потом распространяются к паховой складке и дальше на участок промежности. В случае чрезмерной ходьбы возникает слабость нижних конечностей.

Развитие синдрома связано с ишемией конского хвоста. Возникает он при наличии поясничного остеохондроза или врожденного сужения позвоночного канала. Нередко преходящие нарушения повторяются и предшествуют стойким.

Дифференциальная диагностика преходящих расстройств спинального кровообращения Синдром перемежающейся хромоты при атеросклерозе сосудов нижних конечностей. При преходящих расстройствах спинального кровообращения сохраняется пульсация артерии нижних конечностей: у больных преобладает слабость в ногах, а не резкие боли.

Каудогенна перемежающаяся хромота возникает при врожденном сужении поясничного отдела позвоночного канала. В основе каудогенной перемежающейся хромоты лежит ишемия корешков спинного мозга. Эта хромота не уменьшается при прекращении ходьбы. Боль иррадиирует в промежность, половые органы. МРТ выявляет компрессию корешков конского хвоста.

Вывод В настоящее время изучение нарушений спинальных и корешково-спинальных сосудов по-прежнему сосредоточено на изучении так называемого синдрома парализующего ишиса.

При таком синдроме происходит нарушение кровообращения в передней спинальной артерии ( поражение двигательных клеток переднего рога спинного мозга), или в корешковых артериях Адамкевича или Депрож-Готтерона.

Оно может быть связано со сдавление корешковых артерий грыжей диска на фоне общего сосудистого заболевания: атеросклероз, артериальная гипертония, заболевания самих сосудов (артерииты). Механизм заболевания при уканных видах патологии следующий.

Прекращается питание, а значит и функционирование корешка. Вследствие этого происходит денервация мышц, иннервируемых пятым поясничным, или первым крестцовым корешками. А в результате возникает картина парализующего ишиаса с весячей стопой

Источник: //present5.com/arteriya-adamkevicha-arteriya-deprozh-gotterona-kox-andrej-vladimirovich/

Кровоснабжение спинного мозга: артери и вены

Синдром артерии Адамкевича

а) Артерии спинного мозга. В области затылочного отверстия две позвоночные артерии отдают переднюю и заднюю спинномозговые ветви.

Передние ветви соединяются, образуя одну переднюю спинномозговую артерию, расположенную в передней срединной борозде. От нее попеременно отходят ветви к левой и правой половинам спинного мозга.

Задние спинномозговые артерии спускаются с каждой стороны вдоль линии прикрепления задних нервных корешков. Две задние спинномозговые артерии питают заднюю треть спинного мозга.

Помимо трех спинномозговых артерий, спинной мозг также кровоснабжают несколько корешково-спиннномозговых артерий — ветви позвоночных артерий и межреберных артерий.

Они отличаются от небольших корешковых артерий, которые проходят в каждом межпозвоночном отверстии и питают нервные корешки.

Самая крупная корешково-спинномозговая артерия — артерия Адамкевича, которая отходит от самой нижней межреберной артерии или верхней поясничной артерии на левой стороне и питает поясничное утолщение и мозговой конус.

Сосудистые заболевания спинного мозга довольно редки и в настоящее время наиболее часто связаны с атеросклерозом или операциями на аорте.

При атеросклерозе может происходить окклюзия ветвей передней спинномозговой артерии, что приводит к одностороннему некрозу в передней половине спинного мозга.

Клиническая картина может в итоге напоминать проявления «одностороннего бокового амиотрофического склероза» вследствие разрушения нейронов переднего рога и снижения проводимости в латеральном корково-спинномозговом пути на той же стороне.

Тем не менее, заболевания артерий спинного мозга можно заподозрить при относительно выраженных проявлениях симптомов, а также при потере болевой и температурной чувствительности, возникающей за счет одновременного повреждения спинно-таламического пути на противоположной стороне ниже уровня поражения.

Артерии спинного мозга и спинномозговые нервные корешки.А. Поясничный отдел спинного мозга, вид спереди и сбоку.
Б. Кровоснабжение поясничного отдела спинного мозга. Вклад в кровоснабжение спинного мозга передней и задней спинномозговых артерий.

Существуют различные синдромы сосудистого поражения спинного мозга. Наиболее частый из них — синдром передней спинномозговой артерии, который может возникнуть как осложнение хирургического вмешательства на аорте или при ее диссекции (острое развитие синдрома). При проведении операции по поводу аневризмы брюшной аорты сосудистому хирургу необходимо выделить и изолировать артерию Адамкевича.

Если зажим помещен на аорту, и артерия отходит ниже этого уровня, пациент подвергается риску возникновения инфаркта спинного мозга.

В данном случае синдром передней спинномозговой артерии можно заподозрить, когда с обеих сторон остро возникают слабость нижних конечностей, нарушение чувствительности со стороны спинно-таламического пути ниже среднегрудного уровня (из-за относительно бедного кровоснабжения спинного мозга на этом уровне) и нормального постурального чувства, а также вегетативная дисфункция сфинктера. Сначала слабость может быть незначительной и не сопровождаться усилением сухожильных рефлексов, однако позже могут появляться гиперрефлексия и симптом Бабинского.

б) Вены спинного мозга. Венозный отток от спинного мозга осуществляется по передней и задней спинномозговым венам, которые затем собирают кровь от нервных корешков. Любое препятствие на пути венозного оттока приводит к отеку спинного мозга с постепенной потерей его функций.

– Также рекомендуем “Столбы спинного мозга и ствола мозга. Общее расположение ядер черепных нервов”

Редактор: Искандер Милевски. 16.11.2018

Оглавление темы “Проводящие пути спинного мозга.

“:

  1. Болезнь нижнего двигательного нейрона корково-спинномозгового проводящего пути
  2. Ретикуло-спинномозговые проводящие пути: нейроны, схема, функции
  3. Покрышечно-спинномозговой проводящий путь: нейроны, схема, функции
  4. Преддверно-спинномозговой проводящий путь: нейроны, схема, функции
  5. Шовно-спинномозговой проводящий путь: нейроны, схема, функции
  6. Центральные проводящие пути вегетативной нервной системы: нейроны, схема, функции
  7. Красноядерно-спинномозговой проводящий путь: нейроны, схема, функции
  8. Травма спинного мозга: спинальный шок и восстановление
  9. Кровоснабжение спинного мозга: артери и вены
  10. Столбы спинного мозга и ствола мозга. Общее расположение ядер черепных нервов

Источник: //meduniver.com/Medical/Neurology/krovosnabgenie_spinnogo_mozga.html

Спинальный ишемический инсульт в бассейне большой корешковой артерии Адамкевича и добавочной радикуло-медуллярной артерии Депрож-Геттерона. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

Синдром артерии Адамкевича
⇐ ПредыдущаяСтр 7 из 17Следующая ⇒

Мужчины и женщины заболевают с одинаковой частотой в возрасте от 30 до 70 лет и старше.

В течении болезни можно выделить несколько стадий:

· стадию предвестников (дальних и близких);

· стадию развития инсульта;

· стадию обратного развития;

· стадию резидуальных явлений (если не наступило полного выздоровления).

Предвестниками ишемического спинального инсульта являются пароксизмы преходящих спинномозговых расстройств (миелогенная, каудогенная или сочетанная перемежающаяся хромота, преходящие боли и парестезии в области позвоночника или в проекции разветвления определенных спинномозговых корешков, расстройства на функции тазовых органов).

Темп возникновения инсульта различен – от внезапного (при эмболии или травматической компрессии снабжающих спинной мозг сосудов) до нескольких часов и даже суток.

Уже упоминалось, что спинальному инфаркту часто предшествует боль в позвоночнике или по ходу отдельных корешков.

Характерно прекращение или значительное стихание этой боли после развития миелоишемии. Это наступает вследствие перерыва прохождения болевых импульсов по чувствительным проводникам на уровне очага ишемии спинного мозга.

Клиническая картина ишемического спинального инсульта весьма полиморфна и зависит от распространенности ишемии как по длиннику, так и по поперечнику спинного мозга. В зависимости от обширности ишемии по поперечнику спинного мозга встречаются следующие варианты клинической картины.

При выключении верхней дополнительной радикуло-медуллярной артерииостро развивается нижний парапарез, диссоциированная паранестезия с верхней границей на сегментах ThI-LIV. Наступает задержка мочи. Первоначально обычно угасают коленные и ахилловы рефлексы.

Однако всегда вызывается симптом Бабинского. В последующие 5-6 дней нижний парапарез приобретает черты центрального (повышается мышечный тонус, оживляются глубокие рефлексы). Расстройства чувствительности обычно концентрируются в зоне верхних грудных дерматомов.

В резидуальной стадии наряду с признаками поражения сегментов ThI-ThIV, иногда наблюдаются угасание глубоких рефлексов на руках, гипотрофия мелких мышц кистей. Легкие признаки поражения периферического двигательного нейрона при этом подтверждаются электромиографией.

Эти симптомы можно рассматривать как отдаленные.

Синдром выключения артерии Адамкевича (артерии поясничного утолщения)

Клиническая картина при этом бывает довольно разнообразной. Она зависит от стадии заболевания.

В острой фазе инсульта всегда обнаруживают вялый нижний парапарез (параплегия), диссоциированную или редко тотальную параанестезию с верхней границей, колеблющейся от сегмента ThI-SI.

Всегдп страдает функция тазовых органов (недержание или задержка мочи, кала). Нередко быстро присоединяются пролежни.

В дальнейшем при уменьшении ишемических явлений многие симптомы подвергаются обратному развитию. Иногда восстанавливаются отдельные сегментарные рефлексы или появляются патологические стопные знаки. Снижается уровень расстройств чувствительности.

Ее нарушение бывает неравномерным (на фоне анестезии – участки просветления). Если первоначально анестезия тотальная, то в последующем почти всегда восстанавливается суставно-мышечное чувство. Это связано с быстрой компенсацией кровотока в бассейне задних спинномозговых артерий.

В этой стадии обратного развития, так же как и в периоде резидуальных явлений, клиническая картина индивидуально варьирует в зависимости от локализации и размеров очагов необратимой ишемии сегментов спинного мозга.

Как показывают клинико-анатомические наблюдения, в бассейне выключенной артерии степень ишемических изменений неодинакова. Обычно наряду с участками полного некроза мозговой ткани встречаются зоны более легкой ишемии.

Ишемические изменения нередко обнаруживаются не только в бассейне окклюзированной артерии, но и в смежных отделах спинного мозга, проявляясь так называемыми отдаленными (дистантными) симптомами. Например, при закупорке артерии Адамкевича иногда развиваются признаки поражения шейного утолщения (периферический парез руки, парестезии).

Выключение большой передней радикуло-медуллярной артерии Адамкевича нередко приводит к ишемии значительного числа сегментов спинного мозга (например, от ThIV до SV).

Диагноз

При распознавании ишемии спинного мозга учитывают предвестники в виде миелогенной перемежающейся хромоты или преходящих парезов, дискалгии, радикулоалгии и др.

Важное значение придают темпу развития заболевания (острый или подострый), отсутствию признаков воспаления или острого сдавления спинного мозга. По клинической картине можно, хотя бы предположительно, думать о поражении того или другого сосудистого бассейна.

Чаще это относится к передней спинномозговой артерии и образующим ее передним радикуло-медуллярным стволам разных этажей спинного мозга.

По особенностям клинической картины имеется возможность проводить дифференциальную диагностику между артериальными и венозными радикуломиелои-шемиями.

Артериальная радикуломиелоишемия развивается остро или подостро обычно после периода предвестников и на фоне гипералгического криза с последующим прекращением или значительным уменьшением боли. Характерны симптомокомплексы поражения преимущественно вентральной половины поперечника спинного мозга.

Большую помощь в диагностике оказывают дополнительные методы исследования. Окклюзия аорты и ее ветвей в ряде случаев может быть подтверждена с помощью ангиографии. Следует отметить, что участки атеросклеротического обызвествления стенки аорты и ее аневризмы нередко обнаруживают на боковых спондилограммах. Определенную информацию о состоянии спинного мозга можно получить при КТ и МРТ.

Компрессионные факторы у больных уточняют с помощью спондилографии, миелографии или нейровизуализационными методиками (КТ, МРТ). О соучастии ишемии приходится говорить в случаях обнаружения несоответствия уровня поражения позвоночника с границей медуллярного очага, определяемого по клиническим данным.

Ценным оказывается исследование цереброспинальной жидкости. Отсутствие блока подпаутинного пространства и нормальный состав ликвора бывают у трети больных.

Однако нередко в острой фазе спинального инсульта в жидкости имеются значительные изменения (повышение содержания белка от 0,6 до 2—3 г/л и даже выше, иногда это сочетается с умеренным плеоцитозом – от 30 до 150 клеток в 1 мкл). Особенно измененной цереброспинальная жидкость бывает при нарушении венозного оттока.

В острой стадии инсульта возможно обнаружение блока подпаутинного пространства, который обусловлен отеком и утолщением самого спинного мозга. При повторных поясничных пункциях спустя 1-2 нед. ликвор обычно нормализуется и блока подпаутинного пространства нет.

Электрофизиологические методы исследования позволяют выявить нарушение иннервации даже таких мышц, в которых признаков поражения при обычном клиническом исследовании найти не удается (достаточная сила мышц, нет изменения их тонуса).

Лечение проводят по нескольким направлениям. Первое из них имеет целью улучшение местного кровообращения за счет включения коллатералей и увеличения объемной скорости кровотока: назначают сосудорасширяющие, венотонизирующие средства, улучшающие сердечно-сосудистую деятельность, противоотечные, анти-агреганты, антигипоксанты.

Второе направление терапевтических мероприятий включает устранение окклюзирующего процесса. При тромбоэмболической природе спинального инсульта назначают антикоагулянты и антиагреганты. В случаях компрессионно-васкулярных спинномозговых расстройств лечебная тактика направляется на устранение сдавления.

Наиболее часто речь идет о дискогенном заболевании. Этим больным применяют как ортопедические (плотное ложе, ношение корсета, массаж мышц вдоль позвоночника, ЛФК), так и физиотерапевтические мероприятия. При отсутствии успеха от медикаментозного и ортопедического лечения устанавливают показания к оперативному вмешательству.

Оно проводится также больным с интра- и экстравертебральными опухолями. Выбор метода и объем операции решается в индивидуальном порядке совместно неврологом и нейрохирургом. Особой тактики лечебных мероприятий придерживаются при поражениях аорты (коарктация, атеросклеротическая аневризма).

Тактику должны определять совместно с сосудистыми хирургами.

Всем больным, в том числе и в послеоперационном периоде, назначают ноотропные препараты, витамины и биостимуляторы, при спастичности – миорелаксанты.

Независимо от применяемого метода патогенетического лечения во всех случаях спинального инфаркта требуется особо тщательный уход за больными в целях профилактики пролежней и уросепсиса.

⇐ Предыдущая234567891011Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: //lektsia.com/4x4330.html

Ваш Недуг
Добавить комментарий