Синдром амиостатический

Акинетико-ригидный амиостатический синдром: симптомы, как лечить

Синдром амиостатический

Психотерапевт высшей категории Олег Викторович

44111

Дата обновления: Февраль 2020

Нервная система – это механизм, обеспечивающий взаимодействие органов друг с другом. Патологии, поражающие нервные окончания, нарушают функциональные связи и приводят к проблемам в работе организма. Акинетико-ригидный синдром – это тяжелая болезнь прогрессирующего характера, сопровождающаяся нарушением двигательной активности.

Что такое акинетико-ригидный синдром?

Акинетико-ригидный синдром может перетекать в паркинсонизм или болезнь Паркинсона

Акинетико-ригидный синдром (амиостатический синдром) – это патология, относящаяся к группе расстройств, сопровождающихся нарушением двигательной функции, а именно снижением активности движения, повышением тонуса мышц.

На фоне акинетико-ригидного синдрома может развиться паркинсонизм.

Причины акинетико-ригидного синдрома

Данная патология может стать следствием множества факторов. Так, привести к развитию болезни могут:

  • черепно-мозговые травмы;
  • болезнь Паркинсона;
  • стрионигральная дегенерация;
  • редкие формы рассеянного склероза;
  • ВИЧ-инфекция;
  • гепатоцеребральная дистрофия;
  • кортикобазальная дегенерация;
  • болезни накопления;
  • нейросифилис;
  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • кальцификация базальных ганглиев;
  • токсическое воздействие (передозировка медикаментозными средствами, отравление вредными веществами);
  • наследственная дистония-паркинсонизм с быстрым началом;
  • последствия разных типов энцефалита;
  • нормотензивная гидроцефалия;
  • болезнь Паркинсона и ряд других заболеваний.

Болезнь обусловлена поражением экстрапирамидной системы – части головного мозга, управляющей мышечным тонусом, движениями, позами. Подобное состояние носит название «нигральный синдром», что объясняется сопутствующим патологии повреждением базальных ядер и черного вещества.

Важную роль в развитии неврологии играет передающийся по наследству дефект механизма контроля обменных процессов с участием катехоламинов (физиологически активных веществ, участвующих в химических реакциях молекул) в головном мозге.

Симптомы

Потеря интенсивности движения может свидетельствовать о развитии патологии

Развитие акинетико-ригидного синдрома может сопровождаться следующими неврологическими признаками:

  • гипертонусом мышц;
  • частичным разгибанием рук (в расслабленном состоянии они остаются согнутыми как в локтях, так и в кистях);
  • частичным разгибанием ног в коленях, имеющим прогрессирующий характер;
  • опущением головы вниз к грудной клетке;
  • потерей разнообразия и интенсивности движений;
  • замедлением любых действий, связанных с двигательной активностью;
  • тремором рук, ног и челюсти, снижающимся при движении;
  • неразборчивостью речи;
  • отсутствием эмоций при разговоре;
  • снижением интеллекта;
  • отсутствием мимики;
  • зацикленностью общения;
  • утратой способности к передвижению;
  • изменением почерка (он становится мелким и неразборчивым).

Степени развития патологии

В зависимости от выраженности проявлений различают степени заболевания:

  • легкую;
  • умеренную;
  • выраженную;
  • резко выраженную.

Легкая форма синдрома сопровождается:

  • незначительным повышением мышечного тонуса и замедлением движений;
  • хорошо заметным тремором.

Болезнь может поражать всего одну конечность.

Умеренная форма синдрома проявляется:

  • обеднением мимики и разнообразия движений;
  • скованностью;
  • тремором рук;
  • сгорбленной позой;
  • изменением походки;
  • повышением мышечного тонуса по экстрапирамидному типу.

Выраженная форма синдрома сопровождается:

  • практически полным прекращением работы мимических мышц;
  • значительным замедлением движений;
  • усилением тремора;
  • передвижением маленькими шажками;
  • сгорбленной позой;
  • смазанной речью.

Резко выраженная форма синдрома проявляется:

  • общей скованностью мышц – больной прикован к постели и практически не поднимается на ноги;
  • развитием сильной амимии;
  • заторможенностью как в движениях, так и в психических процессах;
  • нечленораздельной речью.

Внимание! Акинетико-ригидный синдром быстро прогрессирует, а потому при первых признаках болезни следует немедленно показаться врачу.

Диагностика

Лабораторные анализы помогут диагностировать акинетико-ригидный синдром

Акинетико-ригидный синдром представляет собой тяжелую болезнь, сопровождающуюся проявлениями, сходными с другими неврологическими заболеваниями. При постановке диагноза учитывают:

  • жалобы пациента;
  • анамнез, позволяющий выявить наследственную предрасположенность или иные предпосылки для развития заболевания;
  • лабораторные анализы;
  • результаты лабораторных исследований.

Как лечить акинетико-ригидный синдром?

Лечение акинетико-ригидного синдрома начинается с установки истинных причин его развития. В каждом конкретном случае назначается своя терапевтическая схема.

Внимание! Лечением акинетико-ригидного синдрома должен заниматься врач. Самолечение недопустимо и может привести к необратимым последствиям.

Терапия основной болезни при акинетико-ригидном синдроме является основной составляющей выздоровления.

Лечение черепно-мозговых травм

Лечение черепно-мозговых травм после снятия острого состояния основывается на средствах, нормализующих кровообращение в сосудах головного мозга и возвращающих ему утраченные функции. Как правило, это Мексидол, Актовегин, Церебролизин.

Лечение болезни Паркинсона

Лечение болезни Паркинсона осуществляется комплексно и решает две задачи: снимает симптоматику и снижает скорость разрушения нейронов. С целью снятия симптоматики используют:

  • психоаналептики и нейролептики;
  • слабительные средства;
  • стимуляторы моторики;
  • антидепрессанты;
  • успокоительные средства;
  • средства, направленные на улучшение концентрации внимания и памяти.

Для снижения скорости разрушения нейронов применяют:

  • Амантадин.
  • Агонисты дофаминовых рецепторов.
  • Леводопу.

Лечение стрионигральной дегенерации

При лечении стрионигральной дегенерации используют противопаркинсонические средства. Однако в подавляющем большинстве случаев терапия не приносит должного эффекта.

Лечение рассеянного склероза

Лечение рассеянного склероза поможет устранить симптомы синдрома

В терапии рассеянного склероза применяют как средства, оказывающие влияние на течение заболевания, так и препараты, устраняющие симптоматику.

В первую группу входят:

  • стероидные гормоны, использующиеся при обострениях патологии и позволяющие снизить их продолжительность;
  • иммуномодуляторы, ослабляющие выраженность симптоматики и увеличивающие продолжительность ремиссий;
  • иммуносупрессоры (средства, подавляющие иммунитет), оказывающие воздействие на иммунную систему, повреждающие миелиновые оболочки нервов при обострениях заболевания.

Вторая группа включает в себя:

  • Сирдалуд, Мидокалм, понижающие тонус мышц, обусловленный центральными парезами.
  • Галантамин, Прозерин, нормализующие мочеиспускание.
  • Феназепам, Сибазон, уменьшающие тремор и снимающие невротические симптомы.
  • Пароксетин, Флуоксетин, улучшающие качество жизни при депрессиях.
  • Антелепсин, Финлепсин, устраняющие судороги.
  • Ноотропил, витамины группы В, Церебролизин, глутаминовую кислоту, глицин, оказывающие благотворное воздействие на нервную систему.

Лечение ВИЧ-инфекции

Лечение ВИЧ-инфекции производится антиретровирусными препаратами:

  • ингибиторами ВИЧ-протеазы (Ритонавиром, Индинавиром, Нелфинавиром);
  • нуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы (Диданозином, Зидовудином, Ставудином, Зальцитабином, Ламивудином);
  • ненуклеозидными ингибиторами обратной транскриптазы (Делавирдином, Невирапином).

Лечение гепатоцеребральной дистрофии

В основе лечения гепатоцеребральной дистрофии лежит выведение из организма избытка меди. Для этого применяют тиоловые средства: Дикаптол, Унитиол, D-пеницилламин. Дозировка подбирается индивидуально.

Терапию сочетают с лекарствами, улучшающими печеночный функционал. Кроме того, рекомендуется диета, ограничивающая потребление пищи с большим содержанием меди, белков и животных жиров.

Лечение кортикобазальной дегенерации

Лечение кортикобазальной дегенерации направляется прежде всего на облегчение состояния больных и снижение выраженности симптоматики. С этой целью назначаются:

  • антипаркинсонические препараты;
  • Клоназепам;
  • бета-адреноблокаторы;
  • ингибиторы холинэстеразы;
  • ботулотоксин;
  • лечебная физкультура.

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Антиагреганты снижают риск образования тромбов в организме

Лечение атеросклероза головного мозга включает в себя:

  • статины, снижающие уровень холестерина в крови и предотвращающие увеличение размеров атеросклеротических бляшек;
  • фибраты, снижающие уровень триглицеридов;
  • никотиновую кислоту и ее производные,
  • секвестранты желчных кислот;
  • Эзетимиб, препятствующий активному всасыванию холестерина в кишечнике;
  • средства, понижающие давление;
  • антиагреганты, разжижающие кровь и снижающие риски образования тромбов;
  • витаминно-минеральные комплексы, оказывающие общеукрепляющее действие.

Лечение нейросифилиса

Лечение нейросифилиса подразумевает использование следующих препаратов:

  • натриевой соли бензилпенициллина;
  • новокаиновую соль бензилпенициллина;
  • Пробенецида;
  • бензатин-бензилпенициллина.

Миорелаксанты и противопаркинсонические средства

Лечение акинетико-ригидного синдрома было бы неполным без использования миорелаксантов и противопаркинсонических средств.

Миорелаксанты – это препараты, способствующие расслаблению мышц. Наиболее часто в данном случае назначают Мидокалм, Мепротан, Флексен.

Противопаркинсонические средства – это препараты с действием, направленным против проявлений паралича и двигательной дисфункции. В терапии акинетико-ригидного синдрома применяются, как правило, Леводопа, Лизурид, Ромпаркин, Пиридоксин.

Универсальных средств для лечения синдрома не существует.

Источник: //mozg.expert/sindromy/akinetiko-rigidnyy-sindrom/

Дисциркуляторная энцефалопатия

Синдром амиостатический

Частота цереброваскулярных заболеваний составляет не менее 700 на 100000 жителей. Смертность в экономически развитых странах — на третьем месте (после болезней сердца и опухолей) и составляет 11–12% от общей смертности.

Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭ) впервые предложен советскими врачами в 1958 г ., введен в практику известным неврологом, автором многочисленных работ по проблеме сосудистых заболеваний головного и спинного мозга академиком Е. В. Шмидтом.

В течение прошедшего полувека представления о данной патологии менялись значительно. Сегодня ДЭ определяется как синдром прогрессирующего многоочагового или диффузного поражения головного мозга.

Это проявляется клиническими неврологическими, нейропсихологическими и/или психическими нарушениями, обусловленными хронической сосудистой мозговой недостаточностью и/или повторными эпизодами острых нарушений мозгового кровообращения (дисгемия, транзиторная ишемическая атака, инсульт).

В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Среди близких по клинической картине заболеваний в классификации упоминаются «церебральный атеросклероз» (I 67.

2), «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» (I 67.2), «гипертензивная энцефалопатия» (I 67.4), «другие уточненные поражения сосудов мозга» (I 67.8), в т. ч.

«ишемия мозга (хроническая)», «цереброваскулярная болезнь неуточненная» (I 67.9).

По основным этиологическим факторам выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, венозную и смешанную ДЭ, хотя возможны и иные причины, приводящие к хронической сосудистой мозговой недостаточности (диабетическая церебральная ангиопатия, васкулиты, системные гемодинамические расстройства, заболевания крови и т. д.). На практике наибольшее этиологическое значение в развитии заболевания имеют атеросклероз, артериальная гипертензия и их сочетание. Эти факторы чаще наблюдаются в пожилом возрасте.

В отличие от острых нарушений мозгового кровообращения, развитие ДЭ связано не с патологией крупных экстракраниальных артерий, а с поражением мелких мозговых артерий (церебральной ангиопатией), от которых, в первую очередь, зависит кровоснабжение глубинных отделов головного мозга (пенетрирующих артерий).

Распространенное поражение мелких артерий вызывает диффузное двустороннее ишемическое поражение белого вещества и множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах головного мозга.

Повреждение проходящих в белом веществе нервных волокон приводит к разобщению коры головного мозга и нижележащих структур, что и обусловливает основные клинические проявления заболевания.

Диагностика

Решающее значение в диагностике ДЭ имеют методы нейровизуализации — выявляют диффузное или диффузно-очаговое снижение плотности белого вещества полушарий мозга, расширение желудочков мозга, часто в сочетании с небольшими очагами в глубоких отделах полушарий после перенесенных инсультов.

Пациентам необходимо проведение ультразвукового исследования кровотока по магистральным сосудам головы и шеи, для чего назначаются допплерография, в т. ч. транскраниальная, дуплексное сканирование.

Выявление гипертонической или атеросклеротической ангиопатии на глазном дне также подтверждает диагноз ДЭ.

ЭЭГ показана лишь при эпилептических припадках или пароксизмальных состояниях неясного генеза, иногда при подозрении на объемное образование.

При наличии инфарктов миокарда в анамнезе, признаков его очагового поражения при проведении рутинной ЭКГ или нарушений сердечного ритма необходимо ультразвуковое исследование сердца, т. к.

кардиальная патология нередко является причиной смерти пациентов с ДЭ, а нарушение сократительной способности миокарда приводит к уменьшению церебрального перфузионного давления и, следовательно, к усугублению сосудистой мозговой недостаточности.

Следует также выяснить профиль АД — вплоть до проведения суточного мониторирования, поскольку тщательный контроль над артериальной гипертензией позволяет замедлить прогрессирование ДЭ.

Лабораторное исследование должно включать изучение реологических свойств крови (гематокрит, агрегация эритроцитов, вязкость плазмы), а также гликемического профиля, поскольку сахарный диабет в пожилом возрасте может протекать асимптомно, а коррекция антиагрегантами, непрямыми антикоагулянтами и сахароснижающими препаратами занимает важное место в комплексной терапии ДЭ. Обязательное условие — изучение липидного профиля пациента, поскольку гиперхолестеринемия является одним из ведущих факторов риска развития инсульта.

Особого внимания заслуживает изучение интеллектуально-мнестических и эмоционально-поведенческих проявлений ДЭ. Нейропсихологическое обследование помогает тщательным образом изучить особенности мнестических расстройств, что важно для дифференциальной диагностики деменций, различные варианты которой встречаются в пожилом возрасте.

Лечение 

Оно комплексное. На ранних стадиях можно надеяться на заметный терапевтический эффект. Включает меры симптоматические, предупреждающие дальнейшее повреждение мозговых сосудов и веществ мозга, активизирует мобилизацию гемодинамических и когнитивных резервов.

Крайне нежелательно чрезмерное снижение артериального давления, что может приводить к прогрессированию заболевания, поэтому назначают дозы гипотензивных препаратов, составляю-щие 1/2–1/3 от обычных, при возможности в качестве монотерапии, и проводят тщательный мониторинг артериального давления.

Основные принципы лечения ДЭ:

•    действие на сосудистые факторы риска,

•    профилактика ОНМК (медикаментозная и хирургическая),

•    восстановление мозгового кровотока,

•    улучшение церебрального метаболизма.

Наиболее эффективным предупреждением дальнейшего прогрессирования заболевания является воздействие на сосудистые факторы риска — в первую очередь коррекция артериальной гипертензии, а также гиперлипидемии, сахарного диабета, кардиальной патологии, отказ от курения.

С целью профилактики ОНМК и улучшения мозгового кровотока используются дезагреганты и, по показаниям, антикоагулянты. Их назначение, а также применение гиполипидемических препаратов позволяет замедлить прогрессирование болезни.

Для уменьшения выраженности когнитивного дефекта используются ноотропы, препараты нейротрофического и пептидергического действия.

Из физиотерапевтических процедур возможно назначение электрофореза вазоактивных препаратов, магнитотерапии на воротниковую зону; курса гипербарической оксигенации, интервальной нормобарической гипокситерапии, надвенной магнитолазерной терапии, внутривенной лазеротерапии, ЛФК, массажа воротниковой и паравертебральной зон.

На любой стадии заболевания большое значение имеют регулярные умеренные физические и умственные нагрузки, меры по социально-психологической реабилитации. Важна психологическая поддержка больного.

Стенозирующее поражение магистральных артерий головного мозга (более 60%) может в ряде случаев служить основанием необходимости оперативного лечения.

Восстановление адекватного кровоснабжения мозга становится невозможным при грубых, далеко зашедших патологических изменениях сосудов. Больные постепенно теряют трудоспособность, становятся зависимыми от окружающих, ухудшается качество жизни.

Для клинической картины ДЭ характерно развитие основных неврологических синдромов

Цефалгический синдром.

Особенностью является его полиморфность, непостоянство, отсутствие в большинстве случаев связи с конкретными сосудистыми и гемодинамическими факторами, уменьшение частоты встречаемости по мере прогрессирования сосудистой мозговой недостаточности. Однако прослеживается связь с эмоциональными, астеническими и тревожно-депрессивными расстройствами, а также вегетативными (психовегетативными) нарушениями.

Псевдобульбарный синдром. Возникает у больных при двустороннем поражении корково-ядерных путей. Клинически он проявляется дизартрией, дисфагией, эпизодами насильственного смеха или плача, положительными аксиальными рефлексами, слюнотечением. Голос становится тихим, глухим, монотонным, с носовым оттенком.

Пирамидные нарушения.

У пациентов с ДЭ встречаются часто, могут быть следствием перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК), а могут возникать при безынсультном течении заболевания, когда клинически явные признаки ОНМК отсутствуют. Особенность синдрома — умеренная клиническая манифестация — симметричное оживление сухожильно-периостальных рефлексов, анизорефлексия, патологические стопные знаки.

Амиостатический синдром. Характеризуется постепенно нарастающей общей двигательной заторможенностью, гиподинамией. Походка, движения становятся более медленными, шаг — коротким.

Объективно определяется диффузное повышение мышечного тонуса, преимущественно в нижних конечностях. Ослабевают физиологические синкинезии при ходьбе, развивается акинетико-ригидный синдром с преимущественным поражением нижних конечностей. Тремор не характерен.

Этот синдром у пожилых часто сопровождается расстройством тазовых функций.

Вестибулярно-атактический синдром. Проявляется жалобами на головокружение, шаткость и неустойчивость при ходьбе. При обследовании выявляются нистагм (дремота), расстройства в координаторной сфере, лобная апраксия ходьбы.

Психопатологический синдром. Характеризуется депрессией, неврозоподобными состояниями и прогрессирующим нарастанием когнитивных нарушений. Пациенты теряют интерес к жизни, появляется снижение памяти, внимания, интеллекта вплоть до развития деменции (слабоумия). Постепенно нарушается контроль над функциями тазовых органов.

При оценке состояния пациентов используется стадийная классификация ДЭ

I стадия — повышенная утомляемость, головные боли, раздражительность, нарушение сна и умеренно выраженные расстройства оперативной памяти. При осмотре выявляются признаки мелкоочагового поражения головного мозга в виде симптомов орального автоматизма, анизорефлексии, легких изменений координации.

II стадия — усугубление расстройств памяти, внимания и координации. Неврологическое обследование может выявлять более отчетливые симптомы с формированием ведущего синдрома, приводящего к дезадаптации пациента.

III стадия — снижение критики к своему состоянию, что приводит к уменьшению жалоб. Нарастают интеллектуально-мнестические, координаторные, психоорганические расстройства, часты падения, обмороки. Рутинное обследование выявляет наличие нескольких сформировавшихся неврологических синдромов. На этой стадии пациенты часто нуждаются в посторонней помощи. 

Раиса МИХАЛЮК, ассистент кафедры геронтологии и гериатрии БелМАПО, канд. мед. наук 

Источник: //www.medvestnik.by/ru/sovremennii_podxod/view/distsirkuljatornaja-entsefalopatija-5264-2008/

Амиостатический синдром (амиостатический симптомокомплекс, акинетико-ригидный синдром): причины, симптомы и лечение

Синдром амиостатический

Благодаря нервной системе обеспечивается взаимодействие органов между собой. При ее поражении нарушаются функциональные связи, что приводит к проблемам во всем организме.

Амиостатический синдром (акинетико-ригидный) представляет собой тяжелую форму заболевания прогрессирующего типа, которое сопровождается нарушениями двигательной активности. При этом тонус мышц повышается. На фоне такой патологии часто развивается паркинсонизм.

Причины

Патогенез амиостатического синдрома до сих пор полностью не выяснен.

Исследования дают возможность предположить, что причиной является уменьшение уровня нейромедиатора дофина в черном веществе и базальных ядрах головного мозга.

Такая аномалия называется синдромом Мерша и Вольтмана – в честь американских ученых, которые ее впервые описали. Они предполагали, что это наследственная болезнь.

Провоцирующими факторами для развития подобной патологии служат:

  • гидроцефалия;
  • паралич с тремором конечностей;
  • осложненная форма энцефалита;
  • склонность на генетическом уровне к болезни Паркинсона;
  • цирроз печени;
  • атеросклероз сосудов головного мозга;
  • отравление угарным газом;
  • кальцификация;
  • склероз амиотрофического типа;
  • поражение головного мозга вследствие сифилиса;
  • травмы головы;
  • СПИД;
  • побочные эффекты от длительного либо неправильного использования нейролептиков фенотиазинового типа.

Это основные причины развития амиостатического синдрома. Но все же чаще всего он развивается из-за паркинсонизма.

Такая патология еще называется синдромом мышечной скованности. В первую очередь она проявляется тем, что повышается тонус даже до ригидного состояния. У человека возникают проблемы с рефлексами.

Ему не получается сохранять устойчивое положение всего тела либо только отдельных частей. Состояние ухудшается еще и из-за тремора рук или ног. Из-за этого снижается качество жизни больного.

В дальнейшем он может стать полностью обездвиженным.

Кроме таких основных признаков, амиостатический симптомокомплекс проявляется и другими:

  • развивается пластический гипертонус;
  • руки и ноги находятся в полусогнутом положении постоянно;
  • голова сильно наклоняется к груди;
  • разнообразие движений значительно уменьшается (такое явление называется олигокинезом);
  • коммуникативные способности нарушаются, речь становится неразборчивой, монотонной;
  • останавливается интеллектуальное развитие;
  • эмоции перестают быть экспрессивными – частично либо полностью (это явление называется гипомимией);
  • почерк меняется – например, в конце предложений буквы резко уменьшаются (подобное явление известно как микрография);
  • движения становятся скованными и замедленными (это явление называется брадикинезией);
  • внимание больного зацикливается на одной теме, когда он общается с другими людьми (явление называют акайрией);
  • больной во время движения может замирать в любом положении (это явление называется позой восковой фигуры);
  • в состоянии покоя нога сгибается.

Кроме того, разновидностью проявлений такой патологии является синдром ригидного человека. Для него характерно следующее:

  • разгибательные мышцы находятся в гипертонусе;
  • линия плеч приподнята;
  • голова наклонена назад;
  • искривляется позвоночник (в частности – развивается лордоз);
  • брюшные мышцы постоянно напряжены;
  • мышцы груди сильно сокращаются, причем неконтролируемо.

В дальнейшем из-за постоянного напряжения тела положение верхних и нижних конечностей застывает в аномальном положении. Человек уже не сможет передвигаться без чьей-либо помощи.

Выделяют такие стадии развития болезни:

  1. Начальная. Характеризуется скованностью суставов, ограничениями движений, миастенией.
  2. Смешанная ригидная. Происходит дегенерация мышц, появляется тремор рук, ног, челюсти.
  3. Дрожательная. Тонус мышц нормальный. Слабость не чувствуется. Но при этом руки и ноги постоянно вибрируют.

При последней форме болезни человек уже не может самостоятельно кушать, двигаться.

Лечение

Если подтверждается диагноз «амиостатический синдром», то врач будет подбирать терапию индивидуально для каждого пациента, но при этом решения о дозировках являются стандартными. Учитывается степень тяжести состояния больного, его возраст, клиническая форма болезни.

Терапия начинается с минимальной дозировки. Она предполагает применение только одного средства (монотерапия), а также отказ от антизолинергических лекарств и блокираторов ацетилхолина. Кроме того, следят за развитием симптомов и реакцией организма на используемые препараты.

Препараты

Консервативная терапия предполагает применение медикаментов.

Например, используют миорелаксанты. Они снижают тонус мышц. Например, можно использовать “Мидокалм”, “Флексин”, “Мепротан”.

Применяют блокираторы рецепторов дофамина. Но только в крови, а не в мозге. К примеру, подойдут такие медикаменты, как “Галоперидол”, “Тиопропазат”, “Пимозид”.

Назначают препарат “Л-Допа”. Такое лекарство назначают при дрожательной форме недуга. Используют лекарство только в наиболее тяжелых случаях.

Средства для восстановления двигательной активности. Подойдет “Пиридоксин”, “Ромпаркин”, “Лизурид”.

Дополнительно назначают при необходимости лекарства от судорог, бессонницы, депрессии.

Используются препараты, снижающие мышечный тонус. Например, имеют показания к применению “Циклодол”, “Тропацин” и другие.

Заключение

Амиостатический синдром – это тяжелое стремительно развивающееся заболевание, при котором человек страдает от тремора конечностей, гипертонуса и других проблем с двигательными функциями.

При использовании специальных медикаментов и начале терапии на ранних стадиях недуга жизненные перспективы пациента значительно улучшаются. Если же игнорировать заболевание, то быстро разовьется паралич, а человек не сможет самостоятельно передвигаться.

Источник: //FB.ru/article/452335/amiostaticheskiy-sindrom-amiostaticheskiy-simptomokompleks-akinetiko-rigidnyiy-sindrom-prichinyi-simptomyi-i-lechenie

Особенности развития акинетико-ригидного синдрома и методы борьбы с ним

Синдром амиостатический

Повреждение серых ядер приводит к изменениям экстрапирамидной системы. При нормальном функционировании черная субстанция, являясь звеном базальных ганглиев, отвечает за распределение сигналов из головного мозга.

Пропуская возбуждение через таламус, посылает на подкорку, отвечающую за моторику. Акинетико-ригидный синдром (гипокинезия) развивается на фоне нарушения проводимости сигналов к штриховым линиям.

Проявляется мышечной ригидностью (твердостью), дисфункцией вестибулярного аппарата, тонусом кровеносных сосудов, ограничением двигательной возможности.

Причины возникновения и особенности заболевания

Патогенез недуга до конца не изучен, эпидемиологическое тестирование позволяет предположить, что причина состоит в снижении уровня нейромедиатора дофина в черном веществе и базальных ядрах головного мозга. Аномалия была описана американскими врачами F. P. Moersch и H. W. Woltman и получила название синдром Мерша и Вольтмана. Ученые отнесли ее к наследственным заболеваниям.

Генетическая причина неполноценности подкорковых функций может проявиться внезапно с быстро текущей прогрессией под воздействием разнообразных факторов:

  • гидроцефалии;
  • паралича с дрожанием конечностей;
  • осложнения энцефалита;
  • генетически предрасположенного паркинсонизма;
  • гепатолентикулярной дегенерации (цирроза печени);
  • закупорки сосудов головного мозга холестериновыми бляшками (атеросклероза);
  • интоксикации марганцем или угарным газом;
  • базальной дегенерации, выраженной кальцификацией;
  • амиотрофического склероза;
  • поражения центральной нервной системы возбудителем сифилиса;
  • перенесенной черепно-мозговой травмы;
  • ВИЧ (вируса иммунодефицита человека);
  • побочных явлений при терапии фенотиазиновыми нейролептиками.

Основным провокационным фактором гипокинезии считается болезнь Паркинсона.

Симптоматика

Синдром мышечной скованности характеризуется в первую очередь повышением тонуса вплоть до ригидного состояния.

Нарушаются рефлексы, пациент не способен сохранить устойчивое положение тела или его частей, такое состояние усугубляется тремором конечностей, что кардинально влияет на качество жизни пациента.

Человек при длительном течении болезни может быть полностью скован и обездвижен. Кроме основных признаков, амиостатический синдром проявляется следующими симптомами:

  • формирование гипертонуса по пластическому типу;
  • полусогнутое положение верхних и нижних конечностей;
  • поза головы с явным наклоном к грудине;
  • олигокинезия – уменьшение разнообразия движений;
  • нарушение коммуникативных способностей (монотонность и невнятность речи);
  • развитие интеллектуального уровня приостанавливается;
  • гипомимия – частичное или полное отсутствие экспрессивности эмоций;
  • микрография – изменение почерка (к концу предложения буквы становятся мелкими);
  • брадикинезия – замедленность и скованность движения;
  • акайрия – заклиненное внимание на одной теме во время общения;
  • «поза восковой фигуры», когда человек замирает в движении;
  • нижняя конечность согнута в стоянии покоя.

К разновидности признаков гипокинезии относится синдром ригидного человека, с характерными симптомами:

  1. Гипертонус разгибательных мышц.
  2. Возможен лордоз (искривление позвоночника).
  3. Приподнятость плечевой линии.
  4. Голова отведена назад.
  5. Пресс брюшной полости в постоянном тонусе.
  6. Неконтролируемое сокращение группы мышц настолько сильное, что может закончиться травмой.

При длительном течении болезни постоянное напряжение мускулатуры формирует аномальное положение рук и ног, человек без посторонней помощи не может передвигаться и себя обслуживать.

Степень развития недуга

Синдром скованного человека классифицируется по форме течения заболевания:

  • начальный вид определяется скованностью суставов, ограниченностью и скоростью движений (акинезия), мышечной миастенией;
  • смешанная ригидная форма сопровождается дегенерацией мускулатуры и тремором конечностей, челюсти;
  • дрожательная стадия характеризуется нормальным тонусом мышц, нет слабости, но руки и ноги находятся в постоянной вибрации.

Последняя классификация лишает человека способности самостоятельно принимать пищу и полноценно передвигаться.

Методы лечения

Первостепенной задачей является определение адекватной терапии для каждого конкретного больного. Не существует стандартных решений по дозировке. Необходимо учитывать клиническую форму, тяжесть симптомов и возраст пациента. Курс начинается с минимальной дозы и предполагает:

  • монотерапию (одним средством);
  • исключение антихолинергических препаратов, блокираторов ацетилхолина (естественного медиатора) на холинорецепторы;
  • реактивность симптомов к разным медикаментам в зависимости от стадии болезни.

Консервативное лечение включает применение:

  1. Миорелаксантов для снижения мышечного тонуса: «Мепротан», «Флексин», «Мидокалм».
  2. Для восстановления двигательной функции: «Пиридоксин», «Лизурид», «Ромпаркин».
  3. При ригидно-дрожательной форме показан препарат «L-ДОПА», к нему прибегают в тяжелых случаях.
  4. Блокираторы рецепторов дофамина в крови, но не в мозге: «Пимозид», «Тиопропопазат», «Галоперидол».

Назначаются медикаменты для симптоматического лечения депрессии, бессонницы, мышечных судорог.

Прогноз

Точное применение имеющихся в настоящее время лекарственных препаратов может улучшить жизненные перспективы. При запущенной форме без лечения акинетико-ригидный синдром приводит к параличу, и передвигаться без костылей человек не сможет. Прогноз при этом заболевании предсказать довольно сложно.

При помощи адекватной терапии поддерживается двигательная функция и замедляется прогрессия патологии, в худшем случае гипокинезия запускает в организме необратимые процессы.

Своевременное обращение за квалифицированной помощью может гарантировать нормализацию мышечного тонуса, и человек продолжит вести привычный образ жизни.

Загрузка…

Источник: //ProSindrom.ru/neurology/akinetiko-rigidnyj-sindrom.html

Амиостатический и гиперкинетический синдромы

Синдром амиостатический

Амиостатический синдром (амиостатический симптомокомплекс, акинетико-ригидный синдром) – сочетание двигательных нарушений, проявляющихся бедностью, маловыразительностью и замедленностью движений, диффузным повышением мышечного тонуса, нередко в сочетании с мелкоразмашистым дрожанием. А. с. возникает вследствие поражения экстрапирамидной системы (в основном черного вещества и бледного шара). В настоящее время рассматривается как устаревший синоним синдрома паркинсонизма. В клинической неврологии используется редко.

Гиперкинетический синдром (ГС) объединяет все виды насильственных, непроизвольных, избыточных движений и встречается в клинике многих неврологических заболеваний. Патогенез этой патологии до конца не изучен.

Установлено, что при ГС нарушается нейромедиаторный обмен преимущественно в структурах экстрапирамидной системы. Дисфункция специфических дофаминергических, ГАМК-эргических нейронов вызывает нарушение кортико-нигро-стрио-паллидарной системы.

В результате в мозге наблюдается относительный избыток дофамина и катехоламинов, а также недостаток ацетилхолина, серотонина.

ГС характеризуется значительным клиническим полиморфизмом и существенно различается по распространенности, симметричности, темпу, ритмичности, локализации и выраженности.

В ряде случаев ГС — ведущее проявление самостоятельных, преимущественно врожденных неврологических заболеваний.

Однако чаще ГС носит симптоматический характер вследствие воздействия на головной мозг инфекционных, сосудистых, токсических, гипоксических, метаболических и других патогенных факторов.

Единой классификации ГС не существует. Предложенные классификации учитывают лишь один клинический признак. Существенное значение имеет предложенная систематизация ГС по уровню моторной интеграции.

В зависимости от уровня поражения головного мозга выделяют три группы гиперкинезов:

I.

Гиперкинезы преимущественно стволового уровня: тремор, миоклонии(представляют собой внезапные, кратковременные, беспорядочные, неритмичные сокращения отдельных мышечных пучков или мышечных групп, не приводящие к движению в соответствующем суставе) , миоритмии(вариант миоклоний, локализованных в определенной мышце или мышечной группе, которые характеризуется постоянным ритмом. Встречаются миоритмии мягкого нёба и гортани (синдром Фуа—Хиллемана), глотки, языка, ых складок, диафрагмы при энцефалитах Экономо, рассеянном склерозе, стволовом инсульте), миокимии(отличаются постоянными или периодическими сокращениями отдельных мышечных волокон без перемещения сегмента конечности. Возникновение миокимий обусловлено повышением возбудимости мотонейронов передних рогов спинного мозга. Этот вид гиперкинеза наблюдается при тиротоксикозе, анемии, вертеброгенных радикулопатиях либо неврозе, проявляющемся избирательным сокращением век.), тики(внезапные отрывистые, повторяющиеся движения, напоминающие определенные карикатурные произвольные движения, которые отличаются непреодолимым характером. В основе тика лежит кратковременное сокращение мышцы, вызывающей данное движение.), спастическая кривошея(представляет собой локализованный гиперкинез, при котором напряжение мышц шеи приводит к насильственному повороту головы.), лицевой гемиспазм(характеризуется приступообразными и стереотипными сокращениями мимических мышц в зоне иннервации лицевого нерва.), параспазм мышц лица(проявляется частым непроизвольным морганием, затем присоединяется тонический или тонико-клонический гиперкинез мышц орбитальной области со стойким смыканием век.). Их характерные особенности — стереотипность, ритмичность и относительная простота насильственных движений.

II. Гиперкинезы преимущественно подкоркового уровня: атетоз(характеризуется медленными, несинхронными, вычурными движениями примущественно в дистальных отделах конечностей («движения яванских танцовщиц»).

), хорея(проявляется быстрыми аритмичными движениями мышц языка, лица, туловища, конечностей, нарастающими при волнении или попытке произвести целенаправленное движение.

), торсионная дистония(проявляется чередованием мышечной гипотонии и экстрапирамидной ригидности, что приводит к медленным, однотипным вращательным (дистоническим) движениям в той или иной части тела.

Характерной особенностью данного гиперкинеза является дистоническая поза, в которой остается больной, если мышечное сокращение длится более 1 минуты.), баллизм(характеризуется быстрыми размашистыми, бросковыми, вращательными движениями в туловище и конечностях.

Гиперкинез усиливается при эмоциональном напряжении, произвольных движениях, сохраняется в покое и исчезает во сне.), интенционная судорога Рюльфа(представляет собой самостоятельное наследственное заболевание, которое проявляется тонической или тонико-клонической судорогой в мышце при ее неожиданном сокращении.). Их общие черты — полиморфизм, аритмичность, сложность насильственных движений, наличие дистонического компонента.

III. Подкорково-корковые гиперкинезы: миоклонус-эпилепсия(проявляется внезапными, периодическими, неритмичными сокращениями чаще мышц конечностей, иногда переходящими в судорожный припадок с кратковременной потерей сознания.

Гиперкинез характеризуется малой амплитудой, значительно усиливается при резких движениях и исчезает во сне.), миоклоническая диссинергия Ханта(Болезнь начинается с миоклоний и интенционного тремора в руках, к которым позже присоединяются атаксия, диссинергия, нистагм, скандированная речь, снижение мышечного тонуса.

Течение заболевания прогрессирующее.), кожевниковская эпилепсия(,проявляется миоклоническими гиперкинезами чаще в кисти и мышцах лица.

Гиперкинез отличается постоянством, стереотипностью, строгой локализованностью, большой амплитудой, непрерывностью, частым возникновением во сне и усилением при выполнении точных движений.) общими чертами которых являются частая генерализация процесса и эпилептические припадки.

Источник: //cyberpedia.su/6x918e.html

Ваш Недуг
Добавить комментарий