Синаптическая задержка

Возбужденное состояние нейрона. Утомление синоптического проведения

Синаптическая задержка

Возбужденное состояние нейрона определяется как суммированный уровень возбуждающих влияний, поступающих к нейрону. Если возбуждающие влияния преобладают над тормозными, говорят о возбужденном состоянии нейрона. И наоборот, при преобладании тормозных влияний над возбуждающими говорят о тормозном состоянии нейрона.

Если уровень возбужденного состояния нейрона поднимается выше порога возбуждения, нейрон будет разряжаться импульсами до тех пор, пока возбужденное состояние остается на этом уровне.

На рисунке показаны ответы трех типов нейронов на разные уровни возбужденного состояния. Обратите внимание, что нейрон 1 имеет низкий порог возбуждения, тогда как нейрон 3 имеет высокий порог.

Но отметьте также, что нейрон 2 имеет самую низкую максимальную частоту импульсной активности, тогда как максимальная частота разрядов нейрона 3 — самая высокая.

Некоторые нейроны центральной нервной системы разряжаются постоянно, поскольку даже нормальное возбужденное состояние этих нейронов выше порогового уровня. Частота их импульсации обычно увеличивается при дальнейшем увеличении их возбужденного состояния.

Частота импульсации может снижаться вплоть до ее полного прекращения при преобладании тормозных влияний на нейрон. Таким образом, разные нейроны реагируют неодинаково, имеют различные пороги возбуждения и значительно отличаются по максимальной частоте разряда.

Не нужно много фантазии, чтобы понять важность наличия различных нейронов с этими разными особенностями реагирования для выполнения чрезвычайно разнообразных функций нервной системы.

Утомление синоптического проведения. Когда возбуждающие синапсы многократно стимулируются с высокой частотой, частота импульсов, возникающих в постсинаптическом нейроне, сначала очень высокая, но постепенно она снижается в течение следующих миллисекунд или секунд. Это называют утомлением синаптического проведения.

Утомление — чрезвычайно важная особенность синаптической функции, поскольку при перевозбуждении нервной системы утомление через некоторое время ведет к потере чрезмерной возбудимости.

Например, утомление, — вероятно, главная причина подавления избыточной возбудимости головного мозга во время эпилептического припадка, в результате которого приступ прекращается.

Таким образом, развитие утомления является защитным механизмом против избыточной нервной активности. Это обсуждается при описании реверберирующих нервных контуров.

Механизм утомления связан главным образом с полным или частичным истощением запаса медиатора в пресинаптических терминалях.

Возбуждающие терминали на многих нейронах могут содержать только такое количество возбуждающего медиатора, которое необходимо для вызывания около 10000 потенциалов действия, поэтому при высокой частоте стимуляции медиатор может истощиться в течение нескольких секунд или минут.

Вероятно, частично процесс утомления связан также с действием двух других факторов: (1) прогрессирующей инактивацией многих постсинаптических мембранных рецепторов;

(2) медленным изменением аномальных концентраций ионов в постсинаптической нервной клетке.

Влияние ацидоза или алкалоза на синоптическую передачу. Большинство нейронов очень чувствительны к изменениям рН окружающей межклеточной жидкости. Обычно алкалоз значительно увеличивает возбудимость нервной системы.

Например, повышение рН артериальной крови от нормальной величины 7,4 до 7,8-8,0 часто вызывает эпилептические приступы из-за увеличенной возбудимости некоторых или всех мозговых нейронов. Хорошей иллюстрацией сказанного может служить реакция человека, предрасположенного к эпилептическим приступам, на гипервентиляцию (например, когда его просят усиленно дышать в покое).

Гипервентиляция вымывает из крови углекислый газ, в результате на мгновение поднимается уровень рН крови, но даже это кратковременное изменение рН может спровоцировать эпилептический припадок.

Наоборот, ацидоз очень угнетает активность нервной системы: снижение рН от уровня 7,4 до величин ниже 7,0 обычно ведет к коматозному состоянию. Например, при тяжелом диабетическом или уремическом ацидозе практически всегда развивается кома.

Влияние гипоксии на синоптическую передачу. Возбудимость нервных структур во многом зависит от адекватного снабжения кислородом. Прекращение доставки кислорода даже на несколько секунд может привести к полной потере возбудимости в некоторых нейронах. Это наблюдают при временном прерывании мозгового кровотока, в этом случае через 3-7 сек человек теряет сознание.

Влияние лекарств на синоптическую передачу. Среди лекарственных средств многие известны как повышающие возбудимость нейронов, а другие — как снижающие их возбудимость. Например, кофеин, теофиллин и теобромин, которые содержатся в кофе, чае и коке, соответственно, повышают нервную возбудимость, по-видимому, путем снижения порога возбуждения нейронов.

Стрихнин — один из самых известных агентов, увеличивающих возбудимость нейронов.

Однако стрихнин не уменьшает порог возбуждения нейронов, а подавляет действие некоторых обычно тормозных медиаторов, особенно тормозной эффект глицина в спинном мозге.

Следовательно, влияние возбуждающих медиаторов становится преобладающим, что резко повышает возбудимость нейронов, при этом они начинают генерировать частые разряды, сопровождаемые развитием сильных тонических мышечных спазмов.

Большинство анестетиков увеличивают порог возбуждения мембраны нервных клеток, снижая таким образом эффективность синаптической передачи во многих участках нервной системы.

Поскольку многие из анестезирующих средств хорошо растворимы в липидах, предполагают, что некоторые из них могут изменять физические свойства мембран нейронов, делая их менее чувствительными к возбуждающим агентам.

Синоптическая задержка.

Для передачи нервного сигнала от пресинаптического нейрона к постсинаптическому необходимо некоторое время для следующих процессов: (1) выделения медиатора из пресинаптической терминали; (2) диффузии медиатора к мембране постсинаптического нейрона; (3) действия медиатора на мембранный рецептор; (4) реакции рецептора, приводящей к увеличению проницаемости мембраны; (5) диффузии натрия внутрь клетки, что ведет к подъему возбуждающего постсинаптического потенциала до уровня, достаточно высокого для развития потенциала действия.

Минимальный промежуток времени, необходимый для осуществления всех этих событий, даже если одновременно стимулируется большое количество возбуждающих синапсов, равен примерно 0,5 мсек. Этот период времени называют синаптической задержкой.

Нейрофизиологи могут измерить минимальное время задержки между залпом импульсов на входе в пул нейронов и последующим залпом на выходе.

На основании измеренного времени задержки можно оценить количество последовательно соединенных нейронов в нервном контуре.

Скачать данное видео и просмотреть с другого видеохостинга можно на странице: Здесь.

– Также рекомендуем “Сенсорные рецепторы. Типы сенсорных рецепторов и раздражители”

Оглавление темы “Синапс и нервная передача в нем”:
1. Возбуждающие или тормозные рецепторы синапса. Синоптические медиаторы
2. Низкомолекулярные быстродействующие медиаторы. Ацетилхолин
3. Норадреналин. Дофамин и оксид азота
4. Возбуждение нейрона. Концентрация ионов по сторонам нейрона
5. Возбуждающий постсинаптический потенциал. Порог возбуждения нейрона
6. Тормозной постсинаптический потенциал. Пресинаптическое торможение
7. Ход постсинаптических потенциалов. Порог возбуждения нейронов
8. Облегчение нейронов. Функции дендритов
9. Возбужденное состояние нейрона. Утомление синоптического проведения
10. Сенсорные рецепторы. Типы сенсорных рецепторов и раздражители

Источник: //meduniver.com/Medical/Physiology/925.html

Уйобрфйюеулбс ъбдетцлб ч ийнйюеулйи й ьмелфтйюеулйи уйобруби

Синаптическая задержка

пДОЙН ЙЪ ИБТБЛФЕТОЩИ УЧПКУФЧ ЬМЕЛФТЙЮЕУЛЙИ УЙОБРУПЧ СЧМСЕФУС ПФУХФУФЧЙЕ УЙОБРФЙЮЕУЛПК ЪБДЕТЦЛЙ.

ч ИЙНЙЮЕУЛЙИ УЙОБРУБИ ПЛПМП 1 НУ ТБЪДЕМСЕФ НПНЕОФ РТЙИПДБ ЙНРХМШУБ Ч ОЕТЧОПЕ ПЛПОЮБОЙЕ Й РПСЧМЕОЙЕ ЬМЕЛФТЙЮЕУЛПЗП РПФЕОГЙБМБ Ч РПУФУЙОБРФЙЮЕУЛПК ЛМЕФЛЕ.

ьФБ ЪБДЕТЦЛБ ПВХУМПЧМЕОБ ФЕН ЧТЕНЕОЕН, ЛПФПТПЕ ОЕПВИПДЙНП ДМС ПУЧПВПЦДЕОЙС НЕДЙБФПТБ ОЕТЧОЩН ПЛПОЮБОЙЕН (ЗМБЧБ 11). ч ЬМЕЛФТЙЮЕУЛПН УЙОБРУЕ ФБЛПК ЪБДЕТЦЛЙ ОЕ УХЭЕУФЧХЕФ, Й ФПЛ ОЕНЕДМЕООП РТПЧПДЙФУС ПФ ПДОПК ЛМЕФЛЙ Л ДТХЗПК.

уНЕЫБООЩЕ УЙОБРУЩ У ЬМЕЛФТЙЮЕУЛПК Й ИЙНЙЮЕУЛПК РЕТЕДБЮЕК СЧМСАФУС ХДПВОПК НПДЕМША ДМС УТБЧОЕОЙС ЬФЙИ ДЧХИ НЕИБОЙЪНПЧ УЙОБРФЙЮЕУЛПК РЕТЕДБЮЙ. оБ ТЙУ. 9.3 РТЙЧЕДЕОБ ЪБРЙУШ ЧОХФТЙЛМЕФПЮОПЗП ПФЧЕДЕОЙС ПФ ЛМЕФЛЙ Ч ГЙМЙБТОПН ЗБОЗМЙЙ ГЩРМЕОЛБ.

уФЙНХМСГЙС ЧИПДСЫЕЗП Ч ЗБОЗМЙК ОЕТЧБ ЧЩЪЩЧБЕФ РПФЕОГЙБМ ДЕКУФЧЙС Ч РПУФУЙОБРФЙЮЕУЛПК ЛМЕФЛЕ У ПЮЕОШ ЛПТПФЛПК ЪБДЕТЦЛПК (ТЙУ. 9.3б). еУМЙ РПУФУЙОБРФЙЮЕУЛЙК ОЕКТПО УМЕЗЛБ ЗЙРЕТРПМСТЙЪПЧБФШ (ТЙУ. 9.

3ч), ФП РПФЕОГЙБМ ДЕКУФЧЙС ЧПЪОЙЛБЕФ РПЪДОЕЕ, ЧЩСЧМСС ТБООАА ЛТБФЛПЧТЕНЕООХА ДЕРПМСТЙЪБГЙА, ЛПФПТБС ОЕ ДПУФЙЗБЕФ РПТПЗБ РПФЕОГЙБМБ ДЕКУФЧЙС, РПУЛПМШЛХ ЛМЕФЛБ ЗЙРЕТРПМСТЙЪПЧБОБ. еЭЕ ВПМШЫБС ЗЙРЕТРПМСТЙЪБГЙС (ТЙУ. 9.3у) РПМОПУФША ВМПЛЙТХЕФ РПФЕОГЙБМ ДЕКУФЧЙС, ЧЩСЧМСС ИЙНЙЮЕУЛЙК УЙОБРФЙЮЕУЛЙК РПФЕОГЙБМ.

фБЛЙН ПВТБЪПН, Ч ЬФПК ЛМЕФЛЕ Ч ОПТНБМШОЩИ ХУМПЧЙСИ ЙОЙГЙБГЙС РПУФУЙОБРФЙЮЕУЛПЗП РПФЕОГЙБМБ ДЕКУФЧЙС ИЙНЙЮЕУЛПК РЕТЕДБЮЕК РТЕДХУЙМЙЧБЕФУС ЬМЕЛФТЙЮЕУЛПК УЧСЪША.

ч ЬФПН РТЙНЕТЕ РПФЕОГЙБМ ЬМЕЛФТЙЮЕУЛПК УЧСЪЙ РТЕДЫЕУФЧХЕФ ИЙНЙЮЕУЛПНХ РПФЕОГЙБМХ У ЙОФЕТЧБМПН ПЛПМП 1 НУ, ЮФП РПЪЧПМСЕФ ОБРТСНХА ПГЕОЙФШ УЙОБРФЙЮЕУЛХА ЪБДЕТЦЛХ. дПРПМОЙФЕМШОЩЕ ЬЛУРЕТЙНЕОФЩ ОБ ЬФЙИ ЛМЕФЛБИ ЧЩСЧЙМЙ, ЮФП ЬМЕЛФТЙЮЕУЛБС УЧСЪШ СЧМСЕФУС ДЧХИУФПТПООЕК, ФП ЕУФШ ЬФЙ УЙОБРУЩ ОЕ СЧМСАФУС ЧЩРТСНМСАЭЙНЙ.

ьМЕЛФТЙЮЕУЛБС РЕТЕДБЮБ ПВМБДБЕФ ТСДПН РТЕЙНХЭЕУФЧ. пДОП ЙЪ ОЙИ — ФП, ЮФП ЬМЕЛФТЙ-

170 тБЪДЕМ II. рЕТЕДБЮБ ЙОЖПТНБГЙЙ Ч ОЕТЧОПК УЙУФЕНЕ

тЙУ. 9.3. ьМЕЛФТЙЮЕУЛБС Й ИЙНЙЮЕУЛБС УЙОБМФЙЮЕУЛБС РЕТЕДБЮБ Ч ГЙМЙБТОПН ЗБОЗМЙЙ ГЩРМЕОЛБ. (б) уФЙНХМСГЙС ЧИПДСЭЕЗП Ч ЗБОЗМЙК ОЕТЧБ ЧЩЪЩЧБЕФ РПФЕОГЙБМ ДЕКУФЧЙС Ч ТЕЗЙУФТЙТХЕНПН ОЕКТПОЕ ЗБОЗМЙС. (ч) рТЙ ЗЙРЕТРПМСТЙЪБГЙЙ ОЕКТПОБ РПФЕОГЙБМ ДЕКУФЧЙС ЧПЪОЙЛБЕФ ЪОБЮЙФЕМШОП РПЪЦЕ, Й ПВОБТХЦЙЧБЕФУС ТБООСС ЛТБФЛПЧТЕНЕООБС ДЕРПМСТЙЪБГЙС. ьФБ ДЕРПМСТЙЪБГЙС СЧМСЕФУС ЬМЕЛФТЙЮЕУЛЙН УЙОБРФЙЮЕУЛЙН РПФЕОГЙБМПН, ЧЩЪЩЧБЕНЩК РТСНЩН ФПЛПН ЙЪ РТЕУЙОБРФЙЮЕУЛПЗП ПЛПОЮБОЙС Ч РПУФУЙОБРФЙЮЕУЛЙК ОЕКТПО. оБ ЪБРЙУЙ, РПЛБЪБООПК ОБ ЮБУФЙ б, ЬМЕЛФТЙЮЕУЛЙК УЙОБРФЙЮЕУЛЙК РПФЕОГЙБМ ДЕРПМСТЙЪХЕФ ЛМЕФЛХ ДП РПТПЗБ Й ЪБРХУЛБЕФ РПФЕОГЙБМ ДЕКУФЧЙС. (у) еЭЕ ВПМШЫБС ЗЙРЕТРПМСТЙЪБГЙС РТЕДПФЧТБЭБЕФ РПФЕОГЙБМ ДЕКУФЧЙС, Й ЧЩСЧМСЕФУС ВПМЕЕ НЕДМЕООЩК ИЙНЙЮЕУЛЙК УЙОБРФЙЮЕУЛЙК РПФЕОГЙБМ. иЙНЙЮЕУЛЙК УЙОБРФЙЮЕУЛЙК РПФЕОГЙБМ УМЕДХЕФ ЪБ ЬМЕЛФТЙЮЕУЛЙН У УЙОБРФЙЮЕУЛПК ЪБДЕТЦЛПК ПЛПМП 2 НУ РТЙ ЛПНОБФОПК ФЕНРЕТБФХТЕ. Fig. 9.3. Electrical and Chemical Synaptic Transmission in a chick ciliary ganglion cell recorded with an intracellular microelectrode. (A) Stimulation of the preganglionic nerve produces an action potential in the ganglion cell (lower trace). (B) When the ganglion cell is hyperpolarized by passing current through the recording electrode (upper trace), the cell reaches threshold later, revealing an earlier, transient depolarization. This depolarization is an electrical synaptic potential (coupling potential), caused by current flow into the ganglion cell from the presynaptic terminal. In A, the electrical synaptic potential depolarized the ganglion cell to threshold, initiating an action potential. (C) Slightly greater hyperpolarization prevents the ganglion celt from reaching threshold, exposing a slower chemical synaptic potential. The chemical synaptic potential follows the coupling potential with a synaptic delay of about 2 ms at room temperature. (After Martin and Pilar, 1963.)

ЮЕУЛЙЕ УЙОБРУЩ ПВМБДБАФ ВПМШЫЕК ОБДЕЦОПУФША, ЮЕН ИЙНЙЮЕУЛЙЕ УЙОБРУЩ: ПОЙ ОЕ РПДЧЕТЦЕОЩ УЙОБРФЙЮЕУЛПК ДЕРТЕУУЙЙ Й ОЕ ВМПЛЙТХАФУС ОЕКТПФПЛУЙОБНЙ 22, 23). чФПТПЕ РТЕЙНХЭЕУФЧП Ч ВПМШЫЕК УЛПТПУФЙ ЬМЕЛФТЙЮЕУЛПК РЕТЕДБЮЙ.

уЛПТПУФШ СЧМСЕФУС УХЭЕУФЧЕООЩН ЖБЛФПТПН Ч ВЩУФТЩИ ТЕЖМЕЛУБИ ЙЪВЕЗБОЙС, Ч ЛПФПТЩИ ЬЛПОПНЙС НЙММЙУЕЛХОДЩ НПЦЕФ УФБФШ РТЙОГЙРЙБМШОПК ДМС ЧЩЦЙЧБОЙС РТЙ ОБРБДЕОЙЙ ИЙЭОЙЛБ.

дТХЗЙНЙ ЖХОЛГЙСНЙ ЬМЕЛФТЙЮЕУЛЙИ УЙОБРУПЧ СЧМСАФУС УЙОИТПОЙЪБГЙС ЬМЕЛФТЙЮЕУЛПК БЛФЙЧОПУФЙ Ч ЗТХРРБИ ОЕКТПОПЧ 24, 25) Й НЕЦЛМЕФПЮОБС РЕТЕДБЮБ ФБЛЙИ НПМЕЛХМ, ЛБЛ бфж, Гбнж Й ЙПОПЧ ЛБМШГЙС 26).

вЩМП РПЛБЪБОП, ЮФП ДПЖБНЙО НПЦЕФ НПДХМЙТПЧБФШ БЛФЙЧОПУФШ ЭЕМЕЧЩИ ЛПОФБЛФПЧ НЕЦДХ ЛМЕФЛБНЙ Ч УЕФЮБФЛЕ 27, 28). фБЛЙН ПВТБЪПН, ЭЕМЕЧЩЕ ЛПОФБЛФЩ СЧМСАФУС ОЕ РТПУФП РБУУЙЧОЩНЙ ЛПОФБЛФБНЙ, ОП НПЗХФ ФБЛЦЕ ВЩФШ ДЙОБНЙЮЕУЛЙН ЛПНРПОЕОФПН ОЕКТПОБМШОЩИ УЕФЕК.

§ 3. иЙНЙЮЕУЛБС УЙОБРФЙЮЕУЛБС РЕТЕДБЮБ

рТЙ РПРЩФЛЕ ЧПУУПЪДБФШ УИЕНХ ИЙНЙЮЕУЛПК УЙОБРФЙЮЕУЛПК РЕТЕДБЮЙ ЧПЪОЙЛБЕФ ОЕУЛПМШЛП ПЮЕЧЙДОЩИ ЧПРТПУПЧ (ТЙУ. 9.1ч).

лБЛЙН ПВТБЪПН РТПЙУИПДЙФ ПУЧПВПЦДЕОЙЕ ОЕКТПНЕДЙБФПТБ? лБЛ ЧЪБЙНПДЕКУФЧЙЕ НЕДЙБФПТБ У РПУФУЙОБРФЙЮЕУЛЙНЙ ТЕГЕРФПТБНЙ РТЙЧПДЙФ Л ЧПЪВХЦДЕОЙА ЙМЙ ФПТНПЦЕОЙА? рТПГЕУУ ПУЧПВПЦДЕОЙС ТБУУНБФТЙЧБЕФУС Ч ДЕФБМСИ Ч ЗМБЧЕ 11, ЪДЕУШ ЦЕ ВХДЕФ ТБУУНПФТЕО ЧПРТПУ П ФПН, ЛБЛ ОЕКТПНЕДЙБФПТ ЧПЪДЕКУФЧХЕФ ОБ РПУФУЙОБРФЙЮЕУЛХА ЛМЕФЛХ Ч РТСНЩИ ИЙНЙЮЕУЛЙИ УЙОБРУБИ.

нОПЗЙЕ ЙЪ РЙПОЕТУЛЙИ ЙУУМЕДПЧБОЙК ИЙНЙЮЕУЛПК УЙОБРФЙЮЕУЛПК РЕТЕДБЮЙ ВЩМЙ РТПЧЕДЕОЩ ОБ УТБЧОЙФЕМШОП РТПУФЩИ ПВЯЕЛФБИ, Ч ЮБУФОПУФЙ, ОБ ОЕТЧОП-НЩЫЕЮОПН УПЕДЙОЕОЙЙ МСЗХЫЛЙ. ч ФП ЧТЕНС ЬФПФ РТЕРБТБФ ЙНЕМ ФП РТЕЙНХЭЕУФЧП, ЮФП ОЕКТПНЕДЙБФПТ (би)

зМБЧБ 9. пУОПЧЩ РТСНПК УЙОПРФЙЮЕУЛПК РЕТЕДБЮЙљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљ 171

тЙУ. 9.4. уФТХЛФХТБ ИЙНЙЮЕУЛПЗП УЙОБРУБ. (б) уИЕНБ ОЕТЧОП-НЩЫЕЮОПЗП УПЕДЙОЕОЙС МСЗХЫЛЙ. уЙОБРФЙЮЕУЛЙЕ ЧЕЪЙЛХМЩ УЗТХРРЙТПЧБОЩ Ч ОЕТЧОПН ПЛПОЮБОЙЙ Ч ПВМБУФСИ, ТБУРПМБЗБАЭЙИУС ОБРТПФЙЧ РПУФУЙОБРФЙЮЕУЛЙИ УЛМБДПЛ. ьФЙ ПВМБУФЙ, ОБЪЩЧБЕНЩЕ БЛФЙЧОЩНЙ ЪПОБНЙ, СЧМСАФУС НЕУФБНЙ, Ч ЛПФПТЩИ НЕДЙБФПТ ПУЧПВПЦДБЕФУС Ч УЙОБРФЙЮЕУЛХА ЭЕМШ. (ч) ьМЕЛФТПООБС НЙЛТПЖПФПЗТБЖЙС РТПДПМШОПЗП УТЕЪБ ОЕТЧОП-НЩЫЕЮОПЗП УПЕДЙОЕОЙС. ч РТЕУЙОБРФЙЮЕУЛПН ПЛПОЮБОЙЙ ЛМБУФЕТЩ УЙОБРФЙЮЕУЛЙИ ЧЕЪЙЛХМ ТБУРПМБЗБАФУС ЧПЪМЕ ХРМПФОЕОЙК ОБ РТЕУЙОБРФЙЮЕУЛПК НЕНВТБОЕ — БЛФЙЧОЩИ ЪПО (ПФНЕЮЕОЩ УФТЕМЛБНЙ). оБ НЩЫЕЮОПН ЧПМПЛОЕ РПУФУЙОБРФЙЮЕУЛЙЕ УЛМБДЛЙ ТБУРПМБЗБАФУС ОБРТПФЙЧ БЛФЙЧОЩИ ЪПО. (у) ьМЕЛФТПООБС НЙЛТПЖПФПЗТБЖЙС УЙОБРУБ Ч гоу РЙСЧЛЙ. лБЛ Й Ч ОЕТЧОП-НЩЫЕЮОПН УПЕДЙОЕОЙЙ МСЗХЫЛЙ, ЛМБУФЕТЩ УЙОБРФЙЮЕУЛЙИ ЧЕЪЙЛХМ ОБИПДСФУС ЧПЪМЕ ЬМЕЛФТПООП-РМПФОЩИ ХЮБУФЛПЧ ОБ РТЕУЙОБРФЙЮЕУЛПК НЕНВТБОЕ, ЖПТНЙТХС БЛФЙЧОЩЕ ЪПОЩ, ЛПФПТЩЕ ТБУРПМПЦЕОЩ ОБРТПФЙЧ РПУФУЙОБРФЙЮЕУЛЙИ ХРМПФОЕОЙК.  

Fig. 9.4. Structure of Chemical Synapses. (A) A three-dimensional sketch of part of the terminal arbor of a motor axon at the frog skeletal neu-rornuscular junction. The low-power view (inset) shows several skeletal muscle fibers and their innervation (the region depicted in more detail is indicated by the box).

Synaptic vesicles are clustered in the nerve terminal in special regions opposite the openings of the postjunctional folds. These regions, called active zones, are the sites of transmitter release into the synaptic cleft. Finger processes of Schwann cells extend between the terminal and the postsynaptic membrane, separating active zones.

(B) Electron micrograph of a longitudinal section through a portion of the neuromuscular junction. In the nerve terminal clusters of vesicles lie over thickenings in the presynaptic membrane — the active zones (arrows). Schwann cell processes (S) separate the dusters. In the muscle, postjunctional folds open into the synaptic cleft directly under the active zone.

The band of fuzzy material in the cleft which follows the contours of the postjunctional folds, is the synaptic basal lamina. (C) Electron micrograph of synapses in the central nervous system of the leech.

As at the frog neuromuscular junction, clusters of synaptic vesicles are focused on dense regions of the presynaptic membrane, forming active zones, and are juxtaposed to postsynaptic densities. (B kindly provided by U. 3. McMahan; у kindly provided by K. 3. Muller.)

172љљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљљ тБЪДЕМ р. рЕТЕДБЮБ ЙОЖПТНБГЙЙ Ч ОЕТЧОПК УЙУФЕНЕ

ВЩМ ПЛПОЮБФЕМШОП ХУФБОПЧМЕО. (нОПЗП МЕФ УРХУФС ВЩМП РПЛБЪБОП, ЮФП ЧНЕУФЕ У би ДЧЙЗБФЕМШОЩЕ ОЕТЧОЩЕ ПЛПОЮБОЙС ЧЩДЕМСАФ ФБЛЦЕ бфж, ЛПФПТЩК ДЕКУФЧХЕФ Ч ЛБЮЕУФЧЕ ЧФПТПЗП ОЕКТПНЕДЙБФПТБ29).)

Источник: //studopedia.su/18_8562_uyobrfyyueulbs--bdettslb-ch-iynyyueulyi-y-melftyyueulyi-uyobrubi.html

Физиология online | Тематический план

Синаптическая задержка

Конспект лекции | Резюме лекции | Интерактивный тест | Скачать конспект

» Классификация синапсов
» Ультраструктура синапсов
» Механизм передачи возбуждения в электрическом синапсе
» Этапы и механизмы передачи возбуждения в возбуждающем химическом синапсе
» Особенности работы тормозного химического синапса
» Свойства синапсов
» Медиаторы и модуляторы синаптической передачи

Синaпс – специализированный контакт между нервными клетками (или нервными и другими возбудимыми клетками), обеспечивающий передачу возбуждения с сохранением его информационной значимости.

С помощью синапсов нервные клетки объединяются в нервные сети, которые осуществляют обработку информации.

Взаимосвязь между нервной системой и периферическими органами и тканями также осуществляется при помощи синапсов.

Классификация синапсов

По морфологическому принципу синапсы подразделяют на:

•  нейро-мышечные (аксон нейрона контактирует с мышечной клеткой);

•  нейро-секреторные (аксон нейрона контактирует с секреторной клеткой);

•  нейро-нейрональные (аксон нейрона контактирует с другим нейроном):

•  аксо-соматические (с телом другого нейрона), •  аксо-аксональные (с аксоном другого нейрона),

•  аксо-дендритические (с дендритом другого нейрон).

По способу передачи возбуждения синапсы подразделяют на:

•  электрические (возбуждение передается при помощи электрического тока);

•  химические (возбуждение передается при помощи химического вещества):

•  адренергические (возбуждение передается при помощи норадреналина), •  холинергические (возбуждение передается при помощи ацетилхолина),

•  пептидергические, NO -ергические, пуринергические и т. п.

По физиологическому эффекту синапсы подразделяют на:

•  возбуждающие (деполяризуют постсинаптическую мембрану и вызывают возбуждение постсинаптической клетки);

•  тормозные (гиперполяризуют постсинаптическую мембрану и вызывают торможение постсинаптической клетки).

«Вверх»

Ультраструктура синапсов

Все синапсы имеют общий план строения (рис. 1).

Конечная часть аксона (синаптическое окончание), подходя к иннервируемой клетке, теряет миелиновую оболочку и образует на конце небольшое утолщение (синаптическую бляшку). Ту часть мембраны аксона, которая контактирует с иннервируемой клеткой, называют пресинаптической мембраной.

Синаптическая щель – узкое пространство между пресинаптической мембраной и мембраной иннервируемой клетки, которое является непосредственным продолжением межклеточного пространства.

Постсинаптическая мембрана – участок мембраны иннервируемой клетки, контактирующий с пресинаптической мембраной через синаптическую щель.

Рис. 1. Ультраструктура химического и электрического синапса.

Особенности ультраструктуры электрического синапса (см. рис. 1):

•  узкая (около 5 нм) синаптическая щель;
•  наличие поперечных канальцев, соединяющих пресинаптическую и постсинаптическую мембрану.

Особенности ультраструктуры химического синапса (см. рис. 1):

•  широкая (20–50 нм) синаптическая щель; •  наличие в синаптической бляшке синаптических пузырьков (везикул), заполненных химическим веществом, при помощи которого передается возбуждение;

•  в постсинаптической мембране имеются многочисленные хемочувствительные каналы (в возбуждающем синапсе – для Nа+ , в тормозном – для Cl – и К +), но отсутствуют потенциалчувствительные каналы.

«Вверх»

Механизм передачи возбуждения в электрическом синапсе

Механизм проведения возбуждения аналогичен механизму проведения возбуждения в нервном волокне. Во время развития ПД происходит реверсия заряда пресинаптической мембраны. Электрический ток, возникающий между пресинаптической и постсинаптической мембраной, раздражает постсинаптическую мембрану и вызывает генерацию в ней ПД (рис. 2).

Рис. 2. Передача возбуждения в электрическом синапсе.

«Вверх»

Этапы и механизмы передачи возбуждения
в возбуждающем химическом синапсе

Передача возбуждения в химическом синапсе – сложный физиологический процесс, протекающий в несколько этапов. На пресинаптической мембране осуществляется трансформация электрического сигнала в химический, который на постсинаптической мембране снова трансформируется в электрический сигнал.

Синтез медиатора

Медиатором (посредником) называют химическое вещество, которое обеспечивает одностороннюю передачу возбуждения в химическом синапсе. Некоторые медиаторы (например, ацетилхолин) синтезируются в цитоплазме синаптического окончания, и там же молекулы медиатора депонируются в синаптических пузырьках.

Ферменты, необходимые для синтеза медиатора, образуются в теле нейрона и доставляются в синаптическое окончание путем медленного (1–3 мм/сут) аксонного транспорта. Другие медиаторы (пептиды и др.) синтезируются и упаковываются в везикулы в теле нейрона, готовые синаптические пузырьки доставляются в синаптичекую бляшку за счет быстрого (400 мм/сут) аксонного транспорта.

Синтез медиатора и образование синаптических пузырьков осуществляется непрерывно.

Секреция медиатора

Содержимое синаптических пузырьков может выбрасываться в синаптическую щель путем экзоцитоза. При опорожнении одного синаптического пузырька в синаптичекую щель выбрасывается порция (квант) медиатора, которая включает около 10000 молекул.

Для активации экзоцитоза необходимы ионы Са++ . В состоянии покоя уровень Са++ в синаптическом окончании низок и выделения медиатора практически не происходит.

Приход в синаптическое окончание возбуждения приводит к деполяризации пресинаптической мембраны и открытию потенциалчувствительных Са++ -каналов. Ионы Са++ поступают в цитоплазму синаптического окончания (рис.

3, А,Б) и активируют опорожнение синаптических пузырьков в синаптическую щель (рис. 3, В).

Рис. 3. Передача сигнала в возбуждающем химическом синапсе. А – Д – последовательность процессов при срабатывании химического синапса; Е – деполяризация постсинаптической мембраны (ВПСП).

1 – пресинаптическая мембрана, 2 – синаптическая щель, 3 – постсинаптическая мембрана

Взаимодействие медиатора с рецепторами постсинаптической мембраны

Молекулы медиатора диффундируют через синаптическую щель и достигают постсинаптической мембраны, где связываются с рецепторами хемочувствительных Na+ -каналов (рис. 3,   Г).

Присоединение медиатора к рецептору приводит к открытию Na+ -каналов, через которые в клетку входят ионы Na+ (рис. 3,   Д).

В результате входа в клетку положительно заряженных ионов происходит локальная деполяризация постсинаптической мембраны, которую называют возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) (рис. 3,   Е).

Инактивация медиатора

Ферменты, находящиеся в синаптической щели, разрушают молекулы медиатора. В результате происходит закрытие Na+ -каналов и восстановление МП постсинаптической клетки. Некоторые медиаторы (например, адреналин) не разрушаются ферментами, а удаляются из синаптической щели путем быстрого обратного всасывания (пиноцитоза) в синаптическое окончание.

Генерация ПД

В нейро-мышечном синапсе амплитуда единичного ВПСП достаточно велика. Поэтому для генерации ПД в мышечной клетке достаточно прихода одного нервного импульса. Генерация ПД в мышечной клетке происходит в области, окружающей постсинаптическую мембрану.

В нейро-нейрональном синапсе амплитуда ВПСП значительно меньше и недостаточна для того, чтобы деполяризовать мембрану нейрона до КУД. Поэтому для генерации ПД в нервной клетке требуется возникновение нескольких ВПСП.

ВПСП, образовавшиеся в результате срабатывания разных синапсов, электротонически распространяются по мембране клетки, суммируются и генерируют образование ПД в области аксонного холмика.

Мембрана нейрона в области аксонного холмика обладает низким электрическим сопротивлением и имеет большое количество потенциалчувствительных Na+ -каналов.

«Вверх»

Особенности работы тормозного химического синапса

В тормозном химическом синапсе молекулы медиатора, взаимодействуя с рецепторами постсинаптической мембраны, вызывают открытие К+ – и Cl – -хемочувствительных каналов.

Вход в клетку Cl– и дополнительная утечка из клетки К+ приводят к гиперполяризации постсинаптической мембраны, которую называют тормозным постсинаптическим потенциалом (ТПСП) . Возникшая гиперполяризация, во-первых, снижает возбудимость клетки.

Во-вторых, ТПСП может нейтрализовать возникший в другом месте клетки ВПСП.

«Вверх»

Свойства синапсов

Сравнительная характеристика свойств электрических и химических синапсов приведена в табл. 1.

Одностороннее проведение возбуждения в химическом синапсе связано с его функциональной асимметрией: молекулы медиатора выделяются только на пресинаптической мембране, а рецепторы медиатора расположены только на постсинаптической мембране.

Высокая утомляемость химического синапса объясняется истощением запасов медиатора. Утомляемость электрического синапса соответствует утомляемости нервного волокна.

Низкая лабильность химического синапса определяется главным образом периодом рефрактерности хемочувствительных каналов на постсинаптической мембране.

Синаптическая задержка – время от момента возникновения возбуждения в пресинаптической мембране до момента возникновения возбуждения в постсинаптической мембране. Относительно длительное время синаптической задержки в химическом синапсе (0,2–0,7 мс) затрачивается на вход Са++ в синаптическое окончание, экзоцитоз, диффузию медиатора.

Чувствительность синапса к внешним воздействиям определяется характером процессов, протекающих в синапсе при передаче возбуждения. Химические синапсы чувствительны к действию химических веществ, влияющих на синтез и секрецию медиатора, взаимодействие медиатора с рецептором.

Таблица 1.Свойства электрических и химических синапсов

Свойство

Электрические синапсы

Химические синапсы

Проведение возбуждения

двустороннее

одностороннее

Утомляемость

низкая

высокая

Лабильность

высокая

низкая

Синаптическая задержка

короткая

длинная

Трансформация ритма ПД

не происходит

происходит

Чувствительны к действию

электромагнитных излучений

химических агентов

«Вверх»

Медиаторы и модуляторы синаптической передачи

По химической структуре медиаторы подразделяют на:

•  моноамины (адреналин, норадреналин, ацетилхолин и др.); •  аминокислоты (гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), глутамат, глицин, таурин); •  пептиды (эндорфин, нейротензин, бомбезин, энкефалин и др.);

•  прочие медиаторы (NO , АТФ).

Амбивалентность действия медиаторов проявляется в том, что один и тот же медиатор в разных синапсах может оказывать различное действие на эффекторную клетку. Результат действия медиатора на постсинаптическую мембрану зависит от того, какие рецепторы и ионные каналы в ней находятся.

Если медиатор открывает в постсинаптической мембране Na+ -каналы, то это приводит к развитию ВПСП, если K+ – или Cl – -каналы, то развивается ТПСП.

Вследствие этого термины «возбуждающий медиатор» и «тормозный медиатор» неправомерны; следует говорить лишь о возбуждающих и тормозных синапсах.

//www.youtube.com/watch?v=A_Ns-DZc6Zk

В синаптическом окончании наряду с медиатором могут синтезироваться и высвобождаться одно или несколько химических веществ.

Эти соединения, действуя на постсинаптичекую мембрану, могут повышать или снижать ее возбудимость.

Поскольку сами по себе они не могут вызвать возбуждение постсинаптической мембраны, их называют модуляторами синаптической передачи (нейромодуляторами). Большинство нейромодуляторов представляют собой пептиды.

«Вверх»

Источник: //www.bio.bsu.by/phha/05/05_text.html

Ваш Недуг
Добавить комментарий