Симптом зубчатого колеса

Признаки паркинсонизма. Феномен зубчатого колеса

Симптом зубчатого колеса

При исследовании мышечного тонуса часто наблюдается так называемый феномен зубчатого колеса. При многократных пассивных движениях в суставе создается впечатление, что суставные поверхности представляют собой два зубчатых колеса, которые совершают прерывистые ступенеобразные движения друг относительно друга. Наиболее часто этот феномен наблюдается в лучезапястном суставе.

Он выявляется и в отсутствие видимого тремора.

Тремор, быть может, наиболее впечатляющий симптом болезни Паркинсона, однако он не является облигатным признаком и может быть минимальным и лаже отсутствовать при так называемом аки-нетико-ригидном варианте болезни Паркинсона (или варианте с преобладанием акинезии).

Паркинсонический тремор практически всегда наиболее выражен в покое и представляет собой ритмичное, упорядоченное дрожание частотой 4-8 в 1 с, имеющее вариабельную амплитуду и наиболее выраженное в дистальных отделах конечностей. При произвольных движениях тремор уменьшается или исчезает.

При этом пальцы часто совершают характерные ритмичные движения, описываемые как скатывание пилюль или «счет монет». Тремор усиливается при волнении и исчезает во сне. При активном мышечном сокращении и при помещении конечностей в крайнее положение тремор уменьшается.

Осанка у большинства пациентов с паркинсонизмом изменена, что заметно как при стоянии, так и при ходьбе: пациент слегка склоняется вперед, голова наклоняется вниз, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, руки – в локтевых суставах. При ходьбе отсутствуют содружественные движения рук.

Другие соматические симптомы являются в основном следствием описанных выше основных нарушений.

Утрата постуральных рефлексов поддержания позы может приводить к частым падениям. обычно вперед, однако это редко бывает на ранних стадиях заболевания. Речь становится тихой, монотонной, плохо артикулированной.

При редко встречающемся в настоящее время постэнцефалитическом паркинсонизме речь часто бывает прерывистой, наблюдаются итерации и палилалия (непроизвольное повторение фраз или их фрагментов с нарастаюшей быстротой), иногда истинный (акинетический) мутизм, при котором больной может заговорить лишь при сильном волнении.

Паркинсонизм часто сопровождается нарушением дыхания (неупорядоченными вариациями частоты и глубины дыхательных движений), однако его нередко удается выявить лишь с помошью специального исследования.

Иногда создается впечатление о наличии у пациента мышечной слабости («пареза»), но в определенных обстоятельствах он способен совершать движения с нормальной силой. Впечатление о наличии мышечной слабости, вероятно, добудило Джеймса Паркинсона в 1X17 г. обозначить заболевание как «дрожательный паралич».

Сухожильные рефлексы при паркинсонизме неменяются. Пирамидные знаки у больных паркинсонизмом обычно отсутству ют. но существует целый ряд исключений из этого правила.

Пирамидные знаки могут указывать на сопутствующую шейную миелопатию, часто наблюдаемую при паркинсонизме, либо мультисистемную атрофию, протекающую с синдромом паркинсонизма. Почти всегда отмечается оживление (замедление угасания) надбровного рефлекса и других рефлексов лицевой мускулатуры.

У больных паркинсонизмом часто встречаются жалобы на боль, которая может быть связана с генерализован нон болезненностью скелетно-мышечных структур либо с болезненной дистонией, возникающей как осложнение лечения леводопой. Чувствительность обычно не нарушена, но иногда выявляется снижение суставно-мышечного чувства в большом пальце стопы.

В большинстве случаев болезни Паркинсона наблюдается снижение обоняния.

– Читать далее “Вегетативные нарушения при паркинсонизме. Психические проявления паркинсонизма”

Оглавление темы “Паркинсонизм и его варианты”:
1. Экстрапирамидная система. Экстрапирамидные расстройства
2. Синдром паркинсонизма. Пропульсия
3. Признаки паркинсонизма. Феномен зубчатого колеса
4. Вегетативные нарушения при паркинсонизме. Психические проявления паркинсонизма
5. Нозологические формы паркинсонизма. Постэнцефалитический паркинсонизм
6. Медикаментозный и токсический паркинсонизм. Артериосклеротический паркинсонизм
7. Травматический паркинсонизм. Паркинсонизм после отравления
8. Лечение паркинсонизма. Лекарства при паркинсонизме
9. Леводопа при паркинсонизме. Дозы леводопы при паркинсонизме
10. Нейрохирургическое лечение при паркинсонизме. Операция при паркинсонизме

Источник: //medicalplanet.su/neurology/900.html

Причины феномена зубчатого колеса. Роль клеток Реншоу при треморе

Симптом зубчатого колеса

По мнению Альберта, Либета, Райта и Файнштайна, патологический процесс, ответственный за тремор и ригидность, приводит к появлению распространенных облегчающих влияний на нижележащие мотонейроны.

Они могут исходить из многих супраспинальных структур и необязательно должны осуществляться в ритме тремора.

Конечный эффект этих облегчающих влияний в виде тремора или ригидности определяется собственными механизмами спинального уровня.

При отсутствии синхронизации на спинальном уровне указанные облегчающие влияния могут привести к развитию ригидности.

В качестве механизма упомянутой синхронизации, ответственного за возникновение тремора, авторы указывают на сухожильные рецепторы Гольджи.

Однако в дальнейшем было показано, что искусственная блокада сухожильных рецепторов не оказывала влияния ни на тремор, ни на феномен «зубчатого колеса».

В связи с изложенным определенный интерес представляет работа В. С. Гурфинкеля, Э. И. Канделя, Я. М. Коца, М. Л. Шика, в которой сделана попытка связать механизмы возникновения тремора с другой тормозной системой спинного мозга — с системой клеток Реншоу, функцией которых является антидромное торможение спинальных мотонейронов.

Как полагают авторы, в результате изменения супрасегментарного контроля повышается порог возбудимости клеток Реншоу, что создает условия для синхронизации, функционального «слипания» мотонейронов и, следовательно, появления тремора.

Вследствие выпадения интегрирующих влияний экстрапирамидной регуляции периферические спинальные аппараты, по мнению Л. С. Петелина, приходят в состояние пониженной лабильности. Это касается также функционирования нервно-мышечного синапса, где в определенных условиях может наступить трансформация ритма проведения импульсов.

Таким образом, результаты многочисленных клинических и экспериментальных наблюдений раскрывают сложную нейрофизиологическую организацию мозговых механизмов тремора при паркинсонизме, в которых непосредственное участие принимают как центральные, так и периферические отделы нервной системы.

По-видимому, в основе дрожания лежит полиструктурная осциллирующая замкнутая система, включающая большой круг морфологических образований мозга и организованная в иерархически соподчиненные функциональные подсистемы.

Тремор нельзя рассматривать как симптом узколокального значения.

Достаточно сказать, что в его реализации принимают участие такие уровни нервной системы, как кора мозга, подкорково-стволовые и спинальные нейронные системы, мионевральный синапс.

Возникновение патологического тремора отражает фунциональную перестройку многих систем, участвующих в регуляции моторики, и их патологическую интеграцию в новом режиме; Известно, что физиологический тремор рассматривается некоторыми авторами как приспособительный механизм, имеющий полезное, в том числе регулятивное, значение.

Физиологический тремор как «активное» фоновое состояние периферических приборов является, по-видимому, важным фактором оптимизации, повышающим успешность процессов управления двигательными функциями. Представляет интерес тот факт, что частота физиологического тремора (7—10 колебаний в секунду) примерно соответствует частоте фоновой биоэлектрической активности мозга в диапазоне альфа-ритма.

Точка зрения некоторых ученых на физиологический тремор как на «шум» в системе управления, не имеющий никакого информационного или регулятивного значения, в настоящее время не разделяется большинством исследователей.

Генез физиологического тремора связан с «физиологической задержкой», неизбежно возникающей на отдельных этапах следования импульса, в результате суммации которой эффекторный импульс уже не соответствует той ситуации, для которой он был предназначен. Это приводит к возникновению постоянных колебаний сервомеханизма относительно какого-то среднего значения регулируемого параметра.

Феномен «зубчатого колеса» в сущности представляет собой тремор, «накладывающийся» на пластическую ригидность. Однако в отличие от паркинсонического дрожания этот феномен имеет частоту физиологического тремора (6—12 колебаний в секунду). Высказано предположение, что феномен «зубчатого колеса» является отражением гиперактивности механизмов физиологического тремора при паркинсонизме.

– Также рекомендуем “Биохимия тремора. Адренергическая система при треморе”

Оглавление темы “Тремор и ригидность при паркинсонизме”:
1. Тремор при паркинсонизме. Физиологические основы тремора
2. Источник тремора при паркинсонизме. Частота стимуляции мозга при треморе
3. Таламический треморогенный пейсмейкер. Центральный генератор тремора
4. Причины феномена зубчатого колеса. Роль клеток Реншоу при треморе
5. Биохимия тремора. Адренергическая система при треморе
6. Участие ретикулярной формации в треморе. Полибиохимическая теория тремора
7. Факторы стимулирующие паркинсонический тремор. Тремор во время ночного сна
8. Ригидность при паркинсонизме. Причины развития ригидности
9. Определение типа ригидности. Участие спинного мозга в развитии ригидности
10. Патогенез мышечной ригидности. Теория сонных веретен в развитии ригидности

Источник: //meduniver.com/Medical/Neurology/1405.html

Ваш Недуг
Добавить комментарий