Симптом телеграфного столба

Медицинский справочник – Заболевания щитовидной железы – Диффузный токсический зоб

Симптом телеграфного столба

Диффузный токсический зоб.

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. Заболевание относится к группе психоэндокринной патологии, развивается на генетически измененном фоне с наличием аутоагрессии иммунокомпетентных клеток к антигенам тканей щитовидной железы. Болеют преимущественно городские жители, чаще женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

Заболеванию обычно предшествуют длительные или краткосрочные, но крайне интенсивные стрессорные факторы, тяжелые переживания в связи с потерей близких, конфликты в семье и на работе.

Встречаются и семейные формы заболевания, когда у родственников обнаруживают с высокой частотой не только диффузный токсический зоб, но и другие аутоиммунные болезни (сахарный диабет I типа, пернициозная анемия, miastenia gravis) и специфический маркер — HLA-антиген.

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрессоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.

Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее влияние на тиреоидные клетки.

Среди них наиболее изучены иммуноглобулины LATS (длительно действующий стимулятор щитовидной железы), которые обнаруживают в крови больных в 3/4 всех случаев.

LATS связывается с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) клеточных мембран тиреоцитов, что приводит к повышенной выработке клетками тиреоидных гормонов.

Клиника диффузного токсического зоба.

Симптоматика диффузного токсического зоба обусловливается влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на различные ткани и органы, а также обменные процессы. Пациенты предъявляют жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную мнительность и возбудимость, слабость, утомляемость.

Нарушается сон, отмечается чрезмерная потливость, склонность к поносам, возникает тремор кончиков пальцев рук или всего тела («симптом телеграфного столба»). Больные худеют при сохраненном или даже повышенном аппетите, что обусловлено влиянием тиреоидных гормонов на энергетический обмен.

В ряде случаев заболевание не сопровождается похуданием, а наоборот — повышением массы тела («жирный Базедов»).

Важным признаком заболевания является увеличение щитовидной железы, которое, однако, не коррелирует с выраженностью клинической симптоматики. Тяжелый тиреотоксикоз может развиться и при увеличении щитовидной железы I-II степени.

Кроме того, встречается эктопическая локализация зоба, например за грудиной, поэтому ориентироваться только на увеличение железы при диагностике нельзя. Щитовидная железа мягкая, эластичная, равномерно увеличенная при пальпации.

Отмечаются изменения со стороны глаз — тиреотоксический экзофтальм. Обычно он двусторонний, без нарушений трофики и ограничений движений глазного яблока. Офтальмопатия при тиреотоксикозе носит также аутоиммунный характер.

Экзофтальм развивается в результате отека периорбитальной клетчатки в течение нескольких дней, реже часов. Пациенты жалуются на слезотечение, светобоязнь, ощущение «песка» в глазах, отечность век. Важным диагностическим признаком является отсутствие двоения в глазах.

Помимо этого, отмечаются специфические глазные симптомы тиреотоксикоза — широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), повышенный блеск глаз (симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Мебиуса), отставание верхнего века при взгляде вниз с появлением белой полоски склеры (симптом Кохера). Все эти изменения исчезают после компенсации тиреотоксикоза.

В клинике тиреотоксикоза нередко на первый план выступают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Отмечено прямое токсическое действие избытка тироксина на миокард.

Развивается тиреотоксическая кардиопатия — тахикардия различной степени, тахисистолическая форма мерцательной аритмии, трепетание предсердий, в тяжелых случаях -сердечная недостаточность. Тахикардия не изменяется при перемене положения тела и не проходит во время сна.

Особенностью является также слабая реакция на терапию гликозидами. Границы сердца расширены влево, тоны обычно усилены, частота сердечных сокращений в покое — 120-140 ударов в минуту, отмечаются систолические функциональные шумы различной локализации. На ЭКГ каких-либо типичных изменений не наблюдается.

Могут быть частые экстрасистолы, мерцание предсердий, высокие заостренные зубцы Р и Т. При адекватной терапии тиреотоксикоза отмечается положительная динамика ЭКГ.

При тяжелом либо длительном течении тиреотоксикоза развиваются явления надпочечниковой недостаточности: гипотония, резкая адинамия, гиперпигментация кожных покровов.

Со стороны половой сферы у женщин развивается нарушение менструального цикла, у мужчин — импотенция, иногда гинекомастия, исчезающие после купирования тиреотоксикоза. У 3-4 % пациентов отмечается своеобразное изменение кожных покровов передней поверхности голеней — претибиальная микседема.

Это одно- или двустороннее уплотнение кожи багрового цвета с четко очерченными границами. Природа этого изменения также считается аутоиммунной.

По степени тяжести выделяются легкая, средняя и тяжелая формы заболевания.

При легкой форме больные теряют в весе не более 3-5 кг, частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в минуту, все симптомы тиреотоксикоза выражены незначительно.

Для среднетяжелой формы характерны отчетливо выраженные симптомы тиреотоксикоза, частота сердечных сокращений — 100-120 ударов в минуту, потеря веса — 8-10 кг.

 При тяжелой форме заболевания частота сердечных сокращений превышает 140 ударов в минуту, развивается резкое похудание и вторичные изменения внутренних органов.

В крови пациентов повышено содержание связанного с белком йода, тироксина и трийодтиронина, тогда как содержание ТТГ снижено. Поглощение щитовидной железой I131 высоко. В сомнительных случаях проводят пробу с тиролиберином — при наличии тиреотоксикоза уровень ТТГ в ответ на введение тиролиберина не изменяется.

Лечение диффузного токсического зоба.

Лечение диффузного токсического зоба может быть консервативным (медикаментозным или с помощью радиоактивного йода) либо хирургическим.

Показаниями к хирургическому лечению — субтотальной резекции щитовидной железы — являются большие размеры зоба, сдавление или смещение пищевода, трахеи и сосудисто-нервного пучка, загрудинные формы зоба, тяжелые формы тиреотоксикоза, осложнившиеся мерцательной аритмией, отсутствие эффекта от консервативной терапии, склонность к частым рецидивам, непереносимость тиреостатических препаратов.

Медикаментозная терапия тиреотоксикоза эффективна только при увеличении щитовидной железы не более 3 степени. Ведущее место занимают препараты цитостатического действия.

В первую очередь применяют мерказолил в дозе 30-60 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания с дальнейшим переходом на поддерживающую дозу 2,5-5 мг в день в течение 1-1,5 лет. Возможно развитие побочных эффектов (аллергических реакций, лейкопении, агранулоцитоза).

Если в течение 4-6 месяцев отмечается стойкая ремиссия, мерказолил отменяют, но наблюдение за больным прекращать нельзя.

Лечение препаратами йода в настоящее время строго ограничено, их назначение возможно только эндокринологом в индивидуальном порядке. Иногда используют перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу. В легких и среднетяжелых случаях можно применять карбонат лития, однако все рекомендации дает также эндокринолог.

В комплексном лечении широко используются бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, индерал). Показаниями к их применению являются стойкая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Дозировки подбирают индивидуально — от 40 до 160 мг в сутки под контролем ЭКГ. При правильно подобранной дозе эффект от лечения наступает через 5-7 дней.

Так же широко применяют кортикостероидные препараты. Особенно высока их эффективность при сопутствующей офтальмопатии.

Препараты пролонгированного действия (кенолог) с успехом применяют местно (ретробульбарно), а преднизолон используют перорально в среднефизиологических дозировках 10-15 мг в сутки.

В тяжелых случаях переходят к парентеральному введению гидрокортизона — 50-75 мг внутривенно или внутримышечно. При значительном истощении больных применяют анаболические стероиды, общеукрепляющую терапию.

Показаниями для лечения радиоактивным йодом являются возраст пациента не моложе 40 лет, тяжелая сердечная недостаточность (когда хирургическое вмешательство рискованно), сочетание диффузного токсического зоба с туберкулезом, тяжелой гипертензией, перенесенным инфарктом миокарда, нейропсихическими расстройствами, рецидив тиреотоксикоза после субтотальной резекции щитовидной железы. Противопоказаниями являются беременность и лактация, молодой возраст, большая степень увеличения щитовидной железы, загрудинное расположение зоба, болезни крови, почек, язвенная болезнь.

//www.youtube.com/watch?v=FuKHLYwhyQc

Прогноз зависит от своевременной диагностики. На ранних стадиях при адекватной терапии или после успешной операции возможно полное выздоровление.

Однако нередко возникают рецидивы заболевания, связанные с личностными и поведенческими особенностями пациента.

Врачу следует стремиться к коррекции определенных негативных реакций, возможно рекомендовать курс психотерапии либо проводить регулярные психотерапевтические беседы с пациентом самостоятельно.

Источник: //medicina.dljavseh.ru/JEndokrinnaja_sistema/Diffuznyj_toksicheskij_zob.html

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, базедова болезнь)

Симптом телеграфного столба

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) – генетически детерминированное аутоиммунное заболевание, обусловленное стойким патологическим повышением продукции тиреоидных гормонов диффузно увеличенной щитовидной железой под влиянием специфических тиреоидстимулирующих аутоантител с последующим нарушением функционального состояния различных органов и систем, в первую очередь сердечно-сосудистой и центральной нервной системы.

Заболевание чаще возникает у женщин 20-50 лет (соотношение числа больных мужчин и женщин составляет 1-2:10). Среди заболеваний, протекающих с синдромом тиреотоксикоза, на долю ДТЗ приходится до 80 % наблюдений.

Этиология и патогенез. Важное значение в развитии болезни придают наследственной предрасположенности. Это подтверждается тем, что у 15 % больных ДТЗ есть родственники с тем же заболеванием и около 50 % родственников имеют циркулирующие тиреоидные аутоантитела. Чаще всего ДТЗ сочетается с носительством антигенов гистосовместимости HLA-B8, HLA-Dw3, HLA-DR3 и HLA-DQ1.

Преобладание женщин среди больных ДТЗ связано с частыми нейроэндокринными перестройками женского организма (беременность, лактация, менструальный период, пременопауза). Предрасполагающими факторами считают также пубертатный период, невротическую конституцию, нейроциркуляторную дистонию, протекающую с выраженными вегетативными проявлениями.

Заболевание провоцируется психической травмой, острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (грипп, ангина, ревматизм, туберкулез и др.), заболеваниями гипоталамогипофизарной области, черепно-мозговой травмой, энцефалитом, беременностью, приемом больших доз йода, повышенной инсоляцией и др.

Полагают, что ТТГ-рецепторы тиреоцитов являются первичными аутоантигенами при этом заболевании. Врожденная недостаточность антиген-специфических Т-супрессоров, подавляющих в нормальных условиях “запрещенные” клоны Т-лимфоцитов, способствует их выживанию и пролиферации.

“Запрещенные” клоны Т-лимфоцитов взаимодействуют с органоспецифическим антигеном щитовидной железы. В результате этого процесса в иммунологическую реакцию вовлекаются В-лимфоциты, отвечающие за образование аутоантител.

При участии Т-хелперов (помощников) В-лимфоциты и плазматические клетки продуцируют тиреоидстимулирующие иммуноглобулины (органоспецифические аутоантитела).

Тиреоидстимулирующие аутоантител;! (аутоантитела к ТТГ-рецептору) взаимодействуют с рецепторами фолликулярного эпителия, оказывая на функцию щитовидной железы стимулирующее действие, подобное действию ТТГ, т. е. активизируют аденилатциклазу и стимулируют образование цАМФ. Это приводит к увеличению массы щитовидной железы, ее васкуляризации и избыточной продукции тиреоидных гормонов.

Своеобразным триггером указанных аутоиммунных реакций могут служить некоторые вирусы, микоплазма, Yersinia enterocolitica, инициирующие образование антител к ТТГ-рецептору.

В развитии клинической картины заболевания имеет значение и повышение чувствительности адренорецепторов к катехоламинам. Определенное значение в патогенезе заболевания, по-видимому, имеет нарушение метаболизма тиреоидных гормонов в печени, почках, мышцах.

Избыточная продукция тиреоидных гормонов, повышенная чувствительность к ним периферических тканей приводят к активизации катаболизма белков, что может сопровождаться отрицательным азотистым балансом.

Избыток тиреоидных гормонов ведет к замедлению перехода углеводов в жиры, препятствует накоплению их в организме. Наряду с этим усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Снижается масса тела больного.

Повышенный уровень тиреоидных гормонов обусловливает нарушение водно-солевого обмена (увеличивается выделение воды, хлорида натрия, кальция, фосфора, в меньшей степени калия, в сыворотке крови повышается содержание магния).

Избыток тиреоидных гормонов и продуктов их метаболизма, изменяя окислительное фосфорилирование, приводит к нарушению накопления энергии в клетке, что является одной из причин мышечной слабости и субфебрилитета (в происхождении последнего имеют место и центральные механизмы – возбуждение гипоталамических центров).

Клиническая картина и диагностика. Патогенез клинических симптомов обусловлен главным образом влиянием избытка тиреоидных гормонов на различные органы и системы организма.

Сложность и многочисленность факторов, участвующих в развитии патологических изменений щитовидной железы, обусловливают и разнообразие клинических проявлений тиреоток¬сикоза.

Следует помнить, что субъективно общее состояние пациента с син¬дромом тиреотоксикоза не соответствует объективным нарушениям функ¬ций органов и систем, которые гораздо серьезнее, чем может показаться при первичном осмотре.

При обследовании пациентов с тиреотоксикозом обычно констатируют, что щитовидная железа увеличена за счет обеих долей и перешейка, эластической консистенции, безболезненная, подвижная при глотании. При пальпации часто выявляется характерное “жужжание” железы, являющееся следствием увеличенного кровоснабжения.

При анализе жалоб и результатов объективного исследования удается выделить ряд клинических синдромов. Наиболее характерна триада симптомов: зоб, экзофтальм, тахикардия. Множество симптомов и систем можно сгруппировать в определенные синдромы.

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы характеризуется тахикардией, постоянной синусовой или постоянной мерцательной тахиаритмией, пароксизмальной мерцательной тахиаритмией на фоне синусовой тахикардии или нормального синусового ритма, сопровождающимися экстрасистолией; высоким пульсовым давлением; развитием дисгормональной миокардиодистрофии (“тиреотоксическое сердце”), недостаточностью кровообращения.

При синдроме поражения центральной и периферической нервной сис темы отмечаются хаотичная, непродуктивная деятельность, повышенная возбудимость, снижение концентрации внимания, плаксивость, быстрая утомляемость, расстройство сна, тремор всего тела (симптом “телеграфного столба”) и особенно пальцев рук (симптом Мари), повышенная потливость, покраснение лица, стойкий красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов.

Источник: //www.eurolab.ua/thyroid-disease/3425/3426/28417/

Читать онлайн Лечение болезней щитовидной железы страница 9. Большая и бесплатная библиотека

Симптом телеграфного столба

Частота поражения центральной и периферической нервной системы составляет 90%. Больные становятся суетливыми, чрезмерно возбужденными, иногда агрессивными, неспособными к концентрации внимания. У них отмечаются быстрая смена настроения от эйфории до депрессии, плаксивость, бессонница, расстройство сна, повышенная утомляемость, активные сухожильные рефлексы.

Характерным признаком тиреотоксикоза является тремор – мелкое дрожание пальцев вытянутых рук (так называемый симптом Мари). В некоторых случаях отмечается тремор всего тела (симптом “телеграфного столба”).

Больные испытывают постоянное чувство жара, у них наблюдается повышенная потливость, влажность кожных покровов тела (кожа всегда остается горячей). Нередкое явление – приливы крови к верхней части туловища, лицу и шее.

Нередко у людей, страдающих повышенной функцией щитовидной железы, развивается остеопороз (разрыхление костной ткани), обусловленный снижением запасов кальция в костях скелета. Кости становятся очень хрупкими, что повышает вероятность переломов.

У многих больных отмечаются слабость, вызванная атрофией мышц, снижение скорости движений.

Глазные симптомы проявляются практически во всех случаях развития тиреотоксикоза. Причина – в усилении тонуса мышечных волокон глазного яблока и верхнего века при нарушении вегетативной связи органа зрения с центральной нервной системой под влиянием избыточного содержания гормонов Т3 и Т4 в крови.

Глазные симптомы имеют несколько проявлений:

– появление белой полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой глаза (симптом Грефе, проявляется при фиксации взгляда на предмете, медленно перемещаемом вниз);

– появление белой полоски склеры между нижним веком и радужной оболочкой глаза (симптом Кохера, проявляется при фиксации взгляда на предмете, медленно перемещаемом вверх);

– редкое мигание век (симптом Штелльвага);

– расширение глазной щели, сопровождаемое появлением белой полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой глаза (симптом Дальримпля, экзофтальм);

– утрата способности концентрировать взгляд на близко расположенном предмете, двоение в глазах (симптом Мебиуса);

– кратковременное широкое раскрытие глазных щелей при фиксации взгляда на предмете (симптом Боткина);

– отсутствие морщин на лбу при взгляде вверх (симптом Жоффруа);

– гневный взгляд (симптом Репнева – Мелехова);

– мелкое дрожание закрытых век (симптом Розенбаха).

Один из ведущих эндокринологов России, Н. А. Шерешевский, указывал, что “больной тиреотоксикозом – это прежде всего больной с заболеванием сердца”.

Нередко тиреотоксикоз сопровождается появлением отечности вокруг глаз, мешков под глазами или набуханием век.

В 50% случаев отмечается поражение пищеварительной системы, проявляющееся приступами болей в животе, рвотой, постоянной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием, неустойчивым стулом со склонностью к диарее, пожелтением кожных покровов при дисфункции печени.

У людей, страдающих гипертиреозом, отмечается повышенная хрупкость волос, они истончаются и выпадают. Ногти также делаются ломкими и расслаиваются.

При гипертиреозе отмечаются нарушения в работе других желез внутренней секреции: надпочечников (проявляется снижением сосудистого тонуса, пигментации вокруг глаз), яичников у женщин (нарушение менструального цикла, аменорея, развитие фиброзно-кистозной мастопатии, которая иногда сопровождается выделением молока из сосков), яичек у мужчин (снижение потенции, гинекомастия – увеличение молочных желез).

Одним из характерных проявлений тиреотоксикоза является претибиальная микседема – заболевание кожи, имеющее внешние проявления (покраснение, шершавость и утолщение) на передней поверхности в нижней части голени.

Нередко тиреотоксикоз сопровождается развитием сахарного диабета, при этом отмечается нетерпимость к препаратам, содержащим глюкозу, и постоянная жажда (это может быть связано не только с появлением диффузного токсического зоба, но и с другими аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы).

Различают несколько степеней тяжести тиреотоксикоза:

– легкая (частота сердечных сокращений составляет 80–100 ударов в 1 минуту, мерцательная аритмия не наблюдается (то есть ритм сердечных сокращений не изменяется), умеренное похудение, работоспособность снижена, но незначительно, отмечается слабое дрожание рук);

– средняя (частота сердечных сокращений составляет 100–120 ударов в 1 минуту, отмечается увеличение пульсового давления, похудение на 8–10 кг, мерцательная аритмия отсутствует, работоспособность снижена, желудочно-кишечные расстройства, нарушения углеводного обмена, снижение уровня холестерина в крови, первые признаки надпочечной недостаточности);

– тяжелая (частота сердечных сокращений составляет более 120 ударов в минуту, наблюдается мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, надпочечная недостаточность, обусловленная избыточным содержанием в крови гормонов щитовидной железы, масса тела значительно снижена, утрачена способность к труду).

Обобщив все изложенные выше данные, необходимо еще раз перечислить характерные симптомы тиреотоксикоза (гипертиреоза):

– нервозность, чрезмерная возбудимость, раздражительность;

– усталость, плаксивость, нарушение сна;

– быстрая утомляемость, неспособность к концентрации внимания;

– глазные симптомы, офтальмопатия;

– зоб;

– сухость во рту, жажда;

– постоянный румянец на щеках;

– горячая влажная кожа;

– нарушения сердечного ритма,

– шум в сердце;

– учащенный пульс;

– высокое систолическое артериальное давление;

– чрезмерная потливость;

– фиброзно-кистозная мастопатия у женщин, появление “женской груди” у мужчин (гинекомастия);

– увеличение селезенки;

– надпочечниковая недостаточность;

– похудение;

– мышечная слабость;

– усиление сухожильных рефлексов;

– деформация костей кисти и стопы;

– тремор рук и всего тела;

– ломкость и выпадение волос;

– ломкость и расслаивание ногтей;

– дисфункция яичников у женщин, сопровождающаяся нарушением менструального цикла;

– снижение потенции у мужчин;

– увеличение выделения мочи (полиурия);

– кожные проявления (претибиальная микседема).

Диффузный токсический зоб (ДТЗ)

Диффузный токсический зоб, или болезнь Грейвса – Базедова, – аутоиммунное заболевание, характеризующееся стойким повышением уровня тиреоидных гормонов, производимых диффузно (равномерно) увеличенной щитовидной железой под влиянием особых антител. Избыток тиреоидных гормонов в крови провоцирует развитие синдрома тиреотоксикоза (гипертиреоза).

Диффузный токсический зоб имеет ряд других названий: базедова болезнь, болезнь Грейвса, болезнь Парри, болезнь Флаяни, по имени врачей, занимавшихся изучением характерных признаков данного заболевания.

Заболевание сопровождается нарушением функционирования различных органов и систем организма (в частности, сердечно-сосудистой и центральной нервной системы), чувством жара, сильной потливостью, нервозностью, увеличением частоты пульса, мышечной слабостью, дрожанием пальцев рук, ломкостью волос и ногтей.

Характерными признаками развития диффузного токсического зоба являются глазные симптомы: отмечаются покраснение и зуд глаз, воспаление тканей за глазным яблоком (появляется пучеглазость), двоение в глазах, снижение остроты зрения, слезотечение. Как правило, подобные симптомы проявляются в течение 6 месяцев до или после постановки диагноза ДТЗ.

У некоторых пациентов с этим заболеванием кожа на передней поверхности голени становится шершавой, утолщенной и гиперемированной (красной и немного отечной). Однако претибиальная микседема наблюдается у незначительного числа людей.

Диффузный токсический зоб является одним из наиболее распространенных эндокринных заболеваний. У женщин он встречается в 5–10 раз чаще, чем у представителей сильного пола. Заболевание может проявиться в любом возрасте, даже у новорожденных и стариков, однако чаще всего группу риска составляют люди в возрасте от 20 до 40 лет.

Существует наследственная предрасположенность к развитию диффузного токсического зоба.

Согласно медицинской статистике, зоб наблюдается у родственников 15% людей, страдающих ДТЗ, а в крови более чем 50% родственников присутствуют циркулирующие тиреоидные антитела.

На основании этих данных можно сделать вывод, что ДТЗ развивается при наличии у человека врожденного дефекта иммунологического контроля.

Причина развития аутоиммунного процесса при диффузном токсическом зобе – патологический характер иммунных реакций. В организме начинается выработка особых тиреоидстимулирующих антител, способных связываться со специфическими рецепторами тиреотропных гормонов на оболочках фолликулярных клеток щитовидной железы и таким образом стимулировать работу органа.

Причины появления антител в организме еще не выяснены. Согласно одной гипотезе, у людей, имеющих предрасположенность к развитию ДТЗ, есть “неправильные” рецепторы к тиреотропным гормонам, воспринимающиеся системой иммунной защиты организма как чужеродные, подлежащие уничтожению.

Сторонники другой гипотезы усматривают причину заболевания в нарушении функционирования иммунной системы, проявляющемся в неспособности сдерживать иммунный ответ против собственных тканей.

Согласно третьей гипотезе, решающая роль в развитии заболевания принадлежит различным микроорганизмам.

Источник: //dom-knig.com/read_195641-9

Диффузный токсический зоб

Симптом телеграфного столба

Диффузный токсический зоб (ДТЗ, гипертиреоз, болезньГрейвса-Базедова) – аутоиммунное заболевание, развивающееся вследствиевыработки антител к репепторам ТТГ (рТТГ), клинически проявляющееся поражением щитовиднойжелезы (ЩЖ) с развитием синдрома тиреотоксикоза. Стоит отметить, чтовырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень не разрушающее, какпри других аутоиммунных заболеваниях, а стимулирующее действие.

Впервые это заболеваниебыло описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853).

Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фонБазедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов такназываемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где онработал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являютсяхарактерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболеваниеэкзофтальмической кахексией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА:

Жалобы: на увеличение ЩЖ, повышенную возбудимость, эмоциональнуюлабильность, плаксивость, беспокойство, нарушение сна, суетливость, нарушениеконцентрации внимания, слабость, частый стул, нарушение менструального цикла,снижение потенции

Сердечно-сосудистая система: экстрасистолия,постоянная или реже пароксизмальная синусовая тахикардия, фибрилляцияпредсердий (мерцательная аритмия) с повышенным риском тромбоэмболическихосложнений, артериальная гипертензия => миокардиодистрофия и сердечнаянедостаточность.

Катаболическийсиндром: похудание при повышенном аппетите, горячие кожныепокровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость

Синдромэктодермальных нарушений: ломкость ногтей, ломкость ивыпадение волос

Нервная система: тремор рук (симптомМари) и/или всего тела (симптом телеграфного столба), повышение сухожильныхрефлексов

Глаза: у части пациентов развивается эндокринная офтальмопатия; характеризующаяся поражением мягких тканей орбиты, зрительного нерва и вспомогательного аппарата глаз (слезной железы, роговицы, конъюнктивы и век)

ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ (высокий уровень свободного Т4 и свободного Т3 и низкое содержание ТТГ в крови). Специфическим маркером ДТЗ являются антитела к рТТГ.

ДТЗ = ↓ТТГ + ↑­ Т4 свободный + ­ ↑Т3 свободный + ­ ↑антитела к рецепторам ТТГ

УЗИ (проводится всем пациентам с тиреотоксикозом) определяется объем и эхоструктура ЩЖ. В норме объем ЩЖ у женщин не должен превышать 18 см3, у мужчин 25 см3. Эхогенность железы средняя, структура равномерная. Эхогенность железы при тиреотоксикозе равномерно снижена, структура неодноднородная, кровоснабжение усилено.

СЦИНТИГРАФИЯ используется для определения функциональной активности ЩЖ и дифференциальнойдиагностики диффузного и узлового токсического зобов. Наиболее часто длясканирования ЩЖ используется изотоп технеция – 99mTc (имеет короткий периодполураспада – 6 часов, что значительно уменьшает дозу облучения), I123,реже I131.

При ДТЗ отмечается равномерное распределение изотопа. Прифункциональной автономии изотоп накапливает активно функционирующий узел, приэтом окружающая тиреоидная ткань находится в состоянии супрессии.

По накоплениюи распределению изотопа можно судить о функциональной активности ЩЖ, охарактере ее поражения (диффузном или узловом), об объеме ткани после резекцииили тиреоидэктомии, о наличии эктопированной ткани.

МСКТ и МРТ помогают определитьразмеры и расположение ЩЖ, расположение по отношению к окружающим структурам, выявитьсмещение или сдавление трахеи и пищевода.

Консервативное (прием антитиреоидных препаратов)

Консервативное лечение назначается для достижения эутиреоза перед оперативным лечением или радиойоДтерапией, а также, в отдельных группах пациентов, в качестве базового длительного курса лечения, который, в некоторых случаях, приводит к стойкой ремиссии.

В первую очередь, речь идет о пациентах с умеренным увеличением объема ЩЖ (до 40 мл).

Тиамазол (тирозол, мерказолил) является препаратом выбора для всех пациентов, которым планируется проведение консервативного лечения ДТЗ, за исключением лечения ДТЗ в первом триместре беременности, тиреотоксического криза и развития побочных эффектов на тиамазол, когда предпочтение следует отдать пропилтиоурацилу (ПТУ, пропицилу).

При наличии стойких умеренных и легких побочных эффектов антитиреоидной терапии необходимо отменить тиреостатик и направить пациента на терапию радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство, или перевести его на другое антитиреоидное средство, если терапия радиоактивным йодом или операция пока не показаны.

Если тиамазолвыбран в качестве начальной терапии ДТЗ, то лекарственная терапия должнапродолжаться около 12-18 месяцев, после чего она постепенно отменяется, если упациента нормальный уровень ТТГ.

Перед отменой тиреостатической терапиижелательно определить уровень антител к рТТГ, так как это помогает впрогнозировании исхода лечения: больше шансов на стойкую ремиссию имеютпациенты с низким уровнем антител к рТТГ. При правильно проведенном лечениичастота рецидивов после отмены тиреостатических препаратов составляет 70% иболее.

Если у пациента с ДТЗ после отмены тиамазола вновь развиваетсятиреотоксикоз, необходимо рассмотреть вопрос о проведении радиойодтерапии илитиреоидэктомии.

Длительнуюконсервативную терапию нецелесообразно планировать у пациентов с выраженнымиосложнениями тиреотоксикоза (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.)

Оперативное

При ДТЗ объем оперативного лечения один – тотальная тиреоидэктомия.

Перед проведениемтиреоидэктомии необходимо достижение эутиреоидного состояния (нормальныйуровень свободного Т3, свободного Т4) на фоне терапии тиреостатиками.

Впослеоперационном периоде в обязательном порядке производится определениеуровня кальция, осмотр ЛОР врачом (на предмет подвижности ых складок).Препараты левотироксина (эутирокс, L-тироксин) назначаются из расчета 1.7мкг/кг веса пациента. Определить уровень ТТГ следует через 6-8 недель послеоперации.

Лечение радиоактивным йодом (РЙТ)

РЙТ при ДТЗпроводится в случае рецидива тиреотоксикоза после правильно проведенного консервативноголечения (непрерывная терапия тиреостатическими препаратами с подтвержденнымэутиреозом в течение 12-18 месяцев), невозможности приема тиреостатическихпрепаратов (лейкопения, аллергические реакции), отсутствия условий дляконсервативного лечения и наблюдения за больным.

Цельюрадиойодтерапии является ликвидация тиреотоксикоза путем разрушениягиперфункционирующей ткани ЩЖ и достижение стойкого гипотиреоидного состояния.

Минусы:

  • Дороговизнаметода и длительность ожидания очереди;
  • ОбъемЩЖ не должен превышать 40 см3;
  • Противопоказанапри беременности, лактации и эндокринной офтальмопатии;
  • Лучевую нагрузку получают все ткани и органы;

Рецидив тиреотоксикоза.

Источник: //inozemtcev.ru/helpful-information/diffuznyj-toksicheskij-zob/

Ваш Недуг
Добавить комментарий