Сердце волосатое

Фибринозный перикардит: причины, симптомы, диагностика, лечение, осложнение и прогноз

Сердце волосатое

Затрудненное дыхание, сердечные боли, слабость, шумы указывают на наличие у больного опасного заболевания, называющегося фибринозный перикардит. При нем в сердечной сумке образуются особые тяжи, препятствующие правильному функционированию сердца.

Понятие

Перикард, или околосердечная сумка – образование из тонкой плотной ткани, отделяющее сердце от окружающих его органов. Анатомия строения указывает на наличие двух «листов», разделенных полостью. Внутренний «листок» вырабатывает специальную жидкость, которая в норме не превышает 25 мл (чаще всего 10 – 15 мл). Жидкость необходима для уменьшения трения при работе сердечной мышцы.

Воспаление околосердечной сумки – перикардит – редко появляется как самостоятельное заболевание, чаще являясь осложнением после перенесенной болезни. По происхождению перикардиты бывают следующих видов:

  • аутоиммунные;
  • инфекционные;
  • травматические;
  • идиопатические (неопознанной этиологии).

Заболевание характеризуется увеличением количества жидкости или образованием фиброзных стяжек – структур, осложняющих нормальное функционирование сердца.

Причины развития

Основные причины фибринозного перикардита – это следующие состояния или заболевания:

  • вирусные инфекции – энтеровирусы, цитомегаловирусы, Коксаки, ВИЧ, эпидемический паротит («свинка»);
  • бактериальная инфекция;
  • аутоиммунные заболевания – системная красная волчанка, ревматоидный артрит;
  • ревматизм;
  • туберкулезные процессы;
  • воспаление легких;
  • инфаркт миокарда;
  • терминальная фаза хронически протекающей почечной недостаточности;
  • злокачественные новообразования;
  • заражение крови;
  • повреждения органов грудной клетки, а также проводимые в этой зоне хирургические вмешательства.

Следствиями всех этих заболеваний или состояний может стать воспалительный процесс в перикарде, который способен привести к разрастанию фибриновых волокон.

 Классификация

Существует несколько классификаций заболевания, принятых в медицинской практике. Чаще всего перикардиты делят на следующие формы:

  1. Острый. Такой тип болезни проявляется болью в сердце при аутоиммунном или вирусном происхождении, при наличии онкологии или туберкулеза боли могут отсутствовать. Явным симптомом заболевания является шум трущихся листков сердечной сумки. Болезнь длится около 6 недель, после чего воспалительный процесс либо проходит, либо провоцирует спаечные образования, которые могут быть обширными, покрывающими всю полость.
  2. Хронический.

Острый тип заболевания в свою очередь делится на:

  • Сухой перикардит.
  • Экссудативный.

При сухой форме жидкость в перикарде имеется, но в значительно меньших объемах, чем при экссудативном варианте. При этом заболевании появляется много фибриновых нитей и белка, что приводит к их отложению на листках перикарда. Возникает состояние, носящее название «волосатое сердце».

Серозный перикардит развивается при постоянном увеличении выпота. Это тяжелое состояние сопровождается снижением боли в сердце, но нарастанием одышки, признаками прогрессирования сдавливания сердца и легких

Гнойная форма развивается из серозной при добавлении бактериальной инфекции. Больной жалуется на сильные и продолжительные боли в груди, у него поднимается температура до высоких показателей, начинается лихорадка с проливным потом и ознобом. Количество жидкости в сумке может увеличиться до 3 литров.

Перикардиты могут возникать по неопределенным причинам, тогда их называют идиопатическими. Маленький ребенок может получить заболевание как осложнение тяжелой пневмонии, например, после перенесенного крупозного воспаления легких.

Острый перикардит, появляющийся как часть синдрома посткардиального поражения, трудно отделить от заболевания после перенесенного инфаркта миокарда или непроникающего ранения грудной клетки.

Проявления

Для начала заболевания характерны признаки инфекции: сильная слабость, рост температуры тела, снижение аппетита, озноб, потливость. Температура в основном держится на показателях субфебрилитета – 37-37,5оС.

При дальнейшем развитии болезни появляются следующие жалобы:

  1. Характерная боль, жгучая, ноющая или режущая, локализованная за грудиной или в области «под ложечкой». Она усиливается при изменении положения или при кашле, физическом усилии, снижается при наклоне вперед, лежании на правом боку, в согнутом положении. Боль не проходит при приеме Нитроглицерина или других нитратов, отдает в левую руку, лопатку или плечо, может быть несильной или напоминать сильнейший инфарктный приступ.
  2. Кашель, накатывающий приступами, не приносящий облегчения, а только усиливающий боли.
  3. Тошнота.
  4. Поверхностное дыхание, нехватка воздуха.
  5. Трудности при глотании.

Также читают:  В чем опасность кардиомегалии

Симптомы могут иметь разную степень выраженности – от слабой до крайне острой.

Диагностика в клинике

При осмотре врач выявляет основные признаки заболевания:

  1. Характерная для болезни боль.
  2. Шум трущихся листков околосердечной сумки при выслушивании. При сухом перикардите аускультативно легко определяется типичный для болезни шум. При наличии влаги он становится намного слабее.
  3. Отклонения от нормы показателей ЭКГ.

В диагностике применяют дифференциальный подход, чтобы отличить перикардит от других проблем. Рентгенография позволяет получить представление о размерах сердца (оно может быть увеличено), а электрокардиограмма и тест на ЭхоКГ – обнаружить увеличенные и утолщенные листья.

В качестве дополнительных и уточняющих методик используются лабораторные способы оценки. Описание макропрепарата при фибринозном перикардите включает в себя следующие признаки:

  • увеличение размеров сердца;
  • наложения скрученных, свалявшихся фибриновых волокон, образующих характерные «волосы»;
  • тусклый цвет;
  • утолщение сердечных перегородок;
  • нити фибрина отделяются с легкостью.

Прямая или непрямая аускультация является основным способом получения информации о состоянии пораженного органа, но он не всегда бывает выраженным и достаточно информативным.

Методы лечения

Основное направление действий – это полное излечение заболевания, ставшего причиной развития воспаления сердечной сумки. Лечение сухого перикардита включает в себя следующие способы:

  1. Терапевтические: госпитализация больного, постельный режим, ограничение соли, калорийная пища с высоким процентом витаминов и легкоусвояемых белков. Весь объем еды необходимо разделить на 5 – 6 порций, давать пищу маленькими объемами.
  2. Медикаментозные: антибиотики, противовирусные препараты, цитостатики для угнетения роста новообразований, противотуберкулезные средства, соли калия для укрепления сердечной мышцы, обезболивающие, нестероидные противовоспалительные препараты при легких проявлениях болезни, кортикостероиды при инфаркте, аутоиммунных или ревматических основах заболевания, после хирургического вмешательства, при идиопатических перикардитах.
  3. Хирургические: перикардиальная пункция, выполняемая при тампонаде сердца, перикардэктомия, применяющаяся при «панцирном сердце». Пункция считается малоинвазивным вмешательством и проводится под контролем УЗИ, чаще всего под местным обезболиванием.

Осложнения и прогноз

Основной проблемой при воспалении околосердечной сумки становится склеивание листков перикарда и патологии в проведении импульсов в миокарде. Признаками такого состояния являются долговременные звуки – скрипы, возникающие от трения. При нагрузке возникают сердечные, приступы одышки. Состояние не нуждается в специализированном воздействии.

Последствиями заболевания могут стать приступы пароксизмальной тахикардии, фибрилляция, блокады, а также развивается сердечная недостаточность. Чаще всего такие состояния провоцирует повышенное скопление жидкости.

Опасным осложнением является кальцификация – «панцирное сердце». Исход такого состояния при отсутствии правильной диагностики и лечения может быть печальным.

Профилактические методы

Основным профилактическим методом недопущения развития заболевания является точное следование рекомендациям лечащего врача и полноценное вылечивание любого инфекционного процесса, а также прохождение своевременной диагностики. При малейшем подозрении на поражение сердечной сумки нужно сразу проходить электрокардиографию, так как аускультативный признак сухого перикардита не всегда дает точные данные.

Источник: //KardioPuls.ru/bolezni/fibrinoznyy-perikardit/

Чем особенные фибринозный перикардит и методы его лечения

Сердце волосатое

Фибринозным называется перикардит, при котором в полости околосердечной сумки откладываются нити фибрина из-за воспалительного процесса. Он сопровождается болью в грудной клетке, которая становится сильнее при кашле или дыхании, резкой слабостью, высокой температурой и шумом трения листков перикарда при прослушивании.

Причины развития фибринозного перикардита

Энтеровирус

Самые частые причины развития фибринозного или сухого перикардита связаны с вирусными инфекциями, они занимают примерно половину случаев всех подобных патологий. Вирусы, которые поражают перикардиальную полость, относятся к энтеровирусам, Коксаки, цитомегаловирусам, ВИЧ и эпидемического паротита.

Остальные этиологические факторы по мере убывания их значимости:

  • аутоиммунные болезни – ревматоидный артрит, системная красная волчанка;
  • ревматизм;
  • туберкулез;
  • бактериальная инфекция;
  • конечная стадия хронической недостаточности почек;
  • инфаркт миокарда;
  • пневмония;
  • онкологические процессы;
  • сепсис;
  • травмы и операции на грудной клетке.

Рекомендуем прочитать о септическом эндокардите. Вы узнаете о причинах и классификации данной патологии, симптомах, диагностике и лечении, прогнозе.
А здесь подробнее о таких осложнениях, как анасарка и асцит при сердечной недостаточности.

Классификация фибринозных перикардитов

Воспаления околосердечной сумки могут протекать в виде острого и хронического процесса. Острый перикардит – это наиболее распространенная клиническая форма, которая в свою очередь подразделяется на сухой и экссудативный.

Острый перикардит

Заболевание начинается с боли в грудной клетке, она сильнее выражена при вирусных и аутоиммунных процессах, а при туберкулезе и опухолях может отсутствовать.

Характерным признаком начинающегося воспаления перикардиальных листков является шум трения перикарда.

Диагноз острого перикардита ставят, если болезнь не длится более 6 недель, затем содержимое перикарда либо рассасывается, либо образуются спайки и сращения, вплоть до зарастания полости.

Сухой перикардит

Название не совсем точно отображает происходящий процесс, так как выпот в перикарде все-таки есть, но его значительно меньше, чем при экссудативном, он состоит из жидкой части крови. Благодаря высокому содержанию белков и нитей фибрина, они могут откладываться на листках околосердечной сумки, придавая сердцу «волосатый» вид.

Фибринозный перикардит («волосатое» сердце)

Серозный перикардит

Если жидкость продолжает поступать в перикард, то клиническая картина становится более тяжелой. Такие формы болезни могут быть следствием острого воспаления или возникать как самостоятельная патология. Проявления зависят от того, с какой скоростью формируется выпот. При этом боль уменьшается, а нарастает одышка и симптомы сдавления легких и сердца.

Гнойный перикардит

При присоединении бактериальной инфекции серозный процесс трансформируется в гнойный. Такое течение может наблюдаться и с самого начала болезни. Лихорадка достигает высоких цифр, присоединяется озноб и проливной пот, боль в грудной клетке длительная и интенсивная. Содержимое околосердечной сумки достигает 3 литров (при норме 20 — 30 мл). Состояние больных тяжелое.

Гнойный перикардит

Симптомы и признаки фибринозного перикардита

Начало перикардита может протекать в виде симптомокомплекса, характерного для большинства инфекционных болезней. Поэтому не всегда можно поставить диагноз на этой стадии. Больные жалуются на общую слабость и повышенную потливость, низкий аппетит, озноб, повышение температуры тела до 37,1 — 37,5 градусов.

При прогрессировании заболевания появляется типичная перикардиальная боль. Ее основные характеристики:

  • Локализуется преимущественно за грудиной или под ложечкой.
  • Разнообразна по интенсивности – от легкого ощущения дискомфорта до похожей на инфарктную.
  • Описание – жжение, покалывание, царапание, режущая или ноющая.
  • Становится сильнее при глотании, вдыхании, покашливании, лежа на левом боку, сдавлении грудной клетки.
  • Облегчается на правом боку, при наклоне вперед, коленно-локтевом или сидячем положении.
  • Отдает в левую лопатку или плечо, шею.
  • Не снимается нитратами, болевой синдром постоянный.

Кроме этого беспокоит мучительный приступообразный кашель, не приносящий облегчение, тошнота, затруднение при глотании. Дыхание становится поверхностным, сопровождается ощущением нехватки воздуха.

Осложнения фибринозного перикардита

При сухом перикардите чаще всего осложнениями бывает слипание листков перикарда между собой и нарушение проводимости в сердечной мышце.

а) здоровое сердце; б) слипание листков перикарда при сухом перикардите.

Если фиброзное воспаление не ликвидировано, то симптомы наблюдаются на протяжении длительного периода времени, а шум трения перикарда может оставаться на всю жизнь.

После интенсивного физического напряжения пациенты отмечают появление боли в груди, одышку. Миокард увеличивается в объеме, а плотные листки околосердечной сумки еще ближе соприкасаются. Обычно лечение такого состояния не проводится.

После выздоровления у больных появляются приступообразные нарушения сердечного ритма. Воспалительный процесс меняет возможность сердечной мышцы генерировать и распространять импульсы для нормального сокращения миокарда. Может возникнуть пароксизмальная тахикардия, фибрилляция предсердий и желудочков, блокады. Частые приступы аритмии приводят к недостаточности сердечной деятельности.

Диагностика фибринозного перикардита

Главные признаки для постановки диагноза – типичная боль, шум трения перикарда и отклонения ЭКГ от нормы. Шум трения перикардиальных листков слышен лучше всего при фибринозном перикардите, а по мере скопления жидкости он слабеет.

При прослушивании шум может состоять из 2 — 3 компонентов, лучше проявляется в области проекции верхушки сердца.

При электрокардиографическом исследовании характерными изменениями являются:

  • Повышенный интервал SТ, затем он может вернуться к норме, а Т опускается ниже изолинии
  • Низкий PR сегмент.

ЭКГ при остром перикардите

Рентгенологический метод и ЭхоКГ отражают неспецифические проявления перикардита – увеличение сердца и несколько утолщенные листки околосердечной сумки. Лабораторные методы обследования могут помочь в установлении причины перикардита и оценить интенсивность воспалительного процесса в организме.

Лечение фибринозного перикардита

В острой стадии показана госпитализация и постельный режим, полноценное питание с достаточным содержанием белка и витаминов, ограничением поваренной соли. Порции рекомендуются небольшого размера, прием пищи 5 — 6 раз в день.

Медикаментозная терапия направлена на ликвидацию заболевания, которое послужило причиной для фибринозного перикардита.

Назначают антибиотики, противотуберкулезные и противовирусные препараты, цитостатики.

При легких формах прописывают нестероидные противовоспалительные средства, а гормональные (кортикостероидные) лекарственные средства добавляют в таких случаях:

  • перикардит на фоне аутоиммунного или ревматического процесса;
  • при инфаркте миокарда;
  • после хирургического лечения;
  • при неустановленной этиологии болезни.

Кроме этого используют различные обезболивающие препараты, соли калия. Не показано применение антикоагулянтов из-за риска кровотечения в перикардиальную полость.

О том, что собой представляет перикардит, симптомах, диагностике и лечении, смотрите в этом видео:

Прогноз для больных

Фибринозный перикардит относится к наиболее благоприятным формам болезни, при своевременном выявлении и адекватной медикаментозной терапии возможно полное выздоровление.

Если воспалительный процесс выраженный, то после сухого развивается экссудативный тип заболевания, осложняющийся тампонадой сердца или конструктивным процессом. Эти осложнения угрожают жизни, для их лечения требуется хирургическое вмешательство в виде пункции или удаления перикарда.

Пессимистические прогнозы чаще всего при уремическом перикардите, так как шум трения перикарда означает терминальную стадию болезни.

Рекомендуем прочитать об осложнениях инфаркта миокарда. Вы узнаете о стадиях и классификации ИМ, ранних и поздних осложнениях, лечении и профилактики ИМ.
А здесь подробнее о том, что показывает ЭКГ при ишемии миокарда.

Профилактика фибринозного перикардита

Для предотвращения перикардита необходимо полное и интенсивное лечение состояний, которые к нему приводят. Так как боль и шум трения перикарда не всегда отчетливо проявляются, то, при подозрении на возможный воспалительный процесс в околосердечной сумке, показано всем пациентам исследование ЭКГ.

Таким образом, можно сделать заключение о том, что фибринозный перикардит возникает на начальных этапах воспаления перикарда. При правильном и своевременном лечении заканчивается выздоровлением. Постановке диагноза помогает обнаружение типичных аускультативных и ЭКГ-признаков.

Источник: //CardioBook.ru/fibrinoznyj-perikardit/

Фибринозный перикардит (сухой): описание, симптомы и лечение, макропрепарат и микропрепарат

Сердце волосатое

Перикардиты – это большая группа воспалительных заболеваний перикарда первичного и вторичного генеза.

Среди всех разновидностей перикардита сухая форма является самой частой. Своеобразие клинических проявлений позволяет вовремя заподозрить воспаление околосердечной сумки и обратиться за медицинской помощью.

В статье рассмотрены причины, признаки и отличительные особенности сухого перикардита, а также методы диагностики и лечения.

Сухой перикардит — что это такое?

Фибринозный перикардит (код по МКБ-10: I30) – воспалительное заболевание наружного и внутреннего листков сердечной сумки, сопровождающееся отложением между ними белка воспаления – фибрина.

Частота встречаемости — 0.1% всей кардиологической патологии.

Обладает следующими признаками:

  • Локальный отек;
  • Местное повышение температуры и расширение сосудов;
  • Болевой синдром;
  • Нарушение функции сердечной оболочки.

Фибринозное воспаление может являться ранней стадией других разновидностей перикардита. В ответ на действие этиологического фактора на листках перикарда выпадает специфический белок — фибрин. Фибриновые отложения представляют собой белые клейкие нитевидные массы. Их массивные отложения приводят к слипанию и разрушению сердечной оболочки.

Причины и механизм развития

Сухой перикардит может быть первичным и вторичным. Первичный развивается без предшествующего заболевания, вторичный – после него. Среди основных этиологических факторов выделяют:

  • Микробные агенты;
  • Переохлаждение;
  • Системные аутоиммунные заболевания;
  • Патология обмена веществ.

Самыми частыми причинами сухого перикардита являются вирусные инфекции дыхательных путей и кишечника, пневмония, грипп.

На первой стадии в очаг воспаления привлекаются клетки крови. Развиваются отек, местное повышение температуры и инфильтрация тромбоцитами и лейкоцитами. Во вторую стадию в крови повышается уровень фибриногена – белка-предшественника фибрина. В третью стадию скопление фибрина приводит к слипанию перикардиальных листков между собой.

Симптомы и признаки по стадиям

По течению выделяют три формы болезни:

  • Острая (до 2 недель);
  • Подострая (2 недели – 6 месяцев);
  • Хроническая (более 6 месяцев).

Острый сухой перикардит отличается яркой симптоматикой и выраженным болевым синдромом. Боль развивается постепенно, в течение суток, и носит колющий, режущий или сжимающий характер. Отмечается усиление боли при наклонах туловища, кашле, приеме пищи и на высоте вдоха. Болевому синдрому сопутствуют:

  • Лихорадка;
  • Мышечная слабость;
  • Сонливость;
  • Покраснение кожи лица и груди.

Пациент отмечает чувство неравномерного, громкого сердцебиения, перебоев в работе сердца. Характерны ограничение себя в пище и физической активности, одышка. Заболевание сопровождается бессонницей вследствие ухудшения состояния в положении лежа.

Подострая форма является переходной между острой и хронической и развивается не всегда. Она наиболее характерна для пожилых больных при поздно начатом или нерациональном лечении. Отличительной характеристикой этой формы является уменьшение боли и нормализация температуры тела. Пациенты жалуются на сердцебиение, одышку, головокружение.

Хроническая форма характеризуется последовательной сменой ремиссии и обострения. В период обострения клиника соответствует симптомам острого фибринозного перикардита, в ремиссию пациенты чувствуют себя удовлетворительно. Обострения возникают в холодное время года или после действия провоцирующего фактора (инфекция). Лихорадка развивается редко.

Что происходит с сердечно-сосудистой системой?

При небольшом размере очага рассасывание фибрина происходит быстро. Ввиду этого поражение сердца носит минимальный характер в виде тахикардии и снижения ударной силы. При массивных отложениях белка развивается необратимый спаечный процесс.

Органические изменения перикарда затрудняют сокращения желудочков и приводят к развитию экстрасистол, аритмий и блокад. Тампонада сердца не развивается.

Постановка диагноза

Диагностическая триада фиброзного перикардита:

  • Изменения на ЭКГ;
  • Боль в прекардиальной области;
  • Перикардиальный шум.

Алгоритм диагностики включает в себя осмотр, объективное обследование, лабораторные и инструментальные методы.

  • Осмотр. Выявляют вынужденное положение пациента с наклоном вперед.
  • Пальпация. Определяют локальную болезненность и припухлость за грудиной и слева от нее. Смещение верхушечного толчка не наблюдается.
  • Перкуссия. Если сухой перикардит переходит в экссудативный, отмечают смещение границ относительной сердечной тупости сердца влево, вправо и вниз. В остальных случаях границы не изменены.
  • Аускультация. При сухом перикардите аускультативно определяется непрерывный перикардиальный шум, который не исчезает после покашливания и не проводится на сосуды шеи. Шум усиливается при прижатии стетоскопа к коже, носит скрипучий или «хрустящий» характер.
  • Лабораторные данные. Выявляют повышение СОЭ, СРБ и уровня фибриногена в сыворотке крови. При вирусной этиологии характерно увеличение лимфоцитов более 40%. Для определения антигенов вируса проводится ПЦР.
  • ЭКГ. Изменения при сухом перикардите более яркие и специфичные, чем при экссудативном. Выявляют следующие признаки:
    • Снижение сегмента ST на 5-10 мм ниже изолинии;
    • Амплитуда зубца Т вдвое больше нормы;
    • В отведении aVL укорочен интервал PR;
    • Длина сегмента ST превышает длину зубца Т на 25% и более.
  • Рентгенография. Метод, как правило, не позволяет выявить сухой перикардит, так как размеры сердца не изменены. При длительном течении на рентгенограмме обнаруживают отложения кальция, фиброзную ткань.
  • ЭХО-КГ позволяет дифференцировать сухой перикардит от экссудативного по отсутствию выпота и нормальным размерам сердца.

Дифференциальная диагностика

Сухой перикардит дифференцируют с:

  • Экссудативным (по увеличению сердечных границ);
  • Пневмонией (уровень жидкости на рентгенограмме, кашель с гнойной мокротой);
  • Инфарктом миокарда (на ЭКГ появляется зубец Q, боль не купируется анальгетиками);
  • Опухолями и травмами грудной клетки (выявляются с помощью рентгенографии).

Симптоматика сухого перикардита позволяет заподозрить ряд болезней других органов и систем:

  • Для исключения туберкулеза проводится проба Манту;
  • Чтобы исключить уремию, определяют уровень креатинина и мочевой кислоты в крови;
  • Аутоиммунные болезни выявляют по наличию ревматоидного фактора, LE-клеток, АСЛ-О и аутоантител в сыворотке;
  • Для исключения болезней щитовидной железы исследуют уровни Т3 и Т4.

Всем больным проводится обследование на ВИЧ-инфекцию и сифилис.

Патанатомия: описание макропрепарата и микропрепарата

Между эпикардом и внутренним листком перикарда откладываются скопления фибрина, которые образуют нитевидные отложения. При разлипании листков патологические участки легкоранимы и имеют полосатый вид. В связи с этим макропрепарат носит название «волосатое сердце».

Клетки перикарда растянуты, частично подвергнуты разрушению. Между ними обнаруживают скопления фибрина и клеток – нейтрофилов, лимфоцитов, тромбоцитов и фибробластов. Данный феномен называется «клеточно-лимфоцитарной инфильтрацией» и характерен для острой стадии воспаления. В хроническую стадию в микропрепарате обнаруживают соединительнотканные волокна, отложения кальция, микротромбозы.

Возможные осложнения и последствия

Исходы сухого перикардита без терапии:

Неблагоприятные последствия после терапии наблюдаются крайне редко. В случаях, когда лечение было начато не вовремя, возможно случайное ранение сердца при попытке удалить спайки хирургическим путем.

Фибринозный перикардит у детей

Занимает 5% всей детской сердечной патологии. В 60% случаев заболевание имеет вирусную этиологию и развивается в холодное время года. У детей длительно наблюдаются общие явления (лихорадка, интоксикация), а также диспепсия (рвота, диарея). В ряде случаев это удлиняет сроки терапии, однако прогноз остается относительно благоприятным. Летальность составляет менее 0.1%.

Узнайте более детально о перикардитах в детском возрасте из отдельного материала.

Тактика лечения такая же, как у взрослых. Дозы препаратов рассчитывают, исходя из возраста и веса ребенка. Для детей младшего возраста предпочтительно использовать препараты в виде свечей.

Выбор тактики лечения

Целью терапии является уменьшение боли и устранение причинного фактора. Показание к лечению – постановка диагноза «Сухой перикардит».

Показания к госпитализации:

  • Беременность;
  • Детский возраст;
  • Лихорадка;
  • Выраженный болевой синдром;
  • Непроходящая тахикардия;
  • Нарушения ритма.

В терапии используют следующие группы препаратов:

  • Противовоспалительные средства (НПВС) — диклофенак, ибупрофен, аспирин, кеторол, индометацин. При неэффективности их заменяют на колхицин или используют его в комбинации с НПВС;
  • При неэффективности колхицина к терапии подключают гормоны (преднизолон);
  • Вспомогательные средства – интерферон, циклоферон, анаферон, виферон.

Инвазивное лечение проводится редко. Показанием к проведению служит длительное рассасывание фибриновых отложений. Для их удаления проводится пункция перикарда, во время которой его полость очищают от фибрина и промывают растворами антисептиков.

Назначается лечебный стол №10. Диета направлена на уменьшение потребления соли и животных жиров, а также на восполнение белкового недостатка. Суточная калорийность пищи — 2500 ккал.

Режим постельный. Детей и беременных лечат в стационаре до полного выздоровления. Остальные пациенты при клиническом улучшении переходят на амбулаторное лечение.

Образ жизни после перенесения болезни не меняется. Трудоспособность снижается редко, только в случае присоединения вторичных осложнений.

Клинические рекомендации

При наличии характерных симптомов нельзя прибегать к самолечению. Необходимо как можно раньше обратиться за помощью и провести комплексное обследование. В лечении сухого перикардита следует придерживаться следующих правил:

  • Препараты выбора — НПВС и противовирусные средства;
  • Антибиотики назначают только при присоединении выпота;
  • Пациенту обеспечивают физический и эмоциональный покой;
  • До улучшения состояния больной соблюдает постельный режим.

Клинические рекомендации ESC по диагностике и ведению пациентов с заболеваниями перикарда, утвержденные в 2015 году, дают четкие ответы о том, как лечить перикардиты. Ее можно скачать здесь.

Прогноз

Прогноз благоприятен. При сухом перикардите никогда не развивается тампонада сердца, а частота осложнений не превышает 5%. Продолжительность жизни не изменена. Летальность колеблется от 0.1 до 2 %.

Сухой перикардит – это самая частая форма воспаления сердечной сумки. Клиническая картина заболевания во многом определяется причинными факторами, формой и длительностью воспаления.

В диагностике наиболее значимыми методами являются аускультация сердца и ЭКГ.

Своевременное обнаружение сухого перикардита – залог ранней и успешной терапии, позволяющей избежать распространенных сердечных осложнений.

Источник: //oserdce.com/serdce/kardity/perikardity/fibrinoznyj.html

Фибринозный перикардит- волосатое сердце

Сердце волосатое
⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 7Следующая ⇒

Размеры сердца увеличены, наружная поверхность (эпикард) – неров­ная (перикард снят). Фибриновые нити скапливаются под перикардом, возникают спайки. Может быть облитерация сердечной сумки, тампо­нада – заполнение полости перикарда жидкостью, кровью, что мешает сердечной активности.

Причинамимогут быть ревматизм, уремия. Уремия – нарушение выделения с мочой продуктов азотистого обмена. Они накапливаются в крови и оказывают токсическое воздействие.

Они выводятся потовыми железами (белый налёт на коже, гнойнички), лёгкими (серозное, фибри­нозное воспаление (крупозная пневмония), фибринозные бронхиты), серозными оболочками (фибринозные плевриты, перикардиты и пери­тониты), ЖКТ (фибринозный, эрозиво-язвенный гастриты, панкреатит токсического характера).

Стеноз левого венозного отверстия

ЛЖ и ЛП резко расширены, истончены в полости рыхлые пестрые массы серо-коричневые массы , тромбоз в камере левого предсердия. Митральный клапан – ригидные створки сужены стенозированы. Левый желудочек 14 мм нет гипертрофии.

Язвенный эндокардит

Сердце увеличено в размерах, митральный клапан в норме, аортальный – утолщен. Имеются тромботические изменения, сращение створок. На поверхности сердца расширены вены.

Острый инфекционный эндокардит, тромботические наложения, гипертрофия до 2 см, аортальный клапан – полулунные- поражены уплотнение, наложение коричневого цвета, разрушение. Развивается на фоне атеросклероза, сифилиса, ревматизма, бактерии вирусы грибы риккетсии. Особенность поражения клапанов: тромботич массы и бактерии

Процессы: регургитация крови, переполнение левого желудочка → рабочая гипертрофия, а затем декомпенсация. При декомпенсации кровь не выбрасывается в полном объёме, происходит нарушение сократительной активности → уменьшение АД, инсульты.

Затяжной септический эндокардит

Сочетанный порок аортального и митрального клапанов. Могут перейти в ОСН. Осложнения: ТЭ, вторичные очаги инфекции в органах, инфаркты.

Патоморфоз инфекционных эндокардитов: протекают как затяжные (рецидивирующее течение) чаще поражается трикуспидальный клапан, правое сердце у наркоманов. Исход: формирование порока (по типу недостаточности).

Эндокардиты бывают: острые, подострые, хронич затяжные.

Стеноз атриовентрикулярных отверстий

ЛП – расширено, истончено тромбоз в ЛП. Митральный клапан стенка утолщена, отверстие сужено. ЛЖ – 13 мм норма. ПЖ, ПП – стенка 4 мм дилятация и декомпенсация → гипертрофия. Тотальная СН → смерть.

Мускатная печень.

Перед нами часть печени. Форму и размер определить сложно в связи с неполным присутствием органа. Но, так как висцеральный край печени не изменён, можно предположить, что форма органа не изменена. Плотность и консистенция не изменены.

Капсула: не истончена и не утолщена, гладкая, прозрачная.

Характеристика поверхности: гладкая.

Разрез органа: цвет неоднородный, на фоне серого цвета (нормаль­ная ткань) встречаются вкрапления светло-коричневого, иногда сливо­вого цвета, местами сливающиеся друг с другом, они характеризуют патологические изменения.

Состояние сосудов и протоков: не изменены.

Заключение: венозная гиперемия печени (мускатная печень).

Это явилось следствие застоя крови в нижней полой вене в результате нарушений в правом предсердии либо при наличии пристеночного тромба, при сдавлении сосудов опухолью, либо при склерозе стенок сосудов (разрастание соединительной ткани), формирование атероскле­ротической бляшки. Любая эта причина приводит к венозной гиперемии печени. Увеличение давления в венах ® расширение полой вены ® застой крови в вене и синусоидах.

Стадии морфогенеза:если застой связан с местной причиной, кото­рая может быть устранена, может произойти обратное развитие. При хронически развивающейся гипоксии гепатоциты уменьшаются в разме­рах, в них накапливается так называемый «фермент старения» – липо­фусцин.

Атрофия будет наблюдаться в центральных отделах дольки. Соединительная ткань может развиваться по базальной мембране, идёт её утолщение, фенестры зарастают (синусоидные капилляры имеют фенистрированную базальную мембрану) ® транскапиллярный обмен резко уменьшается.

Также соединительная ткань развивается вокруг долек ® фиброз печени, который может переродится в цирроз.

Благоприятный исход: при устранении причины – почти полное восстановление паренхимы, т.к. регенерационная способность печени велика.

Неблагоприятный исход: фиброз, цирроз, мускатная атрофия, печё­ночная недостаточность, которая проявляется через интоксикацию. Если процесс развивается неуклонно, развиваются все симптомы портальной гипертензии: асцит, «голова медузы», расширение вен нижней трети пищевода, расширение геморроидальных вен.

Гуммы в печени

Сифилитическая дольчатая печень

Сифилис аорты

Аневризма начала дуги аорты

Аневризма дуги аорты с тромбозом

Аневризма аорты вскрывшаяся в пищеводе

Рубцы в дыхательном горле

Изменение костей черепа при сифилисе

Сифилис большеберцовой кости

Прободение твердого неба при сифилисе

Остеохондрит при врожденном сифилисе

Белая пневмония

Бронхит, бронхиолит, лобулярная пневмония

Лобарная пневмония (серое опеченение)

Представлено лёгкое из двух частей. Размеры несколько увеличены, форма сохранена.

Плевра мутная, утолщена, отслаиваются фибриноидные плёнки.

Цвет среза неоднородный, большая часть песочного цвета, немного – тёмно-серого. Консистенция – уплотнена. Патологическими очагами являются более светлые участки. Микроскопически это альвеолы, заполненные фибриноидным экссудатом. Более тёмные участки лёгкого – структура ячеистая, губчатая – компенсаторное увеличение альвеол, вплоть до создания цистерн с воздухом.

Это инфекционно-аллергическое острое заболевание. Крупозная пневмония развивается в однорядном эпителии, на котором образуется плёнка. (При дифтеритической пневмонии поражается многорядный эпителий, при глубокой альтерации осложнения в виде язв, кровотече­ний). Стадии крупозной пневмонии:

· Прилив – отёк, гиперемия (артериальная и венозная), увеличение содержания тканевой жидкости, геморрагическое воспаление с обиль­ным пропитыванием эритроцитами, приводит к развитию 2-ой стадии:

· Красное опеченение, затем массовый гемолиз.

· Пропитывание фибриногеном, который под действием тканевых и плазменных тромбопластинов переходит в фибрин – серое опеченение.

· Разрешение: фагоцитоз фибринозного экссудата, лизис протеолитиче­скими ферментами лейкоцитов.

Благоприятный исход: рассасывание.

Неблагоприятный исход:гангрена, абсцесс, зарастание соедини­тельной тканью – карнификация → дыхательная недостаточность, внелегочные осложнения – лёгочно-сердечная недостаточность (гипер­трофия правого сердца).

При вовлечении в процесс плевры – фибриноз­ное воспаление плевры (шум трения плевры, срастание листков, накоп­ление жидкости). Также может вовлекаться перикард – фибринозный перикардит.

Абсцедирующая пневмония

На препарате представлена часть левого лёгкого (2 доли). Форму определить трудно, размеры оценить сложно. Плевра прозрачная, гладкая.

Цвет ткани на срезе неоднородный, есть тёмно- и светло коричневые пятна. Более светлые участки вокруг бронхов являются патологическими очагами (стенки бронхов утолщены). Бронхопневмония всегда протекает как серозно-фибринозное воспаление. Заключение: нижнедолевая сегментарная пневмония.

Микроскопически: альвеолы заполнены экссудатом, слизистая бронхов набухшая, отслаивается (но не обязательно), в просвете бронхов – экссудат, состоящий из различных клеток, лейкоцитов, эпителиальных, плазмы.

Также наблюдаются застойные явления в сосудах, поэтому вокруг очага могут развиваться элементы отёка.

Также – компенсаторное эмфизематозное расширение других альвеол, незаполненных экссудатом, может быть даже разрыв стенок альвеол.

Благоприятный исход: рассасывание жидкости внутри альвеол, макрофаги → с мокротой, по лимфатической системе и т.д. Может быть пневмофиброз – деструкция альвеол в результате воспаления.

Неблагоприятный исход: абсцесс, может быть хронический. Может развиться некроз – гангрена лёгкого, хроническое воспаление. Исход зависит от защитных сил организма, адекватного лечения и т.д.
151, Бронхоэктатическая болезнь

152 – Силикоз с образованием каверн

Серо-черного цвета, плевра утолщена, рисунок прослеживается с трудом. Силикотические каверны, нарушение трофики. Макро – узелковый, опухолевидный, диффузно- склеротический, смешан. Осложнения – хрон легочное сердце.

Атрофия слизистой желудка

Круглая язва желудка

⇐ Предыдущая1234567Следующая ⇒

Рекомендуемые страницы:

Источник: //lektsia.com/4x517f.html

Волосатое сердце

Сердце волосатое

29 октября 2015 4430

Вы там пока судите, а мы, чтобы время не терять, начнем приводить в исполнение

Валерий Матыцин/ТАСС

Азрет Шаваев Автор статьи

Последние иллюзии должны были исчезнуть у нас (подсудимых по событиям 13 октября 2005 г. в городе Нальчике) после замены нам суда присяжных на суд трех профессиональных судей.

Жонглирование законодательством было расценено тогда журналистами и политиками как получение полностью управляемых судов.

Срок за поведение на суде

Адвокат Лакунов сказал, что уйдет с процесса, если суд присяжных заменят на профессиональных судей: «Не хочу участвовать в этом цирке».

Но мы все равно надеялись, хотя могли бы понять, к чему дело идет, и раньше, когда власти в лице тогдашнего президента Канокова забыли о своих обещаниях – не сажать тех, на чьих руках нет крови, и добровольно явившихся в правоохранительные органы КБР.

//www.youtube.com/watch?v=93-9f6l7EJM

Здравому взгляду на ситуацию мешала надежда. Мы верили в справедливость суда, даже когда видели как фальсифицируются протоколы заседаний.

Показательным было, когда из судебных материалов внезапно исчезло свидетельство врачей о состоянии подсудимого Хамукова.

Медики видели его до ареста и доставки в центр «Т» города Нальчика. Разница в физическом состоянии до и после допроса была уж слишком явная. Однако вскоре выяснилось, что у защиты сохранилась заверенная судом копия, и тогда документ чудесным образом вновь материализовался.

Сроки нам давали не за то, насколько доказанным было обвинение, а кто как себя на суде вел. По полной получили те, кто «без дураков» защищался от предъявленного обвинения. По минимуму – потрафившие следствию.

Шокумов Азамат Хасанович, согласно показаниям свидетелей и приговору суда, лично убил двух сотрудников милиции (одного – с контрольным выстрелом в голову). В деле имеются видеозаписи, где он производит выстрелы из автомата в сторону отдела милиции. На суде он активно свидетельствовал против других.

Получил 20 лет строгого режима.

Кудаев Расул Владимирович, согласно показаниям свидетелей, находился 13 октября дома. Нет на нем ни одного убийства сотрудников милиции, которые были бы инкриминировали ему лично.

Но он все время нахождения в СИЗО требовал от начальства соболюдения прав арестованных – и в итоге получил пожизненный срок.

О Тохове Зауре Борисовиче в ходе судебных заседаний было установлено, что он ни в кого не стрелял, при первой же возможности убежал. Получил 12 лет строгого режима.

Улимбашев Залим Хасанович привозил членов группы, собравшихся на даче товарищества «Ландыш», на личном автомобиле. Имел возможность уйти, поняв цели группы, но не сделал этого. Вооружился двумя пистолетами, из которых стрелял в сотрудников милиции. Получил пять лет и два месяца.

До приговора суда он был освобожден под подписку о невыезде для лечения проблем с позвоночником. В операции, как оказалось, он не нуждается, однако мера пресечения осталась неизменной.

Секрет разницы между ними в том, что Улимбашев (в отличие от Тохова) заключил негласный договор с обвинением: нужные показания в обмен на скорое освобождение.

Смертные приговоры

Гособвинение на процессе запросило семь пожизненных сроков. Суд проявил гуманность, и в приговоре – всего пять пожизненных. В действительности же их все же семь.

Прокуроры просили для подсудимого Казиева Сергея Канаматовича 20 лет колонии строгого режима, профессиональные судьи приговорили его к 14 годам. Они не могли не знать, что этот срок для него является пожизненным.

Все уголовное дело кишело документами и заявлениями о критическом состоянии здоровья Казиева.

Решение суда взять его под стражу сразу после провозглашения приговора на человеческом языке звучало бы так: «Смертный приговор привести в исполнение незамедлительно».

Спустя девять месяцев тело Сергея было передано его родным. Цирроз печени в терминальной стадии, которым он страдал, входит в перечень тяжелых заболеваний, препятствующих содержанию под стражей подозреваемых и обвиняемых в совершении преступлений, он по закону имел право умереть на свободе, однако на его права официальным лицам было наплевать.

Трагичность этого случая не менее вопиюща, чем смерть его тезки Магнитского, но местная пресса отреагировала бездушным молчанием.

Похоронный звон

А тем временем подоспело следующее незамедлительное исполнение приговора: у подсудимого Хакулова Амура Абубовича врачи диагностировали терминальную почечную недостаточность, уремию (накопление в крови азотистых шлаков в опасном для жизни количестве).

Но вместе с тем врачи не обнаружили у него заболеваний, препятствующих пребыванию под стражей. Это при том, что основанием для постановки больного на гемодиализ является уровень креатинина в крови в 500 МК моль/л, а у Хакулова он быстро нарастает – и уже 22 августа достиг 553 МК моль/л.

Ноги Амура страшно отекают, и давление даже на фоне приема лекарств держится у отметки 200 мм. Видно, что у заключенного нет шансов не то что отсидеть в колонии строгого режима 20 лет, к которым его приговорил «самый гуманный суд в мире», а даже прожить больше полугода.

А ведь суд по нашему уголовному делу в официальных документах постоянно указывал, что здоровье подсудимых находится под постоянным контролем. Я в своем последнем слове просил обратить внимание даже не на свое здоровье, а на здоровье именно Хакулова и минимизировать ему срок наказания.

​Всевышний создал организм человека настолько совершенным, что он до последнего борется за свою жизнь. Стремясь любым способом избавиться от вредных веществ и не находя возможности сделать это через уже погибшие почки, организм начинает выталкивать нити фибрина в сердечную сумку.

Сердце как будто становится волосатым, нити трутся, создавая характерный шум, поэтично называемый медиками «похоронный звон больного с уренией».

Я не знаю, издает ли уже сердце Амура этот звук, но то, что похоронный звон раздается над правосудием в России, сомнений не вызывает.

0 Распечатать

Источник: //kavpolit.com/articles/volosatoe_serdtse-21013/

Ваш Недуг
Добавить комментарий