Сеченовское торможение

Торможение:механизм, виды, свойства,Сеченовское и Гольца

Сеченовское торможение

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒

Механизмы торможения проявляются в прекращении или уменьшении активности нервных клеток. В отличие от возбуждения торможение — локальный нераспространяющийся процесс, возникающий на клеточной мембране.

Сеченовское торможение. Наличие процесса торможения в ЦНС впе­рвые было показано Сеченовым в 1862 г. в экспериментах на лягушке.

Выполняли разрез головного мозга лягушки на уровне зрительных бугров и измеряли время рефлекса отдергивания задней лапы при по­гружении ее в раствор серной кислоты (метод Тюрка). При наложении на разрез зрительных бугров кристаллика поваренной соли время рефлекса увеличивалось.

Прекращение воздействия соли на зрительные бугры при­водило к восстановлению исходного времени рефлекторной реакции. Рефлекс отдергивания лапки обусловлен возбуждением спинальных центров.

Кристаллик соли, раздражая зрительные бугры, вызывает возбуж­дение, которое распространяется к спинальным центрам и тормозит их де­ятельность. И.М. Сеченов пришел к выводу, что торможение является следствием взаимодействия двух и более возбуждений на нейронах ЦНС.

В этом случае одно возбуждение неизбежно становится тормозимым, а дру­гое — тормозящим. Подавление одним возбуждением другого происходит как на уровне постсинаптических мембран (постсинаптическое торможение), так и за счет уменьшения эффективности действия возбуждающих синапсов на пресинаптическом уровне (пресинап­тическое торможение).

Пресинаптическое торможение. Пресинаптическое торможение разви­вается в пресинаптической части си­напса за счет воздействия на его мем­брану аксо-аксональных синапсов. В результате как деполяризующего, так и гиперполяризующего воздействия происходит блокирование проведения импульсов возбуждения по пресинаптическим путям к постсинаптической нервной клетке.

Постсинаптическое торможение. Наибольшее распространение в ЦНС имеет механизм постсинаптического торможения, которое осуществляется специальными тормозными вставоч­ными нервными клетками (например, клетки Реншоу в спинном мозге или клетки Пуркинье (грушевидные ней­роны) в коре мозжечка).

Особенность тормозных нервных клеток состоит в том, что в их синапсах имеются медиаторы, вызывающие на постсинаптической мембране нейрона ТПСП (тормозящие постсинаптические потенциалы), т.е. кратковременную гиперполяриза­цию.

Например, для мотонейронов спинного мозга гиперполяризующим медиатором является аминокислота глицин, а для многих нейронов коры большого мозга таким медиатором служит гамма-аминомасляная кислота — ГАМК. Частным случаем постсинаптического является возвратное тормо­жение.

Реципрокное торможение. Механизм постсинаптического торможения лежит в основе таких видов торможения, как реципрокное и латеральное. Реципрокное торможение является одним из физиологических механизмов координации деятельности нервных центров.

Так, попеременно реципрокно тормозятся в продолговатом мозге центры вдоха и выдоха, прессорный и депрессорный сосудодвигательные центры. Реципрок­ное торможение проявляется на уровне спинного мозга при осуществлении строго координированных двигательных актов (ходьба, бег, чесание).

На уровне сегментов спинного мозга возбуждение группы мотонейронов, вызывающих сокращение мышц-сгибателей, сопровождается реципрокным торможением другой группы мотонейронов, приводящих к расслаблению мышц-разгибателей.

Латеральное торможение. Активность нейронов или рецепторов, расположенных рядом с возбужденными нейро­нами или рецепторами, прекращается. Механизм латерального торможения обеспечивает дискриминаторную способность анализаторов.

Так, в слухо­вом анализаторе латеральное торможение обеспечивает различение частоты звуков, в зрительном анализаторе латеральное торможение резко увеличи­вает контрастность контуров воспринимаемого изображения, а в тактиль­ном анализаторе способствует дифференцировке двух точек прикоснове­ния.

При поступлении возбуждений к синапсам нервной клетки на постси-наптических мембранах могут возникать процессы гиперполяризации.

Гиперполяризация приводит к возрастанию критического уровня деполяризации мембраны, следовательно, затрудняет возникновение возбуждения.

Такие постсинаптические потенциалы полу­чили название «тормозящие постсинаптические потенциалы» (ТПСП); они возникают в синапсах, где медиатор вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны.

Каждый нейрон синтезирует в своем теле и затем выделяет во всех своих синапсах один и тот же медиатор, поэтому нейроны и ацетилхолиновой передачей возбуждения называются холинергическими, с адреналиновой – адренергическими. К гиперполяризующим медиаторам относят ГАМК глицин. Эти медиаторы взаимодействуя с хеморецепторами постсинаптической мембраны, приводят к развитию ТПСП.

2. механизм мерцания капилляров
Термин «Мерцание капилляров» был впервые применен Крогом, это понятие объяснялось тем, что не все капилляры в каждый момент времени функционируют. На самом деле функционирует только часть их, т.к общая ёмкость капилляров больше, чем объем циркулирующей крови.

Поэтому часть капилляров закрыта и выключена из кровообращения, а кровь протекает лишь по “дежурным” капиллярам. И эти дежурные капилляры работают в режиме “открытие-закрытие”, который регулируется местными продуктами обмена.

В период интенсивной деятельности органов, когда обмен в них увеличивается, количество функционирующих капилляров значительно возрастает.

На тонус сосудистой стенки влияют:эндотелиальные клетки, которые синтезируют и выделяют факторы, влияющие на расслабление гладкомышечных клеток сосудистой стенки, также на расслабление мышц влияют:оксид углерода, АДФ, АМФ, фосфорная и молочная кислоты.

Сокращение прекапиллярных сфинктеров и уменьшение капиллярного кровообращения обеспечивают вазопрессин и ангиотензин.

3. Регуляция моторики ЖКТ осуществляется тремя механизмами:

1) рефлекторным;

2) гуморальным;

3) местным.

Рефлекторный компонент вызывает торможение или активацию моторной деятельности при возбуждении рецепторов.

Повышает моторную функцию парасимпатический отдел: для верхний части – блуждающие нервы, для нижней – тазовые. Тормозное влияние осуществляется за счет чревного сплетения симпатической нервной системы.

При активации нижележащего отдела желудочно-кишечного тракта происходит торможение выше расположенного отдела.

В рефлекторной регуляции выделяют три рефлекса:

1) гастроэнтеральный (при возбуждении рецепторов желудка активируются другие отделы);

2) энтеро-энтеральный (оказывают как тормозное, так и возбуждающие действие на нижележащие отделы);

3) ректо-энтеральный (при наполнении прямой кишки возникает торможение).

Гуморальные механизмы преобладают в основном в двенадцатиперстной кишке и верхней трети тонкого кишечника.

Возбуждающее действие оказывают:

1) мотилин (вырабатывается клетками желудка и двенадцатиперстной кишки, оказывает активирующее влияние на весь желудочно-кишечный тракт);

2) гастрин (стимулирует моторику желудка);

3) бамбезин (вызывает отделение гастрина);

4) холецистокинин-панкреозинин (обеспечивает общее возбуждение);

5) секретин (активирует моторку, но тормозит сокращения в желудке).

Тормозное влияние оказывают:

1) вазоактивный интестинальный полипептид;

2) гастроингибирующий полипептид;

3) соматостатин;

4) энтероглюкагон.

Гормоны желез внутренней секреции также влияют на моторную функцию. Так, например, инсулин ее стимулирует, а адреналин тормозит.

Местные механизмы осуществляются за счет наличия метсимпатической нервной системы и преобладают в тонком и толстом кишечнике. (межмышечное сплетение –Ауэрбаха, подслизистое –Мейснерово)

Стимулирующее действие оказывают:

1) грубые непереваренные продукты (клетчатка);

2) соляная кислота;

3) слюна;

4) конечные продукты расщепления белков и углеводов.

Тормозное действие возникает при наличии липидов.

1. 4.К какому типу ВНД можно отнести Н. Паганини по следующему описанию, данному А.К. Виноградовым: «… он путал горы, дни, числа, он мог хорошо вспомнить цвет зари, сияние облаков над морем, звон колоколов при повороте дороги…»

Скорее все же сангвиник. У таких людей высокая подвижность нервных процессов, они легко перестраиваются (забывают одно, для запоминания другого, если можно так выразиться). Для таких людей также важно постоянное влияние внешних раздражителей, эмоции, впечатления.

Билет № 14

⇐ Предыдущая567891011121314Следующая ⇒

Дата добавления: 2016-11-18; просмотров: 1358 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: //lektsii.org/10-7770.html

1.5. Процессы торможения в цнс

Сеченовское торможение

Наличиепроцесса торможения в ЦНС впервые былопоказано И.М.Сеченовым в 1862 г. вэкспериментах на лягушке. Он наблюдалторможение спинномозговых рефлексов(увеличение времени реакции отдергивания)при раздражении промежуточного мозга(зрительных бугров) кристалликомповаренной соли (рис. 8).

Кристаллик соли,раздражая зрительные бугры, вызываетвозбуждение, которое распространяетсяк спинальным центрам и тормозит ихдеятельность. И.М.Сеченов пришел квыводу, что торможение является следствиемвзаимодействия двух или более возбужденийна нейронах ЦНС. В этом случае одновозбуждение неизбежно становитсятормозимым, а другое – тормозящим.

Подавление одним возбуждением другогопроисходит как на пре-, так и напостсинаптическом уровне.

Необходимодля координации деятельности нервныхцентров. Так, попеременно реципроктнотормозятся в продолговатом мозге центрывдоха и выдоха, прессорные и депрессорныйсосудодвигательные центры.

Особенноотчетливо реципроктное торможениепроявляется на уровне спинного мозгапри осуществлении строго координированныхдвигательных актов (ходьба, бег и др.).Механизм (рис.

9): по одним и тем жеэфферентным путям происходит возбуждениеодной группы нейронов (например,мотонейронов мышц-сгибателей), а черезвставочные тормозные клетки – торможениедругой группы нейронов (мотонейроновмышц-разгибателей)

1.5.3. Возвратное и латеральное торможение

В основе лежит открытое Б.

Реншоу явление,когда импульсы от возбужденного нейроначерез отходящие от его аксона коллатералиактивируют специальную клетку (клеткуРеншоу), которая, в свою очередь, вызываетторможение данного нейрона, образуя нанем тормозные синапсы (рис. 10). Такимобразом, формируется замкнутая цепь(контур с отрицательной обратнойсвязью),не позволяющей возникнутьизбыточному возбуждению. Этовозвратноеторможение.

В ряде случаев клетки Реншоу формируюттормозные синапсы не только на активирующихих нейронах, но и на соседних нейронахсо сходными функциями. В этом случаеторможение называют латеральным (рис.11).

Оно распространено, например, всенсорных системах, где ответвленияаксонов возбужденных нейронов образуютсинапсы на вставочных тормозных нейронах,а аксоны последних оканчиваютсятормозными синапсами на рядом расположенныхклетках, получающих информацию отдругого афферентного входа.

1.6. Рефлекс и рефлекторная дуга. Виды рефлекса

Рефлекс – стереотипная реакцияорганизма на раздражение, реализуемаяс помощью нервной системы. Структурнойосновой рефлекса является рефлекторнаядуга, представляющая собой совокупностьморфологически взаимосвязанныхобразований, обеспечивающих восприятие,передачу и переработку сигналов, а такжереализацию ответной реакции. Она включаетследующие элементы или звенья (рис.12):

  1. сенсорные рецепторы (датчики), воспринимающие стимулы внешней или внутренней среды;

  2. афферентные или чувствительные нервные проводники (каналы сигналов входа);

  3. нейроны – афферентные, промежуточные или вставочные и эфферентные, т.е. получающие и выдающие информацию нервные клетки, в совокупности называемые нервным центром (аппарат управления);

  4. эфферентные или двигательные нервные проводники (каналы выхода);

  5. эффекторы или исполнительные органы (объекты управления).

Пример рефлекса – отдергивание конечностипри болевом раздражении (рис. 13).

Рефлекторная дуга этого рефлексавключает рецепторы кожи, чувствительныенейроны (с телами, лежащими в спинальныхганглиях, вставочные нейроны, мотонейроныспинного мозга, иннервируемые имимышцы-сгибатели (эффекторы).

Но, помняо наличии дивергенции и конвергенциив нервной системе (потоков информации,соответственно усиливающих и ослабляющихее), необходимо отметить, что такаярефлекторная дуга является искусственной,условно выделенной частью нервнойсистемы.

Для полноценной регуляции необходимаинформация как о состоянии эффектора,так и о его реакции, т.е. о параметре. Этаинформация поступает в нервный центри называется обратная связь.Поэтомуболее точным будет название не рефлекторнаядуга, а рефлекторное кольцо.

Уравновешивание организма с внешнейсредой осуществляется преимущественноблагодаря безусловнорефлекторнойдеятельности нервной системы.

Безусловныерефлексы(как простые, так и сложные– инстинкты) – наследственно закрепленнаястереотипная форма реагирования набиологически значимые воздействиявнешнего мира или изменения внутреннейсреды организма (боль, пища, тактильноераздражение и т.д.). В их основе лежатсформированные в процессе онтогенезарефлекторные дуги.

Так как внешняя среда при своемчрезвычайном разнообразии находитсяв постоянном изменении, то безусловныхрефлексов оказывается недостаточно.

Появляется необходимость дополненияих условными рефлексами, которыеприобретаются организмом в особыхусловиях в форме индивидуального опыта.

Для их образования необходимо многократноесочетание сигнальных условий внешнейсреды и соответствующей безусловнорефлекторнойреакции, что приводит к формированиюновых, ранее не существовавших рефлекторныхдуг.

В процессе жизнедеятельности животныхи человека происходит постоянная сменарепертуара приобретенных реакций. Этоосуществляется не только за счетобразования новых условнорефлекторныхсвязей, но и за счет стирания старых.Совокупность безусловных и условныхрефлекторных реакций составляет основуповедения.

Источник: //studfile.net/preview/1635574/page:4/

Ваш Недуг
Добавить комментарий