Розенбаха симптом

Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (тиреотоксикоза). Причины, патогенез и лечение глазных симптомов тиреотоксикоза

ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ ДИФ­ФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА возникают в результате сложных нейрогормональных нарушений, ме­ханизм которых до конца не.раскрыт. Они, как правило, проявляются при диффузном токсическом зобе.

Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба(ГСДТ3) в основном состоят из экзофтальма и связаны с нарушени­ем содружественных движений глаз­ных яблок (симптом Мебиуса) и мышц лица, обусловленных миасте­нией мышц лица и глазодвигатель­ных мышц, поражением ядер глазодвигательных нервов.

• Из многочис­ленных ГС ДТ3 ведущее место занимает Экзофтальм (Э).

Суще­ствует ряд гипотез, объясняющих причины его развития, но ни одна из них не в состоянии раскрыть весь механизм этого процесса. Экс­периментально установлено, что экст­ракты передней доли гипофиза, в частности ТТГ, введенные животно­му, помимо гипертиреоза вызывают экзофтальм.

Однако клинические наблюдения показывают, что при диффузно-токсическом зобе, когда почти во всех случаях имеет место гиперсекреция ТТГ, экзофтальм наблюдается у немногих. Из­вестно, что при гипотиреозе секре­ция ТТГ значительно повышается, однако при этом экзофтальм не развивается.

Исследования последних лет показа­ли, что фактором, вызывающим экзофтальм, не является сам ТТГ, а находяще­еся с ним вещество, названное «экзофтальмическим фактором». Предпо­лагается, что этот фактор не у всех больных тиреотоксикозом продуцируется в одинаковой мере.

На практике нередко наблюдается односторонний экзофтальм. Этот факт свидетельствует о том, что пучеглазие не полностью пред­определяется экзофтальмическим фак­тором.

По всей вероятности, в этом определенную роль играет вегетатив­ная нервная система, в частности симпатическая, что подтверждено экспериментально: при раздражении шейных симпатических нервов у жи­вотных возникает экзофтальм.

Непосредствен­ной причиной экзофтальм является повышение тонуса экстензоров глазодвигатель­ных мышц, увеличение объема ретробульбарной ткани, в частности, кислых мукополисахаридов (повышаю­щих гидрофильность тканей), жира и соединительной ткани. Это приводит к резкому повышению интраорби­тального давления, к застою в веках и их отечности.

Существует и ряд других теорий.
Например, согласно аутоиммунной теории,тиреоглобулин может стать антигеном и, вступая в контакт с тиреоидином вместе с Б-лимфоцита­ми, фиксируется на клеточных мем­бранах экстракулярных мышц, вы­зывая их повреждение с последую­щим развитием отека ретробульбарных тканей.

Экзофтальм объясняют и нарушением лимфооттока в щитовидной железе, которому следует лимфостаз и отек экстра­окулярных и ретрабульбарных тканей. Наряду с отечностью ретрабульбарной и интрабульбарной ткани на­рушается тонус глазодвигательных нервов и мышц, что приводит к на­рушению содружественных движений глазных яблок.

Нередко наблюдается у лиц, не страдающих тиреотоксикозом.

Имеются данные, что при так назы­ваемом эутиреоидном экзофтальме содержание тиреоидных гормонов в крови, в частности Т3, повышено, однако без тахикардии и похудания.

Предпола­гается, что при этом экзофтальм обусловлен гипертиреозом, однако чувствитель­ность периферических рецепторов к ним бывает пониженной, а рецепто­ров глазных мышц, наоборот,—повы­шенной.
Эутиреоидный экзофтальм часто носит се­мейный характер, и нередко у отдель­ных членов семьи может развиться тиреотоксикоз.

В то же время тиреотоксикоз у подобных лиц не обяза­тельно сопровождается похуданием, иногда даже имеет место некоторое ожирение, что, по всей вероятности, обусловлено одновременным пораже­нием диэнцефальных образований.

Гистологически вначале отмечает­ся отек и клеточная инфильтрация ретроорбитальной ткани лимфоцита­ми, макрофагами и плазматическими клетками.
В дальнейшем в мышеч­ных волокнах — отек, потеря попе­речной исчерченности, гомогенизация с увеличением их размеров до 10 раз с повышением их контрактилыюсти.

Скорость и степень развития экзофтальма варьирует в широких пределах от нескольких недель до года. Редко развитие экзофтальма бывает молниеносным.Субъективными симптомами экзофтальма яв­ляются слезоточение, боль за глаза­ми, при движении глазными яблока­ми неприятное чувство ощущения «песка в глазах», особенно при на­пряжении зрения, редко диплопия.

Вначале отекает верхнее веко, при выраженной степени и нижнее, и об­ласть виска, надбровье. Гиперемия слизистой вызывает прогресс отечно­сти и приводит к химозу, образует­ся отечный вал вокруг роговицы, выворот нижнего века. Слизистая оболочка подвергается высыханию и изъязвлению. Частота экзофтальма при тирео­токсикозе колеблется от 10 до 40%.

Степень протрузии глазных яблок определяется экзофтальмометром.

По выражаемости экзофтальм делят на четыре степени:

• 1-я степень (легкая форма) — умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазо­двигательных мышц. Протрузия глаз 15,9+0,2 мм.
• 2-я степень (средней тяжести) — умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазодвигательных мышц и нетяжелыми изменениями со стороны конъ­юнктивы. Протрузия глаз 17,9+0,2 мм.
• 3-я степень (тяжелая форма)—резко выраженный экзофтальм с нарушением смыкания век. Выраженное изменение конъюнктивы и функции глазодвигательных мышц, нетяжелое поражение рогови­цы, начальные явления атрофии зри­тельного нерва. Протрузия глаз 22,8± 1,1 мм.
• 4-я степень (крайне тяжелая форма)—вы­раженное проявление вышеизложен­ных симптомов с угрозой потери зре­ния и глаза. Протрузия более 24 мм.

Помимо экзофтальма описан ряд глазных симптомов, характерных для тирео­токсикоза:

• Абади симптом (1842—1932 гг., Франция)—спазмы мышц, поднимающих веко.
• Балета симптом (1888 г.) — ча­стичная или полная неподвижность одной или нескольких наружных мышц глаза без поражения внутрен­них мышц.
• Берке симптом — расширение и пульсация сосудов сетчатки.
• Белла симптом — отклонение гла­за кверху и кнаружи при активном закрывании глазной щели.
• Бостона симптом (1871 — 1931 гг., америк. врач)—отрывистое, неравно­мерное запаздывание верхнего века при приводе взгляда вниз.
• Боткина симптом (1850 г.)—ми­молетное расширение глазных щелей при фиксации взора.
• Брама симптом. Во время смеха глаза остаются широко раскрытыми, у здоровых же глазные щели значи­тельно суживаются.
• Говена симптом — отрывистое су­жение зрачка одного глаза при осве­щении другого.
• Гольдцигера симптом — гиперемия конъюнктивы.
• Грефе симптом (1823—1870 гг., немецкий офтальмолог). Пациенту предлагается следить взором за паль­цем, которым обследующий водит пе­ред глазами (на расстоянии 30 — 40 см) сверху вниз и при этом дру­гой рукой врач поддерживает го­лову больного, чтобы он не мог дви­гать ею. При положительном симпто­ме верхнее веко запаздывает и не ус­певает за движением глазного яб­лока вниз. Вследствие этого между верхним веком и лимбой роговицы открывается полоса    конъюнктивы. Этот симптом является результатом повышенного тонуса мышцы, подни­мающей верхнее веко.
• Гриффта симптом — запаздывание нижнего века при пристальном взгля­де на предмет, находящийся на уров­не глаза.
• Дальримпля симптом (1804 — 1852 гг., шотлан. офтальмолог). При фиксации зрения на предмете, нахо­дящемся на уровне зрачков, глазные щели широко раскрываются. При этом раскрываются участки склеры, в норме прикрытые верхними и нижни­ми веками. Обусловлен парезом кру­говых мышц век.
• Джиффорда симптом (1906 г., Британия). Из-за утолщения и по­вышения тонуса мышц верхнее веко выворачивается с большим трудом.
• Еллинека симптом (1187 г., австр. врач) — пигментация кожи век. Рас­сматривается как признак недоста­точности надпочечников.
• Жоффруа симптом (1844—1908 гг., франц. врач). При взгляде вверх на лбу не образуется морщинок: асте­ния лобных мышц.
• Затлера симптом — слабое зажму­ривание.
• Зенгера-Энтроута симптом — по­душкообразная припухлость век.
• Ибн-сины симптом — ретроокулярная резистентность при экзофтальме.
• Книса симптом — анизокория.
• Коуена симптом — вибрация зрач­ков.
• Кохера симптом (1841 —1917 гг., швейц. хирург). Больной следит за пальцем исследуемого, водимым пе­ред его взором снизу вверх. При по­ложительном симптоме склера, в нор­ме находящаяся под верхним веком, обнажается, становится видной. Симптом обусловлен более быстрым смещением верхнего века, чем глаз­ного яблока, вследствие повышения его тонуса.
• Леви симптом. Расширение зрач­ка при воздействии на конъюнктиву слабым раствором адреналина.
• Мебиуса симптом (1880 г.). При быстром перемещении пальца с ла­теральной стороны к середине глаз­ное яблоко не успевает за движением пальца и наступает преходящее косоглазие. Нарушение конвергенции обусловлено слабостью прямых внут­ренних мышц глаза.
• Мина симптом — запаздывание глазных яблок за движением век при пристальном взгляде.
• Низа симптом — неравномерное расширение зрачков.
• Попова симптом (СССР) —скачко­образное движение верхнего века при проведении взгляда сверху вниз.
• Репрев-Мелихова симп­том (СССР) —характеризуется гневным взгля­дом больных.
• Розенбаха симптом (1851—1907 гг., немец, врач) — дрожание век при их закрывании.
• Снеллена симптом (1834—1908 гг.. нидерланд. офтальмолог) — жужжа­ние, выслушиваемое фонендоскопом над закрытыми глазами. Характерен для тиреотоксического экзофтальма.
• Спектора симптом — болезнен­ность точек прикрепления косых мышц к склере при начальном эк­зофтальме.
• Стасинского симптом — инъеци­рование роговицы в виде красного креста.
• Тополянского симптом (СССР) — гиперемия конъюнктивы в форме «красного креста».
• Уайлдера симптом. Если глазное яблоко находится в состоянии край­него отведения и начинает двигать­ся к центру, его смещение происхо­дит ступенчато, с остановками.
• Штельвага симптом (1869 г., ав-стр. офтальмолог)—ретракция верх­него века в сочетании с редким ми­ганием вследствие понижения чувст­вительности роговицы.
• Экрота симптом — припухлость верхнего века.
• Яффе симптом — невозможность сморщивать лоб, как и при симпто­ме Жоффруа, обусловлен понижени­ем тонуса лобных мышц.

Не все глазные симптомы тиреотоксического зоба выявляются у од­них и тех же больных тиреотоксико­зом, чаще встречаются симптомы Гре­фе, Кохера, Дальримпля, связанные с нарушением функции верхнего века, симптомы Яффе и Жоффруа,симпто­мы Розенбаха, Штельвага, связан­ные с неврогенными факторами, и,наконец, Мебиуса,Уайлдера, обус­ловленные нарушением конвергенции глаз.
 

Лечение глазных симптомов в основном пато­генетическое.
Профилактика экзофтальма за­ключается в своевременном лечении тиреотоксикоза.

• При наличии призна­ков экзофтальма нельзя с самого начала применять большие дозы препаратов имидазола, что может привести к гиперсекреции ТТГ, экзофтальмического фактора.
• В даль­нейшем при достижении эутиреоидного состояния следует длительное время назначать тиреоидные гормо­ны (Т4, Тз) с таким расчетом, чтобы частота пульса не переходила фи­зиологических границ—100 ударов в мин.
• В период развития экзофтальма когда толь­ко что в ретробульбарном простран­стве накапливаются мукополисахариды, хорошее лечебное действие ока­зывают глюкокортикостероиды и гамматерапия (6000 рад) гипоталамо-гипофизарной области из трех полей, а также ретроорбитальной с одно­временным приемом в больших до­зах стероидных гормонов до 40— 80 мг в сутки или введением гидро­кортизона в орбитальное пространст­во в течение 10—12 дней по 30— 40 мг ежедневно в каждую орбиту.

Регрессия экзофтальма чаще не наступает в тех случаях, когда имеет большую давность, за время которой в ретроорбитальном пространстве накап­ливается много жира и соединитель­ной ткани. В этих случаях консерва­тивное лечение не эффективно. Пред­ложена операция — декомпрессия ор­биты путем ее расширения по трем пространственным направлениям.

Болезни эндокринной системы

Источник: //www.medglav.com/bolezni-endokrinnoi-sistemi/glaznye-simptomy-tireotoksikoza.html

Эризипелоид Розенбаха

Рожа свиная либо эризипелоидРозенбаха является одним из самых опасных инфекционных заболеваний кожи, а также суставов.

Главный возбудитель данного заболевания – это Bacillusrhusiopathiasuis, который способен обитать практически на любом виде мяса как сапрофит.

Инкубационный период, после попадания инфекции на кожу человека, составляет от одного и до семи дней (в зависимости от того, насколько сильная у человека иммунная система), но чаще всего, это время сокращается всего до двух дней.

Продолжительность течения самого заболевания может колебаться от одной и до шести недель. Сегодня врачи разделяют ровно три формы данного заболевания – это кожно-суставная, кожная, а также генерализованная.

Чаще всего заражение возбудителем инфекции происходит во время контакта человека с больным животным (переносчиком инфекции).

Переносчиками заболевания могут быть собаки, овцы, крупный рогатый скот, свиньи, дикие животные, а также домашняя и дикая птица.

В отличие от животных, очень редко от этого заболевания страдает человек. При этом наиболее распространенной формой является именно кожная, во время которой, непосредственно на участке проникновения инфекции, начинают проявляться хорошо заметные пятна, которые могут быть яркого красно-лилового оттенка.

В первое время, после инфицирования, воспаленный участок отличается повышенной болезненностью, при этом происходит довольно быстрое распространение инфекции на здоровую кожу.

Очень быстро происходит полное заражение ноги либо руки, в зависимости от того, какая часть тела была инфицирована.

Довольно редко наблюдается распространение инфекции полностью на все тело (это возможно в том случае, если иммунная система человека сильно ослаблена и организм просто не может самостоятельно противостоять инфекции).

На участке, где начался процесс воспаления, кожа со временем начинает приобретать нормальный вид. Если же началось развитие кожной формы данного заболевания, практически во всех случаях инфицирования, самостоятельное полное выздоровление происходит на протяжении 15-ти либо 20-ти дней.

Те участки кожного покрова, на которых появились покраснения, со временем начинают сильно шелушиться.

В редких случаях распространение заболевания протекает с образованием следующих явлений – начинаются у больного довольно сильные головные боли, проявляется субфебрильное состояние, практически полностью пропадает аппетит, не дает покоя чувство тошноты, беспокоит довольно сильная боль в области суставов.

При развитии суставной формы данного заболевания, появляются довольно сильные боли в суставах, при этом они начинают постепенно опухать (страдают суставы, находящиеся вблизи пораженных участков кожного покрова). Воспалительный процесс в области суставов может протекать на протяжении нескольких недель, в результате чего начинается процесс их деформации.

Значительно реже у человека проявляется генерализованная форма данного заболевания, при этом она характеризуется образованием на поверхности кожного покрова характерных пятен. На протяжении довольно длительного периода времени происходит поражение суставов.

В том случае, если в организм проник возбудитель инфекции через зараженные продукты, тогда локализация инфекции наблюдается в желудочно-кишечном тракте. При условии такой локализации воспаления, данное заболевание будет протекать в тяжелой форме.

У сотрудников лабораторий заболевание может встречаться в форме септицемии, что также характерно для ветеринаров и веттехников.

Продолжительность инкубационного периода колеблется от одного и до семи дней, но чаще всего это время сокращается до двух, иногда трех дней.

Чаще всего происходит заражение именно кожной формой данного заболевания, главной характеристикой которой является в области «ворот» проникновения в организм инфекции (чаще всего на пальце), начинается образование бляшки красно-фиолетового оттенка, которая имеет резкое ограничение от здоровых участков кожного покрова.

При этой форме заболевания больные начинают жаловаться на появление довольно сильного чувства кожного зуда, а также жжения, в области поражения отмечаются болезненные ощущения, имеющие пульсирующий характер. По периферии ярко выраженная отечность, при этом центральная часть имеет более бледный окрас, а также слегка возвышается над остальной кожей.

Непосредственно на эритематозном участке может начаться образование нескольких везикул, внутри которых находится геморрагическое либо полностью прозрачное содержимое.

По периферии происходит довольно интенсивное увеличение размеров эритемы (за одни сутки может увеличиваться приблизительно на два либо три сантиметра), в результате чего очень быстро поражается весь палец (при условии, что заражение началось именно с пальца).

В некоторых случаях у больного начинает проявляться лимфангит, при этом воспаление может затронуть и региональные лимфатические узлы. Продолжительность течения данного вида заболевания может колебаться от 10-ти и до 12-ти дней, после чего на месте бляшки появляется характерное шелушение.

При начале развития суставной формы заболевания, параллельно с поражение кожного покрова, у больного появляется припухлость, а также неприятные болевые ощущения в области суставов. Данная форма может длиться на протяжении нескольких недель, в результате чего начинает происходить деформация суставов.

Симптомы поражения суставов пальцев заметны уже в первый день, примерно у 9% больных, заболевание перетекает в хроническую форму и может продолжаться от 6-ти и до 12-ти месяцев. При начале суставной и кожной формы заболевания не ярко выражены общие признаки интоксикации организма.

Чаще всего наблюдается субфебрильная температура тела, при этом больные жалуются на исчезновение аппетита, а также появление умеренной головной боли.

Очень редко встречается септическая либо генерализованная форма данного заболевания. При этой форме болезнь начинается остро, при этом сопровождается ярко выраженными симптомами лихорадки неправильного типа, при которой температура может повышаться более 40 градусов, также у больного появляется расстройство сознания и выраженная общая интоксикация организма.

При этом виде заболевания, на поверхности поврежденного кожного покрова, могут образоваться эритематозные поля либо уртикарные элементы сыпи, также происходит увеличение размеров селезенки и печени.

В результате этого начинают образовываться и многочисленные вторичные очаги, к числу которых относится менингит, миокардит, эндокардит, поражение глаз, пневмония и многое другое.

В некоторых случаях при образовании симптомов хронического и подострого эндокардита, происходит исчезновение кожных признаков, в результате чего становится тяжело диагностировать заболевание. В результате развития эндокардита может произойти разрушение клапанов.

В том случае, если в пищу употреблялись инфицированные пищевые продукты, происходит развитие ангинозной формы заболевания.Если же болезнь начинает развиваться остро, у больного наблюдается повышение температуры тела, может появиться озноб, сильные боли в горле, наблюдается яркая гиперемия мягкого неба, миндалин, на поверхности кожного покрова может образоваться эритематозная сыпь.

Данное заболевание отличается характерными внешними проявлениями, поэтому распознавание кожной и кожно-суставной формы не вызывает практически никаких трудностей.

ЭризипелоидРозенбаха необходимо дифференцировать от рожи, многофромной экссудативной эритемы, панариция, а септические формы отличаются от остальных видов сепсиса.

Благодаря проведению дополнительных лабораторных анализов, появляется возможность максимально точно установить возбудителя, спровоцировавшего развитие заболевания (для исследования берется кусочек биопсированной кожи либо часть отечной жидкости). Не применяются при диагностике серологические методы.

Больные, которые недавно перенесли такое неприятное кожное заболевание, как эризипелоидРозенбаха, в обязательном порядке, должны находиться под постоянным диспансерным наблюдением.

Также, в будущем, больные должны проводить регулярную и систематическую обработку поверхности кожного покрова камфорным либо салициловым спиртом. Надо стараться избегать сильного переохлаждения, получения различных травм, устранять очаги инфекции кариеса зубов, а также трещин в области между пальцев ног, так как это может спровоцировать заражение этим неприятным и опасным заболеванием.

Главными осложнениями данного заболевания является развитие токсико-инфекционного артрита, менингита, сепсиса, пневмонии, эндокардита, а также нефроза. Наиболее тяжело заболевание протекает именно у пожилых людей, особенно, при авитаминозе, туберкулезе легких, у людей, часто злоупотребляющих алкогольными напитками и у грудных детей.

В основе лечения данного заболевания лежит прием повышенных доз специальных антибиотиков. А при остром течении болезни, пациенту назначаются схемы инъекций на протяжении пяти либо шести суток, группами пенициллина, который вводится круглосуточно каждые три часа.

Строго запрещено заниматься самостоятельным лечением, так как подобные неквалифицированные действия могут не только усугубить течение заболевания, но и привести к определенным осложнениям со здоровьем.

Источник: //nebolet.com/bolezni/jerizipeloid-rozenbaha.html