Размягчение мозга

Заболевания центральной нервной системы, страница 2

Размягчение мозга

   3.   Поражениеартериальной сети мозга местного воспалительного или системного характера:церебральный инфаркт при узелковом периартериите.

   Кроме того, церебральныеинфаркты могут осложнять заболевания разной этиологии: истинную полицитемию,беременность и послеродовой период, наркоманию, использование некоторыхоральных контрацептивов.

   Патологическаяанатомия.

   Инфаркт мозгаподразделяют на белый (бледный, ишемический) и красный(геморрагический). Изменения в ткани мозга в области инфаркта подразделяют натри стадии:

1. развитие некроза

2. разжижение и начало организации

3. формирование рубца с полостью илибез нее.

   Белый инфаркт (сероеразмягчение головного мозга) при давности процесса менее суток макроскопическиопределить трудно. В более поздние сроки (3 сутки) – формируется очагразмягчения. Погибшая ткань имеет влажную консистенцию, набухшая,неправильной формы, может прилипать к лезвию ножа.

Микроскопически –обнаруживают ишемический некроз нейронов (тигролиз, сморщивание нейронов,микровакуолизация, цитолиз и др.),  бледность окраски миелина, иногда скоплениелейкоцитов вокруг погибших сосудов.

При обширном повреждении набухание погибшейткани, отек окружающего  мозгового вещества создают повышенноевнутричерепное давление, которое может вызвать эффект расширяющегося(объемного) процесса с развитием наружной и внутренней гидроцефалии.

   В течение последующихсуток ткань в зоне инфаркта подвергается распаду, увлажняется. Особенно четкомакроскопическая картина очага размягчения видна на  15 – 21 сутки.

Микроскопическив зоне размягчения появляется множество макрофагов («зернистые шары»),заполненных каплями жира и другими включениями (продукты распада миэлина).

Перифокально определяются увеличенные астроциты и пролиферация капилляров.

   С 21 суток погибшаяткань удаляется и начинается формирование кисты. Через 1 – 1,5 мес. стенкакисты образована атрофичными глиальными и коллагеновыми волокнами сновообразованными сосудами. Вблизи от полости развивается глиоз, видныаксональные шары с петрификацией. Если организуются мелкие инфаркты, тоостаются маленькие полости – лакуны.

   Красныйинфаркт (белый с геморрагическим компонентом) сходен с гематомой,отличием служит сохранение общей архитектоники пораженной ткани. В исходекрасного инфаркта макрофаги поглощают гемосидерин, придавая формирующейся кистебурый цвет.

   Смерть приишемическом инсульте наступает от: 1. Поражения жизненно важных центров; 2. прогрессирующего отека мозга с его дислокацией; 3.  присоединившейся пневмонииили тромбоэмболии легочной артерии.

   Геморрагическийинсульт   (церебральная апоплексия)проявляется различными формами спонтанных внутричерепных кровоизлияний.

    Внутримозговыекровоизлияния возникают при артериальной гипертонии, при разрывесосудистой мальформации, при острых лейкозах, при первичных и метастатическихопухолях мозга.

Внутримозговые кровоизлияния могут быть в форме гематомыили геморрагического пропитывания.

Чаще всего они локализуются взонах базальных ядер, внутренней капсулы, моста мозга и мозжечка.

   Морфогенез внутримозговыхкровоизлияний. Внутримозговые кровоизлияния развиваются у больных сартериальной гипертонией чаще внезапно в момент повышения артериальногодавления при физическом или эмоциональном напряжении.

   От 1 часа до 12часов от начала кровоизлияния происходит увеличение объема излившейсякрови (формируется гематома). Через 6 часов после кровоизлияния вокруг гематомыразвивается зона некроза, за ней зона отека. Через 12 часов зонаотека расширяется, появляются клетки – тени нейронов.

К концу сутокв ткани мозга вокруг гематомы развивается полнокровие, стаз, микротромбы,периваскулярные кровоизлияния, выход лейкоцитов, ишемические изменениянейронов, отмечается пролиферация глиальных клеток. На вторые суткипроисходит гемолиз эритроцитов.

На 2 – 3 сутки – массовая гибельнервных и глиальных клеток. 3 – 4 сутки  – вокруг гематомыскапливаются глиальные макрофаги (зернистые шары), гемосидерофаги и развиваетсяглиоз. В результате глиоза начинает формироваться нежная, плохо определяемаякапсула («глиальный рубец»).

На 4 – 5 сутки по периферии очагакровоизлияния образуется большое количество тонкостенных сосудов, особенновыраженная пролиферация капилляров отчетливо видна на второй неделе послеразвития инсульта.

  Увеличивающаяся гематома может привести к повышениювнутричерепного давления, быстрой деформации мозга, формированию внутреннихгрыж. Массы излившейся крови способны проливаться в систему желудочков или субэрахноидальногопространства.

   Для окончательногорассасывания, организации гематомы и образования «апоплексической» кистынеобходим длительный, не менее 4 – х недель, период. Апоплексическая кистаобразуется в результате расщепления и удаления макрофагами гемолизированнойкрови. Полость кисты заполняется желтой жидкостью.

   Другая частая причинаспонтанного внутримозгового кровоизлияния – разрыв сосудистоймальформации (порока развития – варикозных расширений вен,артериовенозных аневризм, варьирующих в размерах от мелких капиллярных ангиомдо массивных образований, построенных из крупных толстостенных сосудистыхканалов).

   Субэрахноидальноекровоизлияние (спонтанное нетравматическое) связано с разрывом мешотчатой(в форме ягоды) аневризмы одной из главных мозговых артерий. Мешотчатыеаневризмы – врожденные аномалии развития, в основе которых лежит дефектмышечной стенки артерии в зонах ее бифуркации.

Диаметр аневризмы 5 – 10 мм,часто они бывают множественными. При разрыве мешотчатой аневризмы кровоизлияниераспространяется по субарахноидальному пространству с возможным проникновениеммасс излившейся крови в вещество мозга и формированием внутримозговой гематомы.

При субэрахноидальном кровоизлиянии могут обнаруживаться клинические признакирасширяющегося поражения головного мозга.

IV. Расширяющиеся(объемные) внутричерепные поражения.

   Около 70 %общего внутричерепного объема занимает головной мозг. 30 %  – цереброспинальнаяжидкость и кровь. Любое увеличение объема каждой из трех указанных частейсодержимого черепа приводит к увеличению внутричерепного давления.

   Клиническаясимптоматика при высоком внутричерепном давлении представлена головной болью,тошнотой, увеличением систолического артериального давления, медленным пульсом,постепенной утратой сознания и переходом в кому. Офтальмоскопически определяютотек диска (соска) зрительного нерва.

Источник: //vunivere.ru/work11064/page2

Ишемический инсульт: Этиология. Ишемический инсульт (размягчение мозга, инфаркт мозга)

Размягчение мозга

Этиология. Ишемический инсульт (размягчение мозга, инфаркт мозга) чаще всего развивается у больных пожилого возраста, страдающих общим и церебральным атеросклерозом. Особенно большое значение имеет сочетание атеросклероза и гипертонической болезни, сахарного диабета.

В молодом и среднем возрасте среди причин ишемических инсультов следует отметить заболевания, сопровождающиеся церебральным васкулитом,— сифилис, ревматизм и другие диффузные болезни соединительной ткани, а также различные заболевания сердца. Патогенез.

Ишемические инсульты развиваются вследствие недостаточного кровоснабжения какого-либо участка мозга, питаемого пострадавшим сосудом. При этом в ишемйзированном участке мозга возникает отек.

Своевременное и быстрое восстановление кровообращения за счет улучшения общей и церебральной гемодинамики и ликвидации агниоспазма, при наличии возможностей коллатерального кровообращения в мозге, может привести к ликвидации отека и нормализации пострадавших функций мозга.

Если же явления ишемии и гипоксии длятся долго, мозговая ткань подвергается деструкции и наступает размягчение, или инфаркт, мозга. Одним из факторов возникновения ишемического очага может быть закупорка просвета сосуда тромбом или эмболом.

К тромбозу мозговых сосудов приводят деструктивные изменения сосудистых стенок (при атеросклерозе, васкулите), замедление мозгового кровотока вследствие нарушения сердечной деятельности и падения артериального давления, а также повышение свертывающих свойств крови.

Источником эмболии мозговых сосудов являются продукты распада атеросклеротических бляшек, локализующихся в аорте, у устья или в более дистальных отделах магистральных сосудов головы. Нередко эмболии возникают при эндокардите. Усиленное отложение фибрина на клапанах сердца и фибриноидный некроз благоприятствуют заносу в мозг мельчайших фибриноидных частиц.

При внутрисердечных тромбозах отрывающиеся частички тромба также могут попадать в мозговые сосуды. Эмболии бывают воздушными, венозными и артериальными. Они возникают при операциях на венах шеи, сосудах головы, при субокципитальной пункции, родах и криминальных абортах, у больных коклюшем, бронхитом, при раздувании легких во время асфиксии новорожденных.

Газовая эмболия возможна в результате накопления азота в крови, при резком повышении атмосферного давления (высотные полеты, кесонные работы). При травмах с переломами костей может наступить жировая эмболия. Размягчения мозга, возникающие вследствие тромбоза или эмболии сосудов, называют тромботическими или эмболическими.

Наряду с ними нередко встречаются так называемые нетромботические размягчения (инфаркты), при которых анатомическое исследование сосудов мозга (на аутопсии или прижизненное ангиографическое) не выявляет закупорки. В происхождении нетромботических инфарктов играют роль функционально-динамические нарушения васкуляризации мозга, такие как спазм мозговых сосудов, мозговая сосудистая недостаточность. Длительные спазмы мозговых сосудов бывают, по-видимому, причиной ишемических инсультов при гипертонической болезни и ангио-дистониях.

Механизм мозговой сосудистой недостаточности заключается в несоответствии между потребностями мозга в питательных веществах, необходимых для его нормального метаболизма, и доставкой питательных веществ кровью.

Мозговая сосудистая недостаточность может возникнуть при общем снижении гемодинамики (декомпенсация сердечной деятельности, падение артериального давления при шоке, коллапсе, в результате большой кровопотери, при неумеренной гипотензивной терапии и т. п.), а также вследствие уменьшения регионарного мозгового кровотока, например в случае патологии магистральных сосудов головы. Перечисленные факторы могут вызвать развитие инфаркта мозга лишь в условиях патологии при наличии критического уровня кровоснабжения отдельных участков мозга и дефектной системы саморегуляции кровоснабжения мозга, что чаще всего бывает при атеросклерозе. Патоморфология. Инфаркты встречаются в различных участках мозга, чаще в коре, белом веществе полушарий и подкорковых узлах ( 65). Размеры их бывают разными, от мелких, видимых лишь под микроскопом, до крупных, захватывающих значительную часть полушария мозга. Очаги могут быть одиночными и множественными. Свежее размягчение мозга на секции имеет отечный вид. Впоследствии оно становится дряблым, желтоватого цвета. Некротическая ткань состоит из желтоватой кашицеобразной массы, затем постепенно в процессе репарации образуется киста. При микроскопическом исследовании очага размягчения в центре определяются некроз с полным разрушением нервных клеток, клеток глии и сосудов, по периферии — участки полиферации глии, ближе кнаружи — участок с сохраненными нервными клетками, фагоцитами и новообразованными капиллярами. Очаг некроза окружен зоной отека и глиозного вала. Репаративные процессы в очаге размягчения продолжаются несколько недель или месяцев. Клиника. Для тромботических и нетромботических инфарктов мозга характерно постепенное развитие. У многих больных наблюдаются предвестники в виде парестезии, кратковременных парезов зрительных, речевых и других расстройств. Период предвестников может длиться в течение нескольких часов или суток. Ишемическому инсульту способствует замедление мозгового кровотока, поэтому у многих больных он может начинаться во время отдыха или сна. В этих случаях больные, проснувшись, обнаруживают значительную слабость одной или двух конечностей, перекошенность лица, онемение отдельных участков тела, нарушение глотания или другие неврологические симптомы. Если заболевание начинается в бодрствующем состоянии, нарушения мозговых функций наступают обычно не сразу. Больные ощущают, например, затруднение в произношении слов, но еще могут разговаривать. Постепенно речь становится все менее разборчивой и, наконец, может развиться дизартрия. Нередко возникают парестезии в руке, постепенно распространяемые на лицо, туловище, ногу. К парестезиям присоединяется мышечная слабость (вначале только руки, затем всех мышц) половины тела. Симптомы могут быть чрезвычайно разнообразными, в зависимости от локализации и размеров ишемического очага в мозге. Неврологическая симптоматика нарастает в течение от нескольких минут до суток (иногда я течение нескольких дней). Сознание обычно сохраняется или бывает нерезко нарушено (оглушение). Несколько реже симптомы нарушения мозговых функций наступают внезапно. Апоплектиформное развитие ишемического инсульта в большинстве случаев сочетается с более выраженными общемозговыми симптомами, больные теряют сознание, может развиться кома, эпилептиформные припадки, рвота и ряд других вегетативных расстройств. В связи с тем что большинство ишемических инсультов наступает вследствие нарушения общей гемодинамики, у многих больных отмечаются признаки недостаточности сердца. Тоны сердца бывают приглушены, нарушен ритм сердечных сокращений, часто отмечается мерцательная аритмия. Пульс слабого наполнения, аритмичный. При наличии патологии сонных артерий отмечается асимметрия в пульсации сонных артерий на шее и пульсации поверхностных височных артерий. Артериальное давление колеблется в широких пределах, в большинстве случаев бывает пониженным или нормальным. У больных, страдающих гипертонической болезнью, уровень его после ишемического инсульта нередко снижается. Эмболический инсульт развивается обычно внезапно, апоплектиформно. Больные теряют сознание, однако кома не бывает столь длительной и глубокой, как при кровоизлиянии в мозг. Очаговые симптомы наиболее часто бывают связаны с повреждением внутренней капсулы и подкорковых узлов левого полушария, так как эмбол чаще всего заносится в левую среднюю мозговую артерию. У больных внезапно наступает правосторонняя гемиплегия с нарушением речи. Очаговые симптомы при ишемических инсультах зависят от поврежденного сосудистого бассейна, т. е. от локализации и размеров ишемического очага. Наиболее часто в клинике обнаруживаются следующие синдромы. Синдром поражения средней мозговой артерии. Полная закупорка средней мозговой артерии обусловливает обширное размягчение паренхимы головного мозга, которая снабжается этой артерией и ее ветвями. Возникает кома, развивается гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия, парез взора, при левостороннем очаге — афазия. Если выключаются глубокие ветви средней мозговой артерии, очаг размягчения захватывает, главным образом, внутреннюю капсулу и подкорковые узлы, развиваются гемиплегия, центральный парез мышц лица и языка, нерезко выраженные чувствительные нарушения. Поражение левого полушария может привести к афазии. Повреждение корковых ветвей средней мозговой артерии ведет к различным корковым синдромам: моторной или сенсорной афазии, дизартрии, явлениям брахиофациального монопареза, расстройствам чувствительности, нарушению схемы тела, астеогнозии, алексии, аграфии, акалькулии, апраксии. Синдром поражения передней мозговой артерии выражается в развитии пареза ноги, противоположной очагу (или гемипареза с преобладанием поражения ноги), апраксии, появлении субкортикальных рефлексов и изменений психики, характерных для поражения лобной доли. Синдром поражения задней мозговой артерии. При очагах в бассейне задней мозговой артерии основное диагностическое значение имеют зрительные расстройства — зрительная агнозия, гемианопсия с сохранением макулярного зрения, квадрантная гемианопсия. Может возникнуть таламический синдром с гиперпатией, пароксизмальной болью, расстройством чувствительности и др. При левосторонней локализации очага могут присоединяться сенсорная и семантическая афазия, алексия. Поражение ветвей задней мозговой артерии, питающих гипоталамус и ножку мозга, ведет к развитию гипоталамо-гипофизарных и мезенцефальных синдромов. Синдромы поражения базилярной артерии вариабельны в связи с особенностями ее анатомического строения и уровнем закупорки сосуда. Очаги размягчения захватывают мост. Начальные симптомы тромбоза артерии выражаются в плохом самочувствии, дурноте, тошноте, рвоте, головокружении, боли в затылке, шуме в ушах и голове. Могут быть глазодвигательные нарушения, двоение в глазах, парез взора, нарушение глотания. К этим симптомам присоединяются парезы конечностей. При остром развитии синдрома резко выражены общемозговые симптомы, глубокая кома, тетраплегия, горметония. Синдром поражения позвоночной артерии характеризуется кратковременным нарушением сознания, головокружением, рвотой, вегетативными расстройствами, нистагмом. Он нередко сочетается с нарушением кровообращения в задней нижней мозжечковой артерии. При этом развивается синдром Валленберга—Захарченко ( с. 132). Синдром поражения внутренней сонной артерии. Для этого вида патологии характерны ремиттирующие симптомы ишемии в ветвях сонной артерии, развитие гемиплегии и афазии (при очаге в левом полушарии). Нередко наблюдается офтальмогемиплеги-ческий синдром: на стороне закупоренной артерии — снижение остроты зрения вплоть до слепоты, на противоположной — гемиплегия. На стороне поражения может также возникнуть синдром Бернара—Горнера. Наблюдается асимметрия пульсации сонных артерий на шее (усиление пульсации сосуда проксимальнее закупорки) и усиление пульсации и повышение давления в поверхностной височной артерии на стороне очага. При лабораторных исследованиях у больных ишемическим инсультом отмечаются некоторые изменения. В крови — небольшой лейкоцитоз (9—12-Ю9 в 1 л), лимфопения (0,15—0,2). В ряде случаев (при тромбозах мозговых сосудов) повышаются показатели свертывающей системы крови, в частности увеличивается протром-биновый индекс до 110—115 %. Изменения мочи бывают обусловлены основным заболеванием, вызвавшим инсульт. Гнпергликемия и гликозурия характерны для ишемических инсультов, развившихся вследствие сахарного диабета, но иногда, при тяжелых инфарктах, могут быть вызваны нарушением мозговых функций. Спиннномозговая жидкость вытекает под умеренным давлением, состав ее обычно не изменен. На электроэнцефалограмме очаговые изменения в виде патологических медленных волн преобладают над общемозговыми. Для полушарных очагов размягчения характерны асимметричные нарушения биоэлектрической активности мозга (66). На реоэнце-фалограмме обнаруживается заметное уменьшение пульсации на стороне патологического очага, что свидетельствует о худшем кровенаполнении сосудов пораженного полушария. Эхоэнцефалография имеет значение для дифференциальной диагностики с геморрагическим инсультом: при ишемических процессах срединное эхо не смещается или смещается незначительно, на 1—2 мм, в сторону, противоположную очагу, тогда как при геморрагических инсультах наблюдается его смещение на 6—7 мм. Изменения церебральных ангиограмм, обнаруживаемые при мозговых инфарктах, являются наиболее ценными для их прижизненной диагностики. Метод ангиографии имеет значение в уточнении характера и локализации сосудистого процесса и в определении артериальной закупорки, ее уровня. При мозговых инфарктах отмечается изменение формы и ширины просвета сосудов, их четкообразность, извилистость, аневризматические выпячивания. Эти изменения зависят от степени поражения сосудистой системы мозга атеросклерозом или другим патологическим процессом. Тромботические и эмболические инфаркты характеризуются тем, что контрастное вещество не попадает в области, снабжаемые основными артериями и их ветвями. Можно увидеть “обрыв” контрастного вещества и в ряде случаев импрегнацию им тромба. Иногда незаполнение артерий контрастным веществом может быть и при артериальном спазме.

Острый период ишемического инсульта продолжается 10— 15 дней. В это время может еще наблюдаться нарастание очаговой симптоматики, особенно при неудовлетворительной деятельности сердца. В этот же период возникают и осложнения в виде пневмонии или отека легких, в виде пролежней.

Мозговой инфаркт, как и кровоизлияние в мозг, нередко протекает тяжело, хотя смертность при них ниже (20—30%). Смерть наступает чаще в течение первых 10 суток.

После стабилизации очаговых симптомов у больных начинается восстановительный период, который, как и при кровоизлияниях в мозг, длится месяцы и годы и сменяется периодом остаточных явлений.

Источник: Ярош А.А.. Нервные болезни. 1985

Источник: //med-books.info/nevrologiya-neyrohirurgiya_760/ishemicheskiy-insult26791.html

Размягчение мозга • ru.knowledgr.com

Размягчение мозга

В медицине размягчение мозга (encephalomalacia) является локализованным смягчением мозгового вещества, из-за кровоизлияния или воспламенения. Три варианта, которые отличает их цвет и представление различных стадий болезненного процесса, известны соответственно как красное, желтое, и белое смягчение.

Удар

Ишемия: уменьшенный или ограничение распространения кровотока в область мозга, который лишает нейроны необходимых оснований (прежде всего глюкоза); представляет 80% всех ударов.

Тромб или embolus включают артерию, таким образом, есть сокращение или прекращение кровотока. Эта гипоксия или кислородное голодание приводят к нейронной ране, которая известна как удар.

Смерть нейронов приводит к так называемому смягчению головного мозга в зоне поражения.

Кровоизлияние: Внутримозговое кровоизлияние появляется в глубоких судах проникновения и разрушает соединяющиеся пути, нанося локализованные повреждения давления и в свою очередь повреждение мозговой ткани в зоне поражения.

Кровотечение может произойти в случаях эмболической ишемии, в которой ранее затрудненная область спонтанно восстанавливает кровоток.

Это известно как геморрагический инфаркт, и получающийся красный инфаркт происходит, который указывает на тип размягчения мозга, известного как красное смягчение.

Отношение Круга Уиллиса

В исследовании Круга Уиллиса и его отношения к мозговым сосудистым расстройствам, на сравнение на различных аномалиях между нормальными мозгами (те без условия размягчения мозга) и мозгами с размягчением мозга посмотрели наблюдать тенденции в различиях анатомической структуры Круга Уиллиса.

Статистически значительные результаты были найдены в проценте нормальных мозгов, у которых был нормальный Круг Уиллиса и тех, которые имели размягчение мозга и имели нормальный Круг Уиллиса.

Результаты привели к 52% нормальных мозгов, имеющих нормальный Круг Уиллиса, в то время как только у 33% мозгов с размягчением мозга был нормальный Круг Уиллиса. Было также более высокое число подобных последовательности судов в мозгах с размягчением мозга (42%), чем было в нормальных мозгах (27%).

Эти результаты указывают на предположение о более высоком уровне заболеваемости аномалий в мозгах с размягчением мозга против тех, у которых нет размягчения мозга.

Красное смягчение

Красное смягчение – один из трех типов размягчения мозга. Поскольку ее имя предлагает, определенные области результата размягчения мозга в красном цвете. Это происходит из-за геморрагического инфаркта, в котором кровоток вернулся области мозга, который был ранее ограничен эмболией. Это называют «красным инфарктом» или также известны как красное смягчение.

После вскрытия нескольких предметов доктор Корнелио Фасио нашел, что наиболее распространенные области этого типа смягчения произошли, где было кровоизлияние средней мозговой артерии или превосходящих или глубоких отделений к ней. Смягченная область предметов была не всегда около артерий, но где капилляры полили мозговую ткань. Признаки были подобны тому из удара.

Белое смягчение

Белое смягчение – другая форма размягчения мозга. Этот тип смягчения происходит в областях, которые продолжают плохо поливаться, с мало ни к какому кровотоку. Они известны как «бледные» или «анемичные инфаркты» и являются областями, которые содержат мертвую нейронную ткань, которые приводят к смягчению головного мозга.

Желтое смягчение

Желтое смягчение – третий тип размягчения мозга. Поскольку его имя подразумевает, у затронутых смягченных областей мозга есть желтое появление. Это желтое появление происходит из-за наращивания атеросклеротической бляшки во внутренних мозговых артериях вместе с желтой лимфой вокруг сосудистой оболочки plexus, который происходит в определенных случаях мозговой травмы.

Молодость

Новорожденное размягчение мозга было традиционно приписано травме при рождении и его эффекте на мозговую ткань во взрослую жизнь. Однако более свежее исследование показывает, что размягчение мозга в новорожденных и вырождении белого вещества вызвано асфиксией и/или более поздней инфекцией.

Нет никаких причинных доказательств, чтобы поддержать гипотезу, что проблемы в труде способствуют развитию смягчения в младенческом белом веществе.

Кроме того, новые доказательства показывают возможную связь между низким сахаром и высокими уровнями белка в мозговой спинномозговой жидкости, которая может способствовать болезни или вирусной восприимчивости, приводящей к размягчению мозга.

Более поздняя жизнь

Случаи размягчения мозга в младенчестве против во взрослую жизнь намного более серьезны из-за неспособности младенца достаточно возместить убыток мозговой ткани или дать компенсацию потере с другими частями мозга. Взрослые могут более легко дать компенсацию и исправить за потерю использования ткани, и поэтому вероятность смертности во взрослом с размягчением мозга – меньше, чем в младенце.

Зарегистрированные случаи

В этом последнем тематическом исследовании 19-го века у 10-летнего мальчика, как находили, было размягчение мозга в определенных частях мозга, ограничивая определенную сенсорную функцию. Идентифицируемое смягчение позволило исследователям обнаружить и разделить мозговые области, связанные с различным сенсорным восприятием.

Другой случай в конце 19-го века показал, что размягчение мозга, когда вызвано кровотечением, может затронуть различные нервные пути, приводящие к конвульсиям, спазмам, коме и смерти.

Третий случай в 1898 следовал за десятидневным снижением 66-летней женщины с размягчением мозга. У нее было желтое смягчение, которое привело к признакам, которые медленно начинались с переходного паралича лицевого нерва на правой стороне лица. Конечности позже стали холодными, и правая сторона тела скоротечно прогрессировала между полупараличом и столбняком.

Ее сердечный ритм и уровень дыхания стали медленными ко дням три и четыре. Позже она развила желтое желтое появление в склере и коже, которую доктор предложил как судорожный hemoglobinuria после вскрытия. В прошлые дни паралич стал более частым, дыхание повысилось, и она заболела тахикардией. Она умерла вечером десятого дня.

Вскрытие показало, что вершина мозга вниз к боковому желудочку была здорова, но ниже которого была область на 2.5x2x1 дюйма на левой стороне мозга, который был смягчен и желтый. Сосудистая оболочка plexus была также спутана и окружена судами, заполненными желтой лимфой. Этаж левого бокового желудочка, таламуса и корпуса striatum был смягчен на грани непризнания.

Эти физические отклонения соответствуют упомянутым признакам и являются главным примером желтого размягчения мозга.

В 1858 доктор Томас Инмен описал четыре из тридцати обнаруженных случаев с размягчением мозга. Каждый случай был подобен предыдущей статье.

Была некоторая атерома во внутренних мозговых артериях, которые привели к размягчению мозга левой стороны мозга вокруг левого бокового желудочка, таламуса и корпуса striatum.

Была примкнувшая нечувствительность подобного права в некоторых пациентах, неприветливости оконечностей и ухудшениях в видении. В некоторых случаях, легкие и плевра были склеены, а также кишечник к брюшинной стене. Это снова соответствует желтому размягчению мозга.

См. также

Источник: //ru.knowledgr.com/00908534/%D0%A0%D0%B0%D0%B7%D0%BC%D1%8F%D0%B3%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D0%B5%D0%9C%D0%BE%D0%B7%D0%B3%D0%B0

Ваш Недуг
Добавить комментарий