Рант-болезнь

Иммунологическая толерантность

Рант-болезнь

⇐ Предыдущая123Следующая ⇒

Иммунологическая толерантность – это частичная или полная утрата организмом способности вступать в иммунную реакцию со специфическим антигеном. Существуют разные способы выработки иммунологической толерантности.

Различают следующие виды иммунологической толерантности: 1. Естественную. 2. Индуцированную.

Естественная толерантность – на собственные антигены (аутоантигены). Механизмы развития: элиминация из тимуса незрелых клонов Т-лимфоцитов, В-лимфоциты не способны отвечать на аутоантигены из-за отсутствия сигналов от Т-хелперов и действия ингибиторов, синтезируемых Т-супрессорами. В связи с этим отмечается иммунологическая инертность у плода и новорожденного.

Индуцированная (искусственная) толерантность – создается в клинических или лабораторных условиях. Различаю следующие виды индуцированной иммунологической толерантности:

а) иммунологический паралич (Феномен Фелтона) – введение большого количества пневмококкового полисахарида и белка. Феномен антигенной перегрузки – большие лоскуты кожи отторгаются гораздо позже (“перенасыщение иммунных клеток антигенами”).

б) лекарственно-индуцированная – подавление активности иммунной системы лекарственными препаратами (6-меркаптопурин, циклофосфамид, антистафилококковая сыворотка и др.).

Иммунологическая толерантность может быть поливалентной (на большинство антигенов) и расщепленной (на часть антигенов есть иммунный ответ, на другие – нет). Кроме того, различают полную иммунологическую толерантность – нет иммунных реакций, и частичную – существенное снижение иммунного ответа.

Рант-болезнь

Рант-болезнь (англ. runt disease — «болезнь малорослости») развивается у новорожденных животных после трансплантации им во время эмбрионального развития или в период новорожденности гомологичных кроветворных тканей от взрослых организмов. Впервые описана в 1957 г. Симонсеном, Биллингхемом и Брентом (М. Simonsen, R. Е. Biilingham, L. Brent).

Механизм развития патологического процесса обусловлен несколькими моментами: иммунологической незрелостью эмбрионов и новорожденных организмов, в силу которой чужеродный трансплантат не может быть отторгнут; способностью пересаживаемых клеток к приживлению и размножению; наличием в пересаживаемой ткани иммунологически активных лимфоидных клеток.

Колонизация донорскими клетками организма иммунологически инертного новорожденного заканчивается иммунологической реакцией пересаженных клеток против тканей реципиента (реакция «трансплантат против хозяина»).

Синдром рант-болезни складывается из нескольких типичных проявлений: 1) отставание в росте и развитии, резкое истощение, диарея; 2) дерматиты с поражением кожных придатков; 3) резкие нарушения в кроветворной системе: пролиферация, а затем атрофия лимфоидной ткани, анемия, фокальные некротические изменения, выраженная спленомегалия. Смерть наступает через 2—3 недели.

Увеличение селезеночного индекса — отношения веса селезенки (в мг) к весу тела (в г) — считается одним из наиболее показательных признаков рант-болезни. В норме селезеночный индекс меньше единицы, при рант-болезни он достигает 2 — 3.

Билет 9

Стр 49

Сывороточная болезнь.

Сывороточная болезнь – аллергическая реакция III типа. В отличие от анафилактического шока, который развивается после повторного введения антигена, сывороточная болезнь может развиваться и после первого его введения.

Во время, предшествующее эре сульфаниламидов и антибиотиков, она занимала ведущее место, поскольку лечение многих инфекционных заболеваний проводилось с помощью животных сывороток.

Отсюда и происхождение названия, хотя эту гиперергическую реакцию может вызвать и введение депо-пенициллина.

Причиной возникновения сывороточной болезни является введение в организм человека гетерологичных или гомологичных белковых препаратов.

Феномен был описан давно, но механизм стал понятен сейчас. У некоторых людей начинается синтез антител, направленных к чужеродному белку, как правило, лошадиному глобулину. Поскольку антиген присутствует в избытке, то образуются циркулирующие растворимые иммунные комплексы.

Для того, чтобы оказать патогенный эффект, комплексы должны иметь определенные молекулярные параметры: слишком крупные молекулярные комплексы поглощаются макрофагами ретикулоэндотелиальной системы, а слишком мелкие не могут вызвать воспалительной реакции.

Однако и комплексы соответствующей молекулярной массы остаются в сосудистом русле и не способны обусловить патологические реакции, пока не повысится проницаемость сосудов, которая может произойти либо в результате высвобождения серотонина из тромбоцитов после их взаимодействия с крупными комплексами, либо в результате индуцированной Ig Е или комплементом дегрануляции базофилов и тучных клеток, что сопровождается выделением гистамина, лейкотриенов и факторов активации тромбоцитов. При действии этих медиаторов на капилляры их эндотелиальные клетки отделяются друг от друга и обнажается базальная мембрана, к которой присоединяются иммунные комплексы соответствующего размера. При этом особенно часто поражаются кожа, суставы, почки и сердце. По мере продукции антител антиген постепенно элиминируется, и больной обычно выздоравливает.

3. В основе аутоиммунных заболеваний лежит аутоиммунизация, которая характеризуется появлением в организме аутоантигенов и аутоантител. В роли аутоантигенов могут выступать:

1) естественные, первичные антигены (неизмененная ткань хрусталика глаза, щитовидной железы, яичка, нервная ткань);

2) приобретенные, вторичные (патологически измененные ткани) антигены как инфекционной, так и неинфекционной природы.

Появление естественных аутоантигенов связывают с нарушением физиологической изоляции органов и тканей, по отношению к которым отсутствует иммунологическая толерантность.

Известно, что в период созревания лимфоидной ткани возникает иммунологическая толерантность к антигенам всех органов и тканей, кроме тканей глаза, щитовидной железы, семенников, надпочечников, головного мозга, нервов.

Считается, что антигены этих органов и тканей отграничены от лимфоидной ткани гистогематическим барьером.

Неинфекционные аутоантигены по своему происхождению могут быть ожоговыми, лучевыми, холодовыми и др., а инфекционные – комплексными и промежуточными. В образовании этих аутоантигенов большое значение отводится гаптенному механизму, причем в роли гаптена могут выступать как продукты обмена организма, так и химические вещества, лекарственные средства.

Появление инфекционного комплексного аутоантигена (комплексы ткань-микроб, ткань-токсин) ведет к тому, что возникающие в этих условиях аутоантитела реагируют не только с микробом, но и с тканью, что и определяет возможность развития аутоагрессивного процесса.

Инфекционные промежуточные антигены (вирусиндуцирующие), которые отличаются по своим антигенным свойствам как от клетки, так и от вируса, способны индуцировать продукцию антител и тем самым вызывать аутоиммунное повреждение клеток и тканей.

Однако основной причиной аутоиммунизации считают нарушения в центральном органе иммуногенеза – тимусе, которые приводят к потере способности естественных иммунодепрессантов подавлять функцию Т-клеток, созревающих в тимусе и обладающими специфическими рецепторами по отношению к аутологичным антигенам тканей.

Билет 10

1.-

⇐ Предыдущая123Следующая ⇒

Дата добавления: 2016-07-29; просмотров: 1598 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов

Источник: //lektsii.org/6-25445.html

Болезнь рант

Рант-болезнь

Это новое препятствие проявляется в нескольких формах и имеет, соответственно, несколько названий. Но суть везде одна.

Мы снова должны вспомнить пятое условие создания сфинксов. Оно заключается в необходимости введения эмбриону, новорожденному или облученному организму живых, способных к размножению кроветворных клеток донора.

Можно взять клетки костного мозга, селезенки или лимфатических узлов. Они приживаются, заселяют кроветворные органы реципиента, и возникает сфинкс — организм, который толерантен к ним и терпит их всю жизнь.

Да вот беда, они его не терпят! Организм для них чужой, собственно, и был чужим. Теперь они его «едят».

Вы помните, какие силы в организме осуществляют иммунологические реакции? Вы помните, кто «солдаты» иммунологического войска? Это клетки: фагоциты — пожиратели всего чужеродного, лимфоциты и плазматические клетки — продуценты антител против любых тел и веществ, несущих на себе признаки чуждой генетической информации.

Все эти клетки обитают именно в кроветворных тканях. И когда кроветворную ткань, взятую из животного А, пересаживают в организм Б, то пересаживают и эти клетки, составляющие иммунологическую армию животного А.

Для этой иммунологической армии все клетки животного Б являются чужими, и, они, подобно десанту, начинают войну против них, несмотря на то, что сами после пересадки живут на их территории. «Десантники», заброшенные в тыл чужой страны, продолжают хранить верность родине и воевать против этой чужой страны. Повода нет.

Страна встретила их гостеприимно. Но армия есть армия, и она начинает оправдывать свое назначение. «Десантники» разрушают чужую страну.

Иначе говоря, при любой пересадке кроветворных тканей реакции иммунологической несовместимости развиваются в обе стороны. Реципиент, которому пересадили чужую ткань, развивает реакции, направленные на отторжение пересаженной ткани. Эту реакцию называют «реципиент против трансплантата».

Но трансплантат, содержащий иммунологически активные клетки, осуществляет, со своей стороны, иммунологическую атаку против чуждых для него антигенов реципиента-хозяина, в котором он теперь живет. Эту реакцию называют «трансплантат против реципиента» или «трансплантат против хозяина».

В этой борьбе взрослый, здоровый реципиент всегда побеждает, его силы в норме преобладают.

В норме!..

Но кому мы пересаживаем кроветворную ткань для создания толерантности? Мы пересаживаем ее эмбрионам и новорожденным, у которых иммунитет еще не созрел, иммунологическая армия не стала под ружье. Или взрослым, чей иммунитет подавлен облучением, имураном, кортизоном и т.п. Мы забрасываем наш десант в обезоруженную страну. Он распространяется там и уничтожает все живое. Страна погибает.

Итак, болезнь рант. Она развивается в результате реакции «трансплантат против хозяина», после пересадки новорожденным животным кроветворных клеток донора. Большинство животных от болезни рант погибает.

А что значит слово «рант»? Оно означает «малорослость». Болезнь малорослости. Рантирующие животные действительно резко отстают в росте и развитии. Но это не единственные признаки процессов. Развиваются поносы, кожные сыпи, выпадают волосы, становится неполноценной выработка клеток крови, резко увеличивается селезенка.

В селезенке поселяются трансплантированные клетки-агрессоры. Смерть наступает через две-три недели. В случае выживания развивается толерантность ко всем тканям донора. (В случае выживания!) Такому животному, а это уже сфинкс, можно пересаживать любые донорские ткани. К сожалению, процент новорожденных, выживающих от болезни рант, очень невелик.

Выход сфинксов мал.

Реакция «трансплантат против хозяина» у взрослых организмов получила иное название. Уже говорилось, что при пересадке чужеродной кроветворной ткани облученным смерть перестает быть неотвратимой.

Но пересаженные клетки донорской иммунологической армии начинают свою агрессию так же, как ив новорожденном организме. А иммунологическое войско реципиента вследствие облучения уничтожено. В этом отношении облученный организм подобен новорожденному — у обоих отсутствует боеспособное иммунологическое войско.

Пересаженные клетки не встречают никакого сопротивления. Начинается патологический процесс, по механизму подобный болезни рант. Он получил название гомологической болезни, потому что возникает вследствие пересадки гомологичной кроветворной ткани.

Симптомы похожи на болезнь рант, только нет отставания в росте — взрослые не растут. Смерть наступает через две-четыре недели. Погибает большая часть спасенных от лучевой болезни.

Если же облучение было недостаточно сильным и восстанавливается собственное иммунологическое войско, чужеродный трансплантат отторгается, агрессоры гибнут, гомологическая болезнь не развивается.

Так было с югославскими физиками, которых лечили во Франции трансплантациями костного мозга. Но тогда не развивается толерантность — пересаженные клетки исчезают. Исчезает сфинкс.

Пересадка других донорских тканей и органов становится нереальной, как и до облучения.

Чтобы создать толерантность, нужно ввести в организм чужую кроветворную ткань, то есть создать сфинкса. Чтобы создать сфинкса, надо уничтожить иммунологическую армию хозяина.

Но чужая кроветворная ткань — это чужая иммунологическая армия. Войско иммунитета всегда ведет себя одинаково. Если есть что-то для него чужое, оно старается его уничтожить. А в этом случае — чужой весь организм.

Развивается болезнь рант или гомологическая болезнь.

Получается замкнутый порочный круг.

Победит хозяин, клетки будут отторгнуты или разрушены — животное не заболеет болезнью рант или гомологической болезнью. Но не будет и сфинкса, не будет и толерантности. Победят клетки — разовьется болезнь рант.

Вот какую новую трудность воздвигла беспощадная объективность перед проблемой преодоления несовместимости тканей!

Сдаться?

Но если природа находит пути преодоления, надо их найти. Значит, это возможно. А природа обходит трудности. Во-первых, телята Рэя Оуэна: эти естественные сфинксы жизнеспособны в течение нормально долгой жизни.

А во-вторых, и среди искусственно созданных сфинксов определенный процент не погибает и живет без осложнений.

Следовательно, в природе что-то есть, чего мы еще не знаем, что может помочь мирному сосуществованию чужеродных клеток, что может помочь нормальному существованию сфинксов.

Цель ясна — необходимо найти этот путь. Значит, не сдаваться — опять искать!

И тут нет оснований для пессимизма. Такова наука. В науке это будет бесконечно. Наука до тех пор остается наукой, пока существует поиск.

Источник: //indbooks.in/mirror1.ru/?p=762373

Болезнь рант (рантинг-синдром)

Рант-болезнь

При создании истинной толерантности у новорожденных животных большинство из них заболевают, а часть погибает в течение 2-4 недель. Заболевание характеризуется признаками, получившими название «синдрома рант», или рантинга (недоразвитость животного, низкорослость, карликовость).

Одна и та же манипуляция введения новорожденным или эмбрионам 10-20 млн лимфоидных клеток от взрослых аллогенных доноров в одних случаях заканчивается развитием иммунологической толерантности, в других – болезни рант.

Симптомы болезни рант: отставание в наращивании массы тела, недоразвитие, появление диареи, возникновение дерматитов, кровоизлияний. Синдром рант обязательно предполагает химеризм, т.е. приживление донорских клеток в организме реципиента и активное их функционирование.

Спленомегалия – один из характерных признаков болезни рант. Она развивается к 10-12-му дню. Для оценки спленомегалии пользуются показателем СИ – селезеночным индексом (отношение между массой селезенки и массой данного животного). В норме селезеночный индекс равен единице, а при болезни рант он составляет 1,5-2,5.

Морфологические изменения:

эпидермис кожи истончается

усиливается кератинизация

эпидермис отделяется от дермы

ткани инфильтрируются лимфоцитами, гистиоцитами, плазмоцитами

лимфатические узлы увеличиваются, исчезает лимфоидная структура, лимфоидные фолликулы заполняются ретикулярными и плазматическими клетками, их предшественниками

в селезенке возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения

в печени развиваются очаги деструкции паренхимы и амилоидоз

Если животное не погибает в течение 2-3 недель, гиперплазия лимфатических узлов и селезенки сменяется резко выраженной атрофией лимфоидной ткани.

Еще один синдром болезни рант – иммунодепрессия, выражающаяся в резком угнетении иммунологической реактивности организма реципиента. При этом в лимфоидной ткани животных накапливается большое количество лимфоцитов, относящихся к классу Т-супрессоров и Т-киллеров.

ВОПРОСЫ:

1. Определение «Патологической физиологии» и ее связь с другими науками.

1. Понятие о болезни и здоровье.

2. Основные периоды и формы течения болезни.

3. Представление о смерти, периоды и основные признаки смерти.

4. Патологический процесс, патологическое состояние и патологическая реакция.

5. Общие принципы классификации болезней.

6. Этиология, определение. Классификация этиологических факторов.

7. Роль причины в возникновении болезни.

8. Внешние условия, усугубляющие или ограничивающие действие болезнетворных факторов на организм животных

9. Механические и физические факторы как причины болезней.

10. Химические и биологические факторы как причины болезней.

11. Сущность понятия «патогенез». Причинно-следственные отношения в патогенезе болезни.

12. Основное звено патогенеза. Местное и общее, специфическое и неспецифическое в патогенезе.

13. Защитно-приспособительные механизмы, биологические барьеры организма.

14. Компенсация, и ее стадии.

15. Определение понятия «гипертермия», патогенез перегревания.

16. Ожог и характеристика степеней ожога. Ожоговая болезнь и ее стадии.

17. Определение понятия «гипотермия». Патогенез охлаждения. Отморожение. Простудные заболевания.

18. Действие пониженного атмосферного давления на организм животных. Патогенез.

19. Факторы, определяющие болезнетворное действие электрического тока на организм животных. Патогенез электротравмы.

20. Основные представления о повреждающем действии на организм ионизирующих излучений.

21. Острая лучевая болезнь, патогенез.

22. Биологические эффекты лазерного излучения.

23. Действие на организм ультрафиолетовых и инфракрасных лучей.

24. Повреждающее действие на организм химических факторов.

25. Общие представления об инфекции и инвазии.

26. Роль наследственности в патологии. Врожденные болезни, их отличие от наследственных.

27. Роль конституции и возраста в возникновении и развитии болезней.

28. Понятие о реактивности и резистентности организма.

29. Виды реактивности сельскохозяйственных животных и их классификация.

30. Общие представления о классификации антигенов и антител.

31. Классификация иммуноглобулинов, их значение.

32. Т- и В-системы иммунитета.

33. Кооперация клеток в иммунном ответе.

34. Иммунологическая толерантность.

35. Реакция биологической несовместимости тканей (неинфекционный иммунитет).

36. Рантинг-синдром

Дата добавления: 2015-10-12; просмотров: 2239. Нарушение авторских прав

Рекомендуемые страницы:

Источник: //studopedia.info/9-25405.html

РАНТИНГ

Рант-болезнь

2.РАНТ-БОЛЕЗНЬ. ТРАНСПЛАНТАЦИЯ И ПРЕОДОЛЕНИЕНЕСОВМЕСТИМОСТИ ТКАНИ.

Трансплантация– (от ср .-век. лат. transplantatio – пересаживание)- у человека и животных пересадкаорганов, тканей. Как хирургический методизвестна с глубокой древности. Используетсятрансплантация кожи, мышц, нервов,роговицы глаза, жировой и костной ткани,костного мозга, сердца, почек и др.

Особыйвид трансплантации – переливание крови.В биологии, экспериментальной (наживотных) и клинической медицинеприменяют ауто- (трансплантациясобственных тканей), гомо- (трансплантацияот донора того же вида) и гетеротрансплантацию(трансплантация от донора другого вида,напр.

собаке от кролика)

Путёмпреодоления несоввместимости тканейявляется искусственное развитиеиммунологической толерантности уреципиента.

Иммунологическаятолерантность — состояние организма,ха­рактеризующеесяареактивностью по отношению кспецифичес­комуантигену при сохранении реактивностик другим антигенам. Этоспецифическое подавление иммунногоответа, вызванное предварительнымвведением антигена.

Однакодатой—был 1953 г. Авторами открытияявления иммунологической толерантностистали М.Гашек и П.Медавар с сотр. Основным методическимприемом М. Гашека былэмбриональный парабиоз развивающихсязародышей птиц ,черезхорионическую мембрану.

После вылупленияцыплята при­обреталивзаимную толерантность.

При внутривенномвведении эритроцитову реципиента-парабионта не происходиловыработки антители элиминации введенных клеток, приживляемыеим вза­имныекожные трансплантаты не отторгались,однако аллогенные лоскутыкожи от других особей отторгались втечение 10—11 дней.

Былоустановлено, что иммунологическуютолерантность мож­ноиндуцировать, не только вводя антигеныэмбрионам.

Выяви­лось,что существует так называемый адаптивныйпериодраннего, постнатального развития убольшинства млекопита­ющихи птиц, во время которого может бытьиндуцирована ареактивностьк субстанциям, в обычных условияхвызывающим иммунныйответ.

Для мышей, кур, индеек адаптивныйпериод ра­вен 1—2 дням, для крыс, собак,уток —2—5 дням. Переливание крови щенкамобеспечивает толерантность к приживляемомулос­кутукожи донора в течение одного года.

Полагают,что сравнительная легкость индукциитолерантнос­ти животных с еще несозревшей иммунной системой связана свысокой активностью популяции супрессорныхТ-клеток, сочета­ющейся с недостаточнойфункциональной активностью Т-хелперови макрофагов.

Состояниеиндуцированной иммунологическойтолерантности характеризуется следующимиосновными особенностями:

  • индукция толерантности осуществляется под влиянием субстанции антигенной природы. Чем больше доза антигена, тем выше степень толерантности и тем она длительнее;

  • толерантность возникает тем легче, чем больше степень родства донора и реципиента;

  • толерантность иммунологически специфична, т.е. распростра­няется на те антигены, к которым индуцирована;

  • наиболее активны в создании истинной толерантности крове­творные ткани миелоидного и лимфоидного рядов, способные к активной пролиферации.

Экспериментальновызванную иммунологическую толерант­ностьможно определить как приобретенную вотличие от есте­ственной,или аутотолерантности, т.е. состоянияареактивности к собственнымтканям.

РАНТИНГ

Приисследовании индукции толерантностимолодняка живот­ныхв адаптивный период выяснилось, что присоздании истин­нойтолерантности у новорожденных животныхбольшинство из нихзаболевают, а часть погибает в течение2—4 нед.

Заболевание характеризуетсясвоеобразными признаками, получившимина­звание«синдрома рант», или «рантинга»(недоразвитость живот­ного, низкорослость,карликовость). Этот термин применен какк млекопитающим,так и к птицам.

Так, введение лимфоидныхкле­ток, взятых от взрослых кур,генетически отличающихся от кури­ныхэмбрионов, приводило к тому, чтовылупившиеся цыплята отставалив росте от интактных, часть из нихпогибала.

Если же лимфоидныеклетки помещали на хорионаллантоиснуюмембра­ну,то определенное число лимфоцитовстановилось центром раз­витияочагов клеточной пролиферации и спустянесколько дней мембранапревращалась в диск с видимыми на глазсвоеобразны­ми воспалительнымиочагами. Этот вариант агрессиипересажен­ныхклеток против реципиента вошел влитературу под названием «феноменаСимонсена».

Следовательно,одна и та же манипуляция введенияноворож­деннымили эмбрионам 10—20 млн лимфоидныхклеток от взрослых аллогенных доноровв одних случаях заканчивается развитиемиммунологической толерантности, вдругих — болез­нирант. Понять это явление помогличистолинейные животные.

Следует отметить,что лимфоидная и кроветворная тканитранс­плантатаотличаются от трансплантатов органови кожи. Органы только стимулируютиммунный ответ организма, сами жеинерт­ны.Кроветворные и лимфоидные ткани содержатиммунологическикомпетентные клетки.

Помимо стимуляциииммунного от­ветареципиента они сами способны иммунологическиреагиро­ватьпротив реципиента.

Основнойаналитический эксперимент, объясняющийприроду болезнирант как реакцию трансплантата противреципиента, проводятс использованием животных двух чистыхлиний и гибри­довмежду ними.

Втех случаях, когда новорожденным животнымодной линии вводяткроветворные клетки другой линии, судьбаживотного за­виситот многих причин: характера трансплантируемыхклеток, их количества,степени генетических различий междудонором и ре­ципиентом,определяющих силу реакции трансплантатапротив хозяина.

Чем меньше генетические различия, тембольше возмож­ностейизбежать болезни рант и установитьтолерантность к до­норскимтканям. Однако это справедливо толькодля эмбрионов и новорожденных.

У животных, переживающих адаптивныйпери­од,развивается собственная иммунологическаяреактивность, и ониприобретают способность отторгатьтрансплантаты. Вызвать болезнь рант уэтих животных трудно, так как генетическичуже­родные лимфатические клеткиразрушаются иммунной системой реципиента.

Через несколько дней после рожденияболезнь рант можно вызвать только угибридов первого поколения при введе­нииклеток одной из родительских линий,когда реакция хозяина противтрансплантата генетически исключена.

Симптоматикаболезни рант характеризуется в основномотста­ваниемв наращивании массы тела, недоразвитием,появлением диареи,возникновением дерматитов, кровоизлияний.Синдром рантобязательно предполагает химеризм,т.е.

приживление до­норскихклеток в организме реципиента и активноеих функцио­нирование. Соотношениеклеток донорской и реципиентной при­родызависит от периода болезни и генетическихвзаимоотноше­нийдонора и реципиента.

Спленомегалия— один из характерных признаков болезнирант.Она развивается к 10 — 12зму дню. Дляоценки спленомегалиипользуются показателем СИ — селезеночныминдексом. СИ— отношение между массой селезенки имассой данного жи­вотного.В норме селезеночный индекс равенединице, а при бо­лезнирант он составляет 1,5 — 2,5.

Морфологическиеизменения в наиболее поражаемых тканяхпроявляются тем, что эпидермис кожиистончается, усиливается кератинизация,эпидермис отделяется от дермы. Тканиинфильтрируютсяклетками типа лимфоцитов, гистиоцитов,плазмоцитов.

Лимфатическиеузлы увеличиваются, исчезает лимфоиднаяструк­тура,лимфоидные фолликулы заполняютсяретикулярными и плазматическимиклетками, их предшественниками.Аналогичная реакциянаблюдается и в селезенке. Кроме того,в ней возникают очагиэкстрамедуллярного кроветворения. Впечени могут разви­ватьсямассивные очаги деструкции паренхимыи амилоидоз.

Если животноене погибает в течение 2—3 нед, гиперплазиялимфати­ческихузлов и селезенки сменяется резковыраженной атрофиейлимфоиднойткани.

Весьмасущественным синдромом болезни рант идругих форм реакциитрансплантата против хозяина являетсяиммунодепрессия,выражающаяся в резком угнетениииммунологической реактивностиорганизма реципиента. При этом влимфоидной ткани животныхнакапливается большое количестволимфоцитов, отно­сящихсяк классу Т-супрессоров и Т-киллеров.

Источник: //studfile.net/preview/1151180/

Ваш Недуг
Добавить комментарий