Райли — Дея синдром

Синдром Райли-Дея

Райли — Дея синдром

Синдром Райли-Дея — тяжелая, генетически обусловленная сенсорно-вегетативная невропатия. Симптомокомплекс включает сочетание дисфагии, рвоты, пониженной поверхностной чувствительности, вегетативной дисфункции, атаксии, недостаточной секреции слезной жидкости.

Диагностировать синдром Райли-Дея помогает проведение гистаминовой пробы и ДНК-анализа, исключение другой патологии при помощи нейросонографии или МРТ.

Терапия симптоматическая, направлена на купирование рвоты, возмещение потерь жидкости, нормализацию артериального давления, уменьшение мышечной гипотонии, нейропсихологическую коррекцию.

Синдром Райли-Дея носит имя впервые описавших его в 1949 году американских педиатров. Эпонимическое название было введено в 1964 году. Кроме него в отношении данной патологии применяются термины «семейная дизавтономия» и «наследственная сенсорно-вегетативная невропатия III типа» (НСВН тип III).

Синдром Райли-Дея распространен преимущественно среди евреев ашкенази. В их популяции он встречается с частотой 1 случай на 10-20 тыс. населения.

Заболевание представляет собой сочетание тяжелой вегетативной дисфункции и чувствительных нарушений, в 40% случаев сопровождается судорожными пароксизмами, приводит к задержке психомоторного развития ребенка.

По причине отсутствия специфической терапии до четверти пациентов погибают в течение 1-го года жизни. В связи с полиморфностью проявлений и сложностью лечения семейная дизавтономия представляет серьезную проблему для современной неврологии и педиатрии.

Синдром Райли-Дея

В настоящее время патогенез семейной дизавтономии не известен. Предполагается, что субстратом заболевания выступают нарушения метаболизма, в частности норадреналина — базового нейротрансмиттера симпатических синапсов.

Согласно другой гипотезе, синдром Рейли-Дея связан с избыточным накоплением в нервно-мышечных синапсах ацетилхолина и блокировкой прохождения нервного импульса к мышечным волокнам.

Патоморфологически наблюдаются дегенеративные изменения и зоны демиелинизации в синаптических ганглиях, задних столбах и корешках спинного мозга, вестибулярном и тройничном нервах, в ретикулярной формации, стволе головного мозга.

Последние исследования в области генетики позволили установить, что наследственный характер патологии детерминирован генетическим дефектом в локусе 9q31 9-й хромосомы.

У 95,5% пациентов выявлен однотипный дефект гена ГКВКАР, у остальных определены еще 2 более редко встречающиеся мутации. Наследуется синдром Рейли-Дея по аутосомно-рецессивному механизму.

Если оба родителя являются носителями патологического гена, то вероятность рождения больного ребенка составляет 25%.

Как правило, клинические проявления семейной дизавтономии появляются сразу после рождения ребенка. Дети слабо кричат, у них наблюдается генерализованная мышечная гипотония и снижение рефлексов новорожденных.

Вначале на первый план выходят проблемы с кормлением: отмечаются затрудненное глотание (дисфагия) и сосание, циклические срыгивания, частые рвоты. На фоне дисфагии может возникнуть аспирационная пневмония. Рвота может спровоцировать желудочное кровотечение; в таких случаях в рвотных массах наблюдается примесь крови.

Проблемы с питанием сохраняются на протяжении всего детского периода, могут привести к развитию гипотрофии и отставанию ребенка в физическом развитии. В возрасте до 5 лет у детей наблюдается пароксизмы апноэ, зачастую приводящие к развитию синкопальных состояний (обмороков).

У 40% детей отмечаются тонико-клонические генерализованные эпиприступы, которые в ряде случаев ассоциируются с гипертермией или гипоксией, обусловленной дыхательными расстройствами.

Вегетативная дисфункция проявляется гипергидрозом, обильной саливацией, расстройством терморегуляции с периодическими беспричинными подъемами температуры тела (иногда – гипотермией), лабильностью артериального давления (транзиторной артериальной гипертензией, артериальной гипотонией при переходе в вертикальное положение), постоянным похолоданием, цианозом и трофическими изменениями кожи дистальных отделов конечностей, чередованием диареи и запоров, пониженной секрецией слезы. Последний симптом становится очевиден после 3-месячного возраста. В норме в этот период плач начинает сопровождаться слезотечением, а у детей, имеющих синдром Райли-Дея, слезотечение отсутствует или резко снижено. Снижение продукции слезы зачастую приводит к возникновению язвенного кератита. Вследствие расстройства вегетативной иннервации периферических сосудов на коже периодически появляются эритематозные пятна. В возрасте 4-5 лет возникают затяжные вегетативные кризы длительностью до нескольких дней. Они сопровождаются профузным потоотделением, рвотой каждые 25-30 мин., беспокойством, подъемом АД, появлением пятнистой эритемы.

Нарушения чувствительности проявляются отсутствием болевого и температурного восприятия кожи и способности различать несколько одинаковых раздражителей, одновременно воздействующих на разные участки поверхности кожи.

Глубокие виды чувствительности (вибрационная, мышечно-суставное чувство) менее нарушены. Сенсорные нарушения способствуют частому травматизму ребенка. С возрастом к вегетативным и сенсорным расстройствам присоединяется атаксия, которая становится заметной, когда ребенок начинает ходить.

Походка отличается медлительностью и неуклюжестью, что, вероятно, связано с сенсорными нарушениями.

Зачастую синдром Райли-Дея сопровождается некоторой задержкой психического развития, умеренным снижением когнитивной сферы. У детей (особенно у девочек) наблюдается более позднее половое созревание. Типичны нечеткость и гнусавый оттенок речи.

С возрастом к клинической картине заболевания присоединяются полиневропатии. У большинства пациентов развивается прогрессирующий сколиоз. Дети относятся к часто болеющим, поскольку подвержены различным инфекционным процессам.

Особенно часто у них возникают воспалительные поражения дыхательных путей: трахеобронхиты и пневмонии.

Диагноз базируется на характерном сочетании клинических симптомов (вегетативная дисфункция, сенсорные расстройства, пониженная слезная секреция, рвота, атаксия) и их возникновении в раннем детском возрасте.

Для оценки психического развития ребенка назначается нейропсихологическое обследование. Из дополнительных исследований диагностическую ценность представляет гистаминовый тест.

В норме внутрикожное введение раствора гистамина вызывает покраснение кожи на 1-3 см вокруг места инъекции. Отсутствие какой-либо реакции подтверждает синдром Райли-Дея.

Аппаратные исследования проводятся с целью исключения другой патологии нервной системы. Грудным детям назначают нейросонографию через родничок, детям старшего возраста — МРТ головного мозга.

При семейной дизавтономии данные обследования не выявляют никаких патологических отклонений. Дифференциальный диагноз проводится с другими наследственными полиневропатиями и врожденными иммунодефицитами. Пациентам рекомендована консультация генетика и ДНК-диагностика.

Проведение генеалогического исследования подтверждает аутосомно-рецессивный тип наследования.

Специфическая терапия не разработана, поскольку отсутствуют ясные представления о патогенезе заболевания. Возможно, будущее лечение семейной дизавтономии находится в сфере генной терапии.

На сегодняшний день осуществляется симптоматическое поддерживающее лечение, которое требует участия сразу нескольких специалистов: невролога, гастроэнтеролога, ортопеда, офтальмолога, педиатра.

При рвоте компенсация потерянной жидкости проводится путем инфузионной терапии, в качестве противорвотного средства назначается хлорпромазин. При артериальной гипертензии осуществляется гипотензивная терапия.

Для уменьшения мышечной гипотонии и предупреждения развития сколиоза рекомендовано ЛФК, занятия на специальных тренажерах, массаж. При задержке психического развития показана нейропсихологическая коррекция.

К сожалению, синдром Райли-Дея имеет неутешительный прогноз. Около четверти заболевших погибают в раннем детском возрасте в связи с тяжелыми нарушениями питания или интеркуррентными инфекциями преимущественно дыхательных путей. В ряде случаев при комплексной симптоматической терапии и адекватном уходе пациенты доживают до 35-летнего возраста.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/Riley-Day

Семейная дизавтономия, Синдром Райли-Дея, болезнь Фабри – Портал о скорой помощи и медицине

Райли — Дея синдром

Семейная дизавтономия (синдром Рай л и-Дея) — наследственная сенсорно-вегетативная невропатия III типа (ПСВН-Ш), аутосомно-рецессивное заболева­ние, особенно распространенное среди евреев-ашкенази.

Она относится к группе наследственных сенсорно-вегетативных невропатий (НСВН), в которую в насто­ящее время включают семь клинически и генетически отличающихся друг от дру­га форм. Заболевание связано с нарушением развития и выживания сенсорных, симпатических и отчасти парасимпатических нейронов.

Частота—один случай на 3600 живых новорожденных евреев-ашкенази. Родители обычно здоровы, но опи­сан случай выявления у родителя мальчика с семейной днзавтономией менее выра­женной вегетативной дисфункции. Недавно идентифицирован ген (ГКВКАР), от­ветственный за развитие заболевания, который расположен на дистальном участке длинного плеча хромосомы 9.

В 95,5% всех случаев выявляется одна некодирующая мутация. Идентифицированы также две других, более редких мутации. В настоящее время возможна пренатальная и предимплантационная генетическая диагностика.

42.  Назовите пять основных клинических критериев синдрома Райли-Дея

  1. Алакримия.
  2. Отсутствие грибовидных сосочков языка.
  3. Снижение коленных рефлексов.
  4. Отсутствие кожной реакции на штриховое раздражение и инъекцию гиста-мина.
  5. Зрачковая гиперчувствительность в ответ на введение парасимпатомиме-тиков.

Симптомы, подкрепляющие диагноз: относительная нечувствительность к боли и температуре, преходящие эритематозные пятна на коже при эмоциональной реакции, ортостатическая гипотензия, гипергидроз или неадекватное потоотделе­ние, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта.

Биопсия икроножного выявляет значительное уменьшение численности немиелинизированных и тонких миелинизированных аксонов.

43.   Что такое болезнь Фабри?

Это нейрометабол ическое заболевание, известное также как angiokeratoma cor­poris diffusum и наследуемое по рецессивному сцепленному с Х-хромосомой типу.

Оно возникает вследствие недостаточности лизосомного фермента альфа-галактози-дазы, в результате чего происходит накопление гликолипида церамидтригексозида в клетках некоторых органов, в том числе в коже (с образованием ангиокератом), почках, сердце, легких, кровеносных сосудах, центральной и периферической нервной системе.

Заболевание следует заподозрить, если у мальчика или молодого че­ловека возникает жгучая боль и снижение чувствительности в стопах. Поражение сосудов также развивается в молодом возрасте, и многие пациенты переносят йн| фаркт миокарда или инсульт в возрасте до 50 лет.

Кровоснабжение в заднем це­ребральном бассейне более уязвимо, о чем свидетельствует диспропорционально высокое число стволовых инсультов в этой популяции. Этой болезни свойственна выраженная генетическая гетерогенность: в гене альфа-галактозидазы А к настоя­щему времени идентифицировано более 50 мутаций.

Патоморфологически выявляется накопление липидов в задних корешках и вегетативных ганглиях, то есть в зонах с фенестрированными кровеносными со­судами и более проницаемым гематоневральным барьером.

Клинические проявле­ния вегетативной дисфункции включают: снижение потоотделения (может скорее происходить вследствие накопления липидов в потовых железах, нежели в резуль­тате невропатии), отсутствие складчатости кожи после погружения в теплую воду, уменьшение кожной реакции на раздражение, снижение слезо- и слюновыделения, нарушение моторики кишечника, изменение сердечно-сосудистых реакций, ано­мальная реакция зрачка на пилокарпин. При морфологическом исследовании периферических нервов выявляются дегенеративные изменения немиелинизиро-ванных и мелких миелинизированных волокон. Пересадка почки способствует регрессу многих из указанных нарушений и увеличивает выживаемость. В апреле 2003 года FDA одобрило применение препарата человеческой альфа-галактозида­зы А (фабразима) для лечения болезни Фабри. Внутривенное введение альфа-га­лактозидазы уменьшает невропатическую боль, усиливает функцию почек, умень­шает выраженность клубочковой патологии и может улучшить прогноз заболева­ния в целом.

44. Что такое семейная амилоидная невропатия?

Семейная амилоидная невропатия—это гетерогенная группа наследственных заболеваний, общим для которых является системное или локальное накопление фибрилл бета-амилоидного белка. Внеклеточное отложение амилоида нарушает нормальную структуру и функцию ткани. В первую очередь страдают сенсорные и вегетативные нервные волокна.

Вегетативные нарушения отражают вовлечение как симпатической, так и па­расимпатической систем. Развитие в зрелом возрасте, преобладание сенсорных симптомов, значительное раннее вовлечение вегетативной системы, частое выяв­ление синдрома запястного канала—характерные особенности семейной амилоид­ной невропатии, заставляющие заподозрить это заболевание.

В настоящее время возможна прямая ДНК-диагностика одного из вариантов семейной амилоидной невропатии, связанного с наиболее частой мутацией в гене транстиретина (Met 30). Единственным возможным лечением семейной амилоидной невропатии в насто­ящее время является трансплантация печени.

Если она выполняется на ранней стадии заболевания, это может приостановить его прогрессирование и несколько уменьшить уже существующие симптомы с аутосомно-доминантным типом пе­редачи, характеризующееся развитием множественных невром слизистых (конъ­юнктивы, полости рта, языка, глотки и гортани), карциномы щитовидной железы, феохромоцитомы, ганглионейроматоза, деформаций костей, марфаноподобного внешнего вида, недоразвитием и гипотонией мышц. Макро- и микроскопические изменения периферической вегетативной нервной системы затрагивают как симпа­тическую, так и парасимпатическую системы, Характерна хаотичная гипертрофия и пролиферация вегетативных нервных волокон и ганглиев (ганглионейроматоз). Также может наблюдаться пролиферация нервных волокон пищеварительного тракта (ауэрбаховского и мейссноропского сплетений), верхних дыхательных пу­тей, мочевого пузыря, предстательной железы и кожи. Клинически вегетативная дисфункция проявляется снижением слезопыделетгия, ортостатической гипотензи-ей, нарушением рефлекторной вазодилатвции кожи, парасимпатической денерваци-онной гиперчувствительностью зрачков при сохранности потоотделения и функции слюнных желез. Биопсия нерва показывает дегенерацию и регенерацию немиели-низированных волокон. Заболевание связано с несколькими точковыми мутация­ми в протоонкогене RET на хромосоме 10. Генетическое тестирование позволяет выявлять молодых носителей, которые могут подвергнуться профилактической тиреоидэктомии для предотвращения развития карциномы щитовидной железы.

Назад в раздел

Источник: //www.03-ektb.ru/72-book/sekrety-nevrologii/1647-semeinaya-dizavtonomiya-sindrom-raili-deya-bolezn-fabri

Синдром Райли-Дея (семейная дизавтономия) – Первый Медицинский Центр Тель-Авива

Райли — Дея синдром

Синдром Райли-Дея (семейная дизавтономия) — это генетическая наследственная патология, которая характеризуется нарушением миелиновых оболочек вегетативных центров нервной системы.

Заболевание развивается вследствие мутации в хромосоме Q319 и передается по наследству по аутосомно-рецессивному принципу.

  Причины развития синдрома Райли-Дея (семейной дизавтономии) точно не выяснены (что затрудняет лечение), однако некоторые механизмы патогенеза указывают на нарушение обмена нейромедиатора норадреналина, который ответственен за передачу нервных импульсов в вегетативной нервной системе.

Из-за нарушения его синтеза страдает иннервация всех внутренних органов и желез внутренней секреции. Несмотря на то, что заболевание является врожденным, лечение Синдрома Райли-Дея (семейной дизавтономии) в Израиле характеризуется комплексным симптоматическим подходом и использованием современных технологий, что позволяет значительно улучшить прогноз и качество жизни пациента.

  В Израиле Синдром Райли-Дея (семейная дизавтономия) изучен досконально, так как патология имеет широкое распространение среди евреев ашкенази. Частота носительства среди этой этногруппы составляет в среднем 1 случай из 30. А если носителями являются оба родителя, вероятность рождения больного ребенка будет 1 к 4, или 25%. Об этом нужно помнить, ведь специфического лечения не существует.  

Симптомы заболевания

Так как в механизме развития синдрома Райли-Дея (семейной дизавтономии) важную роль играет демиелинизация нервных структур (разрушение оболочек нервных волокон), все клинические проявления патологии напрямую связаны с дисфункцией того или иного внутреннего органа. В целом заболевание развивается в первые недели жизни ребенка и проявляется следующими клиническими признаками:  

  • Гипергидроз (повышенная потливость) либо перманентное прогрессирующее нарушение терморегуляции, характеризующееся то гипергидрозом, то наоборот, отсутствием любых выделений (хорошо поддается лечению).
  • Дисфагия. Нарушение процесса глотания может быть как нейрогенной природы, так и являться следствием отсутствия слюноотделения.
  • Судорожный синдром.
  • Апноэ (нарушение дыхания). Может быть только ночным либо приступообразным (вследствие демиелинизации дыхательных центров продолговатого мозга), что в итоге приводит к остановке дыхания.
  • Скачки артериального давления. Как правило, у больных синдромом Райли-Дея (семейной дизавтономией) превалирует артериальная гипотензия, особенно ортостатическая (при попытке встать), однако с течением времени наблюдаются эпизоды повышения давления.
  • Полиневропатия периферических нервов, связанная с нарушением кровоснабжения и иннервации конечностей и внутренних органов со временем без адекватного лечения.
  • Умственная отсталость, нарушение когнитивных функций, памяти и интеллекта.
  • Со стороны опорно-двигательного аппарата изменения присоединяются в старшем возрасте. Преимущественно это сколиоз, системный артрит, слабость связочного и мышечного аппаратов.
  • Нарушение чувствительности разного рода вследствие патологии сенсорных центров и ретикулярной формации. Это потеря ощущений запахов, слуха, тактильной и температурной чувствительности, нарушение зрения, изменение болевой чувствительности (у больных синдромом Райли-Дея (семейной дизавтономией) может наблюдаться полная потеря чувства боли).
  • Термолабильность из-за нарушений центра терморегуляции. Проявляется периодическими эпизодами подъема и падения температуры тела.
  • Нарушение координации движений.
  • Сильная тошнота, периодическая рвота.
  • Сильная подверженность инфекционным процессам, особенно дыхательных путей (бронхиты, пневмонии, трахеиты). Лечение этих заболеваний затруднено в связи со слабым иммунным ответом.
  • Кожа теряет эластичность, покровы бледные или синюшные.
  • Нарушения речи.
  • Полное отсутствие слез, снижение мышечных рефлексов.

  Течение заболевания тяжелое, прогрессирующее, прогноз неблагоприятный, в среднем такие больные не доживают до 30 лет. Поэтому лечение синдрома Райли-Дея (семейной дизавтономии) в Израиле преследует основную цель — продлить жизнь и улучшить качество жизни.  

Как проводится диагностика в Израиле?

Дифференциальный диагноз в Израиле проводится с врожденными иммунодефицитами или полинейропатиями, устанавливается несложно. Ведущим диагностическим критерием выступает гистаминовый тест, во время которого подкожно вводят гистамин, регистрируют реакцию и выбирают тактику лечения.

В Израиле развита методика пренатального скриннинга синдрома Райли-Дея (семейной дизавтономии), поэтому все беременные проходят генетический тест на выявление дефекта на 10-12 неделе беременности и повторный тест на 16-20 неделе, в случае выявления рецессивного гена у обоих родителей.  

Какие методики лечения наиболее эффективны?

Лечение синдрома Райли-Дея (семейной дизавтономии) в Израиле происходит при тесном взаимодействии докторов из разных департаментов Первого медицинского центра Тель-Авива — пульмонологии, института генетики, ортопедии, эндокринологии, гастроэнтерологии — и направлено на максимальную редукцию симптомов заболевания. Проводится медикаментозное лечение эндокринных нарушений, в том числе гормональная заместительная терапия.

Врачами гастроцентра клиники разработаны методики лечения синдрома Райли-Дея (семейной дизавтономии) с помощью физиотерапевтических процедур. В Израиле проводится подслизистое введение физиологических растворов, массивная инфузионная терапия.

Активно внедряются в Израиле новые методики лечения для уменьшения симптомов мышечной гипотонии, снижения рефлексов на специальных тренажерах, оборудованных компьютерами. Артериальная гипертензия купируется препаратами, корректирующими давление.

Как подобрать специалиста для лечения в Израиле?

В связи с тем, что по тактике лечения синдрома Райли-Дея (семейной дизавтономии) в Израиле принимается решение консилиумом докторов из разных отделений, вы можете ознакомиться с досье любого интересующего вас специалиста на нашем сайте.

Узнать точную стоимость лечения

Источник: //telaviv-clinic.org/clinic/disease/sindrom-raili-deya/

Пандисавтономия. Синдром Райли—Дея. Синдром Бернара-Горнера

Райли — Дея синдром

Пандисавтономия относительно редкий, но показательный тип острой или подострой полинейропатии характеризуется почти изолированным поражением постганглионарных симпатических и парасимпатических волокон.

Заболевание носит спорадический характер у взрослых и детей и, видимо, представляет аутоиммунное или постинфекционное расстройство, как и синдром Гийена—Барре.

В некоторых случаях удавалось установить связь с инфекцией, вызванной вирусом Эпштейна—Барр, и ВИЧ-инфекцией, реже — с онкологическим заболеванием (паранеопластическая дисавтономия).

В течение одной или нескольких недель у больного развиваются ортостатическая гипотензия, нестабильность пульса, паралич зрачковых реакций, ангидроз, нарушения функции кишечника и мочевого пузыря, анацидность желудка, снижение моторики желудочно-кишечного тракта (непроходимость или запор), отсутствие слезовыделения, слюновыделения, пиломоторных и вазомоторных кожных рефлексов. Соматические чувствительные и двигательные функции, а также сухожильные рефлексы обычно не изменены, но некоторые больные жалуются на парестезии и боли. Данный синдром может быть составляющей частью типичных случаев синдрома Гийена—Барре или сочетаться с другими клиническими симптомами, такими как арефлексия или потеря чувствительности по дистальному типу.

Уровень белка в ЦСЖ повышен или остается нормальным. Характерно медленное выздоровление.
Синдром Райли—Дея — аутосомно-рецессивное наследственное заболевание вегетативной нервной системы, развивающееся преимущественно у младенцев и детей еврейской национальности.

Основные проявления синдрома включают ортостатическую гипотензию, нарушение терморегуляции, гипергидроз, отсутствие болевой чувствительности, периодическую рвоту и денервационную гиперчувствительность зрачков.

Эта патология описывается в нашей статье вместе с наследственными полинейропатиями.

Проявления синдрома Горнера (Бернара—Горнера) представлены в таблице. Основные симптомы — односторонний птоз, миоз и недостаточное расширение зрачка в темноте. При определенной локализации поражения возможен односторонний ангидроз лица.

Повреждение может локализоваться на любом из следующих уровней: нисходящие симпатические волокна в латеральной части покрышки продолговатого мозга, шейный отдел спинного мозга, Тh2 спинномозговой корешок, верхний шейный ганглий или постганглионарные волокна, оплетающие сонную артерию.

Примерно две трети случаев обусловлены инсультом или другими повреждениями ствола головного мозга.

Около 20 % случаев вызваны поражением преганглионарных волокон при травмах или опухолях шеи и верхних отделов грудной клетки либо расслоении сонной артерии; остальные случаи связаны с поражением постганглионарных волокон различной этиологии.

Повреждение нижнего шейного (звездчатого) ганглия сопровождается синдромом Горнера в сочетании с утратой симпатических рефлексов в руке (кисть и рука становятся сухими и теплыми) — синдром звездчатого ганглия.

Возможно поражение как клеток ганглия, так и преганглионарных волокон. Если преимущественно поражаются клетки ганглия и постганглионарные волокна, то развивается денервационная гиперчувствительность к норадреналину.

Частыми причинами становятся травма, метастазы, лучевое поражение и аневризма подключичной артерии.

Полное поражение поперечника спинного мозга на уровне С4-С5 или верхних грудных сегментов, помимо утраты чувствительности и двигательных Функций ниже уровня поражения, ведет к потере супрасегментарного контроля над спинальной симпатической и крестцовой парасимпатической нервной системой.

(Повреждение нижних грудных сегментов спинного мозга существенно не затрагивает нисходящие симпатические пути, но прерывает нисходящие парасимпатические волокна.

) Артериальная гипотония, усиливающаяся в вертикальном положении, исчезновение потоотделения и пилоэрекции, расширение желудка, паралитическая кишечная непроходимость, паралич мочевого пузыря относятся к ранним симптомам. Концентрация адреналина и норадреналина снижена в плазме.

Это состояние по течению напоминает спинальный шок: оно проходит через несколько недель, сменяясь в некоторых случаях гиперактивностью вегетативных рефлексов и неконтролируемой работой мочевого пузыря.

– Читать далее “Нарушения функции мочевого пузыря и кишечника. Нарушения половой функции.”

Оглавление темы “Нарушения эмоций. Нарушения глотания.”:
1. Исследование речи. Утомляемость. Нервозность. Тревожность.
2. Утомляемость. Общая слабость.
3. Нервозность. Тревожность. Депрессия. Неврология эмоций.
4. Неврология эмоциональных отношений. Эмоциональная лабильность. Патологический смех и плач.
5. Злость. Агрессия. Гнев. Насилие. Безразличие. Апатия.
6. Заболевания вегетативной нервной системы. Ортостатическая гипотензия.
7. Пандисавтономия. Синдром Райли—Дея. Синдром Бернара-Горнера.
8. Нарушения функции мочевого пузыря и кишечника. Нарушения половой функции.
9. Нарушения дыхания. Патологические виды дыхания.
10. Нарушения глотания. Виды и причины нарушения глотания.

Источник: //medicalplanet.su/neurology/97.html

Ваш Недуг
Добавить комментарий