Прессорная реакция

Депрессорные и прессорные рефлексы

Прессорная реакция

К первой категории относятся барорецепторные (или депрессорные) рефлексы. Барорецепторы расположены в стенках крупных внутригрудных и шейных артерий и важнейшими зонами их расположения как уже упоминалось являются дуга аорты и каротидный синус.

Чувствительные волокна от барорецепторов каротидного синуса идут в составе синокаротидного нерва, или нерв Геринга. Этот нерв вступает в мозг в составе языкоглоточного нерва.

Барорецепторы дуги аорты, открытые Цианом и Людвигом, иннервируются левым депрессорным нервом, а барорецепторы области отхождения плечевого ствола – правым депрессорным нервом.

Барорецепторная афферентная импульсация наблюдается в широких значениях артериального давления, их тормозные влияния проявляются даже при нормальном давлении. Артериальные барорецепторы оказывают постоянное депрессорное действие.

Информация от барорецепторов поступает по соответствующим нервам в депрессорный отдел сосудодвигательного центра при этом происходит затормаживание симпатических центров и возбуждение парасимпатических центров. В результате снижается тонус симпатических сосудосуживающих волокон, а также частота и сила сокращений сердца.

При повышении давления импульсация от барорецепторов возрастает и сосудодвигательный центр затормаживается сильнее, это приводит к еще большему расширению сосудов, причем сосуды разных областей расширяются в разной степени. Расширение резистивных сосудов сопровождается уменьшением общего периферического сопротивления, а емкостных – увеличением емкости кровеносного русла.

И то и другое приводит к понижению артериального давления – либо непосредственно, либо в результате уменьшения центрального венозного давления и, следовательно, ударного объема. Помимо этого уменьшается частота и сила сокращений сердца, что также способствует снижению артериального давления.

Таким образом сигналы, поступающие от барорецепторов при кратковременных сдвигах артериального давления вызывают рефлекторные изменения сердечного выброса и периферического сопротивления, результатом чего является восстановление исходного уровня давления.

При понижении АД вследствие, например, уменьшения объема крови в организме (при кровопотерях), ослаблении деятельности сердца или при перераспределении крови и оттоке ее в избыточно расши­рившиеся кровеносные сосуды какого-нибудь крупного органа ведет к тому, что прессорецепторы дуги аорты и сонных артерий раздра­жаются менее интенсивно, чем при нормальном АД.

Влияние аор­тальных и синокаротидных нервов на нейроны сердечно-сосудистого центра ослабляется, сосуды суживаются, работа сердца усиливается и АД нормализуется. Этот способ регуляции АД представляет собой регуляцию работающую по принципу отрицательной обратной связи.

Следует заметить, что при активации барорецепторов происходит также торможение некоторых отделов ЦНС. При этом дыхание становиться более поверхностным, снижаются мышечный тонус, происходит изменение тонуса пре и пост-капиллярных сосудов.

Увеличенная импульсация от барорецепторов при повышении АД в результате приводит к рефлекторной вазодилатации в результате эффективное давление в капиллярах возрастает, и повышается скорость фильтрации жидкости в интерстициальное пространство.

При снижении импульсации от барорецепторов происходят обратные процессы. Сосудистые рефлексы можно вызвать, раздражая рецепторы не только дуги аорты или каротидного синуса, но и сосудов некоторых других областей тела.

Так, при повышении давления в сосудах легкого, кишечника, селезенки наблюдаются рефлекторные изме­нения АД в других сосудистых областях.

Ко второй категории относятся хеморецепторные или (прессорные) рефлексы. Рефлексы с хеморецепторов аортальных и синокаротидных телец носят прямо противоположный характер рефлексам с барорецепторов. Адекватными раздражителями для хеморецепторов служат снижение напряжения кислорода и повышение напряжение углекислого газа (или увеличение концентрации ионов водорода) в крови.

//www.youtube.com/watch?v=kilQLsEfpJQ

В результате по соответствующим нервам информация приходит в прессорный отдел сосудодвигательного центра следствие чего является возбуждение эффекторных нейронов симпатической нервной системы, что приводит к снижению частоты сердечных сокращений и сужению сосудов.

Таким образом, возбуждение хеморецепторов аорты и сонной артерии вызывает сосудистые прессорные рефлексы, а раздражение механорецепторов – депрессорные рефлексы. Хеморецепторы обнаружены также в сосудах селезенки, надпо­чечников, почек, костного мозга.

Они чувствительны к различным химическим соединениям, циркулирующим в крови, например к ацетилхолину, адреналину и др. (В.Н. Чернигов­ский). Сопряженные сосудистые рефлексы. Это рефлексы, возникающие в других системах и органах, проявляются преиму­щественно повышением АД. Их можно вызвать, например, раздра­жением поверхности тела.

Так, при болевых раздражениях рефлекторно суживаются сосуды, особенно органов брюшной полости, и АД повышается. Раздражение кожи холодом также вызывает ре­флекторное сужение сосудов, главным образом кожных артериол.

Отдельным звеном следует выделить рефлексы с рецепторов растяжения сердца. В предсердиях находятся два типа рецепторов А и В. А-ре­цепторы реагируют на сокращение мускулатуры предсердий, а В-ре­цепторы – на ее пассивное растяжение. Физиологическое значение А-ре­цепторов изучено недостаточно.

Полагают, что их возбуждение повышает тонус симпатического отдела центра кровообращения, что ведет к тахикардии. Возбуждением этих рецепторов объясняют возникновение рефлекса Бейнбриджа. Суть этого рефлекса заключается в быстром введении в кровоток большого количества жидкости и сильном растяжении предсердий.

Возбуждение В-рецепторов предсердий, вызывает торможение симпатического и возбуждение парасимпатического отделов центра кровообращения продолговатого мозга, что ведет к ослаблению деятельности сердца, снижению тонуса сосудов и предотвращению роста артериального давления при повышенном наполнении предсердий кровью.

Легочная рефлексогенная зона. Механорецепторы этой зоны локализуются в артериях малого круга кровообращения. Повышение давления в сосудах легких закономерно ведет к урежению сокращений сердца, к падению артериального давления в большом круге кровообращения и увеличению кровонаполнения селезенки.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/17_78560_depressornie-i-pressornie-refleksi.html

Таким образом, регуляция АД определяется оптимальным соотношением прессорной и депрессорной систем организма

Прессорная реакция

1. К прессорной системе относят:

• симпатико‑адреналовую (САС);

• РААС;

• систему антидиуретического гормона (вазопрессин);

• систему простагландина F2a и циклических нуклеотидов;

• эндотелин‑1.

2. Депрессорная система включает:

• аортокаротидную зону (рефлексы с которой ведут к снижению АД);

• систему депрессорных простагландинов;

• калликреин‑кининовую систему (в частности, брадикинин);

• предсердные натрийуретические пептиды;

• эндотелийзависимый релаксирующий фактор (прежде всего оксид азота).

При ГБ имеется рассогласование прессорной и депрессорной систем в виде различных сочетаний повышения активности прессорной и снижения активности депрессорной систем (рис. 2–10).

Рис. 2–10. Схематическое изображение патогенеза гипертонической болезни

По не вполне ясным причинам у больных ГБ повышается прессорная активность гипоталамо‑гипофизарной зоны, что ведет к гиперпродукции катехоламинов (повышенная активность симпатико‑адреналовой системы), о чем свидетельствует повышение суточной экскреции с мочой норадреналина, что еще в большей степени возрастает в условиях физического и эмоционального стресса.

Результатом активации симпатико‑адреналовой системы являются следующие изменения, обусловливающие рост АД:

1. периферическая веноконстрикция сопровождается увеличением притока крови к сердцу и сердечного выброса;

2. возрастает число сердечных сокращений, что в сочетании с увеличенным ударным объемом также ведет к увеличению сердечного выброса;

3. возрастает общее периферическое сопротивление сосудов за счет активации р1‑рецепторов периферических артериол (рис. 2–11).

Существенное место среди прессорных факторов занимает активация РААС. Образуемый печенью ангиотензиноген под влиянием ренина, вырабатываемого почкой, трансформируется в ангиотензин I. Ангиотензин I под влиянием АПФ преобразуется в очень мощный прессорный агент – ангиотензин II.

Рис. 2–11. Ренин‑ангиотензиновая система при гипертонической болезни (подробное объяснение в тексте)

Повышенная продукция ренина выступает следствием двух причин:

1. непосредственного воздействия катехоламинов на клетки, вырабатывающие ренин;

2. ишемии почки, обусловленной спазмом почечных сосудов под влиянием катехоламинов, что ведет к гипертрофии и гиперплазии юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), вырабатывающего ренин.

Повышенное содержание ангиотензина II в плазме крови вызывает длительный спазм гладкой мускулатуры периферических артериол и резкое увеличение общего периферического сосудистого сопротивления.

Роль ангиотензина II в патогенезе ГБ исключительно велика, так как кроме прямого прессорного влияния он обусловливает развитие и других патологических процессов – гипертрофию и фиброз миокарда левого желудочка, гипертрофию гладких мышечных волокон сосудов, способствует развитию нефросклероза, повышению реабсорбции натрия и воды, высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Весьма существенно, что кроме повышения уровня ангиотензина II в кровяном русле повышается его содержание в тканях, так как существуют так называемые тканевые ренин‑ангиотензиновые системы. Наконец, кроме классического пути образования ангиотензина II путем воздействия АПФ на ангиотензин I, существуют так называемые альтернативные пути, когда ангиотензин I превращается в ангиотензин II с помощью других ферментов (например, химазы), а также нерениновый путь образования ангиотензина II.

Ангиотензин II оказывает влияние и на другие прессорные системы:

1. вызывая жажду, он ведет к повышенной выработке вазопрессина, обусловливающего спазм сосудов и задержку жидкости в организме;

2. активирует выработку альдостерона – гормона коры надпочечников, обусловливающего задержку в организме натрия и воды (увеличение массы циркулирующей крови);

3. ангиотензин II также обладает пролиферативным влиянием на клетки гладкой мускулатуры сосудов, обусловливая изменение их структуры (так называемое ремоделирование сосудов), что в еще большей мере ведет к росту общего периферического сосудистого сопротивления.

Длительному спазму артериол способствует повышенное содержание ионов Са2+ в цитозоле гладкомышечных волокон, что связано с наследственно обусловленными особенностями транспорта ионов через полупроницаемые мембраны.

Повышение активности прессорных факторов сочетается с ослаблением депрессорных влияний с дуги аорты и синокаротидной зоны, уменьшением выработки кининов, недостаточной активацией выработки предсердного натрийуретического и эндотелийзависимого релаксирующего факторов (оксида азота), уменьшением выделения простагландинов, обладающих депрессорным влиянием, и простациклина, уменьшением выработки ингибитора ренина – фосфолипидного пептида. Снижение выработки депрессорных факторов связывают с так называемой эндотелиальной дисфункцией, когда под влиянием ряда факторов (в частности, АГ) эндотелий начинает продуцировать преимущественно прессорные факторы.

Большое значение в развитии АГ имеют снижение чувствительности тканей к действию инсулина и связанная с этим гиперинсулинемия.

Следует помнить, что АД становится стабильно повышенным тогда, когда развивается так называемое ремоделирование периферических (резистивных) сосудов – уменьшение просвета сосуда в результате увеличения комплекса «интима‑медиа», что может являться следствием пролиферативного эффекта ангиотензина II.

Независимо от преобладающего нейрогуморального механизма повышения АД, развивается поражение «органов‑мишеней» – сердца (гипертрофия и фиброз миокарда с изменением формы левого желудочка – так называемое ремоделирование сердца), сосудов (гипертрофия гладких мышечных волокон с последующим изменением соотношения медиа‑просвет сосуда), артериолосклерозом почек (нефроангиосклероз). Именно от состояния этих органов зависят течение и исход ГБ.

Предыдущая919293949596979899100101102103104105106Следующая

Дата добавления: 2016-02-02; просмотров: 1554; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: //helpiks.org/6-75953.html

Ваш Недуг
Добавить комментарий