Потенциал концевой пластинки

17.Потенциал концевой пластинки (пкп), его происхождение и значение

Потенциал концевой пластинки

ПКП-єто деполяризация постсинаптической мембрані,возникающая вследствиидействия на ее мембрану ацетилхолина(Ах).чем больше квантов АХ віделиться изпресинаптических пузірьков, тем вішепо амплитуде ПКП.

ПКП обладает всемисвойствами локального ответа(способенк сумации) и возникает вследствиивхождения Na+в постсинаптическую мембрану. придеполяризации амплитудой 20-25 мВ вмішечной клетке возникает ПД,которійраспространяется вглубь мішечноговолокна и деполяризирует мембранусаркоплазматического ретикулума.

откріваютсяпотенциалуправляеміе Ca2+каналі,калиций подходит к сократительнімбелкам и возникает сокращение мішечноговолокна.

18.Возбуждающийпостсинаптический потенциал(ВПСП), егопроисхождение и значение.СХЕМА!!!!

По́стсинапти́ческийпотенциа́л (ПСП) —это вре́менное изменениепотенциала постсинаптическоймембраны вответ на сигнал, поступившийс пресинаптическогонейрона.Различают:

возбуждающийпостсинаптический потенциал (ВПСП),обеспечивающий деполяризациюпостсинаптической мембраны. могутсуммироватьсядва варианта суммации[1]:

  • временная — объединение пришедших по одному каналу сигналов (при поступлении нового импульса до затухания предшествующего)
  • пространственная — наложение ВПСП соседних синапсов

Припоступлении потенциаладействия кпресинаптическому окончанию нейронапроисходит деполяризация пресинаптическоймембраны и активация потенциал-зависимыхкальциевых каналов.

Кальций начинает поступать внутрьпресинаптического окончания и вызываетэкзоцитоз везикул,наполненных нейромедиатором. Нейромедиаторвыбрасываетсяв синаптическующель идиффундирует к постсинаптическоймембране.

На поверхности постсинаптическоймембраны медиатор связывается соспецифическими белковыми рецепторами(лиганд-зависимыми ионными каналами) ивызывает их открытие.

Различаютследующие ПСП:

  • Спонтанные и миниатюрные ПСП
  • Потенциал концевой пластинки
  • Вызванные ПСП

Схемаобразования постсинаптическихпотенциалов: а — возбуждающийпостсинаптический потенциал, не достигшийвеличины, достаточной для возникновенияпотенциала действия; б — возбуждающийпостсинаптический потенциал, достигшийпорогового значения и обусловившийразвитие потенциала действия; в —тормозящий постсинаптический потенциал.Стрелки указывают момент действияраздражителя.

19.Физиологичніемеханизмі нарушения нервно-мішечнойпередачи.Использование єтих механизмовв клинике.СХЕМА!!!!

Длянарушения проведения возбуждения черезсинапс в практической медецине применяются2 вещества:

1)ядкураре.яд конкурирует с ацетилхолином присязівание АХ с холинорецепторами (“фальшивій АХ”). он блокируетН-холинорецепторі . ПКП снижается и неможет достич порогового уровня; мішцане сокращается

2)вещества,которіена длительное время деполяризируютконцевую пластинку(постсинаптическуюмембрану) – деполяризирующиемиорелаксанті.они инактивируют натрий+-каналі концевойпластинки, ПКП не возникает;мішцарасслабляется.

Используютсяв клинике для расслабления скелетноймускулатурі во время операции

Прирезком снижении проводимостинервно-мішечного возбуждения в синапсеиспользуют препараті,которіе блокируютдействие веществ разрушающих АХ.вследствииєтого в синаптической щели накапливаетсяАХ и проводимость улучшается.

20.Физиологические особености и функиискелетніх мішц.Механизм сокращения ирасслабления поперечно-полосатіхмішц.Механизм сопряжения возбужденияи сокращения в поперечно-полосатіхмішечніх волокнах (єлектрическоесопряжение).Роль Са2+-ионов РИСУНОК!!!!

Скелетніемішці имеют 3 основніх свойства:

1.Возбудимость-способностьпереходить в активное состояние послераздражения. В мембране мішечноговолокна имеются каналі для К+, Na+,Сl-ионов,которіе обеспечивают МП и ПДмішечного волокна

2.Проводимость-ПДраспространяется на все структурімішечного волокна и в частности посаркоплазматическому ретикулуму.

3.Сократимость-способностьмішц уменьшать длину и тонус, проделіваяпри єтом определенную работу

Сократительнаяфункция связана со строением мішц. Мішцісостоят из отдельніх волокон,которіесодержат 2 вида белков – актин и миозин.Миозиновіе нити в 2 раза толще чемактиновіе. В состоянии покоя тонкиелиніе актиновіе нити входят в промежуткимежду более толстіми и короткими нитямимиозина

Светлаяцентральная зона Н не имеет актиновіхнитей. Пластинка Z лежит посредине диска І, скрепляя междусобой єти нити.Участки неофибрил междупластинками-саркомера.

Пучок нитеймиозина в средине соркомера имеет видтемной зоні(диск А). По обе стороні отнего распологаются светліе полосі (дискІ).

Вследствии такого чередования светліхи темніх полос волокна скелетноймускулатурі ее назівают поперечно-полосатой.

Миозиновіеи актиновіе нити соеденині между собойпоперечніми мостиками,которіе имеютголовку и шейку.Єти мості расположенів несколько рядов вдоль миозиновіхнитей.

Механизмсокращения-теория скользящих нитей: вовремя сокращения мішці сами актиновіеи миозиновіе нити не укорачиваются.

Скольжение актиновіх нитей относительномиозиновіх происходит с помощьюпоперечніх мостиков миозиновіх нитей.Они распологаются перпендикулярноактиновой нити, а вмомент скольженияугол между мостиками и актиновой нитьюуменьшается.

Происходит “гребок”.частота гребков до 20-30 м/с и в результатнсаркомер укорачивается на 20-30% длині.

Прирасслаблении мишці мішці миозиновіеголовки мостиков отдаляются от актиновіхнитей. В результате актиновіе и миозиновіеволокна легко скользят относительнодруг друга. удлинение мішечного волокнаносит пасивній характер

Сопряженноевозбуждение и сокращение

Обічномішца возбуждается при поступлениинервніх импульсов.

Передачакоманді сокращения от возбужденнойклеточной мембрані к миофибрилам –єлектромеханическоесопряжение.Происходит в несколько єтапов с участиембелков тропонина,тропомиозина, ионовСа2+. имеет несколько єтапов:

1.Распространениевозбуждения вглубь волокна.важную роль играют Nа+-каналіпоперечніх трубочек (Т-трубки). С ихпомощью возбуждение бістро распространяетсяпо мембране саркоплазматическогоретикулума – систему продольніхтрубочек(триаді), в которіх депонируетсяСа2+. В мембране триад распологаютсяпотенциал управляеміеСа2+-каналі,которіеоткріваются при распространениидеполяризации и віхівают ПД

2.Са2+-ионіпоступают к миофибрилам.В состоянии покоя между поперечнімимостиками миозина и актиновіми нитяминаходится длинній белок – тропомиозин.На актитиновіх нитях через каждіе 40 нмрасположен сферический белок тропонин.

При поступлении Са”+ тропонинприобретает округлую форму и “заталкивает”тропомиозин в желобок между актиновіминитями. Откріваются участки дляприкрепленияпоперечніх миозиновіх мостиков к нитямактина.

При помощи АТФ происходит процесс”гребка”.

3.Послегребка с помощью кальциевого насосаионі Са2+ удаляются в саркоплазматическийретикулум.При снижении концентрацииСа2+ подавляется активность АТФ-азімиозина и количество АТФ в миофибрилахувеличивается

4.АТФдает єнергию для разьединения нитейактина и миозина после гребка- мішцарасслабляется.

Такимобразом ведущую роль в єлектромеханическомсопрящении играют ионі Са2+

Источник: //studfile.net/preview/4510062/page:2/

Нервно-мышечный синапс. Формирование потенциала концевой пластинки (ПКП). Отличия ПКП от потенциала действия

Потенциал концевой пластинки

Синапсы с химической передачей возбуждения обладают рядом общих свойств: возбуждение через синапсы проводится только в одном направлении, что обусловлено строением синапса (медиатор выделяется только из пресинаптической мембраны и взаимодействует с рецепторами постсинаптической мембраны); передача возбуждения через синапсы осуществляется медленнее, чем по нервному волокну (синаптическая задержка); синапсы обладают низкой лабильностью и высокой утомляемостью, а также высокой чувствительностью к химическим (в том числе и к фармакологическим) веществам; в синапсах происходит трансформация ритма возбуждения.

Возбуждение передается с помощью медиаторов (посредников), Медиаторы – это химические вещества, которые в зависимости от их природы делятся на следующие группы; моноамины (ацетилхолин, дофамин, норадреналин, серотонин), аминокислоты (гамма-аминомасляная кислота – ГАМК, глугаминовая кислота, глицин и др.

) и нейропептиды (вещество Р, эндорфины, нейротензин, ангиотензин, вазопрессин, соматостатин и др.). Медиатор находится в пузырьках пресинаптического утолщения, куда он может поступать либо из центральной области нейрона с помощью аксонального транспорта либо за счет обратного захвата медиатора из синаптической щели.

Он может также синтезироваться в синаптических терминалях из продуктов его расщепления.

К окончанию нервного волокна приходит потенциал действия (ПД); синаптические пузырьки высвобождают медиатор (ацетилхолин) в сипаптическую щель; ацетилхолин (АХ) связывается с рецепторами постсинаптической мембраны; потенциал постсинаптической мембраны снижается от минус 85 до минус 10 мВ (возникает ВПСП). Под действием тока, идущего от деполяризованного участка к недеполяризованиым, возникает потенциал действия на мембране мышечного волокна.

ВПСП-возбуждающий постсинаптический потенциал.

Отличия ПКП от ПД:

1. ПКП в 10 раз дольше ПД.

2. ПКП возникает на постсинаптической мембране.

3. ПКП обладает большей амплитудой.

4. Величина ПКП зависит от числа молекул ацетилхолина, связанных с рецепторами постсинаптической мембраны, т.е. в отличие от потенциала действия ПКП градуален.

Строение и функции тpомбоцитов. Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. Регуляция мегакариоцитопоэза и тромбоцитопоэза

Тромбоциты (кровяные пластинки) имеют дисковиднуцю форму и диаметр 2-5 мкм. Они образуются в красном костном мозге путем отщепления участков цитоплазмы с мембраной от мегакариоцитов. Тромбоциты не имеют ядра, но содержат сложную систему органелл.

Ими являются гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наружная мембрана тромбоцитов имеет рецепторы, при активации которых происходит их адгезия – это приклеивание тромбоцитов к эндотелию сосудов. А также агрегация – склеивание друг с другом.

В их мембране из простагландинов синтезируются тромбоксаны, ускоряющие агрегацию. При стимуляции тромбоцитов происходит активация сократительного аппарата, которым являются микротрубочки и микрофиламенты.

Они сжимаются и из них, через систему канальцев мембраны, выходят вещества, необходимые для свертывания крови – кальций, серотонин, норадреналин, адреналин. Кальций стимулирует адгезию тромбоцитов, их сокращение, синтез тромбоксанов. Серотонин, норадреналин, адреналин суживают сосуды.

В тромбоцитах также вырабатываются антигепариновыйфактор, ростковыйфактор, стимулирующий заживление эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин, вызывающий сокращение нитей фибрина в тромбе и т.д.(соделжание 180-320*109л.)

Благодаря сосудисто-тромбоцитарного гемостаза может самостоятельно прекратиться кровотечение из небольших сосудов. Но при повреждении крупных сосудов этого механизма недостаточно. Здесь он выступает только первичным гемостазом, с которого начинаются все фазы остановки кровотечения.

После повреждения сосудов последовательно запускаются этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза.

1. Рефлекторный спазм сосудов начинается сразу после повреждения, – он обусловлен местными рефлекторными механизмами и поддерживается реакцией гладких мышц сосудов поврежденного участка на вазоактивные соединения, образующиеся здесь. Кроме того, при последовательном разрушении с тромбоцитов выделяются сосудосуживающие вещества (серотонин, адреналин, тромбоксан).

2. Адгезия – приклеивание тромбоцитов к месту повреждения. В этом процессе ведущая роль принадлежит волокнам коллагена, к которым прилипают отрицательно заряженные тромбоциты.

При этом тромбоцит меняет свою форму и выбрасывает длинные ниточные отростки – псевдоподии. Важнейшим плазменным фактором адгезии тромбоцитов является гликопротеид, синтезируемый эндотелием сосудов, т.е.

фактор Виллебранда (он накапливается также и в тромбоцитах).

3. Обратная агрегация (скопление) тромбоцитов. Появление ниточных отростков, изменение формы тромбоцитов происходит еще при подходе к месту повреждения.

Это способствует «склеиванию» тромбоцитов друг с другом (по 10-20) и прилипание в таком виде к стенке сосуда. Процесс агрегации ускоряет выделение из разрушенных тромбоцитов АДФ, адреналина, арахидоновой кислоты, простагландинов.

Вследствие этого формируется первичный, так называемый белый тромб прикрывает поврежденный участок. Но он еще неплотный и может пропускать плазму крови.

4. Необратимая агрегация тромбоцитов – следующий этап превращения белого тромба.

Основным стимулятором укрепления тромба является тромбин, который до сих пор (через 5-10 с после повреждения) образовался во время реакций коагуляционного гемостаза, происходящих параллельно.

Важно то, что тромбин вызывает агрегацию в дозах, значительно меньше тех, которые нужны для создания настоящего тромба.

5. Ретракция тромбоцитарного тромба. Из разрушенных тромбоцитов получается пластинчатый фактор (ПФ-6) – тромбостенин. ПФ-6 напоминает актомиозин. Он способен сокращаться и тем самым уменьшать размер и уплотнять сгусток. В агрегации тромбоцитов, кроме названных факторов, участвующих небелковые (Са2 +, Mg2 +) и белковые плазменные кофакторы (альбумин, фибриноген и др.)..

Регуляция мегакариоцитопоэза осуществляется по принципу обратной связи: избыток тромбоцитов в крови тормозит тромбоцитопоэз, а тромбоцитопения его стимулирует.

Основными регуляторами, стимулирующими мегакариоцитопоэз, являются ИЛ-1, ИЛ-3, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-11, фактор стволовых клеток, лейкоз-ингибирующий фактор, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор (ГМ-КСФ), гранулоцитарный колониестимулирующий фактор (Г-КСФ), эритропоэтин, тромбопоэтин.

К факторам, ингибирующим тромбоцитопоэз, относят тромбоцитарный фактор 4, трансформирующий фактор роста Рр интерфероны-а и -у и другие ингибиторы.

Билет 4

1. Классификация нервных волокон, особенности проведения возбуждения по миелиновым и безмиелиновым волокнам. Законы проведения возбуждения по нервным волокнам.

Нервные волокна выполняют специализированную функцию — проведение нервных импульсов. По морфологическому признаку волокна делятся намиелиновые (покрытые миелиновой оболочкой) и безмиелияовые.

Нервное волокно обладает следующими свойствами; возбудимостью, проводимостью и лабильностью

Распространение возбуждения по нервным волокнам осуществляется на основе ионных механизмов генерации потенциала действия.

При распространении возбуждения по безмиелиновому нервному волокну местные электрические токи, которые возникают между его возбужденным участком, заряженным отрицательно, и невозбужденными, заряженными положительно, деполяризуют мембрану до критического уровня, что приводит к генерации ПД в соседних невозбужденных участках, которые становятся возбужденными, и т.д. Этот процесс происходит в каждой точке мембраны на всем протяжении волокна. Такое проведение возбуждения называется непрерывным. Возбуждение по нервному волокну может распространяться в обе стороны от места его возникновения.

Наличие у миелиновых волокон оболочки, обладающей высоким электрическим сопротивлением, а также участков волокна, лишенных оболочки (перехватов Ранвье), приводит к тому, что местные электрические токи не могут проходить через миелин, они возникают только между соседними перехватами Ранвье, где деполяризуют мембрану невозбужденного перехвата и генерируют ПД. Возбуждение как бы «перепрыгивает» через участки нервного волокна, покрытые миелином. Такой механизм распространения возбуждения называется сальтаторным, или скачкообразным, он позволяет более быстро и экономично передавать информацию по сравнению с непрерывным проведением, поскольку о него вовлекается не вся мембрана, а только ее небольшие участки. Амплитуда ПД в 5 – 6 раз превышает пороговую величину, необходимую для возбуждения соседнего перехвата, поэтому ПД может «перепрыгивать» не только через один, но и через несколько перехватов. Это явление может наблюдаться при снижении возбудимости соседнего перехвата под действием какого-либо фармакологического вещества, например, новокаина, кокаина и др. Проведение возбуждения по нервному волокну возможно лишь в том случае, если сохранена его анатомическая и физиологическая целостность. Различные факторы, изменяющие свойства волокон (наркотические вещества, охлаждение, перевязка вт.д.), приводят к нарушению передачи возбуждения.

Нервные волокна по скорости проведения возбуждения делятся на три типа; А, В, С. Волокна типа А, в свою очередь, делятся на подтипы; А-а, А-р, А-у, А-5

Волокна типа А покрыты миелиновой оболочкой, Наиболее толстые из них А-а имеют диаметр 12—22 мкм и скорость проведения возбуждения 70 -120 м/с, Эти волокна проводят возбуждение от моторных нервных центров спинного мозга к скелетным мышцам (двигательные волокна) и от рецепторов мышц к соответствующим нервным центрам.

Три другие группы волокон типа А (р, у, 6) имеют меньший диаметр – от 8 до 1 мкм и меньшую скорость проведения возбуждения — от 5 до 70 м/с.

Волокна этих групп преимущественно проводят возбуждение от различных рецепторов (тактильных, температурных, болевых, рецепторов внутренних органов) в ЦНС, за исключением у-волокон, значительная часть которых проводит возбуждение от спинного мозга к интрафузальным мышечным волокнам.

К волокнам типа В относятся миелинизированные преганглионарные волокна вегетативной нервной системы. Их диаметр 1 — 3,5 мкм, а скорость проведения возбуждения — 3 —18м/с.

К волокнам типа С относятся безмиелиновые нервные волокна малого диаметра — 0,5—2 мкм. Скорость проведения возбуждения в этих волокнах не более 3 м/с (0,5-3 м/с).

Большинство волокон типа С – это постганглионарные волокна симпатического отдела вегетативной нервной системы, а также нервные волокна, которые проводят возбуждение от болевых рецепторов, некоторых терморецепторов и рецепторов давления.

Нервные волокна обладают лабильностью (функциональной подвижностью} – способностью воспроизводить определенное количество циклов возбуждения в единицу времени в соответствии с ритмом действующих раздражителей.

Мерой лабильности является максимальное количество циклов возбуждения, которое способно воспроизвести нервное волокно в соответствии с ритмом раздражения без искажений.

Лабильность определяется длительиостыо потенциала действия (длительностью фазы абсолютной рефрактерности), у нервных волокон лабильность очень высокая (до 1000 Гц).

Существует три закона проведения раздражения по нервному волокну.

Рекомендуемые страницы:

Воспользуйтесь поиском по сайту:

Источник: //megalektsii.ru/s19728t6.html

ПОИСК

Потенциал концевой пластинки

    Миниатюрный потенциал концевой пластинки (т. е. р. р. м. к. п. п.)—небольшие спонтанно возникающие флуктуации мембранного потенциала постсинаптической мембраны, проду цируемые одновременным (т. е. без стимуляции) высвобожде нием пресинаптических молекул медиатора. [c.128]

Рис. 9.2.

Синаптические свойства нервно-мышечного соединения, проявляющиеся при разных способах регистрации потенциалов. А. Внутриклеточное отведение потенциала концевой пластинки (ПКП), вызывающего потенциал действия (ПД) в мышечной клетке схема эксперимента показана слева. Б. Отведение с большим усилением, демонстрирующее суммацию миниатюрных потенциалов концевой пластинки (МПКП). В.

Отведение с очень большим усилением, демонстрирующее шум, вызываемый ионофоретическим нанесением АХ (сравните с контрольной записью внизу). Г. Внеклеточное отведение методом локальной фиксации, демонстрирующее токи, связанные с Na-каналами. (А—В из работы Каца с сотрудниками, цитируемой в тексте Г—Neher, Steinba h, 1977.

)

    Как происходит высвобождение нейромедиатора Путем изучения миниатюрных потенциалов концевых пластинок удалось установить, что высвобождение медиатора идет квантами , т. е. путем полного опорожнения каждого отдельного пузырька.

Миниатюрные потенциалы представляют собой флуктуации постсинаптического потенциала, наблюдаемые при слабой стимуляции пресинаптического нейрона. Эти флуктуации соответствуют случайному высвобождению медиатора из отдельных синаптических пузырьков [42].

В нормальных условиях под влиянием сильного импульса выделяется примерно 100—200 квантов медиатора — количество, достаточное для инициирования потенциала действия в постсинаптическом нейроне. Какие химические процессы стимулируют высвобождение нейромедиатора Видимо, деполяризация мембраны синаптических окончаний вызывает быстрый ток ионов кальция в клетку [43, 44].

Временное увеличение внутриклеточной концентрации Са + стимулирует слияние мембраны синаптических пузырьков с плазматической мембраной и таким образом запускает процесс высвобождения их содержимого. Для выброса содержимого одного пузырька требуется примерно четыре нона кальция.

Синаптические пузырьки покрыты оболочкой, напоминающей по структуре решетку и образованной одним белком — клатрином (мол. вес. 180 000). Каково значение этой оболочки, пока еще неясно. [c.331]

    Остается ответить лишь на вопрос о несоответствии между количеством молекул ацетилхолина в везикуле и величиной миниатюрного потенциала концевых пластинок. Известно, что беспозвоночным для мышечного ответа необходим квант, содержащий от 10 000 до 12 000 молекул ацетилхолина. [c.199]

    Согласно этой теории процесс освобождения нейромедиатора складывается из отдельных элементарных реакций, каждая из которых представляет собой выход одного кванта нейромедиатора. Когда потенциал пресинаптической мембраны находится на уровне покоя, т.е. к пресинаптическим окончаниям не поступают нервные импульсы, кванты нейромедиатора тоже освобождаются, но спонтанно и с низкой скоростью.

Ответом постсинаптической мембраны на отдельные кванты является возникновение миниатюрных постсинаптических потенциалов, в случае нервно-мышечного синапса они называются миниатюрными потенциалами концевой пластинки. Деполяризация пресинаптической мембраны во время нервного импульса ведет к практически синхронному освобождению большого количества квантов — до нескольких сотен.

В результате возникает вызванный постсинаптический потенциал нервно-мышечном синапсе он называется потенциалом концевой пластинки), который, в случае достижения пороговой амплитуды, ведет к генерации потенциала действия в постсинаптической клетке. [c.209]
    Фетт и Кац [3] в 1950 г.

наблюдали необычный постсинаптический процесс без пресинаптического возбуждения происходили небольшие, с амплитудой 1 мВ сдвиги потенциала постсинаптической мембраны в сторону деполяризации. Авторы назвали их миниатюрными потенциалами концевой пластинки (гп.е.р.р.) (рис. 5.10). [c.

122]

    Квант — порция высвобожденных из пресинапса молекул медиатора, вызывающая появление миниатюрного потенциала концевой пластинки вероятно, содержится в одной синаптической везикуле. [c.129]

    Причиной высвобождения ацетилхолина является деполяризация нервного окончания в результате достигающего его потенциала действия. Однако в отсутствие ионов кальция во внеклеточном пространстве высвобождения медиатора не происходит. Мы уже упоминали, что ионы кальция влияют и на пороговую величину потенциала действия.

Сейчас кажется очевидным, что они играют ключевую роль в химической синаптической передаче. Деполяризация нервного окончания увеличивает проницаемость мембраны для ионов кальция и, следовательно, их внутриклеточную концентрацию.

Однако кальций, попадающий в нервное окончание, должен выделиться снова, если стимуляция Синапса временно прекращается. Имеются многочисленные доказательства того, что внутриклеточная концентрация кальция регулируется митохондриями и такими белками, как кальмодулин и кальциневрин (гл. 7).

Митохондрии располагают очень эффективным кальциевым насосом, а ингибиторы митохондриальной функции вызывают, кроме того, количественное увеличение миниатюрного потенциала концевой пластинки, что также свидетельствует об ингибировании поглощения кальция митохондриями.

Неясно, куда именно кальций переносится митохондриями с тем, чтобы они сами не перенасытились этими ионами. Еще меньше известно о молекулярном механизме кальциевой стимуляции высвобождения медиатора. Высказаны соображения о вкладе актомиозиниодобного комплекса, но экспериментальных доказательств этого еще нет.

Зависимость кальциевого эффекта от его концентрации показывает, что несколько ионов (возможно, четыре) кооперативно активируют высвобождение кванта медиатора. Ионы Mg + конкурируют с [c.200]

Смотреть страницы где упоминается термин Концевые пластинки, миниатюрные потенциалы: [c.394]    [c.394]    [c.332]    Биохимия Том 3 (1980) — [ c.331 ]

© 2019 chem21.info Реклама на сайте

Источник: //www.chem21.info/info/100564/

Ваш Недуг
Добавить комментарий