Постреанимационный период — Медицинская энциклопедия
Постреанимацио́нный период
(лат post после + Реанимация)
период от момента прекращения успешных первичных реанимационных мероприятий до полной стабилизации функций организма или повторного ухудшения состоянии и гибели больных, перенесших тяжелые стадии шока.
агонию или клиническую смерть. Продолжительность П. и, при благоприятном его течении составляет 5—7 суток.
При неблагоприятном течении этот период может продолжаться значительно дольше вследствие развития осложнений.
После успешной реанимации (Реанимация) в организме сохраняются нарушения функций и патологические сдвиги, развившиеся в той или иной стадии терминального состояния (Терминальные состояния). Более того, эти нарушения могут углубляться и даже возникают новые патологические процессы, которых не было при умирании организма.
Основной причиной повторного ухудшения состояния больных после успешной реанимации является Гипоксия любого происхождения или очень глубокая (при клинической смерти), или очень продолжительная (при тяжелых стадиях травматического, геморрагического, септического шока). Т.о.
, после успешной реанимации закономерно развивается патологический процесс, имеющий характерную динамику. На основе экспериментальных и клинических данных установлены пять стадий течения этого процесса и сформулировано понятие о постреанимационной болезни.
Каждая стадия имеет свою патофизиологическую и клиническую характеристику определенные временные интервалы развития.
I стадия наступает в первые 6—8 ч после реанимации и отличается нестабильностью основных функций организма (кровообращения и дыхания). Для этой стадии характерны пониженный объем циркулирующей крови (ОЦК), малый приток крови к правой половине сердца и вследствие этого малая сердечная производительность (разовая), усугубляющая дальнейшее понижение ОЦК.
Наблюдаются гипоперфузия периферических тканей (малый кровоток через них), напряженная работа внешнего дыхания и гипервентиляция. Развивается гипоксия смешанного типа и активируется гликолиз, о чем свидетельствует избыток молочной кислоты в артериальной крови.
Гипоксия поддерживает повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов, снижение активности анаболических гормонов, нарушения в свертывающей системе крови, активацию калликреинкининовой системы, повышенную концентрацию в плазме крови протеолитических ферментов, высокую токсичность плазмы крови, а также нарушение реологических свойств крови.
Эти изменения ведут к углублению гипоксии, усиленному распаду жировой ткани, тканевых белков, нарушениям обмена воды и электролитов, усилению ацидоза. В I стадии чрезмерно напряжены некоторые компенсаторные реакции и часть из них превращается в повреждающие факторы.
Так, значительная активация фибринолиза, защищая организм от диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром), может вызывать коагулопатические кровотечения, от которых больной может погибнуть. К другим причинам смерти в этой стадии относятся внезапная остановка сердца, отек легких, головного мозга.
Во II стадии функции организма по клиническим данным относительно стабилизируются, но углубляются нарушения обмена веществ, сохраняются пониженный ОЦК и нарушения периферического кровообращения, хотя и менее выраженные.
Как правило, наблюдаются уменьшение объема мочи по отношению к объему инфузий, активное выведение калия с мочой и задержка натрия в организме. Углубляются нарушения свертывания крови: замедляется фибринолиз в плазме крови, и на этом фоне становится возможным развитие ДВС-синдрома.
Увеличивается токсичность плазмы крови, возрастает концентрация в ней протеолитических ферментов.
Ill стадия наступает в конце 1-х — начале 2-х суток после реанимации и характеризуется поражением внутренних органов. На фоне углубления гипоксии и гиперкоагуляции возможны развитие острой легочной недостаточности, поражение почек, печени. Возможны психозы, вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
IV стадия развивается на 3—5-е сутки после реанимации. При благоприятном течении П. п. в этой стадии улучшается состояние больных и устраняются развившиеся ранее нарушения функций. При неблагоприятном течении П. п. процессы, возникшие в III стадии, прогрессируют.
Присоединяются воспалительные и септические осложнения (пневмония, гнойный перитонит, нагноение ран и др.), которые развиваются вследствие понижения сопротивляемости организма на фоне выраженных нарушений клеточного и гуморального иммунитета в условиях длительной гипоксии.
Углубляются расстройства микроциркуляции и обмена.
V стадия наступает при неблагоприятном исходе заболевания (иногда через много дней, недель) и при длительном проведении искусственной вентиляции легких. Характеризуется необратимыми изменениями в органах.
Т.о., важную роль в патогенезе П. и. играют нарушения периферического кровообращения, иммунного статуса, обмена веществ, развитие ДВС-синдрома. На этой основе разработаны схемы профилактики и лечения осложнений после реанимации.
В I стадии проводят мероприятия, направленные на нормализацию АД и дыхания, остановку кровотечений, устранение дефицита ОЦК. Во II стадии основное внимание уделяют восстановлению кровотока через ткани, профилактике ДВС-синдрома, детоксикации организма.
В III стадии главной задачей является профилактика и лечение поражений внутренних органов.
Часто требуется сочетание симптоматической терапии (применение Гемодиализа при поражении почек, искусственной вентиляции легких (Искусственная вентиляция лёгких) при поражении легких) с патогенетической, направленной на нормализацию микроциркуляции, обмена веществ, устранение ДВС-синдрома (см.
Тромбогеморрагический синдром), обеспечение энергетических потребностей. В IV стадии проводят такую же терапию, как и во II стадии, однако особое внимание обращают на лечение воспалительных, септических осложнений, обеспечение энергетических потребностей за счет парентерального питания, коррекцию водно-электролитных нарушений. После улучшения состояния больные нуждаются в длительном лечении в стационаре и дальнейшем амбулаторном наблюдении.
Библиогр.: Современные проблемы реаниматологии, под ред. П.Д. Горизонтова и А.М. Гурвича, с. 86, М., 1980; Золотокрылина Е.С. Стадии постреанимационной болезни у больных с массивной кровопотерей и травмой, Пат. физиол. и эксперим. мед., № 3, с. 30, 1987, библиогр.; Неговский В.А., Гурвич А.М. и Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. М., 1979, библиогр.
Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me
Источник: //gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%D0%9F%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%BC%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9_%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%BE%D0%B4
Постреанимационный период
Восстановление дыхания, сердечной деятельности и функций мозга — главные принципы оживления организма.
Если после внутриартериального нагнетания и внутривенного переливания крови кровоснабжение сердца не улучшилось, то сильное рефлекторное раздражение сосудистых рецепторов и нервных образований сердца может привести к нарушению сердечной деятельности — фибрилляции, которая может быть прекращена электрическим или химическим методами.
Сразу же после начала артериального нагнетания повышается АД, на фоне чего через 30-40 секунд появляются сердечные сокращения. ЭКГ во время восстановления сердечной деятельности — двуфазные или монофазные комплексы становятся более продолжительными и подразделяются на быструю и медленную части.
Наиболее длительны комплексы в момент появления эффективных сокращений сердца, а затем они укорачиваются, приближаясь к норме. Ритм сердечных сокращений значительно учащается (до 100 в минуту).
Гипоксия сердца в этот период еще полностью не устранена, поэтому частый ритм приводит к частичной предсердно-желудочковой блокаде, которая вследствие удлинения диастолы способствует последующему восстановлению эффективной сердечной деятельности.
Таким образом, при возобновлении сердечной деятельности происходит восстановление нарушенных связей проводящей системы и миокарда, а затем предсердий и желудочков.
Возобновление кровообращения в мозге способствует восстановлению функций ЦНС. С восстановлением функций продолговатого мозга появляется самостоятельное дыхание.
Процесс постепенного восстановления дыхания повторяет в общих чертах те этапы, через которые происходит угасание дыхания при умирании, но в обратном порядке.
С восстановлением самостоятельного дыхания , возбуждение, распространяясь с начавшего функционировать дыхательного центра продолговатого мозга на сосудодви-гательный центр, способствует восстановлению последнего, что, в свою очередь, улучшает состояние ССС. Восстановившееся самостоятельное дыхание является наилучшим стимулятором сердечно-сосудистой системы. Оно способно поддержать или усилить слабую или угасающую сердечную деятельность.
Раннее восстановление дыхания обеспечивает кроме того благоприятный ход восстановления функций высших отделов головного мозга; позднее восстановление дыхания обычно приводит к последующей гибели 100% оживленных организмов.
В начальном периоде восстановления жизненных функций (до восстановления дыхания) в крови резко возрастает количество недоокисленных продуктов — органических кислот — в результате вымывания их из тканей. Энергетические потребности мозга покрываются в этот период за счет гликолиза.
молочной кислоты в головном мозге и оттекающей от него крови продолжает оставаться очень высоким. А уровень содержания гликогена в тканях мозга остается по прежнему низким и гликолиз осуществляется за счет глюкозы мозговой ткани, высокий уровень которой поддерживается гипергликемией.
В это же время в ткани мозга нарастает количество креатинфосфата, снижается неорганический фосфор и увеличивается фосфор АТФ.
Уровень окислительных процессов мозговой ткани в это время очень низок, потребление О2 мозгом в начале восстановительного периода близко к нулю.
Усиление окислительных процессов наступает позже, после восстановления глазных рефлексов, все еще на фоне интенсивного гликолиза.
Только к концу 1 часа после оживления в обмене веществ организма, перенесшего клиническую смерть, начинают преобладать процессы окислительного превращения углеводов. Газообмен в это время также остается пониженным.
Быстрота нормализации обменных процессов в организме, перенесшем клиническую смерть, находится в прямой зависимости от длительности его пребывания в состоянии гипоксии.
В общем к концу 3-го часа после оживления животных, перенесших 5-6 минут клинической смерти, большинство показателей обмена веществ приходит к исходным цифрам.
Восстановление ЦНС при оживлении подчиняется той же закономерности, что и выключение ее при умирании: функции филогенетически более молодых, но и более сложных отделов ЦНС восстанавливаются позже и наоборот.
Но надо отметить, что порядок восстановления различных отделов ЦНС связан не только с анатомическим уровнем их расположения, но и с их функциональным значением для существования организма.
Так, например, ядро глазодвигательного нерва, расположенное в среднем мозге, оказывается более стойким и восстанавливается рано.
Нижняя олива, хотя и располагается в продолговатом мозге, представляет собой филогенетически более молодое образование, чувствительна к анемизации также, как и клетки коры.
Прежде всего, восстанавливаются функции бульбарных центров — сосудодвигательного, дыхательного и центра n. vagus , а затем функции среднего мозга (появляется реакция сужения зрачка на свет).
Только после этого, а иногда даже после появления роговичного рефлекса возникает спинальный рефлекс в виде сокращения мышцы лапы на пощипывание или еще позже — сухожильный.
Постепенно восстанавливаются подкорковые системы и затем кора мозжечка и больших полушарий.
По мере восстановления функций подкорковых образований появляется реакция на боль, исчезают судороги, нормализуется дыхание и сердечно-сосудистая деятельность, обмен веществ.
Первые проблески сознания говорят о начавшемся восстановлении функций коры головного мозга.
Дальнейший прогноз полноты возврата ее функций зависит от сохранности корковых клеток после губительного действия гипоксии.
Функции коры также восстанавливаются не одновременно — от более простых к более сложным и молодым. Вначале восстанавливаются системы безусловных рефлексов, материальным субстратом которых являются подкорковые образования. Затем восстанавливаются условные рефлексы, в начале натуральные, затем искусственные.
Особенно страдает внутреннее торможение.
У людей процесс восстановления проходит через те же стадии, что и у животных. Особой ранимостью у людей обладают функции второй сигнальной системы.
Восстановление коры определяет не только успех восстановления высшей нервной деятельности, но и в конечном итоге успех оживления всего организма, т.к. становится возможной адекватная реакция органов и систем на воздействия внешней среды.
Предсказать прогноз полноценного восстановления корковых функций и определить перспективы реанимации можно с уверенностью по скорости восстановления и нормализации ритмов биоэлектрической активности головного мозга. С момента восстановления корковой регуляции все функции организма восстанавливаются быстрее.
Нормализуется обмен веществ (неэкономичный анаэробный путь расщепления углеводов вновь переходит на окислительный). Стабилизация кровообращения приводит к вымыванию в кровоток недоокисленных продуктов обмена, накопившихся при умирании, что ведет к усилению ацидоза в восстановительном периоде.
В зависимости от тяжести терминального состояния обмен веществ приближается к исходному в сроки от 9 часов до нескольких суток.
Самостоятельный выход организма из терминального состояния невозможен, поэтому организм в раннем постреанимационном периоде имеет измененную реактивность, сдвиги различных констант гомеостаза и расстройство адаптационных возможностей. Все это ведет к развитию вторичной гипоксии, неадекватным реакциям на лекарственные препараты, вторичным расстройствам кровообращения, дыхания, метаболизма, что грубо нарушает ход восстановления и ведет к отсроченной гибели.
Таким образом, необратимые изменения в организме могут возникать не только при умирании, но и во время реанимационных мероприятий, а также в раннем и позднем постреанимационном периоде. В результате всего этого оживленный организм оказывается в особом патологическом состоянии , которое называют “постреанимационной болезнью” (В.А. Неговский, А.М. Гурвич, Е.С.
Золотокрылина).
Патогенез этой новой нозологической формы достаточно сложен и в ее возникновении имеют значение патологические процессы, вызванные перенесенным терминальным состоянием ( ацидоз, гипоксия, интоксикация метаболитами, нарушение кровообращения и дыхания ), но и патологические процессы, обусловленные реанимационными мероприятиями ( осложнения реанимации ) и ходом восстановления в постреанимационном периоде ( отек головного мозга и легких, нарушение и извращение функций ЦНС, эндокринной, иммунной, свертывающей систем, полиорганная недостаточность ). Особенно длительно страдает и не восстанавливается полностью ЦНС. При этом в клетках тканей мозга можно обнаружить нарушение мембранной проницаемости молекулярной структуры и физико-химических свойств белка.
Осложнения реанимации могут быть травматические и нетравматические. К травматическим относятся повреждения сердца при прямом и непрямом массаже, — кровоизлияния в миокард с его расслаиванием и даже некрозом. Повреждения миокарда могут вызвать слипчивый перикардит.
При пункции сердца могут повреждаться проводниковые пути, надрывы мышечных волокон сердца и коронарных сосудов. Возможны повреждения и некрозы артерий после внутриартериальных нагнетаний, повреждение интимы с образованием тромбов, разрывы сосудов с массивными кровоизлияниями.
Может быть травма гортани или трахеи при грубой интубации, при длительном нахождении трубки в трахее возможно развитие пролежней.
При неадекватной ИВЛ, отсутствии синхронизации с восстанавливающимся самостоятельным дыханием возможны баротравма легких с разрывом легочной ткани, возникновением эмфиземы легких и развитием пневмоторакса.
Нетравматические осложнения могут быть при слишком интенсивной ИВЛ, что приводит к гибели сурфактанта, выстилающего изнутри альвеолы и являющегося особым каркасом легочной ткани. В результате этого возможны ателектазы и развитие дыхательной недостаточности. Кроме того, ИВЛ может привести к воспалительным процессам и ухудшать прогноз.
Форсированная трансфузион-ная и детоксикационная терапия могут привести к серьезным осложнениям в виде: нарушений гомеостаза вплоть до развития ДВС – синдрома, гемолиза эритроцитов, сдвигов КОС и водно-электролитного баланса. Грубые осложнения из-за активизации липопероксидации в нервной ткани и последующей гибели нейронов дает ГБО.
В постреанимационном периоде различают несколько стадий:
1. Стадия временной стабилизации функций наступает через 10-12 часов от начала реанимации и характеризуется появлением сознания, стабилизацией дыхания, кровообращения, метаболизма. Независимо от дальнейшего прогноза состояние больного улучшается.
2. Стадия повторного ухудшения состояния начинается в конце первых, начале вторых суток.
Общее состояние больного ухудшается, нарастает гипоксия из-за дыхательной недостаточности, развивается гиперкоагуляция, гиповолемия из-за плазмопотери при повышенной сосудистой проницаемости.
Микротромбозы и жировая эмболия нарушают микроперфузию внутренних органов. На этой стадии развивается ряд тяжелых синдромов, из которых формируется “постреанимационная болезнь” и может наступить отсроченная смерть.
а) Кардиопульмональный синдром вызывается осложнениями реанимационных мероприятий и характеризуется острейшей сердечной и дыхательной недостаточностью. Это самая частая причина гибели оживленных пациентов.
б) Печеночно-почечный синдром обусловлен длительным тяжелым гипоксическим повреждением паренхиматозных органов и развитием острой почечной и печеночной недостаточности и соответствующих коматозных состояний.
в) Постгипоксическая энцефалопатиявызывается тяжелой гипоксией, длительной клинической смертью и характеризуется функциональной и органической психоневрологической симптоматикой.
г) Постаноксическаяэндокринопатия возникает при реанимации в результате стрессорного и гипоксического поражения эндокринной системы с высокой биохимической активностью и регенераторной способностью. Начальное возбуждение симпато-адреналовой и кортикосте-роидной системы сменяется их истощением и дисбалансом гормонов.
д) Респираторная смерть мозга может наступить при слишком интенсивной неадекватной ИВЛ с массивным вымыванием СО2 и значительной задержкой восстановления самостоятельного дыхания или его стабилизации. Это может привести к резкому повышению проницаемости сосудов головного мозга, отеку и гибели мозга.
е) Синдром постреанимационных иммунных нарушений развивается в результате повреждения при умирании лимфоидной ткани тяжелой гипоксией.
В раннем и позднем постреанимационном периоде страдают все звенья иммунитета: неспецифические, клеточные и гуморальные, кожные аллергические реакции.
Это может привести к инфекционным, воспалительным, аллергическим и другим осложнениям, ухудшающим прогноз.
ж) Постгипоксическая гастроэнтеропатия встречается реже, чем предыдущие, и характеризуется множеством эрозий и кровоизлияний в желудочно-кишечном тракте.
Могут также развиваться и другие синдромы: гипертермический, метаболический, тромбогеморрагический и т.д.
3. Стадия нормализации функцийозначает начало выздоровления пациента. Процесс этот очень долгий и в зависимости от тяжести умирания, клинической смерти, перенесенной гипоксии может растянуться на несколько лет.
Лечение: постреанимационной болезни должно проводиться в соответствии с ее стадиями, комплексно с применением эффективных терапевтических средств, направленных на нормализацию нарушенных функций.
Профилактика, активное и своевременное лечение этой болезни позволяет сохранить жизнь многим, казалось бы безнадежным больным, перенесшим тяжелое терминальное состояние. Борьба за жизнь человека должна продолжаться до наступления смерти мозга ( или оживления ), установленной консилиумом врачей при помощи современных методов исследования.
Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.
Источник: //extremed.ru/reanimatologia/45-termin/574-postrean
12. Постреанимационная болезнь: определение, стадии
Закономерновозникающий комплекс сложных изменений,часто склонный к прогрессированию,развивающийся во всех системах, органахи тканях, получил названиепостреанимационнаяболезнь.Это – отсроченные нарушения функцийвплоть до гибели организма. Этиологиейее является сочетание глубоких ишемическихизменений в органах и тканях среанимационными повреждениями.
Ведущиепатогенетические факторы постреанимационнойболезни – гипоксия, гиперкатехоламинемия,реоксигенация, ацидоз, активацияпроцессов ПСОЛ, дефицит ОЦК, нарушениереологических свойств крови и всехвидов обмена веществ, нарушениемикроциркуляции и т. д.В течениепостреанимационной болезни выделяютнесколько периодов.Iпериод –ранний постреанимационный период (10-12часов).
Он характеризуется быстройдинамикой восстановления функцийжизненно-важных органов и систем, нонестабильностью многих функций организма.
В этот период восстанавливается работасердца, возобновляется кровообращение,появляется дыхание; причем сердечныйвыброс вначале возрастает, а затемснижается, развивается гиповолемия,растет общее сопротивление периферическихсосудов, нестабильность артериальногодавления.
Для этого периода характернынарушения регионарного кровообращенияи микроциркуляции в виде шунтированиякрови, повышения ее вязкости, централизациикровообращения на фоне гипоперфузиипериферических тканей. Нарастаетгиперметаболизм и потребление кислородажизненно важными органами.
При этомдаже временно усиливающийся объемныйкровоток не способен удовлетворить ихметаболические потребности, поэтомукислородная задолжность организмасохраняется, хотя оксигенация крови влегких в этот период еще нестрадает.Вследствие продолжающейсягипоксии возрастает накоплениенедоокисленных продуктов обмена, чтоуглубляет метаболический ацидоз, которыйдалее переходит в дыхательный алкалоз.
Отчетливо выявляется гиперферментемия(признак генерализованной деструкциимембран, обусловленной чрезмернойактивацией ПСОЛ), дисбаланс гормонов,гиперкатехоламинемия, эндотоксемия,нарушение баланса воды и электролитов.Смерть в этот период может наступитьот повторных нарушений кровообращения,повторной остановки сердца, коагулопатическихкровотечений, отека легких и мозга.
IIпериод –период временной и относительнойстабилизации основных функций организма.Длительность – несколько часов.
Сопровождается временной стабилизациейартериального давления, возрастаниемсердечного выброса, повышением функцийпочек, улучшается регионарноекровообращение, но сохраняются нарушениямикроциркуляции, метаболизма (гипокалиемия,усиление липолиза, тенденция кгиперкоагуляции, замедление фибринолиза),распространенные нарушения КОС.
IIIпериод –стадия повторного ухудшения состояния(с конца первых – начала вторых суток).
К циркуляторной и гемической гипоксииприсоединяется дыхательная, обусловленнаямикротромбозом легочных сосудов засчет нарушения агрегации крови ивымывания микротромбов и жировых эмболовиз большого круга кровообращения инарастания шунтирования в малом круге,что приводит к резкому снижениюпарциального давления кислорода вартериальной крови.
Клинически этопроявляется одышкой, артериальнойгипоксемией, нарастают признаки легочнойгипертензии. Повторно развиваетсягиповолемия, олигурия, ухудшениепериферического кровообращения,метаболический ацидоз, нарастаюткатаболические процессы, развиваютсявыраженная гиперкоагуляция и замедлениефибринолиза. Критической выраженностидостигают повреждения паренхиматозныхорганов. При неблагоприятном течениипостреанимационного периода формируютсяразличные осложнения – шоковые почкаи легкие, которые становятся главнойпричиной летальности.IVпериод –стадия завершения (2-3 суток послеоживления). В этот период возможно какулучшение состояния, так и усугублениефункционально-метаболических расстройстви структурных нарушений, возникших вIII период. На фоне иммунодепрессиипоявляются гнойно-септические осложнения,повторно нарастают нарушенияпериферического кровообращения,снижается кислородная емкость крови,усиливается выведение калия с мочойвследствие гипоксического поврежденияклеток.Даже в случае благоприятноготечения восстановительного периодапоследствия клинической смерти могутотмечаться еще длительное время(аутоиммунное повреждение головногомозга, энцефалопатия и т. п.), поэтомубольной должен как минимум в течениегода находиться под наблюдением врача.
Наисход реанимации существенное влияниеоказывает уровень перфузии в периодреанимации. Чрезмерно высокий уровеньартериального давления приводит кусиленной транссудации, экстравазациижидкости, что грозит возможностьюразвития отека головного мозга и легких.Слишком низкий уровень артериальногодавления (ниже 100 мм рт. ст.
) задерживаетдинамику восстановления и нормализацииметаболических процессов. Следуетдлительное время поддерживать ИВЛ, таккак в раннем постреанимационном периодемного энергии уходит на работу дыхательныхмышц.
Для уменьшения поврежденияголовного мозга гипоксией и ишемией,ацидозом и реоксигенацией используетсякраниоцеребральная гипотермия (снижениетемпературы до 30-32ºС в наружном слуховомпроходе), которую прекращают послепоявления признаков стойкой положительнойневрологической и электроэнцефалографическойдинамики (но не менее 2-3 суток).
Вкомплексной, интенсивной терапии впостреанимационном периоде используютглюкокортикоиды, антигипоксанты,антиоксиданты, бета-адреноблокаторы,антагонисты ионов кальция, средствадетоксикационной терапии (плазмаферез,обменное переливание крови и др.),ксеноселезенку.
Особенноопасны постреанимационные повреждениямозга, которые зависят от :— гипоксии;—группы постреанимационных внутримозговыхпатогенетических факторов (феноменневосстановленного кровотока);—группы постреанимационных внемозговыхфакторов, связанных с первичнымигипоксическими изменениями во внутреннихорганах (воздействие продуктов ПСОЛ,эндотоксинов и др.).
Еслиу пациента поврежден головной мозг,врач должен ответить на вопрос, насколькоэто повреждение совместимо с жизнью.Если череп не поврежден, прогнозопределяется длительностью клиническойсмертью: 4 мин. – прогноз относительноблагоприятный, 5-10 мин. – сомнительный,20-22 мин. – крайне сомнительный, более22 мин.
– абсолютно безнадежен, есличеловек в момент остановки сердцанаходился в условиях нормотермии. Когдадлительность остановки кровообращенияи тяжесть предшествующей ишемиинеизвестны, то прогнозируют по динамикевосстановления функций мозга (времявосстановления самостоятельногодыхания, стволовых рефлексов, времяпоявления непрерывной электрическойактивности, время выхода из комы и др.).
Например, кома в течение часа приотсутствии стволовых и двигательныхреакций на болевое раздражение являетсясвидетельством неизбежной гибели илитяжелой необратимой неврологическойнедостаточности.Устойчивое отсутствиевсякой электрической активности на ЭЭГв течение более 3 часов после оживленияделает прогноз в отношении ЦНС безнадежным.
В случае применения медикаментов (ГАМК,барбитураты) время восстановления ЭЭГувеличивается. Обычно функции мозгапри благоприятном течении постреанимационногопериода восстанавливаются в пределахпервых 20 минут, если в пределах 50 минут– отмечается лишь частичное неврологическоевосстановление.
Оценивая прогнозполноты восстановления функций мозга,следует предвидеть возможность двухнеблагоприятных ситуаций:1. Стойкаядекотрикация при сохранении вегетативныхфункций – дыхания и сердцебиения,поддерживающихся функционированиемподкорково-стволовых и только стволовыхструктур мозга.
Несмотря на необратимыеповреждения высших отделов мозга больнойявляется живым существом со всемивытекающими отсюда последствиями,которые касаются его прав и обязанностей,отношения к нему лечащих врачей. Считатьтаких людей умершими нельзя и меры поподдержанию их жизни должны продолжатьсядостаточно долго.
Стоимость поддержанияжизни больного с полной декортикациейоценивается в 40 тысяч долларов в год(по данным США).2. Смерть мозга вследствиеповреждения всех его уровней.Смертьмозга несомненна при:— полномотсутствии его спонтанной и вызваннойэлектрической активности;— полномотсутствии сознания и самостоятельногодыхания;— исчезновении всех рефлексов;—атонии мышц;— неспособности ктерморегуляции.
Еслиэти признаки удерживаются в течение 24часов, то смерть мозга можно считатьустановленной и тогда реанимационныемероприятия могут быть прекращены.Указанные критерии правомерны приналичии следующих условий: нет отравления,не применялся наркоз или гипотермия,не было тяжелых метаболическихрасстройств.
Вопрос о прекращенииреанимации сопряжен с решением не толькоморально- этических, но и правовыхмоментов, так как становится возможнымизъятие и использование органов в целяхтрансплантации.
Решение о наступлениибиологической смерти принимаетсякомиссией врачей в составе невропатолога,токсиколога и нейрофизиолога.
Источник: //studfile.net/preview/3290129/page:8/
Постреанимационный период
Постреанимационный период (лат post после + реанимация) — период от момента прекращения успешных первичных реанимационных мероприятий до полной стабилизации функций организма или повторного ухудшения состоянии и гибели больных, перенесших тяжелые стадии шока. агонию или клиническую смерть. Продолжительность П. и, при благоприятном его течении составляет 5—7 суток. При неблагоприятном течении этот период может продолжаться значительно дольше вследствие развития осложнений.
   После успешной реанимации в организме сохраняются нарушения функций и патологические сдвиги, развившиеся в той или иной стадии терминального состояния.
Более того, эти нарушения могут углубляться и даже возникают новые патологические процессы, которых не было при умирании организма.
Основной причиной повторного ухудшения состояния больных после успешной реанимации является гипоксия любого происхождения или очень глубокая (при клинической смерти), или очень продолжительная (при тяжелых стадиях травматического, геморрагического, септического шока). Т.о., после успешной реанимации закономерно развивается патологический процесс, имеющий характерную динамику. На основе экспериментальных и клинических данных установлены пять стадий течения этого процесса и сформулировано понятие о постреанимационной болезни. Каждая стадия имеет свою патофизиологическую и клиническую характеристику определенные временные интервалы развития.
   I стадия наступает в первые 6—8 ч после реанимации и отличается нестабильностью основных функций организма (кровообращения и дыхания).
Для этой стадии характерны пониженный объем циркулирующей РєСЂРѕРІРё (ОЦК), малый приток РєСЂРѕРІРё Рє правой половине сердца Рё вследствие этого малая сердечная производительность (разовая), усугубляющая дальнейшее понижение ОЦК. Наблюдаются гипоперфузия периферических тканей (малый кровоток через РЅРёС…), напряженная работа внешнего дыхания Рё гипервентиляция. Развивается РіРёРїРѕРєСЃРёСЏ смешанного типа Рё активируется гликолиз, Рѕ чем свидетельствует избыток молочной кислоты РІ артериальной РєСЂРѕРІРё. Гипоксия поддерживает повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов, снижение активности анаболических РіРѕСЂРјРѕРЅРѕРІ, нарушения РІ свертывающей системе РєСЂРѕРІРё, активацию калликреинкининовой системы, повышенную концентрацию РІ плазме РєСЂРѕРІРё протеолитических ферментов, высокую токсичность плазмы РєСЂРѕРІРё, Р° также нарушение реологических свойств РєСЂРѕРІРё. Рти изменения ведут Рє углублению РіРёРїРѕРєСЃРёРё, усиленному распаду жировой ткани, тканевых белков, нарушениям обмена РІРѕРґС‹ Рё электролитов, усилению ацидоза. Р’ I стадии чрезмерно напряжены некоторые компенсаторные реакции Рё часть РёР· РЅРёС… превращается РІ повреждающие факторы. Так, значительная активация фибринолиза, защищая организм РѕС‚ диссеминированного внутрисосудистого свертывания РєСЂРѕРІРё (ДВС-СЃРёРЅРґСЂРѕРј), может вызывать коагулопатические кровотечения, РѕС‚ которых больной может погибнуть. Рљ РґСЂСѓРіРёРј причинам смерти РІ этой стадии относятся внезапная остановка сердца, отек легких, головного РјРѕР·РіР°.
   Во II стадии функции организма по клиническим данным относительно стабилизируются, но углубляются нарушения обмена веществ, сохраняются пониженный ОЦК и нарушения периферического кровообращения, хотя и менее выраженные. Как правило, наблюдаются уменьшение объема мочи по отношению к объему инфузий, активное выведение калия с мочой и задержка натрия в организме. Углубляются нарушения свертывания крови: замедляется фибринолиз в плазме крови, и на этом фоне становится возможным развитие ДВС-синдрома. Увеличивается токсичность плазмы крови, возрастает концентрация в ней протеолитических ферментов.
   Ill стадия наступает в конце 1-х — начале 2-х суток после реанимации и характеризуется поражением внутренних органов.
На фоне углубления гипоксии и гиперкоагуляции возможны развитие острой легочной недостаточности, поражение почек, печени.
Возможны психозы, вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
   IV стадия развивается на 3—5-е сутки после реанимации. При благоприятном течении П. п. в этой стадии улучшается состояние больных и устраняются развившиеся ранее нарушения функций.
При неблагоприятном течении П. п. процессы, возникшие в III стадии, прогрессируют. Присоединяются воспалительные и септические осложнения (пневмония, гнойный перитонит, нагноение ран и др.
), которые развиваются вследствие понижения сопротивляемости организма на фоне выраженных нарушений клеточного и гуморального иммунитета в условиях длительной гипоксии.
Углубляются расстройства микроциркуляции и обмена.
   V стадия наступает при неблагоприятном исходе заболевания (иногда через много дней, недель) и при длительном проведении искусственной вентиляции легких. Характеризуется необратимыми изменениями в органах.
   Т.о., важную роль в патогенезе П. и. играют нарушения периферического кровообращения, иммунного статуса, обмена веществ, развитие ДВС-синдрома.
На этой основе разработаны схемы профилактики и лечения осложнений после реанимации. В I стадии проводят мероприятия, направленные на нормализацию АД и дыхания, остановку кровотечений, устранение дефицита ОЦК.
Во II стадии основное внимание уделяют восстановлению кровотока через ткани, профилактике ДВС-синдрома, детоксикации организма.
В III стадии главной задачей является профилактика и лечение поражений внутренних органов.
Часто требуется сочетание симптоматической терапии (применение гемодиализа при поражении почек, искусственной вентиляции легких при поражении легких) с патогенетической, направленной на нормализацию микроциркуляции, обмена веществ, устранение ДВС-синдрома (см. Тромбогеморрагический синдром),обеспечение энергетических потребностей. В IV стадии проводят такую же терапию, как и во II стадии, однако особое внимание обращают на лечение воспалительных, септических осложнений, обеспечение энергетических потребностей за счет парентерального питания, коррекцию водно-электролитных нарушений. После улучшения состояния больные нуждаются в длительном лечении в стационаре и дальнейшем амбулаторном наблюдении.
   Библиогр.: Современные проблемы реаниматологии, под ред. П.Д. Горизонтова и А.М. Гурвича, с. 86, М., 1980; Золотокрылина Е.С.
Стадии постреанимационной болезни у больных с массивной кровопотерей и травмой, Пат. физиол. и эксперим. мед., № 3, с. 30, 1987, библиогр.; Неговский В.А., Гурвич А.М.
и Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. М., 1979, библиогр.
Источник: //www.nedug.ru/library/%D1%80%D0%B5%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%BC%D0%B0%D1%86%D0%B8%D1%8F/%D0%9F%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%BC%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BF%D0%B5%D1%80%D0%B8%D0%BE%D0%B4