Постреанимационная болезнь

Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)

Постреанимационная болезнь

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

– острая или хроническая ишемия миокарда;

– повреждение миокрада;

– постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, “сердце спортсмена”).

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца – внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

– гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

– анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

– напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

– вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

– тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

– гиперкапния;

– гипоксемия.

3. Метаболические:

– ацидоз;

– гиперкалиемия;

– острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

– переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28оС);

– тампонада сердца при уремии;

– гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

– барбитураты;

– наркотические анальгетики;

– средства для наркоза;

– бета-адреноблокаторы;

– недигидропиридиновые антагонисты кальция;

– производные фенотиазина;

– препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);

– передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

– электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

– асфиксия (в том числе утопление);

– сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

– цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

– модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая  ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

– нарушения Са2+-связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

– снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

– изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

– снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

– модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

– пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца – локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом – дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады.

Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов.

В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца.

При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм ой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины “наркозной смерти”:

– рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

– асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

– выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена (“гипоксическая смерть”).

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря.

Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Источник: //diseases.medelement.com/disease/3924

Интенсивная терапия постреанимационной болезни у детей

Постреанимационная болезнь

Пикулик В. Л., Вечёра Е. А., Стрельченок А. А. Интенсивная терапия постреанимационной болезни у детей // Молодой ученый. — 2018. — №15. — С. 175-177. — URL //moluch.ru/archive/201/49357/ (дата обращения: 04.03.2020).



Стабильное снижение показателей младенческой смертности и смертности детей в возрасте до 5 лет прослеживается примерно в течение десяти лет.

Это возможно благодаря отлаженной системе организации медицинской помощи детям в учреждениях здравоохранения и на догоспитальном этапе оказания медицинской помощи. Ведущее место в причинах, приводящих к смертельному исходу, занимают болезни дыхательной системы.

На втором месте — инфекционные диареи. Третье место занимают врожденные пороки развития. Так же, нельзя не отметить травматизм- как одну из важнейших причин наступления смерти.

Со всеми вышеперечисленными причинами можно бороться, при том весьма успешно, что и демонстрирует современная система здравоохранения. В теме детской смертности наибольшее внимание уделено профилактике и недопущении ее.

Но что делать, если смерти наступила? Для этого существуют алгоритмы оказания первой помощи, реанимационных мероприятий.

Важно не только оживить ребенка, но и грамотно вести его в постреанимационном периоде, так как на первое место выступает постреанимационная болезнь.

Постреанимационная болезнь (ПРБ далее) — состояние, развивающееся после успешных реанимационных мероприятий, проведенных по поводу наступления клинической смерти.

Существует 4 стадии течения постреанимационной болезни: I стадия, продолжающаяся 6–8 часов и характеризующуюся такими нарушениями, как ДВС-синдром, РД-синдром, глубокие нарушения сознания (сопор, кома).

II стадия продолжается 8–24 часа после оживления пациента и в это время происходит стабилизация состояния больного, но нарушение периферического кровообращения, регионарного кровотока, метаболических показателей сохраняется.

III стадия- конец 1-х-2-е сутки, характеризуется повторным ухудшением состояния больных по динамике клинических и лабораторных данных. При проведении адекватной терапии поражение почек, легких и печени носят обратимый характер. IV стадия (3–4 сутки) может протекать по двум путям: стабилизации и последующего улучшения функций организма с последующим выздоровлением; и продолжающееся ухудшения состояния больных, нарастание СПОН и ССВО.

Для исследования был проведен ретроспективный анализ историй болезни 10 детей, поступивших в ОАиР № 1,2 УЗ «ГДИКБ» г. Минска в период с 01.16 г. по 03.18 г., проведены осмотры детей, поступивших планово и находящихся на лечении в ОАиР № 1,2 УЗ «ГДИКБ» г. Минска. Общее количество пациентов n=10, из которых 5 мальчиков и 5 девочек. Средний возраст=2.

5±2,1 года. Причинами, которые привели к клинической смерти, стали: заболевания органов дыхания n=4, др. причины n=6. Типы остановки кровообращения: асистолия n= 8, фибрилляция желудочков n=2. Фибрилляция желудочков развилась у детей с нарушением сердечной проводимости на фоне миокардита.

Реанимационные мероприятия проводились: в ОАиР n=8(80 %), в кабинете компьютерной томографии n=1(10 %), бригадой СМП=1(10 %). В зависимости от вида остановки кровообращения, были введены адреналин, амиодарон, сульфат магния, проведены электрическая дефибрилляция, кардиоверсия. Сердечная деятельность восстановилась через 47,2 ± 4,3 мин.

Все дети после восстановления сердечной деятельности находились в ОАиР № 1,2.

Лечение ПРБ включало в себя:

  1. Восстановление перфузии тканей путем установления в/в (был сделан у n=8 детей) и в/к (был сделан у n=2 детей) доступа.
  2. Коррекцию нарушений дыхания и устранения гипоксии (ИВЛ аппаратом HAMILTON-G5 в режиме нормовентиляции для всех детей).
  3. Коррекцию нарушений кислотно-основного состояния для всех детей n=10.
  4. Коррекцию водно-электролитных нарушений глюкозо-солевыми растворами (для n=7 детей).
  5. Энергетическое обеспечение путем парентерального питания (для всех n=10 детей)
  6. Профилактику и коррекцию нарушений коагулирующих свойств крови (путем налаживания инфузионной терапии)
  7. Профилактику и лечение «шокового легкого».
  8. Профилактику и лечение ОПН, используя почечно-заместительную терапию (n=4 детям).
  9. Проведение дезинтоксикационной терапии.
  10. Профилактику и лечение воспалительных, гнойных и септических осложнений (антибактериальную терапию получали все дети n=10, препараты выбора: цефалоспорины III, IVпоколений, карбапенемы).

Вне зависимости он интенсивной терапии постреанимационной болезни Смерть на I ее стадии наступила на фоне дегидратации, развития гиповолемического шока, прогрессирования СПОН у одного ребенка.

На II стадии ПРБ наступила смерть у одного ребенка (n=1) на фоне развития онкологического процесса (опухоли средостения).

На IV стадию ПРБ перешли n=8 детей, из которых: 3 полностью восстановились, у 5 развились осложнения, от которых в последствии 1 ребенок умер через 5 месяцев после проведения успешных реанимационных мероприятий.

За время течения ПРБ вне зависимости от стадии у исследуемых развивались осложнения:

  1. изменения в ЦНС: гипотермия (n=10), отек ГМ (n=10), тетрапарез (n=1), тетраплегия (n=2) кома III (n=1.
  2. изменения в эндокринной системе: несахарный диабет (n=2)
  3. изменения дыхательной системы: РДС (n=10) с переходом в ДН.
  4. изменения сердечно-сосудистой системы: ОССН (n=10)
  5. изменения в мочевыделительной системе: о. почечная недостаточность (n=4).
  6. изменение в пищеварительной системе: о. печеночная недостаточность (n=2).

На момент исследования живы 7 детей, из которых 4 имеют неврологический дефект, а полностью восстановились 3 детей.

Таким образом, мы видим, что заболевания дыхательной системы- наиболее частая причина развития клинической смерти у детей. Так же мы видим, что из 10 детей не просто выжили 7, но 3 полностью восстановились, без неврологических дефектов.

Для снижения уровня детской и младенческой смертности следует не только проводить их профилактику, но и совершенствовать методы проведения интенсивной терапии постреанимационной болезни.

Литература:

  1. Евтушенко С. В., Грачев С. С., Иванькович Н. К.. Анализ эффективности реанимационных мероприятий // Медицинский журнал. — 2015. — № 3. — С. 61–65.
  2. Неговский, В. А., Гурвич А. М.. Постреанимационная болезнь — новая нозологическая единица. Реальность и значение // Экспериментальные, клинические и организационные проблемы реаниматологии. — 1996. — № 3. — С. 3–10.
  3. Прасмыцкий, О. Т., Ржеутская Р. Е.. Сердечно-легочная реанимация: учеб.-метод. пособие.. — Минск: БГМУ, 2013. — 36 с.

Основные термины(генерируются автоматически): ребенок, III, постреанимационная болезнь, дыхательная система, клиническая смерть, младенческая смертность, минск, медицинская помощь, интенсивная терапия, сердечная деятельность.

Источник: //moluch.ru/archive/201/49357/

Осложнения после интенсивного восстановления — постреанимационная болезнь

Постреанимационная болезнь

После успешного возвращения пациента к жизни (реанимации) возникает специфическое состояние – постреанимационная болезнь. Она связана с повреждением головного мозга, миокарда и внутренних органов как общим кислородным голоданием, так и резким поступлением крови в ишемизированные зоны. Развивается в 80% случаев, требует неотложной интенсивной терапии.

Причины появления постреанимационной болезни

Возникновение этого синдрома обусловлено непосредственно терминальным состоянием (кома, остановка сердца) и восстановлением дыхания, кровообращения в процессе реанимации.

Это аналогично приему пищи после долгого голодания.

Поступление кислорода и питательных веществ не только возвращает жизнь пациенту, но и запускает в организме каскад биохимических реакций с разрушением клеток.

Клетки иммунной системы в условиях первоначального голодания, а затем притока крови изменяют свои защитные функции и начинают воспринимать свои белковые структуры, как чужеродные. Это приводит к формированию аутоиммунного воспаления, выбросу биологически активных соединений (медиаторов). Они оказывают такое действие:

  • нарушается проницаемость сосудистых стенок;
  • изменяется тонус артерий и вен;
  • перераспределяется объем и скорость кровотока;
  • ускоряется образование факторов свертывания и соединение тромбоцитов в комплексы;
  • повреждение внутренних оболочек сосудов запускает процессы формирования холестериновых бляшек.

Рекомендуем прочитать статью об остром коронаром синдроме. Из нее вы узнаете о патологии, причинах ее развития, патогенезе, симптомах, методах диагностики и лечения. 

А здесь подробнее о внезапной коронарной смерти.

Стадии болезни

Постреанимационный период характеризует стадийность течения:

  • первые 6 часов – все функции нестабильны. Низкий приток крови к органам, недостаток кислорода в крови, анемия, избыток молочной кислоты, повышена концентрация остатков фибриновых волокон;
  • с шестого до 12 часа – улучшение состояния (бывает временным или постоянным), усиленное тромбообразование, высокая ферментативная активность крови;
  • 1-2 сутки – повторное ухудшение: одышка, гипоксия, частый пульс, повышение давления, нарушение функции легких и почек, распространенное тромбообразование в сосудах, микротромбоз, нарушение микроциркуляции;
  • 3-4 сутки – либо улучшение с выздоровлением, либо нарушение работы всех систем (полиорганная недостаточность), распространенные воспалительные процессы. Отмечается сердечная недостаточность, отек легочной и мозговой ткани, кровотечения из пищеварительного тракта, расстройство психики, нарушение работы поджелудочной железы и печени;
  • до конца первой недели – при неблагоприятном течении возникает нагноение в легких, мягких тканях, сепсис, массивные инфекционные процессы даже на фоне введения антибиотиков. Во внутренних органах функционирующая ткань замещается на фиброзную.

Клиника заболевания

Проявления постреанимационной болезни затрагивают все без исключения органы, но тяжелее всего протекает энцефалопатия (болезнь оживленного мозга), нарушение функции миокарда и легких. 

Поражение головного мозга

Нейроны самые чувствительные клетки организма к дефициту кислорода. Даже после восстановления притока крови в ткани мозга развиваются патологические изменения:

  • отек, он может вызывать смещение мозговых структур, вклинивание ствола в затылочное отверстие, приводит к смерти из-за остановки дыхания и работы сердца;
  • ишемия с последующим разрушением ткани (инсульт) – чаще в коре полушарий, мозжечке, подкорковых структурах, сопровождается нарушением движений, чувствительности, речи, памяти;
  • распространенное поражение коры – полное разрушение, смерть мозга с отсутствием рефлексов, остановкой жизнедеятельности.

Ишемический инсульт как следствие постреанимационной болезни

Дисфункция сердца и легких

Сердечная недостаточность после реанимации обычно сочетается с легочной. Это состояние называется кардиопульмональным синдромом. Его основные проявления:

  • кардиогенный шок (падение давления, слабый пульс, нарушение сознания);
  • инфаркт миокарда (боль в сердце, резкая слабость, аритмия);
  • снижение сократительной способности сердца – застой в легких (одышка, кашель), приступы удушья при развитии сердечной астмы, отек легких;
  • угнетение дыхания, требующее искусственной вентиляции;
  • скопление жидкости в грудной клетке, плевральной полости.

Кардиогенный шок в результате постреанимационной болезни

Почечно-печеночная недостаточность

В печени нарушается образование белков и желчи, а почки не в состоянии полноценно фильтровать мочу. Хотя эти органы более устойчивые к гипоксии, но на фоне сердечно-легочной недостаточности в них изменяется кровообращение, нарастают дистрофические, застойные и воспалительные процессы.

В большинстве случаев их работа восстанавливается при возобновлении стабильной функции сердца и легких. На фоне болезней почек возможно появление хронического нефрита или нефросклероза.

Состояние пациента может еще больше ухудшиться при развитии острой язвы желудка с кровотечением, разрушением стенок кишечника и последующим перитонитом. Выброс гормонов стресса на фоне любого терминального состояния вначале усиливает работу эндокринных органов, что в постреанимационном периоде сопровождается истощением надпочечников.

Смотрите на видео о развитии постреанимационной болезни:

ЭхоКГ и другие методы диагностики

При обследовании пациентов проводится поиск причины нарушения кровообращения и последствий основного состояния, реанимационных мероприятий. Для этого назначают:

  • анализы крови – общий, С-реактивного протеин, коагулограмма, электролиты, глюкоза, кардиоспецифические ферменты, почечные и печеночные пробы, кислотно-щелочное состояние, газовый состав, гормоны или лекарственные тесты;
  • ЭКГ для выявления ишемии, инфаркта, нарушений ритма;
  • ЭхоКГ – исследование сократимости, сердечного выброса, нарушений функционирования клапанов, размеров желудочков, состояния перикарда;
  • рентгенография органов грудной клетки – размеры сердца, застой в легких, выпот в околосердечную полость или перикард;
  • коронарография при подозрении на острую закупорку артерии;
  • КТ легких при признаках тромбоэмболии;
  • УЗИ брюшной полости для подтверждения или исключения травматических повреждений, поиска причин острой почечной, печеночной недостаточности.

Для визуализации структур головного мозга показана КТ, ее проводят при подозрении на кровоизлияние, острое нарушение кровообращения. При судорожном синдроме или с целью определения активности нейронов рекомендуется ЭЭГ. Измерение артериального давления крови, ЭКГ, пульсоксиметрия, измерение суточного диуреза проводятся в режиме мониторинга.

При необходимости дополнительно назначают исследование пульсовой волны, центрального венозного давления.

Интенсивная терапия

Основные направления поддержания жизнедеятельности при развитии постреанимационной болезни включают:

  • стабилизацию артериального давления на уровне 150 — 180 на первом этапе и 140 в дальнейшем (систолический показатель в мм рт. ст.) при помощи гипотензивных средств (Перлинганит, Эбрантил) или адреномиметиков (Добутамин, Дофамин);
  • кислородную терапию или искусственную вентиляцию легких;
  • нормализацию температуры тела – Вольтарен, Аспизол. Повышение до 37 и более градусов ухудшает прогноз восстановления головного мозга;
  • поддержание нормального показателя глюкозы крови при помощи инсулина короткого действия до 4,4 — 6 ммоль/л;
  • осторожное введение растворов под контролем адекватного выведения мочи и гематокрита в пределах 30 — 32%.;
  • противосудорожную терапию – Клоназепам, Диазепам, Реланиум.

Лечение постреанимационной болезни

Для восстановления функции головного мозга показаны:

  • подъем той стороны кровати, где располагается голова, на 30 градусов;
  • проведение краниоцеребральной гипотермии;
  • введение Перфторана – кровезаменителя, переносящего кислород, он уменьшает отек мозга, проявления энцефалопатии, облегчает выход из комы, повышает активность корковых структур и подкорки;
  • нейротропные средства – Цераксон, Глиатилин;
  • инфузия охлажденных растворов, охлаждение тела до 33 градусов на 12 часов;
  • при отеке мозга – Маннитол в невысоких дозах, Реосорбилакт, Лазикс, L-лизина эсцинат;
  • препараты для защиты сохраненных нейронов – Милдронат, Актовегин, Нимотоп;
  • активизация микроциркуляции – Пентилин, Клексан.

Цераксон при лечении постреанимационной болезни

Прогноз для больных

Среди всех выживших только 20% восстанавливаются с нормальным уровнем сознания, а для остальных характерно развитие постреанимационной болезни.

Уровень смертности для этой категории больных остается очень высоким.

При этом причиной летального исхода бывают повреждения сердца (особенно в первые сутки), головного мозга и нарушения функции внутренних органов с равной долей вероятности.

Длительность пребывания пациента в состоянии комы составляет в среднем около 10 дней.

Последствием ее может быть благоприятный исход и восстановление сознания, личностных характеристик с постепенной нормализацией неврологического статуса. Второй вариант – это переход в вегетативное состояние. Оно означает отсутствие продуктивного мышления при сохранении дыхания и кровообращения, отмечается низкая вероятность полного восстановления.

К самому неблагоприятному исходу постреанимационной болезни относится повторное ухудшение состояния, развитие вторичных осложнений, гипоксии и смерти.

Рекомендуем прочитать статью о скрытой сердечной недостаточности. Из нее вы узнаете о заболевании и его причинах, механизме развития, проведении диагностики и методах лечения. 

А здесь подробнее о проблемах пациента при инфаркте миокарда.

При восстановлении кровообращения в ходе реанимационных мероприятий у большинства пациентов период стабилизации жизненных функций сопровождается повреждением головного мозга, легких, сердца, внутренних органов. Это состояние получило название постреанимационной болезни. Ее течение характеризуется стадиями и критическими периодами.

Такие пациенты находятся на лечении в реанимационном отделении, где проводится мониторинг гемодинамических и лабораторных показателей. Им требуется интенсивная лекарственная терапия.

Источник: //CardioBook.ru/postreanimacionnaya-bolezn/

Смерть, реанимация и болезни оживленного организма

Постреанимационная болезнь

Смерть — прекращение жизни, которое характеризуется утратой всех функций организма.

Терминальные состояния — это состояния, предшествующие смерти. Они представляют собой конечные этапы жизни, пограничные между жизнью и смертью.

К терминальным состояниям относятся все стадии умирания: агония, клиническая смерть и биологическая смерть.

Агония — период, когда артериальное давление прогрессирующе снижается, уменьшается частота сердечных сокращений, пульс становится редким, сознание затемнено.

В дальнейшем снижается тонус мускулатуры, расслабляются сфинктеры, возникают непроизвольное мочеиспускание и выделение кала.

В результате застоя крови в легких повышается проницаемость сосудов малого круга кровообращения, нарастает отек легких и дыхание становится клокочущим, хриплым.

Из-за тяжелой гипоксии и угнетения дыхательного центра появляется атональное дыхание, угасают рефлексы, в частности реакция зрачков на свет. В дальнейшем развивается клиническая смерть.

Клиническая смерть — обратимый этап умирания, для которого характерна остановка дыхания и кровообращения, но сохранение в течение некоторого времени возможности восстановления жизни.

Этот этап умирания длится 5—6 мин, в течение которых сохраняется жизнеспособность мозга. При медленном умирании клинической смерти предшествует агония.

Биологическая смерть — необратимый этап умирания, наступающий за клинической смертью и характеризующийся прекращением обмена веществ в мозге, а затем и в других органах, в тканях которых развиваются необратимые, несовместимые с жизнью изменения.

Виды смерти

Естественная смерть наступает в старости от физиологического угасания метаболизма и прекращения функций организма.

Насильственная смерть является результатом несчастных случаев (травма, отравление), убийства и самоубийства.

Патологическая смерть, или смерть от болезней, возникает в результате несовместимых с жизнью изменений в организме:

  • внезапная, или скоропостижная, смерть — вариант патологической смерти, наступающей неожиданно на фоне кажущегося здоровья при скрыто протекающих патологических процессах. Причиной внезапной смерти обычно являются инсульт, инфаркт миокарда, кардиомиопатии, массивное кровотечение из аорты при разрыве ее аневризмы и т. п.

Трансплантация — пересадка органов и тканей умершего живым людям. Эта возможность основана на том, что после наступления биологической смерти некоторое время сохраняется жизнедеятельность органов и в связи с этим возможность восстановления их функции.

Вопросами трансплантации органов и тканей занимается медицинская наука — трансплантология.

Биологическая смерть

Патологическая анатомия.

Биологическая смерть проявляется рядом признаков. К ним относятся охлаждение трупа, трупное высыхание, трупные гипостазы, трупные пятна, трупное окоченение, посмертный аутолиз и трупное разложение, гниение тканей и трупное разложение.

Охлаждение трупа до температуры окружающей среды начинается спустя некоторое время после остановки дыхания и кровообращения. Это происходит в связи с прекращением обмена веществ, образования энергии и тепла.

Трупное высыхание начинается в результате отдачи влаги в окружающую среду. При этом мутнеет роговица глаз, на коже появляются желто-бурые «пергаментные» пятна.

Трупные гипостазы — багрово-фиолетовые пятна, исчезающие при надавливании, развиваются через 3—5 ч в результате перераспределения крови: левые камеры сердца запустевают, а в его правых камерах образуются блестящие гладкие свертки крови красного или желтого цвета. Артерии также запустевают, а вены нижележащих частей тела переполняются кровью.

Трупные пятна развиваются в результате посмертного гемолиза эритроцитов: плазма крови, содержащая гемоглобин, выходит из вен и пропитывает ткани, после чего трупные гипостазы уже не исчезают при надавливании.

Трупное окоченение начинается через 2—6 ч после смерти. Оно появляется в мышцах лица и. постепенно распространяясь на мышцы туловища и нижних конечностей, через 24—32 ч захватывает всю мускулатуру. Мышцы становятся очень плотными, теряют растяжимость и эластичность.

Скорость и характер трупного окоченения зависят от различных причин — температуры окружающей среды, характера болезни и состояния больных перед смертью. Так, у истощенных, ослабленных болезнью умерших, а также у маленьких детей трупное окоченение может быть выражено слабо. У недоношенных плодов трупное окоченение вообще не развивается.

После смерти от некоторых инфекционных болезней (столбняк, холера) трупное окоченение развивается быстро и выражено очень резко. Через 2—3 сут трупное окоченение исчезает.

Посмертный аутолиз и трупное разложение развиваются в погибших тканях трупа. Эти изменения раньше возникают в органах, содержащих много протеолитических ферментов, — в печени, поджелудочной железе, желудке.

Гниение тканей обусловлено гнилостными процессами в результате разложения бактерий кишечника в тканях трупа. Они расплавляются, приобретают грязно-зеленую окраску и зловонный запах.

Трупное разложение характеризуется тем, что образующиеся в результате гниения газы пропитывают ткани трупа, накапливаются в полостях. Труп раздувается, иногда до огромных размеров.

РЕАНИМАЦИЯ

Реанимация — восстановление жизненно важных функций организма. Реаниматология — наука об оживлении организма.

Опыты по оживлению организма проводились уже давно П. И. Бахметьевым, Ф. А. Андреевым, С. И. Чечулиным, С. С. Брюхоненко и др. Они заложили основы реаниматологии, которая в настоящее время достигла больших успехов.

В мире живут и трудятся многие тысячи людей, перенесших клиническую смерть.

Реанимация оказалась возможной потому, что специальные мероприятия стали применять максимально рано — в период агонии или в первые минуты клинической смерти, а также в связи с применением высокоэффективных способов оживления.

Методы реанимации. При остановке сердца и дыхания на стадии клинической смерти немедленно применяют комплекс мероприятий, направленных на восстановление угасающих или угасших жизненных функций организма. К ним относятся массаж сердца, электрическая дефибрилляция, электрическая стимуляция, применение лекарственных препаратов.

Массаж сердца может быть непрямым (через грудную клетку) и прямым — при вскрытой грудной клетке. Массаж сердца направлен на восстановление его функции и кровотока в мозге.

Электрическая дефибрилляция используется в том случае, если у больного применение реанимационных мероприятий началось во время фибрилляции сердца. Ito часто нормализует ритм сердца и сердечную деятельность.

Электрическая стимуляция сердца (кардиостимуляция) применяется для стимуляции остановленного сердца.

Лекарственные препараты, например адреналин или хлорид кальция, внутриартериальное введение крови также используют для стимуляции остановленного сердца.

Интенсивная терапия — система мероприятий, направленных на предупреждение расстройств или восстановление разнообразных функций организма при угрозе жизни человека.

Современная реанимация — это не только временное замещение и восстановление жизненно важных функций организма, но и последующего управления ими до того момента, пока не восстановится полностью собственная регуляция функций.

Для этой цели до возникновения клинической смерти, во время оживления и после него (постреанимационный период) применяют приемы интенсивной терапии.

Интенсивная терапия проводится в специализированных отделениях больниц — отделениях реанимации и интенсивной терапии.

Здесь осуществляется непрерывная регистрация состояния кровообращения и дыхания на специальных установках — мониторах, а также постоянный контроль жизненно важных показателей гомеостаза.

В комплекс интенсивного лечения входят:

  • инфузионная терапия — введение в сосуды больного крови, электролитов и т. п., направленное на восстановление объема циркулирующей крови, нормализацию гомеостаза и восстановление микроциркуляции;
  • искусственное питание — больным парентерально вводят изотонический раствор глюкозы, аминокислоты, белковые гидролизаты, витамины;
  • детоксикация при наличии интоксикации организма;
  • очищение крови (гемодиализ, гемосорбция) и лимфы (лимфосорбция);
  • гипербарическая оксигенация — дыхание кислородом под повышенным барометрическим давлением. Она рассчитана на насыщение плазмы крови кислородом и устранение гипоксии тканей.

Осложнения во время реанимации и после нее возникают в результате крайне высокой чувствительности мозга к кислородному голоданию, а также обусловлены сложностью применения реанимационных методов.

Постреанимационная болезнь.

Возникающие в постреанимационном периоде нарушения функций органов и тканей наслаиваются на проявления основной болезни, вызвавшей клиническую смерть.

При этом постреанимационные нарушения нередко выражены более интенсивно, чем изменения, связанные с основным заболеванием.

Такие расстройства проявляются преимущественным поражением той или иной физиологической системы в виде определенных синдромов.

Аноксическая энцефалопатия — повреждение головного мозга вследствие тяжелого кислородного голодания — одна из основных причин гибели больных в постреанимационном периоде.

В основе этого поражения мозга лежат его отек и набухание, возникающие вследствие гипоксии, повышения проницаемости сосудов и выхода жидкости из сосудов в ткань мозга.

Возникают распространенные ишемические повреждения головного мозга, заканчивающиеся гибелью нейронов и распадом волокон белого вещества. Эти нарушения развиваются преимущественно в коре большого мозга и мозжечке.

Тяжелые повреждения коры приводят к резкому угнетению, а в дальнейшем и к выпадению ее функций — децеребрации, Это состояние называется «мозговой смертью», ибо необратимая децеребрация при работающем сердце означает гибель человека как социального существа, так как только функции головного мозга определяют психическую деятельность и индивидуальность человека. Наряду с этим децеребрация обычно заканчивается прекращением дыхания.

Если при сохраненной сердечной деятельности происходит остановка дыхания и длительное время используется искусственная вентиляция легких, могут развиваться еще более глубокие повреждения головного мозга — «респираторный мозг».

Наблюдается смещение мозга в результате его деформации при отеке и набухании, образование очагов распада нервной ткани. Возможен также частичный некроз ткани мозга, чаще всего это симметричный некроз подкорковых образований. В крайне тяжелых случаях возникает некроз всего головного мозга.

Вещество его приобретает характер бесструктурной полужидкой массы, заключенной в мозговые оболочки. Рефлекторная деятельность. ЦНС отсутствует, нет собственного дыхания, исчезает биоэлектрическая активность мозга.

Мозговой кровоток резко нарушен или полностью выключен, хотя сердечная деятельность может сохраниться длительное время. В конечном итоге настирает остановка сердца. Необратимая децеребрация, а тем более тотальный некроз головного мозга несовместимы с жизнью.

Сердечно-легочный синдром часто возникнет после реанимации даже при отсутствии тяжелых поражений мозга. Он проявляем и недостаточностью функции сердца и легких.

Поражения сердца и постреанимационном периоде связаны с белковой и жировой дистрофией миокарда, гибелью групп кардиомиоцитов. Эти расстройства возникают вследствие гипоксии миокарда и его перс грузки из-за нарушения кровообращения в малом круге.

Гипоксия ткани легких в постреанимационном периоде обусловливает нарушения микроциркуляции. развитие тромбозов. На атом фоне вследствие длительного применения искусственной вентиляции легких в них нередко развиваются бронхопневмония, абсцессы и др.

Закупорка мелких бронхов слизью и клеточным детритом, повреждение альвеолярно-капиллярных мембран, бронхопневмония приводят к недостаточности газообменной функции легких.

Печеночно-почечный синдром возникает в постреанимационный период вместе с аноксической энцефалопатией и сердечно-легочным синдромом, усугубляя их течение. Недостаточность функции печени и почек развивается в результате расстройств кровообращения.

Наблюдаются застой крови в системе воротной вены, диффузная белковая и жировая дистрофия гепатоцитов, очаги некроза в печени наряду с резким нарушением микроциркуляции. В почках возникают ишемия и очаги некроза.

Особенно тяжелые расстройства функции почек наблюдаются при распаде большой массы скелетных мышц, который появляется при умирании и оживлении организма вследствие нарушения микроциркуляции и связанного с этим некроза мышц спины, плечевого пояса, ягодиц и бедер.

Расплавление мышечных клеток (миолиз) приводит к появлению в плазме крови белка мышц — миоглобина и выделению его почками. В результате этого возникает закупорка канальцев этим белком, некротизированным эпителием канальцев и нарушается выделительная функция почек (миоглобинурийный нефроз).

Недостаточность печени и почек способствует накоплению в крови токсичных продуктов обмена веществ, изменению КЩР и ионного равновесия, белкового состава крови, что усугубляет течение энцефалопатии и сердечно-легочной недостаточности.

Желудочно-кишечный синдром в постреанимационном периоде встречается реже, чем другие расстройства. Вследствие нарушения общего кровообращения, застоя крови в портальной системе и расстройств микроциркуляции в желудке и двенадцатиперстной кишке могут возникать кровоточащие эрозии и язвы. Возможно

прободение язвы желудка или кишечника с развитием гнойного перитонита. В последние годы в постреанимационном периоде в тонкой кишке все чаще обнаруживаются обширные некрозы с геморрагическим пропитыванием, в основе которых лежит тромбоз венул, распространяющийся на крупные сосуды, вплоть до воротной вены.

В последние годы число осложнений реанимации и постреанимационного периода значительно снизилось. Это стало возможным в результате распространения опыта реаниматологов, проведения интенсивной терапии специалистами высокой квалификации, совершенствования реанимационных мероприятий.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: //auno.kz/patologiya/287-smert-reanimaciya-i-bolezni-ozhivlennogo-organizma.html

Ваш Недуг
Добавить комментарий