Поргеса симптом

Хронический энтерит

Хронический энтерит(ХЭ) – заболевание тонкой кишки,характе­ризующееся нарушением еефункций, прежде всего переваривания ивсасывания, вследствие чего возникаюткишечные расстройства и из­менениявсех видов обмена веществ. В зарубежнойлитературе терми­ну ХЭ соответствует”синдром мальабсорбции вследствиеизбыточного роста бактерий в тонкомкишечнике”.

Этиология

Хронический энтеритявляется полиэтиологичным заболеванием,развивающимся либо после перенесеннойострой инфекции, либо воз­никающимсамостоятельно.

Этиологическиефакторы хронического энтерита:

1 .Инфекционный.Ранее возникновение ХЭ связывали сперенесенной дизентерией, сальмонеллезом,стафилококковой инфекцией.

В по­следниегоды большое значение в хронизациипроцесса стали прида­ватьусловно-патогенной флоре (иерсиниям,протею, синегнойной палочке), вирусам(ротавирусу), а также протозойной иглистной ин­вазии (лямблии, аскариды,стронгилоиды, описторхии и др.).

2-Алиментарный – переедание, еда всухомятку,несбалансированная по составу пища(углеводистая, бедная витаминами),злоупотребле­ние пряностями.

3. Ионизирующееизлучение (лучевой энтерит). 4.Воздействиетоксических веществ (мышьяк, свинец,фосфор). 5. Лекарственные средства(салицилаты, индометацин, кортикостерои-ды,иммунодепрессанты, цитостатики, некоторыеантибиотики при длительном и бесконтрольномих применении).

6.Оперативныевмешательства на желудке (резекция,ваготомия, на­ложение гастроэнтероанастомозов).

7.Хроническиезаболевания желудочно-кишечного тракта(хрониче­ский атрофический гастрит,панкреатит, гепатит, цирроз печени).

8.Хроническаяпочечная недостаточность.

9. Заболевания,сопровождающиеся хроническойнедостаточностью

кровообращения.

10.Заболевания,приводящие к ишемии стенки тонкой кишки(атеро­склероз и васкулит мезентериальныхсосудов) – “ишемический энте­рит”.И.Иммунодефицитные состояния.

Кроме того,хронический энтерит нередко являетсявыражением таких заболеваний, кактуберкулез, системная склеродермия идр. Хронический энтерит может возникнутьна фоне пищевой аллергии, кожныхзаболеваний (экзема, псориаз), врожденныхили приобретен­ных ферментопатий.

Патогенез

Выделяют следующиеосновные механизмы патогенезахроническо­го энтерита:

1. Изменениемикробной флоры.

2.Связанные сразмножением бактерий в тонкой кишкевследствие нарушения пищеварения, моторики и пищеварительно-транспортногоконвейера.

3. Расстройствовсех видов обмена веществ (особеннобелка и жиров) из-за нарушения функциитонкого кишечника.

“Пусковым”патогенетическим механизмом считаютдисбактериоз кишечника, возникающийпри действии одного или нескольких извышеперечисленных этиологическихфакторов. При этом дисбактериоз можетбыть первичным, к которому присоединяютсявоспалитель­ные изменения кишечника,и вторичным.

В норме составмикрофлоры кишечника относительнопостоянен и отвечает определеннымзакономерностям в распределениимикроорга­низмов по отделам кишечникаи в количественном соотношении раз­личныхвидов. Динамическое равновесие междумикрофлорой и мак­роорганизмомподдерживается с помощью механических,химических и иммунных (специфическихи неспецифических) защитных факто­ров.

К механическимфакторам относят: перистальтикукишечника, илеоцекальный клапан(баутиниева заслонка), мукопротеиновоепо­крытие на апикальных, латеральныхмембранах эпителия и процесс быстрогообновления эпителия в желуд очно-кишечномтракте.

Химические факторыпредставлены соляной кислотой желудочногосока, пепсином, трипсином, соками,секретируемыми слизистой обо­лочкойкишечника, желчными кислотами и т.д.Местная защита пи­щеварительноготракта включает в себя неспецифическиеиммунные факторы (комплемент, интерферон,лизоцим, лактоферрин) и специ­фическиеклеточные и гуморальные (секреторныйIgA) механизмы.

Фактор колонизационнойрезистентности кишечника представленнормальной эубиотической анаэробнойфлорой, препятствующей раз­витию(колонизации) условнопатогенной флоры(клебсиелла, энтеро-бактер, протей идр.) из толстой кишки.

В результатедействия защитных факторов проксимальныеотделы тонкого кишечника практическистерильны, в остальных отделах со­держитсяне более десяти микробных тел в 1 мл.

При хроническомэнтерите содержание бактерий увеличиваетсядо ЮЮ7в 1 мл и более, преобладает условно-патогеннаяанаэробная кишечная флора, расщепляющаячасть пищевых продуктов с образо­ваниембольшого количества токсических веществ(аммиак, индол, скатол), которые вместес бактериальными токсинами изменяютпро­ницаемость кишечной стенки,нарушают перистальтику кишечника,подавляют регенерацию эпителия, снижаютдезинтоксикационную функцию печени. Сдругой стороны, задержка пищевого комкаиз-за нарушения моторики кишечника,снижение выделения клеткамиим-муноглобулинов и лизоцима способствуетдальнейшему развитию не­нормальной(дисбиотической) микрофлоры, т.е.дисбактериоза. Клинически выделяют 3степени дисбактериоза (А.Ф.Билибин,1970);

1. Латентная,или компенсированная форма.Клинические признаки отсутствуют,нарушения нормального состава кишечноймикрофло­ры выявляют при лабораторномисследовании.

2. Местная,или субкомпенсированная.Локальные воспалительные изменения вкишечнике (дуоденит, энтерит, колит). Вфазу обост­рения возможна наклонностьк генерализации с прорывом основ­ныхзащитных барьеров (сопротивляемостькишечного эпителия, лимфатическогобарьера, печени), что проявляетсякратковремен­ной интоксикацией ибактериемией.

3. Декомпенсированнаяформа сгенерализацией дисбактериоза, воз­никающаяв связи с нарушением функциональныхбарьеров и снижении резистентностиорганизма. Наблюдается выраженнаяинтоксикация, бактериемия с возможнымисходом в сепсис, абс­цессы, в другихорганах, особенно при стафилококковомдисбакте-риозе.

В патогенезекишечных расстройств при хроническомэнтерите придают значение деконъюгациибактериями желчных кислот, что нарушаетвсасывание продуктов расщепления жирови приводит к появлению стеатореи.

Крометого, микроорганизмы снижают выделе­ниекишечных пищеварительных ферментов,разрушают их. Резуль­татом этогоявляется нарушение всасывания не толькожиров, но и белков, а также ряда углеводов(непереносимость молока, крахмала идр.

) Часть пищевых веществ расщепляетсяферментами бактерий с образованиемряда токсических веществ (индол, скатол,аммиак, низ­комолекулярные жирныекислоты), вызывающих раздражениеслизи­стой оболочки и интоксикациюпри поступлении в кровь.

Нарушенияпищеварения, раздражение и структурныеизменения слизистой обо­лочки кишечникаприводят к несвоевременному продвижениюпище­вого химуса по желудочно-кишечномутракту (ускоренному или за­медленному).

Морфологическихронический энтерит проявляетсявоспалением (обычно катаральным) идисрегенераторными изменениями слизистойоболочки (от минимальных измененийворсин до полного их исчезно­вения исклероза при прогрессировании процесса).

Источник: //studfile.net/preview/1902704/