Полиома

Полиомавирусы (сем. polyomaviridae) ⋆ педиатрия

Полиома

Полиомавирусы ранее входили в семейство Papovaviridae. В соответствии с решениями 7 Международного Конгресса по таксономии вирусов, с 1 января 2002 г. они выделены в новое семейство – Polyomaviridae. Название семейства происходит от лат.

poly  – многочисленный и греч. oma – опухоль. Это семейство состоит из единственного рода Polyomavirus, патогенные для человека вирусы BK, JC, AS.

Патогенные для животных вирусы полиомавирус мышей и прототипный вирус  SV40 (simian virus type 40 – обезьяний вирус 40) и др.

BK вирус впервые выделен Гарднером с соавторами в 1971 г, JC – Пейджетом в 1971 г.

Первые полиомавирусы от животных были выделены из мочи мышей и описаны Л. Гроссом в 1953 году.

Полиомавирусы человека широко распространены. Антитела к вирусам имеют около 75 % людей. Полиомавирусы изучают как опухолеродные вирусы для человека и животных.

Эти вирусы вызывают продуктивную инфекцию в клетках природных хозяев.

При инфицировании новорожденных животных других видов или гетерологических культур клеток они стимулируют образование опухолей широкого гистологического спектра.

В трансформированных клетках вирусная ДНК интегрирована в клеточную и экспрессирует только ранние белки. Некоторые из них, в частности Т-антиген, препятствует связыванию белка р53 (супрессора опухолей) с клеточной ДНК.

Структура полиомавирусов сходна с таковой папилломавирусов. Вирион 40-45 нм, лишенный внешней липидной оболочки, имеет икосаэдрическую симметрию и состоит из 72 пентамеров.

Геном полиомавируса представлен кольцевой двухцепочечной ДНК. В инфекционном вирионе суперспирализованная ДНК связана с гистонами хозяйской клетки.

Репродукция. После проникновения вируса в клетку-мишень вирусная ДНК транспортируется в клеточное ядро, где происходит сначала транскрипция ранних иРНК (только с одной из цепей кольцевой ДНК вируса), а затем – поздних иРНК (со второй цепи кольцевой ДНК).

Информационная РНК полиомавирусов подвергается альтернативному сплайсингу.

Ранние вирусные белки являются неструктурными и выполняют регуляторные функции, в частности стимулируют синтез ДНК: Т-антиген модулирует экспрессию клеточного белка p53и активность клеточных полимераз, что может привести к злокачественной трансформации зараженной клетки.

Поздние вирусные иРНК синтезируются после репликации вирусной ДНК клеточными транскриптазами и кодируют структурные белки. После сборки дочерних вирионов в цитоплазме происходит лизис клетки-мишени.

Культивирование. В искусственных условиях вирусы культивируют на культуре клеток почек зеленой мартышки или плода человека.

Антигенная структура. Большой Т-антиген играет важную роль в регуляции жизненного цикла вируса, связываясь с вирусной ДНК, и усиливая ее репликацию. Малый Т-антиген также активирует некоторые клеточные пути, стимулирующие пролиферацию клеток.

Резистентность. Резистентные свойства полиомавирусов в настоящее время недостаточно изучены.

Этиология полиомавирусных инфекций. В 1971 г. Д. Уокер и соавт. выделили из ткани мозга больного с демиелинизирующей прогрессирующей многофокусной лейкоэнцефалопатией вирус JC, а С.

Гарднер выделила похожий вирус, названный BK, из мочи больного после супрессивной терапии по поводу заболевания почек (эти вирусы получили свои названия по инициалам больных).

Вирус JC многократно обнаруживали у больных с демиелинизирующей прогрессирующей многофокусной лейкоэнцефалопатией, обычно заканчивающейся летально.

Вирус BK ассоциируется с геморрагическим циститом, острым респираторным заболеванием детей, опухолями мозга, а также инсулиномой. Оба вируса персистируют в почках и выделяются с мочой после реактивации латентной инфекции. Вирус SV40 способен вызывать сходные заболевания у макак-резусов.

Эпидемиология. Вирусы широко распространены, но круг хозяев полиомавирусов узкоспецифичен. Вирусы этого семейства передаются благодаря реактивации персистирующей инфекции у матери в период беременности с поступлением вируса в мочу; может иметь место контактный и респираторный путь передачи.

Патогенез. Инфицирование обычно происходит в детском возрасте респираторным путем, в редких случаях имеет место транспланцентарное заражение. В латентной стадии вирус локализуется в В-клетках, в переходном эпителии, а также в тубулярном эпителии почек.

Реактивация вируса наступает при снижении Т-клеточного иммунитета (врожденные или приобретенные имммунодефицитные синдромы, в том числе – вследствие иммуносупрессивной терапии после трансплантации органов).

Однако в последнее время появились данные, что у некоторых больных с гематурией и без признаков иммунодефицитного состояния обнаруживается вирус в слущенном канальцевом эпителии. Известны также случаи активации полиомавирусной инфекции при сахарном диабете и диабетической нефропатии.

Вирусы способны повреждать клетки мочевой системы, обладают печеночным тропизмом. При проникновении в ЦНС могут вызывать латентную инфекцию, а в некоторых случаях смертельную прогрессирующую многофокусную лейкоэнцефалопатию, обычно у детей с нарушенным иммунитетом.

Клиническая картина. При поражении JC полиомавирусом преобладают нарушения высших мозговых функций и расстройства сознания с последующей грубой деменцией. Очаговая корковая симптоматика – гемипарезы, нарушения зрения, афазия, дизартрия, расстройства чувствительности, дисфагия.

Менее часто возникают атаксия и эпилептические припадки. У 45 % больных имеются расстройства зрения, у 38 % – психические расстройства (деменция, спутанность сознания, изменения личности). Слабости вначале может не быть, но на поздних стадиях она появляется у 75 % больных.

В большинстве случаев прогрессирующая многофокусная лейкоэнцефалопатия заканчивается летальным исходом. Может протекать остро, приводя к смерти в течение 1 мес.

Считается, что прогрессирующая многофокусная лейкоэнцефалопатия служит причиной 2-4 % летальных исходов у больных с ВИЧ-инфекцией и получающих иммуносупрессорную терапию.

При поражении BK-полиомавирусом наблюдается картина почечной патологии. Морфологическими проявлениями полиомавирусной нефропатии могут быть интерстициальный нефрит с мононуклеарной инфильтрацией, тубулит, наличие интрануклеарных включений.

Иммунитетпосле перенесенного заболевания не формируется, но тем не менее антитела к вирусам имеются у 75-80 % людей.

Диагностика. Для ранней диагностики используется комплекс методов, включающих электроэнцефалограмму, компьютерную томографию и т.п., но наибольший успех получен при гистопатологическом изучении биопроб.

Вирусы вызывают выраженный цитопатический эффект, вакуолизируют цитоплазму культур клеток почек зеленой мартышки, обладают бляшкообразующими свойствами. Дифференцируются в реакциях нейтрализации.

Антитела образуются в низком титре.

Лечение. Ограниченный терапевтический эффект отмечен при использовании ?-ИФН, ингибировании репликации вирусной ДНК с помощью аналогов нуклеиновых кислот и восстановлении иммунного статуса.

Профилактика. Поддержание высокого иммунного статуса. Специфическая профилактика не разработана.

Источник: //pediatrino.ru/mikrobiologiya-i-virusologiya/poliomavirusy-sem-polyomaviridae/

Полиомавирусы. Папилломавирусы. Виды полиомавирусов и папилломавирусов

Полиома

Семейство полиомавирусы включает вирусы полиомы, обезьян (SV40, SA12), кроликов (RKV), мышей (К) и человека (ВК, JC). Вирионы полиомавирусов представляют собой безоболочные частицы кубической симметрии диаметром 45 нм.

Капсид имеет двадцатигранную структуру, состоящую из 72 капсомеров, расположенных на вершинах икосаэдра, из которых 60 являются гексонами и 12 – пентонами. Липидов и углеводов в составе вирионов не обнаружено. Полиомавирусы содержат одну циркулярную суперспирализованную ДНК размером 5 тпн.
Белки составляют 88—90% массы вириона.

В вирионах SV40 и других полиомавирусов обнаружено три полипептида с молекулярной массой 21—48 Kd.

Полиомавирусы обладают высокой хозяинной специфичностью, и многие из них способны вызывать опухоли как в естественных условиях, так и при экспериментальном заражении.

Капсиды полиомавирусов содержат три белка VP1, VP2 и VP3, которые окружают одну молекулу ДНК. Основным белком полиомавирусов является полипептид VP1, на долю которого приходится примерно 70% всех белков вириона; он тесно связан с вирусной ДНК.

Структурные белки VP2 и VP3 находятся в вирионе в небольшом количестве: VP3 составляет шестую-седьмую часть молекулярного количества VP1, a VP2 — четвертую часть молекулярного количества VP3. Установлено, что VP3 является С-концевой частью белка VP2.

Белки VP2, VP3 вируса SV40 гомологичны соответствующим белкам вируса полиомы на 34%, а основной белок капсида (VP1) – на 54%.

Вирусная ДНК объединена с клеточными гистонами Н2А, Н2В, НЗ и Н4 в форме хроматина.

Икосаэдральный капсид, содержащий 360 молекул главного капсидного белка VP1, организован в 72 пентаметра, одиночные молекулы VP2 или VP3 связаны с каждым пептаметром. Полиомавирусы известны как мелкие ДНК опухолевые вирусы.

Эти вирусы могут трансформировать клетки первичной культуры, превращая их в перевиваемые линии и вызывать опухоли у животных.

Синтез ДНК полиомавирусов начинается с одного уникального места репликации и продолжается двунаправленно, вдоль циркулярной родительской ДНК. Двунаправленная репликация, пройдя полный круг циркулярной геномной ДНК, завершается образованием потомства циркулярной ДНК, которое отделяется.

Вирионы формируются в ядре и освобождаются с гибелью клеток. Некоторые клетки проявляют характерный цитопати-ческий эффект с вакуолизацией цитоплазмы. В инфицированной клетке могут синтезироваться 10 000—100 000 вирионов.

Около 60% сывороток КРС, включая сыворотки эмбрионов и новорожденных телят, содержат палиомавирус КРС, который хорошо размножается в культуре клеток почки обезьян. В Голландии около 60% ветеринарных работников имели антитела к этому вирусу.

Папилломавирусы

Мелкие ДНК вирусы, которые индуцируют бородавки у различных высших позвоночных, включая человека. Папилломавирусам свойственна латенция. Спонтанная регрессия папиллом является необычным явлением. Она не предсказуема, и папилломы могут появиться вновь.

Папилломавирусы различаются по спектру хозяев и нуклеотидной последовательности ДНК. Папилломавирусы включают вирусы папилломы кроликов (папиллома Шоупа, прототипный вирус), папиллом человека, крупного рогатого скота, лошадей, оленей, овец, коз, собак и хомяков.

Новым типом вируса считается вирус, у которого гомология ДНК с другими вирусами того же вида < 50%. Если гомология >50%, но < 100%, вирус считается новым подтипом и обозначается порядковым номером. Согласно этому критерию идентифицировано 6 типов папилломавирусов КРС, 2 типа у лошадей и 77 типов у человека.

Папилломавирусы обнаружены у других видов животных (обезьян, собак, оленей, слонов, мышей и др.). ДНК папилломавирусов различных видов животных обладает лишь небольшой степенью гомологии.

Различают две группы ПВ КРС: вирусы 1, 2 и 5 связаны иммунологически, имеют одинаковый размер генома и сходную нуклеотидную последовательность ДНК; вирусы 3, 4 и 6 имеют небольшие геномы и сходную нуклеотидную последовательность ДНК и связаны лишь отдаленно.

За немногими исключениями, папилломавирусы не размножаются в культуре клеток, но могут вызывать трансформацию клеток in vitro. Частота трансформации клеток обычно не превышает 2—3%.
ДНК многих папилломавирусов инфицирует животных. Инфекционные вирионы образуются только в эпителиальных клетках на конечной стадии их дифференциации.

Папилломавирусы — безоболочные сферические вирионы икосаэдрической симметрии диаметром 45 нм. Капсид состоит из двух структурных белков. Основной капсидный белок L1 (~55 КД) составляет около 80% массы вирионного белка. Минорный белок L2 имеет массу ~70 КД.

Геном представлен циркулярной двухцепочечной суперспирализованной ДНК размером 8 тпн с ковалентно замкнутыми концами, обладающей инфекционностью. Вирулентная ДНК связана с клеточными гистонами, образуя хроматинподобный комплекс.

Папилломавирусы могут образовывать дефектные интерферирующие частицы (Диг).

Репродукция вируса происходит в ядре клетки. В процессе репликации транскрибируется только одна цепь вирусной ДНК. Интегрированная эписомальная ДНК вируса может быть онкогенной.

Репликация папилломавирусов тесно связана с ростом и дифференциацией клеток кожи или слизистой оболочки.

Вирусиндуцированная гиперплазия, вызванная продуктами ранних вирусных генов, ведет к усилению деления базальных клеток и задерживает их созревание. Они составляют основную массу папиллом. Поздние вирусные гены кодируют капсидные белки.

Вирионы образуются в стадии клеточной дифференциации клеток и, накапливаясь в большом количестве, вызывают цитопатологию.

Вирионы связываются с клеточными рецепторами, проникают в клетки путем эндоцитоза, транспортируются в ядро клетки, где освобождается вирусный геном. При продуктивной инфекции транскрипция генома разделяется на раннюю и позднюю стадии, которые кодируются областями, контролируемыми отдельными промоторами, расположенными на одной из цепей ДНК.

Половина генома, содержащая поздние гены, транскрибируется с образованием мРНК, на которых синтезируются ферменты, связанные с репликацией вируса. Поздние мРНК, на которых синтезируются вирионные белки, транскрибируются на другой половине вирусного генома после начала его синтеза.

Потомство вирусной ДНК служит дополнительными матрицами, увеличивающими продукцию структурных белков.

Среди папилломавирусов животных наиболее изучен вирус папилломы кроликов. В естественных условиях он вызывает образование доброкачественных опухолей эпителиального происхождения в различных участках тела диких американских и домашних кроликов. Членистоногие — механические переносчики вируса. Экспериментальную инфекцию легко вызывать у домашних кроликов и зайцев.

У зараженных животных развиваются сходные опухоли, которые чаще, чем у диких американских кроликов, превращаются в злокачественные. Различные изменения содержат сходные антигены. Антигенное родство между вирусом папилломы кроликов и папилломавирусами крупного рогатого скота, собак, а также человека не установлено.

Вирус папилломы кроликов имеет выраженную антигенную активность и индуцирует синтез нейтрализующих и комплементсвязывающих антител. С помощью МАТ в белке вируса папилломы 1 типа крупного рогатого скота выявлены конформационные и линейные эпитопы. Белок L1 является потенциальным иммуногеном, так как содержит иммунодоминантные, нейтрализующие эпитопы.

Жизненный цикл вируса совершается в созревающих кератиноцитах, и вирионы освобождаются со слущивающимися клетками. Вероятно, поэтому иммунный ответ на вирусные антигены в инфицированном организме является минимальным. Т-клеточный ответ кажется наиболее важным, тогда как антитела помогают предотвращать распространение инфекции и снижают возможность реинфицирования.

Регрессия инфекции и устойчивость к реинфицированию, вероятно, являются типоспецифическим явлением.

Папилломы развиваются после проникновения вируса в кожу. Развивается гиперплазия с последующей дегенерацией и гиперкеритозом. Эти изменения обычно начинаются через 4—6 недель после заражения.

Фибропапилломы, как правило, сохраняются 4—6 месяцев перед спонтанной регрессией; множественные бородавки обычно регрессируют одновременно. Эта стадия характеризуется цитопатологией размножения вируса и образованием кристаллических агрегатов вирионов в местах кожных поражений.

Папилломавирусы КРС 1 и 2 и ДНК, выделенная из них, могут трансформировать клетки in vitro. В отличие от других трансформирующих вирусов, ДНК папилломавирусов остается эписомальной и редко включается в геном клетки.

Гены, экспрессируемые в таких клетках, кодируют белки, связанные с репликацией и регуляцией транскрипции вируса, так же как белки, которые непосредственно влияют на трансформацию клеток. Совместно с кофакторами, папилломавирусы могут вызывать карципомы у КРС, кроликов и человека.

Уровень ВН-антител, по-видимому, коррелирует с регрессией кожных изменений и защитой против реинфекции.

Специфическая профилактика папилломавирусных инфекций не разработана. Вакцинация белками вирусного капсида, полученными на основе рекомбинантной ДНК технологии, была обнадеживающей. Трудность состоит в том, что вакцина должна содержать много типов вируса, т.к. перекрестная (межтиповая) защита отсутствует.

Антитела к капсидным вирусным белкам L1 и L2 могут нейтрализовать внеклеточный вирус и защитить чувствительных животных от первичной инфекции. Идеальная вакцина, однако, должна вызывать регрессию патологических изменений, т.е. обладать терапевтическим действием и предохранять от любого проявления инфекции.

Решение задачи специфической профилактики осложняется отсутствием типоспецифических диагностических серологических тестов и невозможностью размножения папилломавирусов в культуре клеток.
ПВ КРС включают различные типы, инфицирующие кожные покровы (BPV1 и BPV2) или слизистые (BPV4). По структуре генома ПВ КРС подобен ПВ человека.

Иммунитет к ПВ КРС может быть вызван введением очищенного вируса или экстракта бородавок КРС. Он коррелирует с высоким титром нейтрализующих антител и является в основном типоспецифическим. Для того чтобы вакцина имела широкий защитный спектр, она должна включать антигены нескольких типов вируса.

Парэнтеральное, но не внутрикожное введение папилломавируса Шопа кроликам защищает их от развития папиллом, но не вызывает их регрессии у пораженных кроликов. Защитный эффект связан с белками L1 и L2, экспрессированными в разных системах, и сопровождается образованием нейтрализующих антител.

Такой иммунитет защищает против инфекционного вируса, но не оказывает влияния на инфицированные клетки. Однако кролики, у которых папилломы спонтанно регрессировали полностью, устойчивы к реинфекции вирусом или его ДНК.

Кроме того, «теропевтический» эффект такого иммунитета может быть вызван или усилен экстрактом папиллом.

– Также рекомендуем “Цирковирусы. Строение и виды цирковирусов.”

Оглавление темы “Полиомавирусы. Парвовирусы. Аденовирусы.”:
1. Чума уток. Вирусный энтерит уток. Ринотрахеит кошек.
2. Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота. Аденовирусные инфекции птиц.
3. Геморрагический энтерит индеек. Инфекционный гепатит собак.
4. Полиомавирусы. Папилломавирусы. Виды полиомавирусов и папилломавирусов.
5. Цирковирусы. Строение и виды цирковирусов.
6. Парвовирусы. Строение и виды парвовирусов.
7. Парвовирусная инфекция свиней. Признаки и диагностика парвовирусной инфекции.
8. Профилактика парвовирусной инфекции. Вирусный энтерит норок.
9. Панлейкопения кошек. Парвовирусный энтерит собак.
10. Вирусный энтерит гусей. Гепаднавирусы.

Источник: //meduniver.com/Medical/Microbiology/1022.html

Полиомиелит

Полиома

Полиомиелит – вирусная инфекция, протекающая с преимущественным поражением центральной нервной системы (серого вещества спинного мозга) и приводящая к развитию вялых парезов и параличей.

В зависимости от клинической формы течение полиомиелита может быть как малосимптомным (с кратковременной лихорадкой, катаральными явлениями, диспепсией), так и с выраженными менингеальными симптомами, вегетативными расстройствами, развитием периферических параличей, деформации конечностей и т. д.

Диагностика полиомиелита основана на выделении вируса в биологических жидкостях, результатах РСК и ИФА-диагностики. Лечение полиомиелита включает симптоматическую терапию, витаминотерапию, физиолечение, ЛФК и массаж.

Полиомиелит (болезнь Гейне-Медина, детский спинальный паралич) – энтеровирусная инфекция, вызываемая полиовирусами, поражающими мотонейроны передних рогов спинного мозга, что приводит к тяжелым паралитическим осложнениям с инвалидизацией больного. Наибольшая восприимчивость к полиомиелиту (60-80%) отмечается у детей в возрасте до 4-х лет, поэтому заболевание изучается, главным образом, в рамках педиатрии, детской неврологии и детской ортопедии.

Последняя эпидемия полиомиелита в Европе и Северной Америке была зафиксирована в середине прошлого столетия. В 1988 г. ВОЗ была принята резолюция, провозгласившая задачу ликвидации полиомиелита в мире.

В настоящее время на территории стран, где проводится профилактическая вакцинация против полиомиелита, заболевание встречается в виде единичных, спорадических случаев. До сих пор эндемичными по полиомиелиту остаются Афганистан, Нигерия, Пакистан, Сирия, Индия.

Страны Западной Европы, Северной Америки и Россия считаются территориями, свободными от полиомиелита.

Полиомиелит

Инфекция вызывается тремя антигенными типами полиовируса (I, II и III), относящегося к роду энтеровирусов, семейству пикорнавирусов. Наибольшую опасность представляет вирус полиомиелита I типа, вызывающий 85% всех случаев паралитической формы заболевания.

Будучи устойчивым во внешней среде, вирус полиомиелита может до 100 суток сохраняться в воде и до 6 месяцев – в испражнениях; хорошо переносить высушивание и замораживание; не инактивируется под воздействием пищеварительных соков и антибиотиков.

Гибель полиовируса наступает при нагревании и кипячении, ультрафиолетовом облучении, обработке дезинфицирующими средствами (хлорной известью, хлорамином, формалином).

Источником инфекции при полиомиелите может выступать как больной человек, так и бессимптомный вирусоноситель, выделяющий вирус с носоглоточной слизью и испражнениями.

Передача заболевания может осуществляться контактным, воздушно-капельным и фекально-оральным путями. Восприимчивость к вирусу полиомиелита в популяции составляет 0,2–1%; абсолютное большинство заболевших составляют дети до 7 лет.

Сезонные пики заболеваемости приходятся на летне-осенний период.

Вакцино-ассоциированный полиомиелит развивается у детей с выраженным врожденным или приобретенным иммунодефицитом (чаще ВИЧ-инфекцией), получавших живую оральную аттенуированную вакцину.

Условиями, способствующими распространению вируса полиомиелита, служат недостаточные гигиенические навыки у детей, плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, отсутствие массовой специфической профилактики.

Входными воротами для вируса полиомиелита в организме нового хозяина служит лимфоэпителиальная ткань рото- и носоглотки, кишечника, где происходит первичная репликация возбудителя и откуда он проникает в кровь.

В большинстве случаев первичная вирусемия длится 5-7 дней и при активации иммунной системы заканчивается выздоровлением. Лишь у 1-5% инфицированных развивается вторичная вирусемия с селективным поражением мотонейронов передних рогов спинного мозга и ствола головного мозга.

Проникновение вируса полиомиелита в нервную ткань происходит не только через гематоэнцефалический барьер, но и периневральным путем.

Внедряясь в клетки, вирус полиомиелита вызывает нарушение синтеза нуклеиновых кислот и белка, приводя к дистрофическим и деструктивным изменениям вплоть до полной гибели нейрона. Разрушение 1/3-1/4 нервных клеток приводит к развитию парезов и полных параличей с последующей атрофией мышц и контрактурами.

В клинической практике различают формы полиомиелита, протекающие без поражения нервной системы и с поражением ЦНС. К первой группе относятся инаппарантная и абортивная (висцеральная) формы; ко второй – непаралитическая (менингеальная) и паралитические формы полиомиелита.

В зависимости от уровня поражения нервной системы паралитическая форма полиомиелита может выражаться в следующих вариантах:

  • спинальном, для которого характерны вялые параличи конечностей, шеи, диафрагмы, туловища;
  • бульбарном, сопровождающимся нарушениями речи (дизартрией, дисфонией), глотания, сердечной деятельности, дыхания;
  • понтинном, протекающим с полной или частичной утратой мимики, лагофтальмом, свисанием угла рта на одной половине лица;
  • энцефалитическом с общемозговыми и очаговыми симптомами;
  • смешанном (бульбоспинальном, понтоспинальном, бульбопонтоспинальном).

Отдельно рассматривается такое поствакцинальное осложнение, как вакциноассоциированный паралитический полиомиелит. Частота развития паралитических и непаралитических форм полиомиелита составляет 1:200.

В течении паралитических форм полиомиелита выделяют инкубационный, препаралитический, паралитический, восстановительный и резидуальный периоды.

Инкубационный период при различных формах полиомиелита в среднем составляет 8–12 дней.

Инаппарантная форма полиомиелита представляет собой носительство вируса, которое никак не проявляется клинически и может быть обнаружено только лабораторным путем.

Абортивная (висцеральная) форма полиомиелита составляет более 80% всех случаев болезни. Клинические проявления неспецифичны; среди них преобладают общеинфекционные симптомы – лихорадка, интоксикация, головная боль, умеренные катаральные явления, боли в животе, диарея. Болезнь заканчивается через 3-7 дней полным выздоровлением; остаточных неврологических симптомов не отмечается.

Менингеальная форма полиомиелита протекает по типу доброкачественного серозного менингита. При этом отмечается двухволновая лихорадка, головные боли, умеренно выраженные менингеальные симптомы (Брудзинского, Кернига, ригидность затылочных мышц). Через 3-4 недели наступает выздоровление.

Паралитическая форма полиомиелита имеет наиболее тяжелое течение и исходы.

В препаралитическом периоде преобладает общеинфекционная симптоматика: повышение температуры, диспепсия, ринит, фарингит, трахеит и др.

Вторая волна лихорадки сопровождается менингеальными явлениями, миалгией, болями в позвоночнике и конечностях, выраженной гиперестезией, гипергидрозом, спутанностью сознания и судорогами.

Примерно на 3-6 день заболевание вступает в паралитическую фазу, характеризующуюся внезапным развитием парезов и параличей чаще нижних конечностей при сохранной чувствительности. Для параличей при полиомиелите характерны асимметричность, неравномерность, преимущественное поражение проксимальных отделов конечностей.

Несколько реже при полиомиелите развиваются парезы и параличи верхних конечностей, лица, мышц туловища. Через 10-14 дней наблюдаются первые признаки мышечной атрофии.

Поражение жизненно важных центров продолговатого мозга может вызвать паралич дыхательных мышц и диафрагмы и послужить причиной гибели ребенка от острой дыхательной недостаточности.

В восстановительном периоде полиомиелита, который длится до 1 года, происходит постепенная активизация сухожильных рефлексов, восстанавливаются движения в отдельных мышечных группах. Мозаичность поражения и неравномерность восстановления обусловливает развитие атрофии и мышечных контрактур, отставание пораженной конечности в росте, формирование остеопороза и атрофии костной ткани.

В резидуальном периоде отмечаются остаточные явления полиомиелита – стойкие вялые параличи, контрактуры, паралитическая косолапость, укорочение и деформации конечностей, вальгусная деформация стоп, кифосколиозы и пр.

Течение полиомиелита у детей может осложняться ателектазами легких, пневмониями, интерстициальным миокардитом, желудочно-кишечными кровотечениями, кишечной непроходимостью и пр.

Полиомиелит у ребенка может быть заподозрен педиатром или детским неврологом на основании анамнеза, эпидемиологических данных, диагностически значимых симптомов. В препаралитической стадии распознавание полиомиелита затруднено, в связи с чем ошибочно устанавливается диагноз гриппа, ОВРИ, острой кишечной инфекции, серозного менингита другой этиологии.

Главную роль в этиологической диагностике полиомиелита играют лабораторные тесты: выделение вируса из слизи носоглотки, фекалий; методы ИФА (обнаружение IgM) и РСК (нарастание титра вирусоспецифических антител в парных сыворотках). Для дифференциации типов вируса полиомиелита используется ПЦР.

При проведении люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением; исследование цереброспинальной жидкости при полиомиелите выявляет ее прозрачный, бесцветный характер, умеренное повышение концентрации белка и глюкозы. Электромиография подтверждает поражение на уровне передних рогов спинного мозга.

Дифференциальная диагностика полиомиелита осуществляется с миелитом, клещевым энцефалитом, ботулизмом, полиомиелитоподобными заболеваниями, серозными менингитами, синдромом Гийена-Барре.

Манифестные формы полиомиелита лечатся стационарно. Общие мероприятия включают изоляцию больного ребенка, постельный режим, покой, высококалорийную диету.

В правильном уходе за больным полиомиелитом важную роль играет придание конечностям правильного (физиологического) положения, профилактика пролежней, массаж грудной клетки.

При дисфагии организуется питание через назогастральный зонд; при нарушении самостоятельного дыхания проводится ИВЛ.

Поскольку специфическое лечение полиомиелита не разработано, проводится, главным образом, симптоматическая и патогенетическая терапия. Назначаются витамины группы В, аскорбиновая кислота, обезболивающие и дегидратирующие препараты, неостигмина, дыхательные аналептики и др.

В восстановительном периоде основная роль в комплексной терапии полиомиелита отводится реабилитационным мероприятиям: ЛФК, ортопедическому массажу, парафинолечению, УВЧ, электромиостимуляции, общим лечебным ваннам, санаторно-курортному лечению.

Лечение полиомиелита проводится при участии детского ортопеда. Для предотвращения развития контрактур может быть показано наложение гипсовых повязок, лонгет, ортопедических шин, ношение ортопедической обуви.

Ортопедо-хирургическое лечение остаточных явлений полиомиелита может включать теномиотомию и сухожильно-мышечную пластику, тенодез, артрориз и артродез суставов, резекцию и остеотомию костей, хирургическую коррекцию сколиоза и пр.

Легкие формы полиомиелита (протекающие без поражения ЦНС и менингеальная) проходят бесследно. Тяжелые паралитические формы могут приводить к стойкой инвалидизации и летальному исходу.

Благодаря многолетней целенаправленной вакцинопрофилактике полиомиелита в структуре заболевания преобладают легкие инаппарантная и абортивная формы инфекции; паралитические формы возникают только у невакцинированных лиц.

Профилактика полиомиелита включает обязательную плановую вакцинацию и ревакцинацию всех детей согласно национальному календарю прививок. Дети с подозрением на полиомиелит подлежат немедленной изоляции; в помещении проводится дезинфекция; контактные лица подлежат наблюдению и внеочередной иммунизации ОПВ.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/children/poliomyelitis

Ваш Недуг
Добавить комментарий