Пирогова — Лангханса клетки

Гранулематозное воспаление

Пирогова — Лангханса клетки

ХРОНИЧЕСКОЕ ДИФФУЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

ХРОНИЧЕСКОЕ ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ

Пример хронического диффузного воспаления — хронический гепатит и интерстициальная пневмония (см. главы 11 и 14).

Часто их причиной служат вирусы, вызывающие в начале серозное воспаление, а затем преобладание продуктивного компонента воспалительного процесса.

Характерно развитие пато- и морфогенеза по принципу «порочного круга», прогрессирование продуктивных воспалительных реакций. Исход — цирроз печени и септо-альвеолярный склероз лёгочной ткани.

Характерно образование гранулём (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Хроническое гранулематозное воспаление возникает, если по каким-либо причинам из организма не могут быть удалены повреждающие факторы.

Морфогенез гранулём состоит из следующих стадий:

накопление в очаге повреждения моноцитарных фагоцитов;

созревание моноцитов в макрофаги и образование макрофагальной гранулёмы;

трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидноклеточной гранулёмы;

слияние эпителиоидных клеток, образование гигантских клеток инородных тел (клеток Пирогова–Лангханса), возможное образование гигантоклеточной гранулёмы.

Таким образом, при гранулематозном воспалении могут возникать макрофагальная (фагоцитома или простая гранулёма), эпителиоидноклеточная и гигантоклеточная гранулёмы. В зависимости от уровня метаболизма различают следующие виды гранулём:

с низким уровнем метаболизма, возникающие при действии относительно инертных веществ (инородных тел), образующие, в основном, гигантоклеточные гранулёмы;

с высоким уровнем метаболизма, возникающие в результате токсического воздействия (обычно микроорганизмов), с образованием эпителиоидноклеточных гранулём.

Этиология гранулематозного воспаления разнообразна. По этиологии выделяют следующие виды гранулём:

гранулёмы с установленной этиологией — инфекционные (при туберкулёзе, сифилисе, лепре, ревматизме, склероме) и неинфекционные;

гранулёмы с неустановленной этиологией (при саркоидозе, болезни Крона и т.п.).

Патогенез. Для развития гранулёмы необходимы следующие условия:

наличие веществ, способных стимулировать систему мононуклеарных фагоцитов;

стойкость раздражителя по отношению к фагоцитозу.

Такой раздражитель — мощный антигенный стимулятор иммунной системы, в первую очередь, активирующий макрофаги. Последние с помощью ИЛ-1 привлекают в очаг воспаления лимфоциты, способствуют их стимуляции и пролиферации.

Начинают действовать механизмы клеточного иммунитета, прежде всего, ГЗТ. В этом случае говорят об иммунной гранулёме, имеющей обычноморфологию эпителиоидноклеточной с гигантскими клетками Пирогова–Лангханса.

Для такой гранулёмы характерен незавершённый фагоцитоз (эндоцитобиоз).

Неиммунные гранулёмы возникают, в основном, вокруг инородных тел, в том числе, частиц органической пыли. В этих случаях фагоцитоз чаще носит завершённый характер и хроническое воспаление представлено фагоцитомой, реже — гигантоклеточной гранулёмой из клеток инородных тел.

Гранулёмы делят также на следующие группы:

специфические, отражающие особенности заболевания (туберкулёз, сифилис, лепра, склерома);

неспецифические, не имеющие характерных этиологических признаков, возникающие при инфекционных заболеваниях (эхинококкоз, альвеолококкоз, бруцеллёз и т.п.), попадании в организм инородных тел.

Специфические иммунные гранулёмы имеют наибольшее эпидемиологическое и диагностическое значение. Их функция — фиксации возбудителей в одном месте для предотвращения их распространения по организму и, очевидно, стимуляция иммунной системы. В патогенезе и морфогенезе этих гранулём особую роль играют эпителиоидные клетки.

Заболевания с образованием эпителиоидноклеточных гранулём обладают нестерильным иммунитетом, т.е. возникший иммунитет сохраняется до тех пор, пока в организме персистирует возбудитель. Эту персистенцию и позволяет осуществить эпителиоидная клетка.

Трансформация макрофага в эпителиоидную клетку происходит, когда, благодаря завершённому фагоцитозу, известна антигенная структура возбудителя и идут иммунные реакции. После этого нужна клетка, сохраняющая способность к фагоцитозу, но не способная завершить этот фагоцитоз. В результате живые возбудители постоянно стимулируют иммунную систему, поддерживая нестерильный иммунитет.

В эпителиоидной клетке мало лизосом, её бактерицидная активность снижена, но она сохраняет способность стимулировать иммунную систему, синтезируя ИЛ-1, фактор роста фибробластов и трансформирующий фактор роста.

Полагают, что трансформация эпителиоидных клеток в гигантские возможна либо путём деления ядер при сохранении цитоплазмы, либо при слиянии цитоплазмы нескольких эпителиоидных клеток в одну гигантскую с множеством ядер.

Гигантские клетки отличает друг от друга количество и расположение ядер: в гигантских клетках Пирогова–Лангханса до 20 ядер, расположенных по периферии клетки в виде подковы, а в гигантских клетках инородных тел — до 80 ядер, беспорядочно расположенных в центре клетки.

В гигантских клетках обоих типов отсутствуют лизосомы, поэтому они обладают избирательным фагоцитозом и эндоцитобиозом или их функции не связаны с фагоцитозом. Клеточный состав специфических гранулём одинаков, однако соотношение клеток и их расположение в гранулёме зависит от причины заболевания.

● Туберкулёзная гранулёмаимеет характерное строение. Её центр — зона казеозного некроза, окружённого эпителиоидными клетками, расположенными в виде частокола. Такую гранулёму называют эпителиоидноклеточной. За эпителиоидными клетками — вал из сенсибилизированных T-лимфоцитов.

Между эпителиоидными и лимфоидными клетками — 1–3 гигантские клетки Пирогова–Лангханса. Ограничивают гранулёму фибробласты, расположенные за валом лимфоцитов (рис. 4-8).

При окраске по Цилю–Нильсену в эпителиоидных и гигантских клетках часто выявляют фагоцитированные микобактерии, а при импрегнации солями серебра в гранулёме видна тонкая сеть аргирофильных волокон. Сосудов в туберкулёзной гранулёме нет, поэтому в ней отсутствуют лейкоциты.

Лишь в наружных зонах бугорка видны мелкие сосуды. При благоприятном течении заболевания происходят фиброз и петрификация гранулёмы, однако и в петрификатах сохраняются микобактерии, что обеспечивает нестерильный иммунитет.

Рис. 4-8. Эпителиоидноклеточная гранулёма при туберкулёзе. В центре гранулёмы — казеозный некроз, окружённый валом эпителиоидных и лимфоидных клеток. Видны гигантские клетки Пирогова–Лангханса. Окраска гематоксилином и эозином (x120).

● Сифилитическая гранулёма (гумма)содержит зону коагуляционного некроза, гидролазы нейтрофильных лейкоцитов придают ему клейкость. Зону некроза окружают лимфоциты, плазматические клетки, нейтрофильные лейкоциты, фибробласты, а также единичные эпителиоидные клетки, макрофаги и гигантские клетки типа Пирогова–Лангханса.

Вокруг гранулёмы интенсивно развивается соединительная ткань, образуя капсулу. Около капсулы в воспалительном инфильтрате много мелких сосудов с явлениями продуктивного эндоваскулита. Причина этого — инкубация бледных спирохет преимущественно в сосудах, следовательно, микроорганизмы действуют, прежде всего, на внутреннюю оболочку сосудов.

Вокруг гуммы — диффузный инфильтрат из лимфоцитов, фибробластов и лейкоцитов (рис. 4-9).

Рис. 4-9. Сифилитическая гумма в печени. Окраска гематоксилином и эозином (x120).

◊ Помимо гумм для третичного сифилиса характерно развитие гуммозной инфильтрации, чаще всего, в восходящей части и дуге аорты, в основном, в средней оболочке. Состав инфильтрата такой же, как в гумме, в нём много мелких сосудов и капилляров, включая vasa vasorum, с явлениями васкулита, однако вокруг инфильтрата не возникает капсула.

Развивается сифилитический мезаортит (рис. 4-10). Некроз в стенке аорты вызывает разрушение эластической и разрастание грануляционной ткани. Последняя, созревая, превращается в грубую соединительную ткань. Результат — неравномерное склерозирование стенки аорты, её внутренняя оболочка неровная, морщинистая и бугристая («шагреневая кожа»).

Рис. 4-10. Сифилитический мезаортит: а — гуммозная инфильтрация средней оболочки аорты, видны казеозный некроз, воспалённые vasa vasorum, лимфолейкоцитарная инфильтрация (окраска гематоксилином и эозином, x120); б — разрушение эластических волокон в средней оболочке аорты (окраска фукселином по Шуенинову, x100).

◊ Осложнение сифилитического мезаортита — образование аневризмы восходящей части и дуги аорты, её разрыв приводит к внезапной смерти. Значение гуммы зависит от её локализации (в головном или спинном мозге, печени и т.д.).

◊ Исходгуммы. При лечении возможно заживление с образованием грубых рубцов звёздчатой формы. Гуммозные деструктивные поражения рото- и носоглотки приводят к нарушениям речи, глотания, дыхания, деформируют лицо, разрушая нос и твёрдое нёбо. При этом снижен иммунитет, что создаёт возможность повторного заражения сифилисом.

● Лепрозная гранулёма (лепрома)имеет тот же клеточный состав инфильтрата, что и другие специфические гранулёмы: макрофаги, эпителиоидные клетки, лимфоциты, плазматические клетки, фибробласты. Среди макрофагов видны крупные клетки с большими жировыми включениями (лепрозные шары), после разрушения клеток эти включения фагоцитируют гигантские клетки.

Макрофаги содержат микобактерии лепры, расположенные в виде сигарет в пачке. Такие гигантские клетки называют лепрозными клетками Вирхова (рис. 4-11). Микобактерии лепры разрушают эти клетки и выпадают в клеточный инфильтрат лепромы, очевидно, стимулируя при этом иммунную систему.

Такая гранулёма более характерна для лепрозной формы лепры, когда гранулематозное воспаление, в основном, поражает кожу и периферические нервы. Однако отдельные гранулёмы обнаруживают почти во всех внутренних органах. Для туберкулоидной формы лепры характерно развитие ГЗТ с образованием эпителиоидноклеточных гранулём.

В них выявляют микобактерии лепры в количестве, меньшем, чем при лепрозной форме (см. главу 17).

Рис. 4-11. Лепрозная гранулёма. Видны гигантские лепрозные клетки Вирхова. Окраска гематоксилином и эозином (x120).

● Склеромная гранулёма — скопление макрофагов, лимфоцитов, плазматических клеток и продуктов их деградации — эозинофильных телец Русселя. Макрофаги захватывают диплобациллы Волковича–Фриша, но фагоцитоз в них незавершённый. Увеличиваясь в размерах, они превращаются в гигантские клетки Микулича.

При разрушении этих клеток возбудители попадают в ткани и, вероятно, стимулируют не только иммунную систему, но и фибриллогенез. По этой причине для склеромной гранулёмы характерно выраженное развитие соединительной ткани. Склеромные гранулёмы, в основном, расположены в слизистой оболочке верхних дыхательных путей.

Бурное склерозирование приводит к стенозу просветов носа, гортани, трахеи и даже бронхов, что затрудняет поступление воздуха в лёгкие и несёт угрозу асфиксии.

Таким образом, все специфические иммунные гранулёмы имеют много общего в своей морфологии, иммунологических процессах и биологической целесообразности.

Неиммунные гранулёмы возникают вокруг инородных тел и в результате действия пылей, дымов, аэрозолей, суспензий. При этом возможно образование фагоцитом или гигантоклеточных гранулём.

Обязательный элемент таких гранулём — макрофаг, осуществляющий фагоцитоз, незначительное количество лейкоцитов, в том числе, эозинофилов, а также гигантских клеток инородных тел. Как правило, в таких гранулёмах нет эпителиоидных клеток, много сосудов.

Неиммунные гранулёмы характерны для ряда профессиональных заболеваний.

Гранулематозные болезни — группа заболеваний различной этиологии с образованием гранулём, нередко в сочетании с васкулитами.

Патогенез заболеваний с наличием иммунных гранулём определяют реакции иммунной системы, а болезней с образованием неиммунных гранулём — природа повреждающего фактора.

Те и другие заболевания текут хронически, с развитием в органах склеротических процессов, нарушающих их функции.

Источник: //studopedia.su/18_83273_granulematoznoe-vospalenie.html

Причины и механизмы гранулематозного воспаления. Что такое гранулема?

Пирогова — Лангханса клетки

Гранулематозное воспаление — отдельный вид хронического воспаления, выявляемый при некоторых инфекциях и неинфекционных болезнях. Обычно гранулемы — результат иммунных реакций. Образование гранулемы — это попытка клеток удержать и отграничить повреждающий агент, который не удалось уничтожить.

При этом всегда происходит сильная активация макрофагов, что может повредить нормальные ткани. Туберкулез — прототип гранулематозных болезней. Саркоидоз, болезнь кошачьих царапин, паховый лимфогранулематоз, лепра, бруцеллез, сифилис, некоторые грибковые инфекции, бериллиоз, реакции на липиды и некоторые аутоиммунные заболевания также относятся к этой группе болезней.

Распознавание гранулематозного воспаления в биопсийном материале важно вследствие ограниченного количества причин, способных его вызывать, и значимости диагнозов, ассоциированных с такими повреждениями.

Гранулема — очаг хронического воспаления, состоящий из скопления макрофагов, трансформированных в эпителиоидные клетки, окруженных кольцом из мононуклеарных лейкоцитов, главным образом лимфоцитов и иногда плазматических клеток.

В срезах ткани при окрашивании гематоксилином и эозином эпителиоидные клетки имеют бледно-розовую гранулированную цитоплазму и нечеткие клеточные границы, клетки как бы сливаются друг с другом. Ядро менее плотное, чем у лимфоцита, овальное или вытянутое, возможны признаки складчатости ядерной мембраны. Старые гранулемы отграничены ободком из фибробластов и соединительной ткани.

Часто эпителиоидные клетки сливаются, образуя гигантские клетки на периферии или в центре гранулемы. Эти гигантские клетки могут достигать 40-50 мкм в диаметре.

Цитоплазма этих клеток содержит 20 или более мелких ядер, расположенных на периферии (гигантские клетки Пирогова-Лангханса) или хаотично (гигантские клетки инородных тел).

Не обнаружено никакой разницы в функциях этих двух типов гигантских клеток.

Существует два типа гранулем, которые отличаются патогенезом. Образование гранулемы инородного тела провоцируется относительно инертными инородными телами.

Обычно гранулемы инородных тел формируются вокруг таких материалов, как тальк (ассоциируется с инъекционной наркотической зависимостью), шовный материал, который слишком велик, чтобы исключить фагоцитоз единичного макрофага и не провоцировать воспалительный или иммунный ответ.

Активированные макрофаги и гигантские клетки инородных тел прилежат к поверхности инородного тела. Часто инородное тело располагается в центре гранулемы, особенно если смотреть в поляризованном свете, в котором оно рефрактильно.

Иммунные гранулемы образуются в результате действия разных агентов, способных индуцировать клеточно-опосредованный иммунный ответ.

При таком типе иммунного ответа гранулемы образуются, если повреждающий агент плохо поддается деградации.

В таком случае макрофаги поглощают антиген инородного белка, обрабатывают его и презентируют пептиды антиген-специфическим Т-лимфоцитам, активируя их.

Типичная гранулема при туберкулезе. В центре — очаг некроза, окруженный множественными гигантскими клетками Пирогова-Лангханса,

эпителиоидными клетками и лимфоцитами.

В ответ Т-клетка продуцирует такие цитокины, как IL-2, активирующие другие Т-клетки, и IFN-y, необходимый для активации макрофагов и трансформирующий их в эпителиоидные клетки и многоядерные гигантские клетки.

Прототипом иммунной гранулемы является гранулема, вызванная М. tuberculosis и называемая туберкулом. Она характеризуется наличием казеозного некроза, который редко встречается при других заболеваниях. Морфологически гранулематозные болезни могут быть очень разнообразными, что не позволяет провести точную диагностику даже опытному патологоанатому.

Существует множество атипичных форм гранулематозных заболеваний, поэтому важна этиологическая диагностика со специфическим окрашиванием для выявления микроорганизмов (например, кислотоустойчивых бацилл), с использованием культуральных методов (например, при туберкулезе или грибковых заболеваниях), молекулярных методов (например, полимеразной цепной реакции при туберкулезе) и серологических методов (например, при сифилисе).

– Рекомендуем ознакомиться со следующей статьей “Влияние воспаления на организм в целом (системные симптомы воспаления)”

Оглавление темы “Патофизиология”:

Источник: //medicalplanet.su/Patfiz/granulematoznoe_vospalenie.html

Цитологические методы диагностики туберкулеза. Гистологические методы диагностики туберкулеза

Пирогова — Лангханса клетки

Цитологические и гистологические методы играют важную, а нередко и решающую роль в распознавании заболеваний органов дыхания. Большое значение имеет исследование клеточного состава мокроты.

В нативных и специально окрашенных препаратах находят лейкоциты, эритроциты, клетки плоского и цилиндрического эпителия, альвеолярные макрофаги, пылевые, эпителиоидные, гигантские и опухолевые клетки, кристаллы холестерина и Шарко—Лейдена, неизмененные, обызвествленные коралловидные волокна, микобактерии туберкулеза, неспецифическую флору, друзы актиномицетов, аспергиллы, дрожжевые грибы, сферулы кокцидиоидногэ микоза и т. д.

Следует иметь в виду, что обызвествленные очаги в легких определяются иногда при хроническом абсцессе легкого и гистоплазмозе. Клетки метаплазированного эпителия бронхов со значительной атипией, весьма сходные с элементами злокачественного новообразования, встречаются при хронической пневмонии или бронхите.

Эпителиоидные и гигантские клетки Пирогова— Лангханса можно обнаружить не только при туберкулезе, но и при саркоидозе. Вот почему результаты цитологического анализа мокроты приобретают важное диагностическое значение, если они подтверждаются другими методами исследования.

Частота обнаружения тех или иных клеточных элементов в мокроте или в смывах из бронхов зависит от фазы и динамики процесса, локализации патологического образования в легких, например, при центральном или периферическом раке. Результативность цитологического диагноза, указывал в 1961 г.

Umiker, обратно пропорциональна расстоянию опухоли от бифуркации трахеи. Этими факторами следует объяснить различную частоту выявления клеток опухоли при раке легких: в 70—87,6% по данным А. Я. Альтгаузена (1962), Н. Н. Шиллер-Волковой и соавт. (1964), в 24,6—38—45% по наблюдениям Р. Д.

Блиновой (1972).

Тот же метод исследования оправдывает себя в диагностике периферических лимфаденитов. При туберкулезе характер обнаруживаемых тканевых изменений зависит от фазы процесса (Е. Д. Тимашева, 1953; М. Г. Абрамов, 1974).

В I гиперпластической стадии определяется лишь гиперплазия лимфаденоидной ткани, во II стадии (гранулематозной) находят элементы туберкулезного бугорка, в III — массивный казеозный некроз, в IV — гной, в V (фиброзной) — соединительнотканные волокна, мелкие клеточные элементы.

При раке в пунктатах из лимфатических узлов обнаруживают клетки опухоли, при саркоидозе — эпителиоидные и гигантские клетки без признаков творожистого некроза, при лимфогранулематозе — клетки Березовского—Штернберга и большое число эозинофилов, при лимфолейкозе— картину мономорфной гиперплазии лимфоидной ткани и т. д.

Те или иные патологические изменения удается обнаружить при цитологическом исследовании пунктатов печени, селезенки, костного мозга. Пользуясь этим методом, Olderhauser и соавт. выявили туберкулезные бугорки в печени у 25,3 % больных диссеминированным туберкулезом и у 7,3% — при других его формах.

Почти в 60% случаев при пункции печени находят гранулемы, характерные для саркоидоза, особенно при I его стадии (Scadding, 1967, и др.). Сочетая этот способ исследования с пери-тонеоскопией, Tachibana и соавт. (1971) выявили такие тканевые изменения в печени у 70%, a Liehr (1971) — у 90% больных саркоидозом.

Известное значение в дифференциальной диагностике приобретает цитологическое изучение материала, полученного при трансторакальной пункции легкого. Этот метод исследования, который впервые использовал Leyden .еще в 1883 г., в последнее время получил более широкое применение.

В пунктате, помимо альвеолярного и бронхиального эпителия, можно обнаружить при туберкулезе эпителиоидные и гигантские клетки и элементы творожистого некроза, при саркоидозе — эпителиоидные и гигантские клетки, при раке и других злокачественных новообразованиях — клетки опухоли и т. д.

Sabow и соавт. при изучении пунктатов установили диагноз рака легкого у 117 больных, между тем как при бронхоскопии — у 81, а при цитологическом исследовании мокроты — лишь у 59 из них. По данным Р. Д.

Блиновой (1972), диагноз рака удается верифицировать при пункции легкого у 91,9% больных, по наблюдениям И. С. Мечевой (1973), Н. А. Шмелева (1959) и др. — у 57—80%, а по материалам М. Г. Виннера и М. Л. Шулутко (1971) — у 50% больных.

Менее результативна диагностическая пункция при аденоме, гамартохондроме и других доброкачественных образованиях легких. Однако Otto и Frick (1971) на обширном материале (1000 диагностических пункций легкого, произведенных на протяжении 1967—1971 гг.

у больных со злокачественными и доброкачественными новообразованиями, туберкулезом, микозами, пневмокониозом, хроническим воспалительным процессом и т. д.) удалось подтвердить диагноз в среднем в 3/4 случаев.

Пункцию легкого целесообразно производить при периферической локализации процесса и достаточной величине патологического образования в легком.

Не рекомендуется пользоваться этим методом при подозрении на асбсцесс или гангрену, кисту или эхинококкоз ввиду возможности инфицирования плевральной полости, а также при аневризме легочных сосудов.

Его нельзя применять у больных с геморрагическим диатезом, при легочно-сердечной недостаточности у пожилых людей.

– Также рекомендуем “Пункция легкого при туберкулезе. Биопсия при туберкулезе.”

Оглавление темы “Диагностика туберкулеза. Классификация туберкулеза.”:
1. Кровь при туберкулезе. Гематологические показатели туберкулеза.
2. Биохимия крови при туберкулезе. Биохимические показатели крови.
3. Цитологические методы диагностики туберкулеза. Гистологические методы диагностики туберкулеза.
4. Пункция легкого при туберкулезе. Биопсия при туберкулезе.
5. Серологические методы диагностики туберкулеза. Серология туберкулеза.
6. Активность туберкулеза. Критерии активности туберкулеза.
7. Критерии потери активности туберкулеза. Остаточные изменения туберкулеза.
8. Классификация туберкулеза. Принципы классификации туберкулеза.
9. Стадии туберкулеза. Классификация стадий туберкулеза.
10. Промежуточные формы туберкулеза. Критерии классификации туберкулеза.

Источник: //meduniver.com/Medical/pulmonologia/312.html

Состав и строение туберкулезной гранулемы

Пирогова — Лангханса клетки

  • 5 Августа, 2017
  • Другие состояния
  • Елена Керра

По своей сути любая гранулема – это узелок (бугорок), образовавшийся в тканях организма по причине начавшегося в них воспаления. Все они подразделяются на неспецифические и специфические.

Последние могут быть инфекционными и неинфекционными. В свою очередь, инфекционные классифицируются по типу вызвавшего их микроба – бактериальные или грибковые.

Следуя этой классификации, туберкулезная гранулема является специфической, так как наблюдается только при заболевании туберкулез, инфекционной и бактериальной, так как в ее образовании повинна патогенная бактерия Mycobacterium tuberculosis complex. Второе ее название – палочка Коха.

Локализуются такие гранулемы в основном в легких, по размеру на начальном этапе бывают с просяное зерно, то есть, милиарными (до 3 мм) или субмилиарными (до 1 мм). Но иногда встречаются туберкулезные гранулемы диаметром 1 и более сантиметров, то есть, солитарные.

Без лечения и те, и другие, и третьи способны сливаться и образовывать крупные воспалительные очаги. Рассмотрим строение туберкулезной гранулемы, механизм ее образования, методы выявления и прогноз после лечения.

Как появляется гранулема в легких, ее особенности

Туберкулез может начаться во многих органах, но чаще всего диагностируется в легких. Вызывает его микроскопическое существо – бактерия палочкообразной формы, именуемая Mycobacterium tuberculosis.

В организм здорового человека она попадает в основном воздушно-капельным путем при вдыхании воздуха, инфицированного больным туберкулезом человеком. Но возможны и другие пути заражения. Достигнув легких, микроб приступает к размножению и какое-то время ведет себя настолько смирно, что на него не реагирует иммунная система.

Однако он, как любое живое существо, выделяет отходы своей жизнедеятельности, для человека являющиеся токсинами. Они в месте локализации бактерий вызывают раздражение тканей. В ответ на это организм человека активизирует свою иммунную систему. К колониям бактерий устремляются антитела, макрофаги и различные типы лимфоцитов.

В дальнейшем эти клетки определяют состав туберкулезной гранулемы, которая образуется в месте очага воспаления. Макрофаги созданы природой, чтобы уничтожать раздражители, тем самым помогая организму победить инфекцию. Но в случае с палочкой Коха этот процесс нарушается.

Будучи проглоченными макрофагом, микробы не погибают, а продолжают успешно существовать. При этом они получают идеальную защиту от антител, а макрофаг трансформируют для своих нужд. Трансформация заключается в том, что микобактерии задерживают созревание фагосом – специфических органелл макрофагов.

Незрелые фагосомы не связываются с лизосомами, то есть, не могут образовать органоид, разрушающий бактерию. Вместо этого незрелые фагосомы начинают взаимодействовать с другими органеллами – ранними эндосомами, в результате чего продуцируются вещества, нужные бактерии для ее питания.

Строение туберкулезной гранулемы

По своей природе гранулематозные узелки являются скоплением клеток, характерных для воспалительных процессов в тканях. Строение туберкулезных гранулем несколько иное.

На первых этапах заболевания эти образования являются эпителиодно-клеточными, то есть, без некрозной зоны в центре. С прогрессированием недуга в центре туберкулезных гранулем появляется участок казеозного некроза.

Вокруг него располагаются следующие клетки:

– эпителиоидные;

– плазматические;

– лимфоциты;

– макрофаги;

– клетки Пирогова-Лангханса;

– аргирофильные (выявляющиеся при пропитывании серебром) волокна.

Капилляров в самих туберкулезных гранулемах нет, но они присутствуют в наружных зонах.

Некрозная зона

Присутствие казеозного (похожего на творог) центра обуславливает специфичность строения туберкулезной гранулемы. Причин казеификации может быть несколько. Среди них:

– прямое действие цитотоксичных веществ сенсибилизированных макрофагов и/или Т-лимфоцитов;

– слишком быстрая смерть макрофагов;

– спазмы сосудов, ведущие к коагуляционному некрозу.

При неблагоприятном течении заболевания казеификация достигает значительных размеров. Помимо центра гранулемы, такие творожистые очаги образуются в окружающих узелок тканях, пропитанных фибринозно-серозным экссудатом.

Прогрессирование недуга способствует разжижению казеозного вещества. Больные начинают его откашливать.

При этом в местах, из которых он удаляется, образуются специфические полости (каверны), служащие источником распространения палочек Коха по отделам легких.

Эпителиоидные клетки

Эти структуры есть не что иное, как макрофаги, утратившие способность уничтожать чужеродные агенты, в данном случае палочки Коха.

Строение туберкулезной гранулемы таково, что эпителиоидные клетки в ней располагаются вокруг зоны некроза в несколько слоев (иногда эта картина напоминает частокол), образуя циркуляционный ряд. Они довольно крупные, уплощенные, имеют большое ядро, крупное ядрышко и зозинофильную цитоплазму.

В тех клетках, что ближе к зоне некроза, наблюдаются деструкция и дистрофия. В процессе своего образования эпителиоидные клетки проходят две стадии: незрелой и зрелой, что отражает кинетику дальнейшего развития гранулематоза.

Клетки Пирогова-Лангханса

Эти структуры образуются из клеток эпителиоидных двумя способами:

1. Путем цитодиэреза, что означает деление ядра без деления самих клеток. В результате в каждой из них может насчитываться более 100 ядер, располагающихся по периферии.

Благодаря цитодиэрезу, их размеры получаются очень внушительными – до 50 мкм (по другим данным до 300 мкм) .

Из-за большой величины, а также из-за многоядерности эти клетки туберкулезной гранулемы получили название гигантских. Также их называют клетками Пирогова-Лангханса.

2. Путем соединения эпителиоидных клеток.

Они считаются показательными для туберкулеза, хотя могут образовываться и при других заболеваниях. Решающим фактором для постановки диагноза является обнаружение в их цитоплазме палочек Коха или их фрагментов.

В цитоплазме гигантских клеток обнаруживаются лизосомы, митохондрии и окислительно-восстановительные ферменты.

Если иммунитет человека, подхватившего палочки Коха, высокий, эти макроорганизмы ведут себя как фагоциты, то есть, уничтожают бактерии. В таких случаях усиливается клеточная пролиферация, и воспалительный процесс затихает.

Если иммунитет низок, гигантские клетки образуют с бактериями своеобразный симбиоз, в результате которого заболевание прогрессирует.

Классификация гранулем

В зависимости от того, какие клетки в туберкулезной гранулеме преобладают, различают такие виды гранулем:

– макрофагальная;

– гигантоклеточная;

– эпителиоидноклеточная;

– смешанная.

Отметим, что у туберкулезных бугорков клеточный состав непостоянен. Он меняется под воздействием реактивности составляющих их макроорганизмов, работы иммунной системы и получаемого лечения. Замечено, что антибактериальная терапия способствует увеличению в гранулемах гигантских клеток.

Диагностика

Туберкулезные гранулемы обнаружить при простом клиническом осмотре невозможно. Об их наличии в легких большинство пациентов даже не подозревают, и лишь у небольшой части инфицированных палочками Коха появляются кашель, не излечиваемый обычными противокашлевыми лекарствами, одышка, необъяснимо высокая утомляемость, головные боли.

Выявляются туберкулезные узелки при флюорографии или рентгене. В вынесении окончательного вердикта фтизиатра большую роль играют диагностические клетки, входящие в состав туберкулезной гранулемы. Так, эпителиоидные клетки, окрашенные эозином и гематоксилином, при исследовании их световым микроскопом демонстрируют обильную розовую мелкогранулированную цитоплазму.

В ней почти всегда обнаруживаются целые или фрагментарные палочки Коха.

Гигантские клетки образуются не только в туберкулезных бугорках, но и в гранулемах, имеющих другую этиологию. Однако при окрашивании их подогретым карболовым фуксином (метод Циля-Нильсена) присутствующие в них палочки Коха становятся малиново-красными на голубом фоне препарата. Это помогает установить точный диагноз.

Варианты развития

Исход туберкулезной гранулемы может быть различным, что зависит от способности организма человека сопротивляться инфекционным заболеваниям.

Если резистентность низкая, развитие гранулемы прогрессирует, казеозный некроз развивается и увеличивается в объеме, гранулемы сливаются, образуя обширные зоны поражения, а воспалительный процесс захватывает новые зоны – паренхиму, кровеносные и лимфатические сосуды.

Если резистентность высокая, происходит затухание (регрессирование) процесса. При этом эпителиоидные клетки трансформируются в фибробласты, аргирофильные волокна заменяются коллагеновыми, а гранулема рубцуется. Очаг некроза может подвергнуться кальцинированию, окостенению либо рассосаться.

Источник: //SamMedic.ru/332413a-sostav-i-stroenie-tuberkuleznoy-granulemyi

ТЕМА: Продуктивное воспаление. ТЕСТЫ

Пирогова — Лангханса клетки

ТЕМА: Продуктивное воспаление. ТЕСТЫ

1. . Дайте определение продуктивному (пролиферативному) воспалению.

Р=4

Называют те гранулемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании.

33. Для каких заболеваний характерны специфические гранулемы? Р=4

а) для туберкулеза

б) для сифилиса

в) для лепры

г) для склеромы

34. Дайте характеристику туберкулезной гранулемы: а) средние размеры (Р=1), б) клеточный состав (Р=3), в) характер некроза (Р=1).

а) 1-2 мм (Р=1)

б) эпителиоидные, лимфоидные, клетки Пирогова-Лангханса (Р=3),

в) казеозный (Р=1).

35. Назовите клетки специфические для туберкулеза. Р=1

а) Гигантские клетки Пирогова-Лангханса

36. Какова роль гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса? Р=1

а) Являются фагоцитами.

37. Что такое клетки Пирогова-Лангханса и для какого заболевания они типичны? Р=2

а) многоядерные гигантские клетки, характеризующиеся периферическим расположением овальных ядер

б) туберкулез

38. Объясните происхождение клеток Пирогова-Лангханса. Р=1

Слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов)

39. В чем морфологическое отличие клеток Пирогова-Лангханса от многоядерных гигантских клеток инородных тел? Р=2

В гигантских клетках инородные тел ядра расположены в цитоплазме равномерно, в клетках Пирогова-Лангханса – преимущественно по переферии.

40. Назовите возможные исходы туберкулезной гранулемы в зависимости от иммунного статуса. Р=2

а) склероз

б) тотальный некроз

41. Дайте характеристику сифилитической гранулемы: а) название (Р=1), б) средние размеры (Р=1), в) клеточный состав (Р=3), г) характер некроза (Р=1).

а) гумма (Р=1),

б) 1-2 см (Р=1)

в) лимфоидные клетки, плазматические, эпителиоидные (Р=3)

г) казеозный (Р=1).

42. Назовите клетки специфические для сифилитической гуммы. Р=1

Нейтрофильные лейкоциты

43. Что такое гуммозный инфильтрат?

Воспалительный инфильтрат в котором расположено много мелких сосудов с явлениями продуктивного воспаления в стенках и пролиферирующим эндотелием (эндоваскулиты)

44. Каким методом можно выявить в клеточном инфильтрате бледную спирохету? Р=1

Метод серебрения

45. Какие клетки специфичны для лепромы? Р=1

Лепрозные клетки Вирхова

Опишите их морфологическое строение. Р=3

Большие с жировыми вакуолями клетки, содержащие упакованные в виде шаров микобактерии лепры.

46. Какие клетки являются специфическими для склеромы?

Макрофаги

Опишите их морфологию, как они называются по автору? Р=4

Крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, клетки Микулича.

47. Назовите исходы продуктивного воспаления. Р=5

а) склероз

б) некроз

в) петрификация

г) цирроз

д) инкапсуляция

Ситуационные задачи.

Задача 1

На операции в печени обнаружен инкапсулированный пузырь, заполненный прозрачной жидкостью. Микроскопически в капсуле очаги клеточной инфильтрации с примесью эозинофильных лейкоцитов, в участках прилежащих к хитиновой оболочке кистозного образования, гигантские клетки инородных тел.

Как называется это кистозное образование с хитиновой оболочкой? Р=1

Эхинококк

В исходе какого процесса сформировалась капсула? Р=2

Продуктивное воспаление

Дайте определение этого процесса Р=4

Воспаление,которое характеризуется преобладанием процессов пролиферации над экссудацией и альтерацией.

Задача 2

При микроскопическом исследовании в строме миокарда обнаружены воспалительные клеточные инфильтраты из гистиоцитов, фибробластов, лимфоидных и плазматических клеток.

Какой диагноз следует из имеющихся данных? Р=3

Продуктивный межуточный миокардит

Назовите возможные исходы Р=1

Склероз

Задача 3

У умершего на вскрытии обнаружен милиарный туберкулез легких.

Дайте название округлым образованиям, обнаруженных при микроскопическом исследовании. Р=1

Гранулема

Опишите микроскопическое строение этих образований. Р=4

Задача 4

В биоптате легочной ткани обнаружены гранулемы, построенные из лимфоидных, эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова – Лангханса. В центре – участок казеозного некроза.

Диагностируйте патологический процесс. Р=2

Гранулематозное воспаление

Какова предположительная этиология процесса? Р=1

Туберкулезная палочка

Назовите возможные исходы. Р=3

Задача 5

В головном мозге с помощью компьютерной томографии выявлен патологический процесс в виде округлого фокуса диаметром 4 см. При углубленном клиническом обследовании диагностирован сифилис.

Назовите патологический процесс в головном мозге. Р=2

Задача 6

На вскрытии обнаружено: сердце увеличено, дряблое, миокард сероватого цвета. Гистологически: строма миокарда отечная, диффузно инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами и единичными нейтрофилами.

Поставьте диагноз. Р=3

Задача 7

Больной жалуется на нарастающее удушье. Отоларинголог обнаружил бугристое утолщение и уплотнение слизистой оболочки носа и гортани. Сделана биопсия. При микроскопическом исследовании обнаружены грубый склероз слизистой и очаги продуктивного воспаления, состоящие из плазматических, эпителиоидных, лимфоидных клеток и крупных макрофагов со светлой цитоплазмой.

Поставьте диагноз на основании макро- и микрокартины. Р=1

Склерома носоглотки

Назовите вид продуктивного воспаления Р=1

Гранулематозное воспаление

Как называются по автору клетки характерные для этого заболевания? Р=1

Клетки Микулича

Задача 8

На вскрытии обнаружено: мягкая мозговая оболочка основания мозга отечна, утолщена, по ходу сосудов в оболочке располагаются просовидные узелки. Поставьте диагноз. Р=2

См., gummi — «камедь»

Проявлением какой тканевой реакции являются обнаруженные узелки? Р=1

Гранулематозное воспаление

Задача 9

У умершего от туберкулеза на вскрытии обнаружены в легких, печени, почках, селезенке множественные сероватые узелки с просяное зерно.

Опишите гистологическое строение и клеточный состав, обнаруженных очагов воспаления. Р=4

В центре очаг некроза, по периферии вал из эпителиоидных клеток и лимфоцитов с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами располагаются гигантские клетки Пирогова- Лангханса.

Какие клетки являются характерными для этих очагов. Р=1

Клетки Пирогова- Лангханса

Задача 10

На вскрытии в печени обнаружены единичные очаги до 1-2 см в диаметре плотные, розоватого цвета, окруженные фиброзной капсулой. Предварительный диагноз – сифилитические гранулемы.

Как называются гранулемы при сифилисе? Р=1

Гуммы

Назовите период заболевания. Р=1

Третичный сифилис

Подтвердите диагноз микроскопической картиной. Р=4

Гистологически выявляются очаговые образования,в центре которых казеозный некроз, окруженный эпителиоидными ,плазматическими, лимфоидными клетками.

ТЕМА: Продуктивное воспаление. ТЕСТЫ

1. . Дайте определение продуктивному (пролиферативному) воспалению.

Р=4



Источник: //infopedia.su/15xabb0.html

Ваш Недуг
Добавить комментарий