Парамиксовирусы

Лечим парамиксовирусы

Парамиксовирусы

К осложнениям парамиксовирусной инфекции относится острый стенозирующий ларинготрахеит при парагриппе, бронхит и пневмония при респираторно-синцитиальной инфекции, отит и энцефалит при кори, орхит и миокардит при паротите. Наличие в составе семейства парамиксовирусов различных родов возбудителей обусловливает большое количество вариантов проявлений. Основным путём распространения является воздушно-капельный.

Причины

Парамиксовирусы принадлежат к РНК-содержащим вирусам и включают несколько родов. Наиболее известными представителями являются:

  1. Вирус парагриппа человека.
  2. Респираторно-синцитиальный вирус.
  3. Вирус кори.
  4. Вирус паротита.

Парамиксовирусы не отличаются высокой устойчивостью во внешней среде – они чувствительны к нагреванию, дезинфектантам и способны сохраняться долго только в условиях низких температур. Возбудитель кори инактивируется под воздействием ультрафиолетовых лучей.

В микробиологии парамиксовирусы признают одними из самых нестойких вирусов.

Передаются от больного человека здоровым людям такими путями как:

  • воздушно-капельный;
  • контактно-бытовой.

Все инфекции, вызываемые парамиксовирусами, протекают остро и более характерны для детей, чем для взрослых.

Симптомы

Парагрипп протекает в форме классической ОРВИ и характеризуется слабостью, лихорадкой, насморком, першением и болью в горле при глотании. У детей часто отмечается сухой кашель, отчётливо слышный на расстоянии, а распространённым осложнением является стеноз гортани.

При респираторно-синцитиальной инфекции пациентов беспокоит слабость, повышение температуры тела, заложенность носа, сухость и першение в горле, а также приступообразный непродуктивный кашель и одышка. У маленьких детей РС-вирус провоцирует развитие бронхиолитов, пневмоний.

Паротит называют также «свинкой». В начальном периоде заболевания поражаются слюнные железы, что проявляется припухлостью в области щеки, нижней челюсти, мочки уха и позади ушной раковины.

При этом не меняется локальная температура и цвет кожи в области воспаления, хотя возможно небольшое покраснение. Пациента беспокоит боль во время разговора, жевания и глотания пищи, сухость во рту.

Описанные симптомы возникают на фоне общих проявлений: слабости, головной боли, лихорадки. Осложнением паротита может быть:

  • панкреатит;
  • орхит;
  • перикардит;
  • миокардит;
  • менингит;
  • энцефалит;
  • артрит.

Корь характеризуется такими симптомами как:

  • слабость, головная боль;
  • насморк с обильным выделением серозного секрета;
  • чихание, охриплость голоса;
  • светобоязнь, слезотечение;
  • кашель, сыпь на коже.

Течение кори делится на несколько периодов, среди которых можно назвать катаральный (кашель, явления ринита, фарингита и конъюнктивита), период высыпаний (сыпь в виде пятен и папул, склонная к слиянию и появляющаяся сначала за ушами, затем на лице, шее, груди, туловище и конечностях), период пигментации (исчезновение сыпи, на месте которой остаётся пигментация).

Типичным признаком коревой инфекции является энантема в виде красных пятен неправильной формы на мягком и твёрдом нёбе, а также белесоватые с красной каймой пятна небольшого размера, локализующиеся на слизистой оболочке щёк, дёсен, губ (пятна Бельского-Филатова-Коплика).

Лечение

Лечение инфекции, вызванной парамиксовирусами, различается при каждом из заболеваний, перечисленных прежде. Общими мероприятиями являются:

  • постельный режим во время лихорадки;
  • обильное питьё, диета.

В случае парагриппа используют жаропонижающие препараты (парацетамол, нурофен), промывание носа солевым раствором, при необходимости – интерфероны, анаферон.

Терапия респираторно-синцитиальной инфекции заключается в очищении полости носа от скопившейся слизи, использовании В2-агонистов короткого действия (вентолин), рибавирина, глюкокортикостероидов, оксигенотерапии.

Для лечения кори назначают альфа-интерферон, антигистаминные препараты (лоратадин), стимуляторы процессов эпителизации (раствор ретинола в масле), раствор сульфацила натрия в качестве глазных капель. Могут быть показаны также муколитики (лазолван), жаропонижающие средства.

Больным паротитом рекомендуется употребление кислых фруктовых соков, а также воды с лимонным соком, приём витаминов (аскорбиновая кислота, витамины группы В).

Этиотропного лечения нет. При необходимости проводится терапия возникающих осложнений.

Источник: //pakpred.ru/vozbuditel/paramiksovirusy.html

Парамиксовирусы. Семейство парамиксовирусов. Виды парамиксовирусов

Парамиксовирусы

Семейство составляют два подсемейства и пять родов: респиро-, рубула-, морбилли-, пневмо- и метапневмовирусы. Парамиксовирусы (ПМВ) вызывают более тяжелые и наиболее распространенные болезни человека и животных, чем представители других семейств вирусов.

К числу наиболее опасных болезней, возбудителями которых являются паромиксовирусы, следует отнести корь, паротит, чуму КРС, чуму плотоядных и ньюкаслскую болезнь. Однако эти болезни вызываются только частью вирусов семейства. Патогенный потенциал ПМВ проявляется главным образом в патологии органов дыхания.

Например, вирусы парагриппа и респираторно-синциальнй вирус вызывают широко распространенную патологию респираторного тракта новорожденных.

В 1994 г. в Австралии описан новый зооноз, причиной которого явился вирус Хендра, вызывающий летальную респираторную болезнь у лошадей и человека и использующий в качестве естественного хозяина летучих мышей. Им можно экспериментально инфицировать кошек, морских свинок и мышей.

Вирус также заражает виды семейства Megachiroptera, главным образом субклинически, и такие животные служат для вируса природными хозяевами. Вирус легко передается между видами семейства Megachiroptera, но значительно труднее — от лошади к лошади или от лошади к человеку. Путь передачи от летучих мышей к лошади не прояснен.

Морбиливирус лошадей имеет лишь низкий уровень гомологии с рубулавирусами.

В 1998—1999 гг. в Малайзии зарегистрирована новая болезнь свиней, характеризующаяся выраженным респираторным и неврологическим синдромами и сопровождающаяся в некоторых случаях внезапной гибелью свиноматок и боровов. Болезнь, как оказалось, тесно связана с эпидемией вирусного энцефалита среди рабочих свиноферм.

Было зарегистрировано много случаев заболевания людей, из них 105 летальных случаев в Малайзии и один – в Сингапуре. При вспышке выделен неизвестный парамиксовирус, который родственен, но не идентичен вирусу Хендра.

Новый вирус назван вирусом Нипах (по названию деревни, где он первоначально выделен), а соответствующая болезнь — «респираторный и неврологический (энцефалитный) синдром».

Электронно-микроскопические, серологические и генетические исследования позволили установить, что вызвавший вспышку вирус Нипах является представителем семейства парамиксовирусов.

Полагают, что эти два вируса Нипах и Хендра составляют новый род семейства парамиксовирусов.

Оба вируса отличаются от других парамиксовирусов способностью инфицировать и вызывать потенциально летальное заболевание у различных хозяев, включая человека.

Анализ нуклеотидной последовательности гена матриксного белка выявил тесное родство между вирусом чумы мелких жвачных и морбилливирусом дельфинов.

Идентифицированный недавно энзоотичный для Мексики парамиксовирус свиней, вызывающий энцефаломиелит, помутнение роговицы глаза (голубой глаз) и высокую летальность у поросят, вероятно, является новым представителем рода и семейства парамиксовирусов.

Структура и свойства парамиксовирусов наиболее подробно изучены на таких модельных вирусах, как вирус ньюкаслской болезни (ВНБ), Сендай (вирус парагриппа 1) и парагриппа обезьян (SV5). Вирионы парамиксовирусов состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеиновой оболочки, покрытой характерными колосообразными пепломерами длинной 8—20 нм.

По размеру и форме вирионы парамиксовирусов неоднородны. Плеоморфные сферические или овальные частицы имеют диаметр 100-300 нм. Длина нуклеокапсида нитевидных форм 600—800 нм, диаметр 13 нм (пневмовирусы) — 18 нм. ПМВ размножаются в цитоплазме и почкуются через плазматическую мембрану. Вирионы парамиксовирусов содержат 70% белка, 20—25% — липидов и 6% углеводов.

Примерно 70% углеводов в вирионах находятся в виде гликопротеинов и 30% — гликолипидов. Липиды образуют двойной центральный слой вирусной мембраны и являются ее структурным каркасом. Белки расположены снаружи и изнутри двойного липидного слоя.

Наружный слой состоит из гликопротеинов, внутренний — из негликозилированного мембранного (М) белка, который называют внутренней белковой мембраной или матриксным белком.

Липопротеиновая мембрана вирионов парамиксовирусов представляет собой измененную часть клеточной поверхностной мембраны, в которой белки клетки хозяина полностью заменены на вирусспецифические.

– Также рекомендуем “Геном парамиксовирусов. Строение парамиксовирусов.”

Оглавление темы “Бирнавирусы. Парамиксовирусы.”:
1. Африканская чума лошадей. Ротавирусная диарея у детей.
2. Ротавирусная инфекция крупного рогатого скота. Возбудитель ротавирусной инфекции.
3. Тендосиновит кур. Вирус тендосиновита кур.
4. Бирнавирусы. Семейство бирнавирусов. Виды бирнавирусов.
5. Инфекционный бурсит. Болезнь Гамборо. Возбудитель инфекционного бурсита.
6. Парамиксовирусы. Семейство парамиксовирусов. Виды парамиксовирусов.
7. Геном парамиксовирусов. Строение парамиксовирусов.
8. Морбилливирусы. Строение парамиксовирусов. PC-вирус. Строение РС-вируса.
9. Ньюкаслская болезнь. Вирус ньюкаслской болезни.
10. Вакцинация от ньюкаслской болезни. Профилактика ньюкаслской болезни.

Источник: //meduniver.com/Medical/Microbiology/1044.html

Парамиксовирусы

Парамиксовирусы

Парамиксовирусы (Paramyxoviridae) — семейство РНК-содержащих вирусов.

Общие сведения

Представители этой группы характеризуются выраженной гемолитической активностью, а также способностью образовывать синцитий в культурах клеток и эозинофильные цитоплазматические включения. Семья включает парагрипозной вирусы, вирус эпидемического паротита, вирус кори, вирус болезни Ньюкасла и тому подобное.

Строение

Вирусы имеют сферическую форму и диаметр от 100 до 300 нм, иногда встречаются гигантские полиплоидные частицы до 800 нм в диаметре. Молекулярная масса вирионов 500-700 мегадальтон, коэффициент седиментации 1000S, плавучая плотность 1,19 г / см. В полиплоидных вирионов масса, плотность и коэффициент седиментации больше.

Внутренний компонент представлен нуклеокапсидом, который имеет спиральную симметрию. Его длина до 1 мкм, диаметр 12-18 нм. Шаг спирали нуклеокапсида 5-7 нм, на каждом витке спирали находится 11-13 субъединиц образованных нуклеокапсидных белком (NP). Всего в Нуклеокапсид содержится 2400-2800 субъединиц белка.

Нуклеокапсид окружен липопротеидного оболочкой, которая имеет ворсинки, образованные гликопротеиды вируса.

Физико-химические и физические свойства

Молекулярная масса вирионов 500 * 106, коэффициент седиментации 1000S. Плавучая плотность в сахарозе 1,18-1,2 г / см, в хлорида цезия 1,24 г / см³.

Коэффициент седиментации нуклеокапсида 200S, плавучая плотность в хлориде цезия 1,31 г / см3 Парамиксовирус относят к наименее устойчивых вирусов.

Они чувствительны к эфиру и детергентов, прогреванию, быстро инактивируются при температуре 50 ° С, чувствительные к трипсина и к фосфолипазы. В замороженном виде при 60 ° С долго сохраняют инфекционную активность.

Геном и антигены

Геном представлен одноцепочечной (-) РНК. Ее молекулярная масса составляет 5,2 10 6 -5,6 10 6 (15 kb). Репликация цитоплазматическая:

  1. Вирус прикрепляется к клетке хозяина благодаря поверхностным рецепторам HN, H или G гликопротеинов.
  2. Сливается с плазматической мембраной; рибонуклеокапсид входит в цитоплазмы.
  3. Последовательная транскрипция, с вирусными мРНК видбувается кеппинг и полиаденилирования в цитоплазме.
  4. Вероятно репликация происходит тогда, когда достаточно нуклеопротеид присутствующего в енкапсиди новосинтезированного антигенов и генома.
  5. Рибонуклеокапсид взаимодействует с матрицей белка в плазматической мембране и вирион от бруньковуеться.

Нуклеиновая кислота тесно связана с белками (белок NP и ферменты, участвующие в ситнтези РНК). Для РНК данной группы вирусов характерно высокое содержание уридина и низкий аденина.

Парамиксовирусы содержат два видоспецифические антигены — внутренний S-антиген (нуклеопротеин) и внешний Y-антиген (гликопротеины ворсинок оболочки).

Y-антиген содержит два самостоятельных антигенные компоненты: один из них является гемагглютинином (Н-антиген), другой — нейраминидазой (N-антиген). Общий антиген для семьи вирусов отсутствует.

Белки, липиды Углеводы

Вирион содержит РНК, белки, липиды и углеводы. РНК составляет 0,5-3% от сухой массы вириона. В вирионах содержатся 5-7 белков, составляющих 20-25% от сухой массы. Липиды составляют 20-25%, они находятся в составе липопротеидные оболочки. Углеводы составляют примерно 6%, находятся в составе глюкопротеиды.

РНК тесно связана с белком NP. Кроме белка NP с РНК ассоциированные два другие белки. Один из них является РНК-полимеразы, что представляет собой самый высокомолекулярный L-белок.

Другой, Р-белок также участвует в синтезе РНК и скорее всего является субъединицей РНК-полимеразы. Другие 3 белка связаны с липопротеидного оболочкой. Два из них являются глюкопротеиды.

Это белок которому свойственны функции гемагглютинина и нейраминидазы и белок слияния F-белок.

F-белок синтезируется в виде белка предшественника F0, который наризается в клетке белками F1 и F2.

N-конец белка F1, образуется при нарезке белка предшественника F0 имеет последовательность из 10-15 незаряженных аминокислот.

Эта гидрофобная последовательность обусловливает слияния вирусной и клеточной мембраны при проникновении вируса в клетку. F-белок способен вызвать слияние мембран при нейтральных значениях pH.

С внутренней стороны в липопротеидные мембрану объем встроенного или матриксный белок, который стабилизирует вирусную частицу и является медиатором сборки.

Что да ферментов то в составе вируса находится РНК-полимераза (транскриптаза) и два фермента, ща модифицируют конце транскриптов иРНК: метилтрансфераза и полиаденилтрансфераза. Также присутствуют ферменты нейрамидазе и протеинкиназа.

Вирус имеет один или два поверхностных антигена и внутренний антиген, представленный белком нуклеокапсида. В вирионах нет внутреннего антигенная единого для всего семейства или рода.

Биологические свойства

Хозяева: позвоночные, в основном млекопитающие.

Путь передачи: воздушно-капельный. Рецепторами для вирусов рода является сиалогликопротеины (вирус Сендай, SeV), гепарансульфат (респираторно-синцитиальный вирус, HRSV), CD46 и SLAM 150 (корь, MeV).

Парамиксовирусы (ПМО) вызывают более тяжелые и наиболее распространенные болезни человека и животных, чем представители других семейств вирусов. К числу наиболее опасных болезней, возбудителями которых являются паромиксовирусы, следует отнести корь, паротит, чуму КРС, чума плотоядных.

Однако эти болезни вызываются только частью семейств вирусов. Патогенный потенциал ПМО проявляется главным образом в патологии органов дыхания. Например, вирусы парагриппа и респираторно-синцитиальным вирус вызывают широко распространенную патологию респираторного тракта новорожденных.

Сначала происходит поражение эпителия дыхательных путей, затем вирус или там и размножается (HRSV), или распространяется в лимфоидной и эндотелиальную (MeV), в ЦНС и паротидни гланды (свинка, MuV). Преимущественно после переноса формируется стойкий иммунитет (MeV, MuV).

Репродукция

Адсорбция вирусной частицы на клетке происходит за счет взаимодействия гликопротеида вируса (HN) со специфическими рецепторами клетки (гликопротеиды или Ганглиозиды).

Вирус попадает в цитоплазму путем слияния вирусной мембраны с плазматической мембраной клетки или стенкой ендоцитарнои вакуоли. Репродукция происходит в цитоплазме клетки.

Формирование нуклеокапсида осуществляется за счет специфического узнавания белками определенных участков на молекуле генома и белок-белкового узнавания, вследствие этого проходит самосборки вирусной частицы.

После этого нуклеокапсид подходит к участкам цитоплазматической мембраны, в которые с внешней стороны уже встроены гликопротеиды, а с внутренней — М-белок. Окруженный такими участками нуклеокапсид формирует вирусную частицу путем отпочкования от клетки.

Лабораторная диагностика

Вирус выделяют из соответствующего материала (слюна, моча, кровь, смывы слизистых оболочек и т.д.) и выращивают в культуре клеток разного происхождения.

Идентификацию вируса проводят по характеру цитопатического действия в культурах клеток и в различных серологических реакциях: реакция связывания комплемента, реакция нейтрализации, реакция торможения гемагглютинации.

Кроме того для определения вирусного антигена в исследуемом материале при заболевании корью, парагрипп используют иммунофлуоресцентный метод.

Профилактика и лечение

Лечение кори При неосложненном течении заболевания детей лечат дома, взрослых обычно госпитализируют. Применяют витаминотерапию, при присоединении осложнений — антибиотики. Ослабленным больным вводят протикировий иммуноглобулин. Лечение против самого сыпи нет.

Сначала тело имеет покрыться сыпью полностью (стать однородной красным пятном), тогда сыпь пройдет. Ни в коем случае не следует расчесывать сыпь, чтобы не образовались раны.

Нельзя простужаться или переохлаждаться во время сыпи! Рекомендовано оставаться в постели несколько дней, пока не сойдет сыпь. Не мочить но не растирать сыпь! Профилактика кори: Проводится своевременное выявление и изоляция больных.

Дезинфекция проводят осередковану и заключительную. Основным средством профилактики является противокоревая вакцина MMR, что обеспечивает защиту от заболевания

Лечение паротита: Больных изолируют на дому, при тяжелом течении или осложнениях — госпитализируют и назначают постельный режим на 8-10 дней. На пораженные околоушные железы применяют сухое тепло. Необходима молочно-растительная диета.

Медикаментозная терапия назначается для лечения соответствующих осложнений (орхита, серозного менингита, панкреатита). Профилактика паротита Изоляция больных на срок не менее 9 дней.

В детских учреждениях, где были случаи эпидемического паротита, устанавливается карантин на 21 день.

Лечение чумы КРС: Больных животных забивают, трупы сжигают. Профилактика чумы КРС: Охрана территории страны от заноса инфекции. При возникновении заболевания накладывают карантин. Больных забивают, трупы сжигают. Навоз сжигают. В угрожаемой зоне проводят прививку. Карантин снимают через 21 день после проведения комплекса заключительных ветеринарно-санитарных мероприятий.

Классификация

  • Подсемейство Paramyxovirinae
    • Род Avulavirus (типичный вид вирус болезни Ньюкасла)
    • Род Ferlavirus;
    • Род Henipavirus (типичный вид Hendravirus, также включает Nipahvirus)
    • Род Morbillivirus (типичный вид вирус кори)
    • Род Respirovirus (типичный вид Sendai virus, также включает вирус парагриппа человека 1 и 3);
    • Род Rubulavirus (типичный вид вирус эпидемического паротита, также включает вирус парагриппа человека 2 и 4, и др.);
    • Род TPMV-образные вирусы (типичный вид Tupaia paramyxovirus)
    • Вид Beilong virus
  • Подсемейство Pneumovirinae
    • Род Pneumovirus (типичный вид респираторный синцитиальный вирус;
    • Род Metapneumovirus (типичный вид Avian pneumovirus, Human metapneumovirus)
  • Неклассифицированные вирусы
    • Парамиксовирус атлантического лосося;
    • J вирус;
    • Парамиксовирус тихоокеанского лосося;
    • Salem virus;
    • Sunshine virus;
    • Tailam virus;

Источник: //info-farm.ru/alphabet_index/p/paramiksovirusy.html

Парамиксовирусы (семейство Paramyxoviridae)

Парамиксовирусы

Парамиксовирусы (от лат. рага — около, туха — слизь) — семейство оболочечных РНК-содержащих вирусов.

Включает два подсемейства: Paramyxovirinae, которое содержит 3 рода — Morbillivirus, Respirovirus (ранее Paramyxovirus), Rubulavirus; подсемейство Pneumovirinae, которое содержит 2 рода — Pneumovirus, Metapneumovirus.

В семейство входят респираторно-синцитиальный вирус, вирусы кори, паротита, парагриппа. Они передаются респираторным механизмом.

Таблица 4.14. Характеристика семейства парамиксовирусов человека

РодПредставителиСвойства вирусов
Respirovirus Rubula virusВирусы Сендай, парагриппа человека-1, -3 Вирус эпидемического паротита, парагриппа человека-2, -4а, bВирион содержит негативный РНК-геном в спиральном нуклео- капсиде и окружен оболочкой с гликопротеиновыми шипами — F и другими (HN — вирусов парагриппа и паротита; Н — вируса кори; G — РСВ). Вирионы проникают в клетку слиянием оболочки с плазмалеммой клетки. Репродукция и сборка вирионов — в цитоплазме; выход — почкованием.
MorbillivirusВирус кори
PneumovirusРеспираторно-синцитиальный вирус (РСВ)

Структура. Вирион парамиксовирусов имеет диаметр 150-300 нм, окружен оболочкой с гликопротеиновыми шипами.

Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид, состоящий из нефрагментированной линейной однонитевой минус РНК, связанной с белками: нуклеопротеином (NP), поддерживающим геномную структуру; полимеразой-фосфопротеином (Р) и большим (L) белком.

Нуклеокапсид ассоциирован с матриксным (М) белком, расположенным под оболочкой вириона. Оболочка вириона содержит шипы — два гликопротеина: белок слияния (F — англ. fusion), который вызывает слияние мембран вируса и клетки; прикрепительный белок (гемагглютинин-нейраминидаза {HN}, гемагглютинин {Н} или {G} белок).

F-белок активизируется протеолитическим расщеплением с образованием F1-, Г2-гпикопротеинов.

Репродукция парамиксовирусов инициируется связыванием HN, Н или G-белка на оболочке вириона с сиаловой кислотой на поверхности клетки (1).

F-белок обеспечивает слияние оболочки вируса с плазматической мембраной клетки. Вирионы проникают в клетку без образования эндосом. Парамиксовирусы индуцируют слияние клеток, образуя поликарионы — синцитий.

Вирус Сендай мышей (с расщепленным F-белком) часто используют для слияния клеток при получении клеточных гибридов. Репликация генома сходна с репликацией минус-РНК-геномных вирусов (например, вируса бешенства): РНК-полимераза вносится в клетку с нуклеокапсидом вируса.

Транскрипция, синтез белка и репликация генома происходят в цитоплазме клетки хозяина. Геном транскрибируется в отдельные иРНК (2) и полноценную плюс матрицу (3) для геномной РНК.

Новые геномы взаимодействуют с L-, N- и NP-белками, образуя нуклеокапсиды, которые связываются с М-белком и окружаются оболочкой из модифицированной плазмалеммы клетки. Вирионы выходят из клетки почкованием (4).

Краткая характеристика основных представителей.

Вирус кори относится к РНК-содержащим вирусам рода Morbillivirus (лат. название болезни — morbilli), семейства Paramyxoviridae.

Вызывает корь — острую инфекционную болезнь, характеризующуюся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Редко вирус вызывает медленную вирусную инфекцию — подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ). Основной путь инфицирования воздушно-капельный, реже — контактный.

Структура. Морфология вируса типична для парамиксовирусов. Диаметр вириона 150-250 нм. Геном вируса — однонитевая, нефрагментированная минус-РНК.

Имеются следующие основные белки: NP-нуклеокапсидный белок; М-матриксный белок; а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F).

Вирус кори обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу.

Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов вируса в них.

Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации. В ПЦР обнаруживают маркерные гены вируса.

Специфическая профилактика. Детям первого года жизни подкожно вводят живую коревую вакцину из аттенуированных штаммов или ассоциированную вакцину (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека (эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода).

Рис. 4.52. Схема репродукции парамиксовируса

Рис. 4.51 Схема строения парамиксовируса.

Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) — медленная вирусная инфекция со смертельным исходом, обусловленная персистенцией вируса кори в клетках нейроглии без образования полноценных вирионов.

В дефектных вирио- нах нарушается формирование оболочки, изменяется белок М. В крови и ликворе больных обнаруживаются противокоревые антитела в разведениях до 1:16000, а в клетках мозга — вирусные нуклеокапсиды.

Вместе с этим показано, что возбудитель ПСПЭ по своим свойствам близок к вирусу чумы собаки.

Вирусы парагриппа человека

Вирусы парагриппа человека (ВПГЧ) относятся к РНК- содержащим вирусам семейства Paramyxoviridae. Вызывают катаральные проявления верхних дыхательных путей; ларинготрахеобронхит, бронхиолит, пневмонии.
Структура.

По антигенам вирусных белков HN, NP, F различают 4 основных серотипа вирусов парагриппа. Типы 1, 2,3 перекрестно реагируют с антителами к вирусу паротита. Вирус типа 4 отличается и имеет 2 подтипа. Все вирусы парагриппа имеют HN-белок и поэтому проявляют гемагглютинирующую и нейраминидазную активность.

ВПГЧ 1,2 агглютинируют эритроциты кур, ВПГЧ 3 агглютинирует только эритроциты морских свинок.

Микробиологическая диагностика. С помощью РИФ в эпителиальных клетках носоглотки выявляют антигены вируса. Серологический метод: в парных сыворотках крови определяют нарастание титра антител; применяют РСК, PH, РТГА а для определения антигенов вируса — ИФА.

Вирус эпидемического паротита

Вирус эпидемического паротита относится к РНК-содержа- щим вирусам рода Rubulavirus семейства Paramyxoviridae. Вызывает эпидемический паротит («свинку») — острую детскую инфекцию, характеризующуюся поражением околоушных слюнных желез, реже — других органов. Заболевание чаще передается аэрозольным путем, иногда — через загрязненные слюной предметы.

Структура. Вирус паротита имеет сферическую форму, (диаметр 150-200 нм). Внутри вируса расположен NP-белок, соединенный с геномом — однонитевой нефрагментированной линейной минус-РНК; снаружи — оболочка с шипами (HN- и F-гликопротеины). Вирус агглютинирует эритроциты кур, морских свинок и др. Проявляет нейраминидазную и симпластообразующую активность.

Существует один серотип вируса.

Микробиологическая диагностика. Вирусологический метод: вирус выделяют из слюны, цереброспинальной жидкости, мочи, заражая культуру клеток или куриный эмбрион. Для идентификации вируса применяют РИФ, РТГА, РСК, ПЦР.

Серологический метод: с помощью РСК, РТГА, ИФА определяют 4-х кратное увеличение титра антител в сыворотке крови больного; выявляют IgM-, IgG-антитела.
Специфическая профилактика.

Имеются живая паротитная аттенуированная вакцина, ассоциированные вакцины (против кори, паротита, краснухи).

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ)

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) относится к РНК-содержащим вирусам рода Pneumovirus семейства Paramyxoviridae. Вызывает заболевания нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Основной путь передачи: воздушно-капельный.

Структура. Вирионы полиморфны. Гемагглютинин отсутствует. По специфическому поверхностному антигену возможно отличие трех типов РС-вируса

Микробиологическая диагностика. Вирусологический метод: вирус выделяют на культуре ткани, где как и в отделяемом носоглотки, с помощью РИФ, обнаруживают вирусные антигены. Вирус также идентифицируют с помощью ИФА, РСК, PH. Серологический метод: для определения антител в сыворотке крови применяют РСК, PH, а для определения антигенов вируса — РИФ, ИФА.

Источник: //medpuls.net/guide/microbiology/paramiksovirusy-semeystvo-paramyxoviridae

Семейство парамиксовирусов

Парамиксовирусы

Семейство Paramyxoviridae (от греч. para — около и myxa — слизь) — группа вирусов, поражающая позвоночных, как правило, млекопитающих и птиц.

Вирионы по размеру и форме неоднородны, однако многие из них имеют округлую или нитевидную форму, диаметр 150нм и более.

Вирионы состоят из нуклеокапсида спиральной симметрии и липопротеидной оболочки, на поверхности которой имеются выступы (отростки) длиной 8—12 нм.

Геном вируса представлен единой односпиральной линейной минус-РНК с молекулярной массой 5—7 МД, не обладающей инфекционной активностью и составляющей 0,5—1,0 % массы вириона.

//www.youtube.com/watch?v=cfBPGKVn89E

В вирионах содержится 70 % белка, 20—25 % липидов и 6 % углеводов. Липиды образуют двойной центральный слой вирусной мембраны и являются ее структурным каркасом. Белки расположены снаружи и изнутри двойного липидного слоя.

Гликолипиды составляют наружный белковый слой, образованный двумя гликопротеидами — HN (гемагглютинин и нейраминидаза) и F (белок слияния), а негликолизированный мембранный белок образует внутренний слой, который называют матриксом вириона (М-белок).

Липопротеидная мембрана вирионов представляет собой измененную часть клеточной поверхности, в которой белки клетки хозяина заменены на вирусспецифические.

Молекулярная масса вирионов — 500—700 МД, плавучая плотность в CsCl 1,20—1,24 г/см3, коэффициент седиментации 1000S.

В вирионах парамиксовирусов содержится шесть полипептидов, из которых три — белки нуклеокапсида (NP, P, L) и три — белки в составе липопротеидной оболочки (HN, F, М).

Белок HN ответственен за гемагглютинирующую и нейраминидазную активности вируса и его адсорбцию на клеточной поверхности.

Белок F ответственен за слияние клеток, гемолитическую активность вируса и принимает участие при проникновении вируса в клетку.

Белок М участвует в заключительной стадии морфогенеза вируса в зараженной клетке и стабилизирует вирусную частицу. В составе нуклеокапсида вирусов находится фермент РНК-полимераза (транскриптаза).

Изучение белков наружной оболочки вирионов у разных штаммов вируса болезни Ньюкасла показало наличие связи между структурой гликопротеидов и патогенностью вируса.

У патогенных штаммов оба поверхностных гликопротеида (HN и F) включаются в вирионы только в расщепленной форме, тогда как у апатогенных штаммов — в виде предшественников F0 и HN0.

Вирусы с нерасщепленными гликопротеидами обладают очень низкой биологической активностью.

Парамиксовирусы размножаются в цитоплазме, проникают в клетки в основном путем сплавления оболочки вириона с клеточной мембраной, иногда путем виропексиса. В процессе сплавления оболочки вируса с плазматической мембраной внутрь клетки проникает нуклеокапсид.

Транскрипция геномной минус-РНК осуществляется в составе нуклеокапсида вирусной транскриптазой. При первичной транскрипции синтез иРНК происходит на матрице геномной РНК, тогда как при вторичной транскрипции иРНК образуется на матрице вновь синтезированной вирионной минус-РНК.

Информационные РНК обеспечивают на рибосомах синтез всех вирусспецифических белков. Репликация геномной РНК включает два этапа: 1) синтез плюс-нити РНК, комплементарной геномной РНК; 2) образование дочерних геномных минус-РНК на комплементарной плюс-нити РНК.

Затем из минус-нити РНК и белка формируются нуклеокапсиды, в это же время происходит включение в определенные участки клеточной мембраны вирусных гликопротеидов. Проходя через модифицированные участки клеточной мембраны, нуклеокапсиды одеваются наружной оболочкой и выходят из клетки методом почкования.

роль в процессе почкования принадлежит белку М, который «узнает» гликопротеиды на поверхности плазматической мембраны и фиксирует их в определенном участке мембраны.

Одна из особенностей парамиксовирусов — образование телец-включений и синцития с образованием многоядерных гигантских клеток. Инфекция клеток в культуре обычно литическая, но может быть и персистентная, важную роль в установлении которой, возможно, играют ДИЧ (дефектные интерферирующие частицы). Распространение вируса происходит горизонтально, чаще аэрозольно.

В семействе Paramyxoviridae выделено два подсемейства: Paramyxovirinae и Pneumovirinae.

Подсемейство Paramyxovirinae. Включает три рода: Respirovirus, Rubulavirus и Мorbillivirus.

Род Respirovirus. Включает вирус парагриппа 3 крупного рогатого скота, вирусы парагриппа человека 1 и 3, вирус обезьян 10 и вирус Сендай (прототипный вирус). Вирусы данного рода имеют гемагглютинин и нейраминидазу.

Род Rubulavirus. Включает парамиксовирусы птиц (9 типов), в том числе вирус болезни Ньюкасла (парагрипп 1 птиц), несколько типов вирусов парагриппа человека, рубулавирус свиней, вирус обезьян (5 и 41) и вирус эпидемического паротита (свинка) — прототипный вирус. Вирусы данного рода проявляют гемагглютинирующую и нейраминидазную активности.

Род Morbillivirus (от лат. morbillus — корь). Включает вирусы чумы собак, крупного рогатого скота, мелких жвачных, тюленей; морбилливирус китовых и вирус кори — прототипный вирус.

Подсемейство Ptieumovirinae. Включает два рода: Pneumovirus и Metapneumovirus.

Род Pneumovirus. Включает респираторно-синцитиальные вирусы крупного рогатого скота и человека — прототипный вирус и вирус пневмонии мышей.

Род Metapneumovirus. Включает один вид — вирус ринотрахеита индеек — прототипный вирус.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: //www.activestudy.info/semejstvo-paramiksovirusov/

iHerb

Парамиксовирусы

Парамиксовирусы

Вирусы парагриппа человека (ВПГЧ) впервые выделены в 1956 – 1958 гг. в США из носоглотки у детей, больных гриппоподобными заболеваниями, в связи с чем и получили такое название. Вирионы имеют сферическую форму, их диаметр 150 – 200 нм. Геном представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК с м. м. 5,6 МД и состоит из 6 генов.

С вирионной РНК связаны белок NP и полимеразные белки P и L, образующие нуклеокапсид со спиральным типом симметрии. В составе полимеразного комплекса P и L имеется транскриптаза. Нуклеокапсид окружен оболочкой из матриксного белка М, играющего важную роль в морфогенезе вириона.

Вирион покрыт суперкапсидом, состоящим из липидного бислоя и гликозилированных белков HN и F (англ. fusion – слияние), которые выступают в виде шипов. Белок HN, обладающий гемагглютинирующей и нейраминидазной активностью, ответствен за связывание вируса клеточными рецепторами.

Белок F (F1 и F2), образующийся после протеолитического расщепления его предшественника F0, опосредует три вида активности: гемолиз эритроцитов; слияние вирусной мембраны с мембраной клетки и ее лизосом; слияние клеток, которое обеспечивает возможность вирусу распространяться от клетки к клетке при помощи образующегося синцития, минуя околоклеточную среду.

Таким образом, вирусы парагриппа обладают гемагглютинирующей, нейраминидазной, гемолитической и симпластообразующей активностью, однако у разных типов вирусов эти свойства проявляются в разной степени.

Особенностью размножения вирусов парагриппа, как и всех парамиксовирусов, является то, что, в отличие от вирусов гриппа, они не нуждаются для своей транскрипции в затравочной мРНК и поэтому не проникают в ядро клетки. Их жизненный цикл, подобно вирусу леса Семлики, протекает в цитоплазме клетки. ВПГЧ плохо размножаются в куриных эмбрионах.

Для их выделения применяют культуры клеток, в основном первично-трипсинизированных, при размножении в которых они легко могут быть обнаружены с помощью реакции гемадсорбции. Парамиксовирусы не имеют общего антигена, единого для всего семейства.

ВПГЧ по поверхностным антигенам разделены на четыре сероварианта, но их внутренние белки имеют общие детерминанты. Вирусы парагриппа – очень распространенные возбудители ОРЗ. У взрослых эти заболевания протекают легче, чем грипп.

При этом ВПГЧ чаще поражают клетки гортани, поэтому заболевание протекает с явлениями ларингита (сухой болезненный кашель, охрипший голос). У детей заболевания, вызываемые ВПГЧ, протекают более тяжело, у них чаще развивается интоксикация. Наиболее тяжело протекают заболевания, вызываемые ВПГЧ-3, особенно у детей первого года жизни.

ВПГЧ-3 являются виновником 60 – 70 % заболеваний нижних отделов дыхательных путей (бронхиолиты, пневмонии) у детей первых полутора лет жизни. Для заболеваний, вызываемых вирусами парагриппа 1-го и 2-го типов, характерен симптом ложного крупа.

Вирусы парагриппа вызывают в основном локальные вспышки, однако они наблюдаются повсеместно, особенно в странах с умеренным климатом.

Для лабораторной диагностики парагриппозных заболеваний применяются следующие методы:

а) обнаружение вирусных антигенов с помощью методов иммунофлуоресценции и ИФМ в эпителиальных клетках слизистой оболочки носовых ходов и носоглотки;

б) выделение вируса в культурах клеток с последующей идентификацией его с помощью реакций торможения гемадсорбции или гемагглютинации;

в) определение противовирусных антител с помощью реакций торможения гемадсорбции (гемагглютинации) или нейтрализации в культуре клеток с использованием парных сывороток (нарастание титра антител).

Методы специфической профилактики не разработаны.

Вирус эпидемического паротита (свинки)

Эпидемический паротит – острое вирусное заболевание, для которого характерно поражение одной или обеих околоушных слюнных желез. Возбудитель был выделен в 1934 г. К. Джонсоном и Р. Гудпасчуром из слюны больного свинкой путем заражения обезьян в проток слюнной железы.

Морфологически вирус сходен с другими парамиксовирусами, обладает гемагглютинирующей, гемолитической, нейраминидазной и симпластообразующей активностью. Геном представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК, м. м. ее 8 МД.

В составе вириона 8 белков; суперкапсидные белки HN и F выполняют такие же функции, как и у других парамиксовирусов. Вирус хорошо размножается в амниотической полости 7 – 8-дневных куриных эмбрионов и в культурах клеток, лучше первично-трипсинизированных, с образованием симпластов.

Антигенная структура вируса стабильна, никаких серовариантов не описано.

Вирус малоустойчив, разрушается в течение нескольких минут при воздействии жирорастворителей, детергентов, 2 %-ного фенола, 1 %-ного лизола и других дезинфицирующих веществ. Лабораторные животные к вирусу паротита малочувствительны. Лишь у обезьян путем введения им вируса в проток слюнной железы удается воспроизвести сходное с паротитом человека заболевание.

Особенности эпидемиологии. Заболевание встречается повсеместно. Источником инфекции является только больной человек (в том числе с бессимптомной формой болезни). Он заразен в течение всего инкубационного периода и первой недели болезни. Болеют дети 5 – 15 лет (чаще мальчики), однако могут болеть и взрослые.

Особенности патогенеза и клиника. Инкубационный период составляет в среднем 14 – 21 день. Вирус проникает из полости рта по стенонову (околоушному) протоку в околоушную слюнную железу, где и происходит в основном его размножение.

Возможно, что первичное размножение вируса происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей.

Поступая в кровь, вирус может проникнуть в различные органы (яички, яичники, поджелудочную и щитовидную железы, мозг) и вызвать соответствующие осложнения (орхит, менингит, менингоэнцефалит, реже – тиреоидит, полиартрит, нефрит, панкреатит; тяжелые формы орхита могут обусловить последующую половую стерильность).

Наиболее типичным проявлением болезни является воспаление и увеличение околоушных и других слюнных желез, сопровождающееся умеренным повышением температуры. Как правило, в неосложненных случаях заболевание заканчивается полным выздоровлением. Очень часто оно протекает бессимптомно.

Постинфекционный иммунитет прочный, длительный, повторных заболеваний почти не бывает. Естественный пассивный иммунитет сохраняется в течение первых шести месяцев жизни ребенка.

Лабораторная диагностика. Применяют вирусологические и серологические методы, используя слюну, мочу, спинномозговую жидкость, пунктат желез. Заражают 7 – 8-дневные куриные эмбрионы или культуры клеток.

Вирус идентифицируют с помощью реакций торможения гемагглютинации (гемадсорбции), иммунофлуоресценции, нейтрализации и связывания комплемента.

Серологическая диагностика осуществляется на основании нарастания титра антител в парных сыворотках больных с помощью РТГА или РСК.

Специфическая профилактика. По мнению Международной службы по ликвидации заболеваний, эпидемический паротит относится к группе потенциально ликвидируемых болезней.

Основным средством для ее ликвидации является создание коллективного иммунитета с помощью живой вакцины, приготовленной из аттенуированного штамма (пассажи на куриных эмбрионах приводят к снижению патогенности вируса для человека). Вакцина вводится подкожно однократно детям на первом году жизни, иммунитет столь же стойкий, как и постинфекционный.

К категории потенциально ликвидируемых болезней относятся также краснуха и корь. Поэтому для ликвидации их рекомендуется применение трехвалентной вакцины (против кори, краснухи и паротита).

Page 3

Респираторно-синцитиальный вирус (RS-вирус)

RS-вирус является одним из наиболее частых возбудителей ОРЗ у детей первых 2 – 3 лет жизни. Впервые был выделен в 1956 г. от шимпанзе, страдавшей ОРЗ, а в 1957 г. Р. Ченок [и др.] выделили сходные штаммы от детей, больных ОРЗ.

Вирион сферической формы, диаметр его варьирует у отдельных частиц от 120 до 200 нм. Геном представлен однонитевой нефрагментированной негативной РНК с м. м. около 5,6 МД; она несет, очевидно, 10 генов, кодирующих 10 вирусспецифических белков, из которых 7 входят в состав вириона, а остальные являются неструктурными.

RS-вирус отличается от других парамиксовирусов тем, что у него не обнаружены гемагглютинин и нейраминидаза, и он не обладает гемолитической активностью. Структура генома такова: 3' – 1C – 1B – N – P – M – 1A – G – F – 22K – L – 5'. Белки G и F – гликопротеиды, которые входят в состав суперкапсида и образуют поверхностные шипы.

Белок G обеспечивает фиксацию вируса на чувствительных клетках, а белок F обеспечивает слияние двух типов: а) слияние мембраны вируса с мембраной клетки и ее лизосом; б) слияние инфицированной клетки с прилегающими неинфицированными клетками, вследствие чего и образуется синцитий – симпласт из клеток, связанных между собой цитоплазматическими отростками («сетчатая ткань»). Этот феномен и послужил основанием назвать вирус «респираторно-синцитиальным». Белки N, P и L (полимеразный комплекс, содержащий транскриптазу) входят в состав нуклеокапсида. Белки М и К связаны с внутренней поверхностью суперкапсида вириона. Функции остальных белков пока не известны. По антигенным свойствам различают два сероварианта вируса. Вирус хорошо размножается в культурах многих штаммов перевиваемых клеток (HeLa, HЕp-2 и др.) с проявлением характерного цитопатического действия, а также с образованием бляшек; не культивируется на куриных эмбрионах. RS-вирус очень лабилен и легко разрушается при замораживании и оттаивании, при обработке жирорастворителями, детергентами, различными дезинфицирующими веществами; при нагревании до 55 °C погибает за 5 – 10 мин.

Источником инфекции является больной человек. Заражение происходит воздушно-капельным путем. Инкубационный период 3 – 5 дней.

Вирус размножается в эпителиальных клетках дыхательных путей, процесс быстро распространяется и на их нижние отделы.

Особенно тяжело заболевание протекает у детей первых шести месяцев жизни в виде бронхита, бронхиолита, пневмонии. У 75 % детей трехлетнего возраста обнаруживаются антитела к вирусу.

Постинфекционный иммунитет стойкий и длительный, он обусловлен появлением вируснейтрализующих антител, клеток иммунной памяти и секреторных антител класса IgAs.

Лабораторная диагностика основана на быстром обнаружении вирусных антигенов в отделяемом носоглотки (у погибших исследуют ткани легких, трахеи, бронхов) с помощью иммунофлуоресцентного метода, выделении и идентификации вируса и определении специфических антител. Для выделения вируса исследуемым материалом заражают культуры клеток, о его размножении судят по характерному цитопатическому эффекту; вирус идентифицируют с помощью иммунофлуоресцентного метода, РСК и реакции нейтрализации в культуре клеток.

Серологический метод (РСК, РН) у детей первых шести месяцев жизни, которые имеют материнские антитела в титре до 1: 320, недостаточно надежен. Для диагностики заболевания у них лучше использовать методы обнаружения специфических антигенов с помощью РИФ или ИФМ.

Специфическая профилактика не разработана.

Page 4

Генерация: 1.618. Запросов К БД/Cache: 3 / 1

Источник: //med-tutorial.ru/m-lib/b/book/2239746527/231

Ваш Недуг
Добавить комментарий