Пахионовы грануляции

Неврология

Пахионовы грануляции
Пространства Вирхова – Робина [ПВР] (синоним: Робена-Вирхова пространства, Гиса-Робена периваскулярные пространства, spatia perivascularia, вокругсосудистые пространства, интраадвентициальные пространства, криблюры) – щелевидные пространства в окружности сосудов головного и спинного мозга, прослеживаемые до уровня артериол (и кровеносных капилляров) и сообщающиеся с подпаутинным (т.е. субарахноидальным) пространством. В настоящее время нет единого представления о ПВР. Считается, что вокруг мозговых вен нет ПВР. В то же время другие авторы считают, что ПВР окружают как артерии, так и вены и венулы. Одни авторы описывают ПВР, как пространство, расположенное между стенкой сосуда и нервной тканью головного мозга. Другие считают, что сосуд, проникая из субарахноидального пространства в вещество головного мозга, вовлекает за собой паутинную (образуя гемато-ликворный барьер) и мягкую мозговую оболочки (образуя гемато-энцефалический барьер), между которыми и располагается ПВР.

цитата из статьи «Клиническая патофизиология отека головного мозга (часть 1)» А.А. Задворнов, А.В. Голомидов, Е.В. Григорьев; ГАУЗ КО «Областная детская клиническая больница», г. Кемерово; ФГБУ «НИИ комплексных проблем сердечно-сосудистых заболеваний», г. Кемерово (журнал «Вестник анестезиологии и реаниматологии» № 3, 2017):

« … Проникающие артерии находятся в воронкообразном углублении поверхности головного мозга (pial funnel, «пиальная воронка»), выстланным мягкой мозговой оболочкой, плотно прилегающей к поверхности полушарий. При этом формируются периваскулярные пространства Вирхова – Робина (ПВП), сопровождающие артерии до капиллярного уровня и заполненные спинномозговой жидкостью (СМЖ) [9 (Jessen N. A., Munk A. S., Lundgaard I., Nedergaard M. The glymphatic system: a beginner's guide // Neurochem res. – 2015. – Vol. 40, № 12. – Р. 2583-2599)]. На уровне капиллярной сети сосудистая стенка начинает плотно прилегать к пограничному глиальному слою и ПВП исчезает. Капиллярная сеть дренируется в венозную систему, также окруженную ПВП и представленную системой глубоких и поверхностных вен головного мозга. Глубокие вены головного мозга дренируются в большую мозговую вену (Галена), поверхностные – выходят на поверхность полушарий головного мозга, дренируясь посредством мостиковых вен и венозных лакун в синусы головного мозга.

… Ввиду свободного проникновения спинномозговой жидкости (СМЖ) из субарахноидального пространства вдоль хода церебральных сосудов ряд авторов предполагают наличие системы циркуляции по системе ПВП, функционирующей как церебральная лимфатическая система [9].

Считается, что СМЖ под воздействием артериальной пульсации движется в сторону капиллярной сети, на уровне которой проникает в параваскулярное пространство, расположенное между ножкой астроцита и капилляра, а из него – в интерстиций [9] (т.е. в паренхиму головного мозга – LDL).

На венозном конце капиллярной сети интерстициальная жидкость выделяется в венозное ПВП и движется в субарахноидальное пространство (рис.) [9]. Другие данные опровергают однонаправленное артериовенозное движение СМЖ вдоль сосудов головного мозга, оставляя вопрос функционирования параваскулярной циркуляции открытым [19 (Smith A. J., Jin B.-J.

, Verkman A. S. Muddying the water in brain edema? //Trends Neurosci. – 2015. – Vol. 38. – Р. 331-332)]. Авторы, впервые описавшие наличие циркуляции в ПВП, назвали ее, по аналогии с лимфатической системой, церебральной глимфатической (глиальной лимфатической) системой [9].

Учитывая высокую плотность кровоснабжения головного мозга с интеркапиллярным расстоянием в сером веществе 17 – 58 мкм, глимфатическая циркуляция способна охватывать все области головного мозга, и предполагается, что она играет важную роль в интрацеребральной циркуляции нутриентов и продуктов метаболизма, сигнальных агентов, иммуноглобулинов и иммунных клеток [9]. Также глимфатическая система может являться вторым по значимости местом как секреции (после хориодальных сплетений), так и реабсорбции (после грануляций паутинной оболочки) СМЖ субарахноидального пространства … ([читать] статью)».

читайте также статью «Глимфатическая система головного мозга: функциональная анатомия и клинические перспек-тивы» Николенко В.Н., Оганесян М.В., Яхно Н.Н., Орлов Е.А., Порубаева Э.Э., Попова Е.Ю.; ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет имени И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва; ФГБОУ ВО «Московский государственный университет имени М.В. Ломоносова», Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №4, 2018) [читать]Одной из важнейших функций ПВР является регулирование циркуляции (дренажа) церебро-спинальной жидкости и обмен растворимых факторов между ликвором и тканевой жидкостью. Существует «гипотеза прилива», согласно которой сердечные сокращения создают и поддерживают волны давления для модуляции потока из субарахноидального пространства в ВРП и обратно. Второй функцией ПВР является то, что эти пространства являются важной составной частью гематоэнцефалического барьера (ГЭБ). Третьей важной функцией ПВР является их участие в иммунорегуляции, так как в содержатся иммунокомпетентные клетки. Из крови постоянно мигрируют макрофаги, которые не проходят мембрану, образованную ножками клеток глии. ПВР содержат вазоактивные нейропептиды, которые регулируют артериальное давление и частоту сердечных сокращений, деятельность микроглиоцитов, участвуют в передаче сигналов, служат для предотвращения развития воспаления (путем активации фермента аденилатциклазы, которая затем производит цАМФ, учавствующей в модуляции аутореактивных и регуляторных Т-клеток). Большая часть современных исследований, касающихся ПВР, относится к визуализации изображений магнитно-резонансной томографии (МРТ), которая в последние десятилетия активно применяются в медицине. ПВР, как правило, микроскопические и не видны при обычной нейровизуализации. Однако большие пространства становятся более заметными с увеличением возраста пациента, особенно когда расположены у основания мозга. Периваскулярные пространства имеют интенсивность сигнала аналогичную церебро-спинальной жидкости на всех последовательностях, так как они следуют по ходу пенетрирующих сосудов, то появляются в виде линейных изображений параллельно ходу сосуда, а также на аксиальных срезах они имеют круглую или овальную форму. Периваскулярные пространства, как правило, наиболее заметны в нижних базальных ганглиях, где они могут выглядеть особенно увеличенными, а также их можно увидеть бегущими центростремительно через полушария белого вещества и в среднем мозге, однако, они редко видны в мозжечке. В отличие от лакун (мелких полостей в мозге), диаметр периваскулярных пространств обычно не более 3 мм, как это подтверждается гистологически (по данным некоторых авторов расширение ПВР у здоровых лиц может достигать 5-ти мм в диаметре). Периваскулярные пространства не имеют T2- гиперинтенсивный ободок вокруг заполненного жидкостью пространства на T2-взвешенных изображениях или FLAIR, если они не пересекают область гиперинтенсивного белого вещества. Знание особенностей интенсивности МРТ-сигнала и местоположения ПВР помогают дифференцировать их от различных патологических образований, таких как лакунарный инфаркт, кистозная перивентрикулярная лейкомаляция, рассеянный склероз, криптококкоз, кистозные неоплазмы, нейроцистицеркоз, паутинообразные и нейроэпителиальные кисты.

Очень часто ПВР интерпретируются, как зоны асимптомного («немого») инфаркта (АИ). Группа японских ученых (Bokura H. et al., 1998) установила, что АИ отличаются от ПВР по локализации, форме и размерам. Наиболее важным отличительным фактором являлся размер очагов поражения. В основном, ПВР имеют размер < 2 х 1 мм.

Кроме того, зоны АИ чаще клиновидные, в то время как ПВР имеют круглую или линейную форму. Считается, что до 93% всех очагов АИ имеют небольшие размеры (менее 10 мм в диаметре). Локализацию зон поражения также следует учитывать при различении АИ и ПВР.

Если очаги поражения расположены в стволе мозга, то АИ более вероятен, чем ПВР, так же, как и в базальных ганглиях, кроме нижней их части, при размерах очагов поражения > 3 х 2 мм.

В нижней части базальных ганглиев отличать ПВР сложнее, поэтому в первую очередь надо принять во внимание такие параметры, как плотность нейровизуализационного изображения, форма очагов поражения и симметричность их распределения.

Если зоны поражения расположены в подкорковой области и гипоинтенсивны на Т1-взвешенных изображениях, то они должны быть классифицированы как АИ (или «немой» инфаркт) головного мозга (источник: диссертация на соискание ученой степени к.м.н «Асимптомные инфаркты головного мозга» Жетишев Рустам Рашидович; Москва, 2015 [читать]).

Увеличение ПВР может наблюдаться в одном или в обоих полушариях мозга и сопровождаться нарушениями функций мозга. По локализации выделяют три типа расширенных ПВР (R. M. Kwee, 2007): [1] вокруг лентикулостриальных артерий базальных ганглиев (чаще всего), [2] в коре головного мозга вокруг мозговых артерий, [3] в среднем мозге.

ПВР чаще всего выявляются в базальных ганглиях, таламусе, среднем мозге (в т.ч. в черной субстанции), мозжечке, гиппокампе, островковой извилине, белом веществе, а также в мозолистом теле и вдоль зрительного тракта.

Обратите внимание! Выраженное расширение ПВР в целом характерно для пациентов с когнитивными нарушениями (КН), однако преимущественная локализация расширенных ПВР маркирует принципиально разные этиологические механизмы КН.

Так, расширенные ПВР в области семиовального центра типичны для пациентов с церебральной амилоидной ангиопатией, тогда как расширение ПВР на уровне базальных ганглиев наиболее характерно для гипертензионной ангиопатии.

Резко расширенное ПВР, достигающее в диаметре 1 – 5 мм, с четко очерченными стенками и без выраженных изменений окружающей ткани называется «криблюра». При большом количестве криблюр в различных отделах головно го мозга формируется так называемое криброзное состояние (status cribrosus).

В настоящее время нет единой точки зрения, что же является точной причиной расширения ПВР.

Современные теории включают: [1] механические травмы, в результате которых нарушается дренаж церебро-спинальной жидкости, нарушения лимфооттока; [2] удлинение, извитость проникающих в мозг кровеносных сосудов и нарушение их проницаемости, что вызывает увеличение экссудации жидкости.

С другой стороны, к расширению приводит атрофия головного мозга, периваскулярная демиелинизация, ишемия периваскулярных тканей (С. Fisher [1982] рассматривает мелкие инфаркты, которые клинически проявляются характерной неврологической симптоматикой, как лакунарный синдром).

Клиническое значение ПВР связано в первую очередь с их способностью расширяться и изменять свою форму, что встречается во всех возрастных группах.

Расширение ПВР обычно появляется в условиях патологии (признак атрофии головного мозга; некоторые авторы указывают на связь между расширением ПВР и когнитивными нарушениями), однако расширенные ПВР могут наблюдаться даже у здоровых людей.

Большинство исследователей отмечают, что наиболее часто расширение ПВР связано со старением, особенно при наличии сопутствующих факторов, таких как сосудистая гипертония, деменция, атеросклероз, изменения белого вещества (в т.ч. лейкоареоз) и др.

В редких случаях встречается расширение ПВР у молодых здоровых людей и даже детей, что не сопровождается снижением когнитивных функций или появлением другой симптоматики.

Подробнее о ПВР читайте в следующих источниках:

статья «Морфологические особенности и локализация Вирхов-Робеновских пространств в головном мозге» И.Л. Кравцова (Гомельский государственный медицинский университет), М.К. Недзьведь (Белорусский государственный медицинский университет, г. Минск); журнал «Проблемы здоровья и экологии» № 3(37), 2013 [читать];

статья «Очаговые изменения головного мозга при дисциркуляторной энцефалопатии (МРТ – патоморфологические сопос-тавления)» Т.Н. Трофимова, Н.А. Беляков, Н.И. Ананьева, А.Д. Халиков, А.В. Сухацкая, А.О.

Казначеева (Кафедра рентгенологии с курсом детской рентгенологии Медицинской академии последипломного обучения, Санкт-Петербург), О.Н. Гайкова, М.М. Одинак, Н.И. Исаева, И.М. Пахомов, М.Г. Гаджиев (Кафедра нервных болезней Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии), Н.Ю.

Сафонова (Отделение клинико-диагностических исследований Психоневрологического института им. В.М. Бехтерева, Санкт-Петербург); журнал «Медицинская визуализация» № 1, 2007 [читать];

статья «Пространства Вирхова-Робина на изображениях МРТ» Robert M. Kwee, MD; Thomas C. Kwee, MD. RadioGraphics 2007; 27:1071-1086 [читать];

статья «Новый взгляд на патогенез болезни Альцгеймера: современные представления о клиренсе амилоида» Лобзин В.Ю., Колмакова К.А., Емелин А.Ю.; Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова, Санкт-Петербург (журнал «Обозрение психиатрии и медицинской психологии» №2, 2018) [читать];

глава «О периваскулярных пространствах головного мозга» из книги «Отек и набухание головного мозга», автор: Ю.Н. Квитницкий-Рыжов, Киев, изд. «Здоровʼя», 1978 [читать]
читайте также статью: Болезнь мелких сосудов (БМС) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Источник: //laesus-de-liro.livejournal.com/tag/%D0%BD%D0%B5%D0%B9%D1%80%D0%BE%D0%B3%D0%BB%D0%B8%D1%8F

Диагностика аберрантных арахноидальных грануляций синусов твердой мозговой оболочки по КТ, МРТ

Пахионовы грануляции

а) Терминология:

1.

Сокращения: • Арахноидальные грануляции (АГр)

• Аберрантные арахноидальных грануляции (ААГр)

2.

Синонимы: • Пахионовы ямки, грануляции или тельца • При крупных размерах → «гигантская» арахноидальная грануляция

• При локализации в клиновидной и височной кости → аберрантных арахноидальных грануляций (ААГр)

3.

Определение: • Арахноидальные ворсинки: термин используется для описания мелких АГр • АГр: увеличенные арахноидальные ворсинки, выступающие в просвет крупного венозного синуса • Аберрантные арахноидальных грануляции (ААГр): АГр, проникающие в твердую мозговую оболочку, но не дистигающие венозного синуса; типичная локализация – клиновидная или височная кость:

о Также определяются как «арахноидальные выемки» или остеодуральные дефекты

б) Визуализация:

1.

Общие характеристики аберрантных арахноидальных грануляций (ААГр): • Лучший диагностический критерий: о Интрасинусные АГр: обособленный дефект наполнения венозного синуса с четкими контурами ± эрозия внутренней пластинки костей свода черепа: – КТ с контрастированием: отсутствие контрастирования; ликворная плотность – МРТ: ликворная интенсивность сигнала на Т1-/Т2-ВИ; на FLAIR часто имеют гиперинтенсивный сигнал о ААГр: множественные локальные «выпячивания» в клиновидную или височную кость: – КТ, костное окно: множественные выемки с ровными контурами в клиновидной кости – МРТ: ликворная интенсивность сигнала на Т1 – и Т2-ВИ • Локализация: о Наиболее частая локализация: поперечный венозный синус о Другие локализации: сигмовидные, сагиттальные, или прямой синусы о Локализация ААГр: клиновидная кость, часто большие крылья или латеральная стенка клиновидной пазухи: – Височная кость: задняя стенка или крыша барабанной полости • Размеры: о Вариабельные размеры: 5-1 5 мм о Если размеры > 15 мм-«гигантская АГр» • Морфология: о Одиночное или множественные овоидные дефекты

о Локальные выемки во внутренней пластинке костей свода черепа

(а) КТ, костное окно, аксиальный срез через средние отделы клиновидной пазухи: в структуре большого крыла клиновидной кости определяются множественные костные дефекты овоидной формы, представляющие собой аберрантные арахноидальные грануляции («арахноидальные выемки»), Такие арахноидальные грануляции могут увеличиваться в размерах за счет пульсации СМЖ.
(б) КТ, костное окно, аксиальный срез через левую височную кость: случайная находка – аберрантная арахноидальная грануляция в структуре постеромедиального отдела крыши сосцевидного отростка. Скопления СМЖ в ячейках сосцевидного отростка не выявляется.
(а) КТ, костное окно, аксиальный срез: ячеистые костные дефекты левого большого крыла и основания клиновидной кости. Наиболее вероятной причиной данных дефектов являются пульсации СМЖ, приведшие к увеличению размеров аберрантных арахноидальных грануляций.
(б) КТ-цистернография, корональный срез: у этого же пациента определяется затек контраста из субарахноидального пространства в просвет гигантских аберрантных арахноидальных грануляций.

2.

КТ при аберрантных арахноидальных грануляциях (ААГр): • Бесконтрастная КТ о Интрасинусная АГр ликворной плотности о Пульсации СМЖ могут привести к эрозии или фестончатости контура внутренней пластинки о ААГр: локальные эрозии клиновидной кости – При крупных размерах возможна мультилокулярная конфигурация эрозий, имитирующая кистозное поражение кости • КТ с контрастированием: о Отсутствие контрастирование, овоидный локальный дефект наполнения в венозном синусе о АГр изооденсна ликвору о ААГр: ликворная плотность с тонким ободком контрастирования (твердой мозговой оболочки) • КТ-венография

о Локальный дефект наполнения в венозном синусе

3.

МРТ при аберрантных арахноидальных грануляциях (ААГр): • Т1-ВИ: о Дефект венозного синуса изоинтенсивный ликвору • Т2-ВИ: о Гиперинтенсивный сигнал (интенсивность сходна с ликвором) о АГр окружена нормальным участком потери сигнала за счет эффекта потока, соответствующим крупному венозному синусу о ААГр: гиперинтенсивное «выпячивание» в клиновидную кость: – При крупных размерах возможно мешковидное выпячивание паутинной оболочки в просвет клиновидной пазухи: Складки паутинной оболочки визуализируется как гипоинтенсивные линии в мешковидном выпячивании – При более крупных изменениях возможно развитие ликвореи в клиновидную пазуху: При наличии ликвореи в клиновидной пазухе наблюдаются уровень жидкости – При более крупных изменениях возможно цефалоцеле • Постконтрастные Т1-ВИ: о Интрасинусные АГр: овоидные неконтрастируемые дефекты наполнения, окруженные контрастированной кровью, находящейся в просвете синуса твердой мозговой оболочки: – Возможно контрастирование вен, септ о ААГр: неконтрастируемые очаги в структуре клиновидной кости • МР-венография: о Интрасинусная АГр: – На исходных изображениях визуализируется локальный участок потери сигнала, соответствующий АГр

– Локальный дефект наполнения в синусе, визуализирующийся на реформатированных МР-венограммах

4. Рекомендации по визуализации: • Лучший инструмент визуализации: о Интрасинусная АГр: МРТ с контрастным усилением и МР-венография о ААГр: КТ костей основания черепа:

– При МРТ с контрастированием-фокус на область клиновидной кости

(а) МРТ, Т2-ВИ, аксиальный срез: у этого же пациента определяется ликворная интенсивность сигнала от большого крыла и основания клиновидной кости. В просветах гигантских аберрантных арахноидальных грануляций могут визуализироваться мешковидные выпячивания паутинной мозговой оболочки и ее складки.
(б) МРТ, постконтрастные Т1-ВИ, корональный срез: у этого же пациента определяется жидкость в увеличенном в размерах крыле клиновидной кости, что отражает наличие СМЖ в просвете мешковидных выпячиваний паутинной мозговой оболочки, выполняющих гигантские аберрантные арахноидальные грануляции.

в) Дифференциальная диагностика:

1.

Гипоплазия/аплазия венозного синуса: • Врожденная гипоплазия/аплазия поперечных синусов

• «Высокое» расщепления намета мозжечка

2.

Псевдоповреждение поперечного/сигмовидного синуса: • Асимметричный кровоток сложного характера в пазухе имитирует повреждение

• Не визуализируется на всех последовательностях; МР-венография позволяет провести дифференциальную диагностику

3.

Тромбоз венозного синуса: • Протяженный участок ↓ кровотока в венозном синусе • Бесконтрастная КТ: гиперденсный тромб • КТ с контрастированием: неконтрастируемый тромб в просвете венозного синуса • МРТ: гиперинтенсивный на Т1-ВИ сигнал или отсутствие потери сигнала за счет эффекта потока на Т2-ВИ:

о Постконтрастные Т1-ВИ: неконтрастируемый тромб в просвете венозного синуса

4. Дуральная артериовенозная фистула: • МРТ: реканализация, неравномерный просвет поперечного/сигмовидного синуса: о МР-ангиография: расширение питающих ветвей наружной сонной артерии; ранний венозный дренаж

• Ангиография: расширение питающих ветвей наружной сонной артерии

г) Патология:

1.

Общие характеристики аберрантных арахноидальных грануляций (ААГр): • Этиология: о Интрасинусная АГр: увеличение арахноидальных ворсин; нормальный вариант строения: – Проникновение в твердую мозговую оболочку, формирующую стенку венозного синуса – Арахноидальные верхушечные клетки на границе с АГр обеспечивают резорбцию СМЖ о Аберрантная АГр: АГр, проникающая в твердую мозговую оболочку, но не достигающая венозного синуса с типичной локализацией в клиновидной или височной кости: – Пульсации СМЖ приводят к увеличению размеров ААГр и к мешковидному выпячиванию паутинной оболочки – Мешковидное выпячивание пенетрирует подлежащие структуры (сначала твердую мозговую оболочку, затем подлежающую кость) – При растяжении арахноидального мешка до разрыва происходит истечение СМЖ в воздухосодержащие полости: Клиновидная кость/клиновидная пазуха: ликворея в клиновидную пазуху → ринорея Височная кость/ячейки сосцевидного отростка: ликворея в среднее ухо, ячейки сосцевидного отростка → оторея

При ААГр крупных размеров возможно энцефалоцеле

2.

Макроскопические и хирургические особенности: • АГр: арахноидальные грануляции с ровными контурами, выступающие в венозные синусы или субарахноидальное пространство

• Аберрантные АГр: остеодуральные дефекты в структуре латеральной стенки или большого крыла клиновидной пазухи

3.

Микроскопия: • Увеличение арахноидальных ворсин • Центральное ядро из рыхлой волокнистой соединительной ткани со СМЖ • Периферическая зона плотной соединительной ткани

• Выступают через твердую мозговую оболочку, формирующую стенку венозного синуса

г) Клиническая картина:

1.

Проявления аберрантных арахноидальных грануляций: • Наиболее частые признаки/симптомы: о Интрасинусные АГр: бессимптомны за редким исключением: – При подозрении на гигантскую АГр, локализующуюся в венозном синусе и вызывающую венозную гипертензию с развитием головной боли, необходимо проведение ангиографии в сочетании с измерением венозного давления – В большинстве случаев градиент давления по ходу гигантской АГр в венозном синусе не наблюдается о Аберрантные АГр: большинство бессимптомны: – При увеличении размеров ААГр (за счет пульсаций СМЖ) с ее выпячиванием в клиновидную пазуху или через стенку височной кости возможно развитие ликвореи ± менингита: Нарушение целостности стенки клиновидной пазухи: ринорея Нарушение целостности воздушной ячейки височной кости: оторея – При цефалоцеле значительных размеров возможно развитие судорожных состояний • Другие признаки/симптомы: о Доброкачественная внутричерепная гипертензия у женщин среднего возраста, страдающих ожирением и ринореей:

– Выполните поиск аберрантных АГр в структурах клиновидной кости, прилежащих к клиновидной пазухе

2.

Демография: • Возраст: о ↑ встречаемость с ↑ возраста; > 40 лет • Эпидемиология: о Интрасинусные АГр: обнаруживаются в 25% при КТ с контрастированием или МРТ (на Т2-ВИ) о Аберрантные АГр: редко наблюдаются при диагностической визуализации: – Клиновидная кость: < 2%

– Височная кость:

Источник: //meduniver.com/Medical/luchevaia_diagnostika/diagnostika_aberrantnix_araxnoidalnix_granuliacii.html

Мягкая оболочка

Пахионовы грануляции

Мягкая оболочка (лептоменинкс) — единое образование, искусственно подразделяемое на паутинную и сосудистую оболочки; расположенное между ними субарахноидальное пространство дифференцировано на две морфологически и функционально различные системы: систему ликвороносных каналов и систему субарахноидальных ячей (рис. 4). Субарахноидальное пространство заполнено спинномозговой жидкостью.

Паутинная оболочка, отделяющая субарахноидальное пространство от субдурального, натянута между извилинами и не заходит в борозды.

В паутинной оболочке имеются двоякого рода участки, прилежащие к каналам и к ячеям.

Участки над каналами обладают чрезвычайно высокой проницаемостью, именно через эти участки проникают с током спинномозговой жидкости различные находящиеся в ней вещества, в том числе коллоиды, взвеси, а также целые эритроциты.

Пахионовы грануляции (granulaticnes arachnoideales, villi arachnoideales) представляют собой возникающие с возрастом дивертикулы паутинной оболочки, сообщающиеся с субарахноидальными ячеями. Они являются разновидностью так называемых реактивных структур, свойственных различным внутренним оболочкам.

Различают субдуральные, интрадуральные, интравенозные, интралакунарные, интрасинусные и другие формы пахионовых грануляций. О физиологическом значении пахионовых грануляций существуют многочисленные гипотезы.

Им приписывают функции аппарата оттока ликвора в венозные русла твердой оболочки; механизма, регулирующего давление в венозных синусах твердой оболочки; клапанного приспособления, устраняющего чрезмерное повышение давления в субарахноидальном пространстве; аппарата, подвешивающего головной мозг в полости черепа; барорецепторов, воспринимающих давление ликвора и крови в венозных синусах; железы внутренней секреции и т. п. Наиболее убедительна экспериментально обоснованная трактовка пахионовых грануляций в качестве приспособлений, благоприятствующих оттоку ликвора в венозные русла твердой оболочки.

Сосудистая оболочка выстилает как извилины, так и борозды и на всем протяжении прилежит непосредственно к пограничной глиальной мембране мозга (membrana limitans gliae).

Рис. 4.

Схема строения мягкой мозговой оболочки большого полушария головного мозга человека: 1 — паутинная оболочка; 2 —«звезды», образованные отходящими от паутинной оболочки коллагеновыми волокнами; 3 — ликвороносный канал (вид с поверхности паутинной оболочки); 4 — субарахноидальные ячеи с разграничивающими их перепонками; 5 — ликвороносный канал (в сечении); в — артерия и отходящие от нее ветви в канале; 7 — соединительнотканные балки, подвешивающие артерию к стенке канала; 8 — пространство Вирхова — Робена; 9 — сосудистая оболочка; 10 — кора головного мозга.

Ликвороносные каналы — это сеть трубок, диаметр которых колеблется от 3 мм до 200 мк (рис. 5). Самые крупные каналы сообщаются с цистернами основания мозга. Отсюда каналы распространяются по бороздам больших полушарий и переходят на извилины. На своем пути каналы обильно ветвятся и анастомозируют между собой.

В эндотелиальных стенках каналов имеются отверстия, посредством которых они сообщаются с ячеями. Каналы — главные русла движения спинномозговой жидкости.

Это движение имеет турбулентный характер и является выражением двух по существу различных типов движения жидкости: направленного от места образования к месту оттока и колебательного движения, обусловленного пульсацией сосудов, дыханием и сокращением мускулатуры.

Субарахноидальные ячеи занимают все  пространство между паутинной и сосудистой оболочками, окружающее каналы, и внешне напоминают пчелиные соты (рис. 6).

Рис. 5. Ликвороносный канал с расположенной в его просвете артерией — поперечное сечение (микростереофотография трахископического препарата).
Рис. 6. Группа субарахноидальных ячей с разграничивающими их перепонками (микростереофотография трахископического препарата).

Их стенка образована своеобразно дифференцированным эндотелием, в котором, подобно стенкам каналов, имеются отверстия, однако более многочисленные. Через эти отверстия спинномозговая жидкость перетекает из одной ячеи в другую.

Ячеи представляют защитную систему мягкой мозговой оболочки, в которой спинномозговая жидкость обтекает огромную поверхность высокореактивных эндотелиальных перепонок. При поступлении в спинномозговую жидкость продуктов тканевого распада и клеточных элементов (субарахноидальные кровоизлияния, нейрохирургические вмешательства и пр.

) все эти посторонние вещества и клетки доставляются по каналам в ячеи, где происходит их улавливание и дальнейшая переработка.

Особо важное значение в нормализации состава спинномозговой жидкости принадлежит двум процессам в эндотелиальных стенках ячей: 1) накоплению извлеченных из спинномозговой жидкости посторонних коллоидных веществ в цитоплазме в виде гранул и вакуолей и 2) образованию эндотелием ячей активных фагоцитов — макрофагов. Оба эти процесса в защитной системе ячей сочетаются с упомянутым удалением продуктов распада и эритроцитов через паутинную оболочку с оттекающей спинномозговой жидкостью.

Характерная закономерность расположения кровеносных сосудов в мягкой мозговой оболочки больших полушарий заключается в том, что артерии залегают в просвете каналов, где их положение в спинномозговой жидкости стабилизировано посредством особых конструкций из соединительнотканных струн; вены же, как правило, располагаются вне каналов — только среди ячей. Обстоятельство это имеет важное значение в патологии.

В отдельных местах, преимущественно на основании мозга, значительно расширенное субарахноидальное пространство образует цистерны. Самая крупная из них — цистерна мозжечка и продолговатого мозга (cisterna cerebellomedullaris, cisterna magna) — расположена между передненижней поверхностью мозжечка и заднебоковой поверхностью продолговатого мозга.

Наибольшая глубина ее 15—20 мм, ширина 60—70 мм. Между миндалинами мозжечка в эту цистерну открывается отверстие Мажанди (apertura mediana), а на концах боковых выступов IV желудочка—отверстия Лушки (aperturae laterales). Через эти отверстия спинномозговая жидкость изливается из просвета желудочка в большую цистерну.

В области моста различают среднюю цистерну моста (cisterna pontis media) и две боковые цистерны моста (cisternae pontis laterales). Длина этих цистерн 25—30 мм, глубина 4—6 мм. Межножковая цистерна (cisterna interpeduncular) располагается между ножками мозга, позади воронки гипофиза.

Охватывающая цистерна (cisterna ambiens) образует с цистернами моста и межножковой цистерной замкнутый пояс цистерн, окружающих мозговой ствол. Глубина нижнебоковых частей этой цистерны 4— 7 мм, а ее медиальной части над четверохолмием 15—24 мм. Цистерна перекреста зрительных нервов (cisterna chiasmatis) расположена кпереди от воронки гипофиза.

Цистерна пограничной пластинки (cisterna laminae terminalis) залегает над цистерной перекреста зрительных нервов. Цистерна сильвиевой ямки (cisterna fossae lateralis cerebri) располагается в одноименной ямке больших полушарий.

В иннервации мягкой мозговой оболочки участвуют все черепно-мозговые нервы от III до XII пар, тонкие ветви или пучки волокон, отходящие непосредственно от различных частей мозга: моста (варолиева), ножек мозга, дна ромбовидной ямки и др., а также симпатические волокна нервных сплетений внутренних сонных и позвоночных артерий.

Источник: //www.medical-enc.ru/m/12/leptomeninx.shtml

Ваш Недуг
Добавить комментарий