Некроз, апоптоз и атрофия

Лекция № 4. НЕКРОЗ, АПОПТОЗ, ОБЩАЯ СМЕРТЬ

Некроз, апоптоз и атрофия

Некроз: определение понятия и его виды. Причины развития некроза и его исходы. Апоптоз, сущность и биологическое значение. Общая смерть, ее стадии и морфологические признаки.

Некрозом называется гибель клеток в живом организме с полным прекращением их функции.

Некроз может возникать при действии сверхсильного, чрезвычайного раздражителя (и тогда некроз развивается немедленно) или при действии относительного слабого раздражителя, но продолжительного по времени (обратимая дистрофия – необратимая дистрофия – некроз; необратимая атрофия – некроз).

В большинстве случаев некроз развивается постепенно, в результате необратимых дистрофических или атрофических изменений.

При этом выделяют следующие морфогенетические стадии процесса: паранекроз (еще обратимые изменения) – некробиоз (необратимые изменения, но еще жизнь) – некроз – аутолиз. Аутолиз – самопереваривание погибших клеток и тканей с помощью ферментов распадающихся лизосом. Является совершенно необходимым процессом, способствующим заживлению тканей в месте развития некроза.

Некроз имеет место не только в патологии, но и в норме (естественная гибель и отторжение эпителия кожи, эпителия кишечника, гибель стареющих эритроцитов).

Одним из вариантов некроза является АПОПТОЗ. Апоптоз – это вид некроза, причиной развития которого является активация в ядре клетки специальных генов апоптоза. То есть апоптоз – это своего рода запрограммированная смерть клетки, активный процесс самоубийства клетки.

Включение апоптотических генов происходит при активации особого цитоплазматического белка р53, он же может активироваться разнообразными факторами внеклеточной среды: действие гормонов (напр.

, глюкокортикоиды вызывают апоптоз кортикальных лимфоцитов вилочковой железы, апоптоз лимфоцитов реактивных центров фолликулов лимфоузлов и селезенки), действие цитокинов (напр., фактор некроза опухоли), радиация, некоторые химиопрепараты (часть из них – производные ретиноловой кислоты).

Важно отметить, что мощным стимулирующим апоптоз Т-хелперов действием обладают вирусы ВИЧ-инфекции. Активация апоптотических генов может происходить и спонтанно, в результате определенных мутационных перестроек генов.

Обычный некроз и апоптоз имеют ряд важных отличий: – при обычном некрозе повреждение клетки, как правило, начинается с цитоплазмы, поскольку повреждающий агент действует извне, повреждение и распад ядра происходит в последнюю очередь; – при апоптозе процесс гибели начинается сразу с ядра, при этом стимуляция апоптотических генов приводит к активации ядерных эндонуклеаз, которые и разрушают ДНК ядра. Гибель цитоплазмы происходит позднее, после фагоцитоза погибшей клетки макрофагами.

Некроз, особенно при патологических процессах, имеет вид крупноочагового процесса и поэтому в ответ на некроз обычно развивается воспалительная реакция с последующим склерозом и организацией.

Апоптоз же представляет собой гибель клеток, рассеянных по органу или ткани, ввиду чего воспаление в ответ на апоптоз не развивается, а элиминация погибших клеток обеспечивается фагоцитозом макрофагами (гистиоцитами), расположенными поблизости.

К тому же выделения цитоплазматических цитокинов из апоптотически погибающей клетки в окружающую среду не происходит, и поэтому нет стимула для развития воспалительной реакции.

Апоптоз имеет огромное значение в морфообразовательных процессах в эмбриогенезе (пятипалость руки, гибель провизорных органов – желточный мешок, первичная почка, очаги эмбрионального кроветворения в селезенке и в последующем в печени). Постепенно развивающаяся гибель эритроцитов с потерей ядра на уровне нормобластов – также пример апоптической гибели клетки.

Колоссальное значение имеет апоптоз в противоопухолевой резистентности организма.

Установлено, что опухолевые клетки в невосприимчивом к ним организме погибают путем апоптоза, который активируется специальным цитокином – фактором некроза опухоли (ФНО).

Отсюда происходят попытки терапии опухолей путем искусственной стимуляции в них апоптоза дозированным облучением или путем воздействия некоторыми химиопрепаратами. Напротив, развитие опухоли связывают с репрессией генов апоптоза.

Выделяют понятия прямого и непрямого некроза.

 ПРЯМОЙ НЕКРОЗ – гибель клеток происходит в месте непосредственного воздействия повреждающего агента (термическая или механическая травма, повреждающее действие высоких концентраций кислот и щелочей, действие лучевой энергии, действие бактерий или их токсинов, аллергический некроз; к прямому некрозу можно отнести также и апоптоз); НЕПРЯМОЙ НЕКРОЗ – гибель клеток и тканей происходит в отдалении от непосредственного действия повреждающего агента (сосудистый, трофоневротический некроз).

У детей преобладает прямой некроз: вызванный в первую очередь микробными факторами и повреждающими агентами аллергических реакций (иммунные комплексы, аутоантитела). Ввиду того, что болезни сосудов, такие как атеросклероз, у них не встречаются, непрямой некроз для детей не характерен.

Макроскопические признаки некроза: изменение цвета пораженного участка ткани (белый, желтоватый, темно-красный или красно-коричневый, зеленоватый, черный), изменение ее консистенции (уплотнение или, наоборот, размягчение), некротизированные ткани при длительном существовании в организме могут заселяться микробами, которые разлагают погибшую ткань с выделением дурно пахнущих газов.

Микроскопические признаки некроза: на уровне светового микроскопа – кариопикноз, кариорексис, кариолизис, затем плазмокоагуляция, плазморексис, плазмолиз.

Однако наиболее ранние некротические изменения выявляются на уровне электронного микроскопа и состоят они в агрегации хроматина ядра, массовом разрушении внутренних мембран клетки с появлением в митохондриях электронноплотных депозитов (отложений) солей кальция, связанных с белками, разрушении митохондрий, рибосом и лизосом.

(Биохимические основы некроза хорошо описаны в лекциях по патологической анатомии В. В. Серова).

Клинико-морфологические формы некроза: инфаркт, сухая и влажная гангрена, пролежень, секвестр.

Инфаркт – сосудистый (ишемический) некроз. Различают красный (геморрагический) инфаркт (легкие, кишечник) и белый или белый с геморрагическим венчиком (ишемический) инфаркт. Белый инфаркт встречается в головном мозге, белый с геморрагическим венчиком – в почках, миокарде. Инфаркт миокарда обычно развивается в левом желудочке сердца.

Гангрена – некроз тканей, контактирующих с внешней средой. (Морфологические отличия сухой и влажной гангрены).

Разновидностью гангрены является пролежень – некроз, развивающийся в месте длительного сдавления мягких тканей извне, Например, некроз кожи, подкожной клетчатки и поверхностных мышц в области крестца и копчика вследствие сдавления этих зон при дли тельном вынужденном лежании ослабленных больных на спине, или образование пролежня на слизистой трахеи при длительном нахождении в ней интубационной  трубки при искусственной вентиляции легких, пролежень слизистой уретры или мочевого пузыря при длительном нахождении в них катетера.

Секвестр – участок сухого некроза, который подвергается лишь частичному краевому аутолизу и оказывается свободно лежащим в секвестрационной полости. В последующем секвестр может выходить наружу через свищевые (секвестрационные) ходы. Наиболее часто секвестры образуются в костях при остеомиелитах, изредка в поджелудочной железе при панкреонекрозах, в легких.

В зависимости от вторичных изменений некротизированной ткани выделяют сухой (или коагуляционный) некроз и влажный (или колликвационный) некроз.

Сухой некроз наблюдается в тканях, богатых белком – кожа, мышцы, в том числе миокард, творожистый (казеозный) некроз при туберкулезе, сифилисе, лепре, фибриноидный некроз стенок сосудов и соединительной ткани.

Влажный некроз развивается в тканях, бедных белком, но богатых водой: жировая клетчатка, вещество головного и спинного мозга, изредка колликвационный некроз развивается в миокарде (массивный трансмуральный инфаркт миокарда), при этом мышца сердца может разорваться.

Исходы некроза.

1. Рассасывание некротизированной ткани с полной регенерацией (восстановлением) ткани. Примером могут являться бесследное заживление мелких повреждений на коже, полное заживление мелких участков некроза в печени, почках, кроветворных органах (лимфоузлы, селезенка).

2. Рассасывание с образованием рубца (напр., рубец в сердце после перенесенного инфаркта миокарда, рубцы на коже после термических или химических ожогов).

3. Рассасывание с образованием кисты (напр., образование кисты в головном мозге после перенесенного ишемического инсульта в форме инфаркта).

Рассасывание – это сложный процесс, протекающий с участием воспалительной реакции и сосудов микроциркуляторного русла. Иногда рассасывание может принять форму нагноения ткани. Это считается одним из неблагоприятных вариантов исхода некроза, так как это чревато различными осложнениями, вплоть до сепсиса.

4. Отторжение по типу слущивания и по типу мутиляции. Например, слущивание погибших эпидермальных клеток или погибшего эпителия кишечника в его просвет. Такой вариант исхода некроза является самым оптимальным, так как он не требует дополнительных затрат энергии на рассасывание.

Мутиляция (самоампутация) – отторжение некротизированных органов или частей органов. Примером мутиляции является отторжение некротизированных пальцев стоп при их сухой гангрене или лепре, отторжение некротизированного червеобразного отростка в полость брюшины при гангренозном аппендиците.

Одним из вариантов отторжения является секвестрирование – отторжение некротизированных фрагментом костной ткани через секвестрационные каналы.

5. Инкапсуляция некроза. Развивается при невозможности отторжения или рассасывания некротических масс. Примером является инкапсуляция очагов казеозного некроза при туберкулезе. Биологический смысл инкапсуляции состоит в изолировании участка некроза от окружающей здоровой ткани. Нередко в инкапсулированных очагах некроза развивается петрификация – дистрофическое обызвествление.

Для предотвращения различных осложнений и ускорения заживления тканей в хирургии широко используют иссечение некротизированных тканей. При этом сокращается время, необходимое для рассасывания некротических масс, возникающий рубец тонкий, нежный, т.е. косметический, частота гнойных осложнений резко снижается.

Общая смерть.

Общая смерть – процесс гибели всего организма. Выделяют 2 стадии этого процесса: клиническая и биологическая смерть. Клинической смерти обычно предшествуют разнообразные терминальные состояния: агония, шок, массивная кровопотеря с острой гиповолемией.

Клиническая смерть – процесс еще обратим (еще не труп), биологическая смерть – процесс необратим и умерший превращается в труп, в котором начинают происходить аутолитические изменения.

Отличия клинической и биологической смерти: остановка дыхания, сердечной деятельности и кровообращения, отсутствие зрачкового рефлекса, отсутствие ЭКГ- и ЭЭГ-импульсов. Факторы, влияющие на продолжительность клинической смерти (температура внешней среды, возраст, быстрота наступления смерти, наличие преморбида).

Патология реанимации: болезни оживленного организма, мозговая смерть (декортикация, децеребрация).

Умение максимально своевременно дифференцировать клиническую и биологическую смерть нужно для проведения эффективных реанимационных мероприятий, а также в трансплантологии для своевременного взятия органов для их пересадки реципиенту.

Морфологические признаки биологической смерти: ранние (появление ранних трупных пятен, охлаждение трупа, трупное окоченение (начинается через 2-5 часов, продолжается 2-3 суток); поздние – поздние трупные пятна, трупное высыхание слизистых оболочек (а также всего тела в виде мумификации), помутнение роговицы, трупное разложение (посмертный асептический аутолиз + гниение с участием гнилостных микробов).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/2_55781_lektsiya---nekroz-apoptoz-obshchaya-smert.html

Глава 6

Некроз, апоптоз и атрофия

Актуальностьтемы

Смертькак биологическое понятие являетсявыражением необратимого прекращенияжизнедеятельности организма. Снаступлением смерти человек превращаетсяв мертвое тело, труп (cadaver).

С юридическойточки зрения в большинстве стран организмсчитается мертвым, когда наступаетполное и необратимое прекращениедеятельности мозга.

Но при этом большоеколичество клеток и тканей в юридическимертвом организме остаются жизнеспособнымив течение некоторого времени послесмерти. Эти органы и ткани составляютглавный источник для трансплантации.

Необходимознать, что смерть клетки — постоянноепроявление жизнедеятельности организмаи в здоровом состоянии оно сбалансированофизиологической регенерацией клеток.Как структурные компоненты клеток, таки целые клетки изнашиваются, стареют,гибнут и требуют замены.

Поддержаниеразличных органов и тканей в здоровомсостоянии невозможно без “естественного”физиологического обновления, а,следовательно, без смерти отдельныхклеток. Такая смерть клеток получила в1972 году название “апоптоз”. Апоптоз —это запрограммированная смерть клетки.Прямая связь апоптоза и многихпатологических состояний сегодня ужене вызывает сомнения.

Исследованиянарушения функции многих генов,регулирующих апоптоз, позволятразрабатывать совершенно новыенаправления в терапии этих заболеваний.Разработка лекарственных средств,которые смогут регулировать апоптоз,откроет новые возможности в лечениизлокачественных опухолей, вирусныхинфекций, некоторых заболеваний нервнойсистемы, иммунодефицитов и аутоиммунныхзаболеваний.

Например, при злокачественныхопухолях и лимфопролиферативныхзаболеваниях требуется усилить апоптоз,а при заболеваниях, характеризующихсяпоражением клеток, необходимо ослабитьего.

Носмерть клетки может происходить в живоморганизме в результате «насильственных»действий внешних повреждающих (патогенных)факторов. Эта смерть клетки носитназвание «некроз». Мертвые клеткиполностью прекращают свое функционирование.Гибель клетки сопровождается необратимымибиохимическими и структурными изменениями.

Такимобразом, смертьклеткиможет происходить двумя путями: некрозаи апоптоза.Поскольку биологические признаки, атакже значение некроза и апоптозаразличны, в этой главе эти процессырассматриваются отдельно.

цель обученияуметьраспознаватьосновные макро- и микроскопическиепризнаки некроза, апоптоза и атрофии,объяснить их причины и механизм развития,оценить их вероятный исход и определитьзначение этих процессов для организма.

Длячего необходимо уметь:

– определитьотличительные морфологические признакинекроза и апоптоза как на светооптическом,так и на ультраструктурном уровне;

– диагностироватьпо макроскопическим признакамразновидности коагуляционного иколликвационного некроза;

– оцениватьзначение некроза и апоптоза различнойлокализации;

– определитьотличительные морфологические признакиатрофии от агенезии, аплазии и гипоплазии,оценить значение разных видов атрофиидля функции органа и всего организма.

Традиционносложилось так, что изучение смертиклеток начинают с некроза, хотя апоптоз,безусловно, встречается значительночаще, поскольку сопровождает, а иногдаи регулирует некоторые как общепатологические,так и физиологические процессы организма

НЕКРОЗ

Некроз(отгреч. nekros— мертвый) — омертвение, гибель клетоки тканей в живом организме под воздействиемболезнетворных факторов. Этот вид гибеликлеток генетически не контролируется.

Причинынекроза. Факторы, вызывающие некроз:

физические(огнестрельноеранение, радиация, электричество, низкиеи высокие температуры — отморожение иожог);

токсические(кислоты,щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты,лекарственные препараты, этиловый спирти др.);

биологические(бактерии,вирусы, простейшие и др.);

аллергические(эндо-и экзоантигены, например, фибриноидныйнекроз при инфекционно-аллергическихи аутоиммунных заболеваниях, феноменАртюса);

сосудистый(инфаркт— сосудистый некроз);

трофоневротический(пролежни,незаживающие язвы).

Взависимости от механизма действияпатогенного фактора различают:

прямойнекроз,обусловленный непосредственным действиемфактора (травматические, токсическиеи биологические некрозы),

непрямойнекроз,возникающий опосредованно черезсосудистую и нервно-эндокринную системы(аллергические, сосудистые итрофоневротические некрозы).

Морфологическиепризнаки некроза

Некрозупредшествует период некробиоза,морфологическим субстратом которогоявляются дистрофические изменения.

A.Ранние изменения:В начальном периоде некробиоза клеткаморфологически не изменена.

Должнопройти 1-3 часа, прежде чем появятсяизменения, распознаваемые при электронноймикроскопии или гистохимически, и, покрайней мере, 6-8 часов, прежде чем появятсяизменения, выявляемые при световоймикроскопии; еще позже развиваютсямакроскопические изменения.

Например,если больной с инфарктом миокардаумирает спустя несколько минут отмомента начала приступа стенокардии(боль при недостаточном притоке кровик миокарду), то на аутопсии не будетвыявлено никакого структурногосвидетельства некроза; если же смертьнаступает на 2-й день после острогоприступа, то изменения будут очевидны.

Б.Гистохимические изменения:приток ионов кальция в клетку тесносвязан с необратимым повреждением ипоявлением морфологических признаковнекроза. В нормальной клетке внутриклеточнаяконцентрация кальция составляетприблизительно 0.001 от концентрации егово внеклеточной жидкости.

Этот градиентподдерживается мембраной клетки, котораяактивно транспортирует ионы кальцияиз клетки.

Экспериментально доказано,что при повреждении клеток в результатеишемии или под воздействием различныхтоксических агентов, накопление кальциявнутри клеток наблюдается только тогда,когда изменения необратимы.

Кальцийактивирует эндонуклеазы (гидролиз,расщепление ДНК), фосфолипазы (разрушениемембран) и протеазы (деструкция,переваривание цитоскелета). Повышениеих активности выявляется гистохимическимиметодами. Активность окислительно-восстановительныхферментов (например, сукцинатдегидрогеназы)резко падает или исчезает.

B.Изменения в ядрах:одним из важных и наглядных морфологическихпризнаков некроза клетки являетсяизменение структуры ядра. Хроматинмертвой клетки конденсируется в крупныеглыбки. Ядро уменьшается в объеме,становится сморщенным, плотным, интенсивнобазофильным, то есть, окрашивается втемно-синий цвет гематоксилином. Этотпроцесс назван кариопикнозом(сморщиванием).

Пикнотическое ядро можетзатем разрываться на многочисленныемаленькие базофильные частицы(кариорексис) или подвергнуться лизису(растворению) в результате действиялизосомной дезоксирибонуклеазы(кариолизис). Тогда оно увеличиваетсяв объеме, слабо окрашивается гематоксилином,постепенно теряются контуры ядра.

Прибыстро развивающемся некрозе ядроподвергается лизису без пикнотическойстадии.

Г.Цитоплазматические изменения:приблизительно через 6 часов после того,как клетка подверглась некрозу, цитоплазмаее становится гомогенной и выраженоацидофильной, то есть окрашиваетсяинтенсивно кислыми красителями, например,в розовый цвет при окраске эозином.

Это- первое изменение, выявляемоесветовой микроскопией, которое возникаетв результате коагуляции цитоплазматическихбелков и разрушения (исчезновения)рибосом. РНК рибосом придает базофильныйоттенок нормальной цитоплазме.

Специализированные органеллы клетки,например, миофибриллы в миокардиальныхклетках, исчезают в первую очередь.Набухание митохондрий и деструкция(разрушение) мембран органелл вызываютвакуолизацию цитоплазмы.

Наконец,переваривание клетки ферментами, которыевысвобождаются из собственных лизосом,вызывает лизис клетки (аутолиз). Такимобразом, в цитоплазме происходиткоагуляция белков, сменяемая обычно ихколликвацией.

Д.Изменения межклеточного веществаохватывают как межуточное вещество,так и волокнистые структуры.

Чаще всегоразвиваются изменения, характерные дляфибриноидного некроза: коллагеновые,эластические и ретикулиновые волокнапревращаются в плотные, гомогенныерозовые, иногда базофильные массы,которые могут подвергаться фрагментации,глыбчатому распаду либо лизироваться.Реже может наблюдаться отек, лизис иослизнение волокнистых структур, чтосвойственно колликвационному некрозу.

Клинико-морфологическиеформы некроза

Некрозпроявляется различными клиническимии морфологическими изменениями. Различиязависят от структурно-функциональныхособенностей органов и тканей, скоростии типа некроза, а также причины еговозникновения и условий развития. Средиклинико-морфологических форм некрозаразличают коагуляционный (сухой) некрози колликвационный (влажный) некроз.

Источник: //studfile.net/preview/1554578/

Апоптоз и некроз

Некроз, апоптоз и атрофия

Завершающим этапом повреждений тканей организма является их гибель. Однако сами повреждения связаны не только с патологическими процессами, возникающими в организме, но и со старением функционирующих биологических структур. Вместе с тем механизмы гибели клеток и тканей в условиях нормы и в условиях патологии значительно отличаются друг от друга и имеют разное морфологическое выражение.

АПОПТОЗ

Апоптоз — физиологическая гибель клеток в живом организме.

Общая характеристика.

Все ткани организма имеют свой срок жизни, после истечения которого и прекращения функции они должны погибнуть и на их месте появляются новые, аналогичные погибшим, клетки и ткани. Сроки жизни у разных живых структур различны. Они определены в их геноме, т. е. генетически запрограммированы.

Поэтому апоптоз является генетически запрограммированной гибелью клеток. Это важнейший физиологический процесс, позволяющий организму постоянно сохранять функции своих структур на определенном уровне.

Кроме того, в процессе образования новых клеток и внеклеточных структур возникают генетические ошибки, происходят мутации и появляются клетки, отличающиеся от клеток организма.

Они должны быть немедленно уничтожены, и их гибель также осуществляется с помощью апоптоза, который является и механизмом генетического контроля синтеза веществ и клеток организма.

Таким образом, апоптоз как физиологический процесс протекает непрерывно на протяжении всей жизни человека, и биологический смысл его заключается в поддержании постоянства клеток и тканей организма, т. е. тканевого гомеостаза. С помощью апоптоза происходит инволюция органов и тканей после завершения ими своих физиологических функций, например атрофия вилочковой железы после окончания формирования иммунной системы, атрофия половой системы женщин после завершения детородной функции, атрофия органов и тканей при старении человека и др.

Вместе стем апоптоз может развиваться и в условиях патологии — в тех случаях, когда повреждающие факторы действуют на гены, контролирующие включение программы апоптоза.

Обычно это происходит с помощью определенных веществ — цитокинов, различных факторов роста, гормонов, активизирующихся при заболеваниях и функционирующих на молекулярном уровне. Эту особенность апоптоза нередко пытаются использовать в клинике.

Например, в онкологии постоянно идет поиск возможностей стимулировать апоптоз в злокачественных опухолях с тем, чтобы активизировать распад опухолевых клеток, и это весьма перспективный путь онкотерапии.

Морфология апоптоза.

Апоптоз развивается в отдельных клетках, которые вначале теряют контакты с соседними клетками, затем уменьшаются в размерах, в их ядрах конденсируется хроматин. ядра становятся изрезанными, плотными и фрагментируются на отдельные глыбки. Одновременно происходит распад цитоплазмы, в которой сохраняются в конденсированной форме внутриклеточные структуры.

В результате клетка распадается на апоптозные тельца, каждое из которых окружено мембраной. Апоптозные тельца очень быстро поглощаются окружающими клетками, иногда макрофагами. Однако в ответ на апоптоз никогда не развивается воспалительная реакция и на месте погибших клеток воспроизводятся клетки той же ткани.

Следует подчеркнуть, что апоптозу подвергаются лишь клетки, но не ткани в целом.

НЕКРОЗ

Некроз — гибель клеток и тканей в результате патологических воздействий.

Причины некроза разнообразны, однако их можно объединить в пять групп:

  1. травматический некроз, который является результатом прямого действия на ткань физических или химических факторов (механических, температурных, радиационных, кислот, щелочей и др.);
  2. токсический некроз развивается при действии на ткани токсических факторов бактериальной или иной природы;
  3. трофоневротический некроз, который связан с нарушениями иннервации тканей при заболеваниях центральной или периферической нервной системы;
  4. аллергический некроз — следствие иммунных реакций немедленной или замедленной гиперчувствительности;
  5. сосудистый некроз, обусловленный прекращением циркуляции крови в артериях, реже — в венах.

По консистенции мертвых масс некроз может быть коагуляционным, казеозным и колликвационным.

Коагуляционный (плотный) некроз возникает при коагуляции распавшегося белка, обычно в мышечных тканях и в большинстве внутренних органов.

Разновидностью коагуляционного некроза является казеозный (творожистый) некроз, массы которого имеют замазкообразную консистенцию; развивается при некоторых видах воспаления.

Колликвационный некроз развивается в тканях, богатых жидкостью, например в головном мозге.

По механизму действия фактора, вызвавшего некроз, выделяют:

  • прямой некроз, который возникает при непосредственном действии на ткань причины, вызывающей ее гибель, — травма, токсины, высокая или низкая температура и т. п.;
  • непрямой некроз, когда причина гибели ткани связана с нарушениями функций сосудов, нервов или с аллергическими реакциями.

Некрозу предшествует период умирания, он никогда не возникает мгновенно. Период умирания может быть длительным или быстрым. В этот период в клетках и во внеклеточном матриксе развиваются изменения, представляющие собой тот или иной вид дистрофии, чаще белковый.

Эти изменения называются некробиозом, или парабиозом. Функции клеток и органов при этом ослабевают и прекращаются, но на начальных этапах процесса они могут восстановиться, если ликвидирована причина, вызвавшая некробиоз.

Если же причина продолжает действовать, дистрофия становится необратимой, некробиоз переходит в некроз и какие-либо функции прекращаются. Некротизированные ткани под действием гидролитических ферментов подвергаются разложению — аутолизу.

В области очага некроза развивается воспаление как ответная реакция организма на гибель его части.

Морфология некроза зависит от его причины, но общим является изменение цвета некротизированной ткани и ее консистенции. Цвет некротических масс зависит от наличия примесей крови и различных пигментов. Мертвая ткань бывает белой или желтоватой, нередко окружена красно-бурым венчиком.

При гнилостном расплавлении мертвая ткань издает характерный дурной запах. Микроскопические признаки некроза складываются из необратимых изменений ядер и цитоплазмы клеток. В период некробиоза клетки теряют воду, поэтому при некрозе ядра сморщиваются и уплотняются — развивается кариопикноз.

Затем нуклеиновые кислоты в виде отдельных глыбок выходят из ядра в цитоплазму клетки — происходит распад ядра — кариорексис. Наконец, ядерное вещество растворяется — наступает кариолизис. Исчезновение клеточных ядер — один из основных признаков некроза.

Та же динамика гибели наблюдается в цитоплазме, в которой развиваются плазморексис и плазмолиз. Наконец, растворяется вся клетка — происходит цитолиз.

При некрозе интерстициальной и сосудистой тканей экстрацеллюлярный матрикс набухает и расплавляется, волокнистые структуры подвергаются фибриноидному некрозу и уплотняются. Образовавшиеся некротические массы носят название некротический детрит.

Вокруг очага некроза, отграничивая его от живых тканей, развивается демаркационная линия, представляющая собой зону воспаления.

Эта линия имеет большое значение в хирургической практике, так как указывает на возможные пределы иссечения погибших тканей или уровень ампутации конечности.

Исходы некроза.

Благоприятный, при котором происходит ферментативное расплавление некротизированных тканей, после чего они подвергаются организации, т. е.

замещению дефекта соединительной тканью, обычно с образованием рубца, или инкапсуляции, т. е. отграничению некротизированного участка соединительной тканью.

При этом нередко некротизированные массы подвергаются петрификации. На месте колликвационного некроза образуется полость — киста.

Неблагоприятный, когда некроз ткани или органа заканчивается смертью больного, например инфаркт миокарда или некроз поджелудочной железы. Кроме того, некротизированные ткани могут подвергаться гнойному расплавлению, при котором токсичные продукты некроза и аутолиза всасываются в кровь, развивается интоксикация, которая также может привести к смерти.

Клинико-морфологические формы некроза

В зависимости от локализации и особенностей некроза выделяют его следующие клинико-морфологические формы.

Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой.

При этом железо гемоглобина, находящегося в некротизированных тканях, соединяется с сероводородом воздуха и образуется сульфид железа, придающий некротизированным тканям черный цвет.

Гангрена развивается в коже, конечностях, кишечнике, легких, влагалище, матке и т. д. Имеется несколько разновидностей гангрены (рис. 12):

  • сухая гангрена развивается в тканях с малым содержанием жидкости, при этом ткани могут подвергаться мумификации. Она характерна для конечностей, возникает на разных участках тела при их отморожении, ожогах, при тяжелых инфекциях;
  • влажная гангрена обычно развивается в тканях, богатых жидкостью, поэтому встречается в легких, матке, кишечнике. У ослабленных детей, страдающих корью или скарлатиной, иногда развивается влажная гангрена щеки — нома;
  • анаэробная или газовая гангрена возникает при тяжелых, обычно массивных ранениях или травмах конечностей при попадании врану бактерий — анаэробов. Внекротизированных мышцах развивается коагуляционный некроз, они становятся грязно-серыми, при надавливании из них выделяются пузырьки газа.

Пролежень имеет трофоневротическое происхождение, возникает на участках кожи, подкожной клетчатки или слизистых оболочек.

подвергающихся давлению у ослабленных больных, страдающих онкологическими, сердечно-сосудистыми и некоторыми инфекционными заболеваниями.

Пролежни могут возникать вобласти крестца, ягодиц, пяточных костей, а также в трахее или гортани от давления трахеостомической трубки после операции трахеостомии.

Рис. 12. Гангрена. Влажная гангрена кожи бедра (а) и стопы (б); сухая гангрена стопы (в), предплечья и кисти (г).

Секвестр — участок омертвевшей ткани, свободно располагающийся среди живых тканей, обычно сопровождающийся гнойным воспалением. Особенно часто секвестром является некротизированный фрагмент кости при остеомиелите.

Рис. 13. Инфаркт. а — белые (ишемические) инфаркты селезенки; б — красные (геморрагические) инфаркты легкого; в — микроскопическая картина геморрагического инфаркта легкого; г — ишемические инфаркты почки; д — микроскопическая картина ишемического инфаркта почки. Участки некроза тканей показаны стрелками.

Инфаркт — некроз ткани внутренних органов, развивающийся в результате острого нарушения кровообращения в них при тромбозе, эмболии, длительном спазме артерий.

Наиболее яркими примерами этого вида некроза являются инфаркты миокарда, головного мозга, легких, почек, селезенки (рис. 13).

Инфаркты различают по форме и цвету, что зависит от особенностей органа и архитектоники его сосудистой системы:

  • по форме
    • —    клиновидная;
    • —    неправильная.
  • по цвету
    • —    белый;
    • —    красный;
    • —    белый с геморрагическим венчиком.

Сравнительная характеристика апоптоза и некроза

Отличия апоптоза от некроза связаны с различиями в их распространенности, генетических, биохимических, морфологических и клинических проявлениях:

  • апоптоз — физиологический вид смерти, некроз возникает в условиях патологии;
  • апоптоз генетически запрограммирован, некроз развивается под воздействием различных повреждающих причин и не связан с геномом клетки;
  • апоптоз распространяется только на отдельные клетки, некроз развивается на территории ткани и даже целого органа;
  • апоптоз не сопровождается дистрофическими изменениями клеток, некрозу предшествует дистрофия, имеющая характер некробиоза;
  • апоптоз не сопровождается воспалением, вокруг некроза обязательно развивается воспалительная реакция;
  • апоптоз заканчивается фагоцитозом апоптозных телец соседними клетками, некроз заканчивается аутолизом погибшей ткани;
  • после апоптоза восстанавливаются клетки, аналогичные погибшим, на месте некроза обычно разрастается рубцовая соединительная ткань;
  • апоптоз не сопровождается активацией внутриклеточных гидролитических ферментов, некроз развивается с помощью гидролаз;
  • апоптоз не имеет клинических проявлений, некроз сопровождается выраженной клинической симптоматикой.

Апоптоз и некроз — два разных варианта гибели клеток и тканей в живом организме, хотя некоторые патогенные факторы, способные оказывать воздействие на генетический код, могут вызывать апоптоз. Однако при этом апоптоз все-таки остается физиологическим механизмом смерти, но активизирующимся в условиях определенной патологии.

Все описанные изменения — дистрофии, апоптоз и некроз — носят характер типовых (или стереотипных) реакций, которыми организм отвечает на различные воздействия, и те или иные их сочетания возникают при любых болезнях, что необходимо учитывать при назначении лечения.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: //auno.kz/patologiya/262-apoptoz-i-nekroz.html

Ваш Недуг
Добавить комментарий