Мутагенез

Мутагенез — Большая советская энциклопедия

Мутагенез

Мутагене́з

Процесс возникновения наследственных изменений — мутаций (См. Мутации), появляющихся естественно (спонтанно) или вызываемых (индуцируемых) различными физическими или химическими факторами — мутагенами (См. Мутагены). В основе М. лежат изменения в молекулах нуклеиновых кислот, хранящих и передающих наследственную информацию.

Эти изменения выражаются в виде генных мутаций или хромосомных перестроек. Кроме того, возможны нарушения митотического аппарата клеточного деления (см. Митоз), что ведёт к геномным мутациям типа полиплоидии (См. Полиплоидия) или анеуплоидии (См. Анеуплоидия).

Повреждения нуклеиновых кислот (ДНК, РНК) заключаются либо в нарушениях углеводно-фосфатного остова молекулы (её разрыв, вставка или выпадение нуклеотидов (См. Нуклеотиды)), либо в химических изменениях азотистых оснований, непосредственно представляющих генные мутации или приводящих к их появлению в ходе последующей репликации поврежденной молекулы.

При этом пуриновое основание (См. Пуриновые основания) заменяется другим пуриновым или пиримидиновое основание (См. Пиримидиновые основания) — др. пиримидиновым (транзиции), либо пуриновое основание заменяется пиримидиновым или пиримидиновое — пуриновым (трансверсии).

В результате в определяющих синтез белка тройках нуклеотидов (Кодонах) возникают два типа нарушений: так называемые нонсен-скодоны («бессмысленные»), вообще не определяющие включение аминокислот в синтезируемый белок, и так называемые миссенс-кодоны («искажающие смысл»), определяющие включение в белок неверной аминокислоты, что изменяет его свойства.

Вставки или выпадения нуклеотидов ведут к неправильному считыванию генетической информации (сдвигу рамки считывания), в результате чего обычно возникают «бессмысленные» кодоны и лишь в редких случаях «искажающие смысл». Механизм М. для разных мутагенов неодинаков. Ионизирующие излучения действуют на нуклеиновые кислоты непосредственно, ионизируя и активируя их атомы.

Это приводит к разрывам углеводно-фосфатного остова молекулы и водородных связей между комплементарными нитями ДНК, образованию «сшивок» между этими нитями, разрушению азотистых оснований, особенно пиримидиновых.

Прямое действие ионизирующей радиации на хромосомы и содержащуюся в них ДНК обусловливает почти линейную зависимость между дозой облучения и частотой вызываемых облучением генных мутаций и нехваток (малых делеций); однако для тех типов хромосомных перестроек, которые возникают в результате двух разрывов хромосомы (более крупные делеции, инверсии, транслокации и др.

), зависимость между дозой облучения и их частотой имеет более сложный характер. Мутагенное действие ионизирующих излучений может быть и косвенным, т. к. прохождение их через цитоплазму или питательную среду, в которой культивируются микроорганизмы, вызывает радиолиз воды и возникновение свободных радикалов и перекисей, обладающих мутагенным действием.

Ультрафиолетовое излучение возбуждает электронные оболочки атомов, что вызывает различные химические реакции в нуклеиновых кислотах, приводящие к мутациям. Из этих реакций наибольшее значение имеют гидратация цитозина и образование димеров тимина, но известную роль в М. играют также разрыв водородных связей между нитями ДНК и образование «сшивок» между этими нитями.

Ультрафиолетовые лучи плохо проникают во внутренние ткани организма, и их мутагенное действие проявляется только там, где они могут достигнуть генетического аппарата (например, при облучении вирусов, бактерий, спор растений и т. п.). Наиболее мутагенны ультрафиолетовые лучи с длиной волны от 2500 до 2800 А, поглощаемые нуклеиновыми кислотами.

Лучи видимого спектра подавляют мутагенный эффект ультрафиолетовых лучей (см. Фотореактивация). Алкилирующие соединения, к числу которых принадлежат наиболее сильные из известных мутагенов (так называемые супермутагены), например нитрозоэтилмочевина, этилметансульфонат и др.

, алкилируют фосфатные группы нуклеиновых кислот (что приводит к разрывам углеводно-фосфатного остова молекулы), а также азотистые основания (главным образом гуанин), в результате чего нарушается точность репликации нуклеиновых кислот и возникают транзиции и изредка — трансверсии.

Аналоги азотистых оснований включаются в нуклеиновые кислоты, что при последующей репликации ведёт к появлению транзиций и трансверсий. Эти же типы изменений вызываются азотистой кислотой, дезаминирующей азотистые основания.

Акридиновые красители образуют комплекс с ДНК, мешающий её репликации: в результате выпадают или добавочно вставляются одна или несколько пар нуклеотидов, что приводит к сдвигу рамки считывания. Аналогичные типы реакций с нуклеиновыми кислотами характеризуют и др. химические мутагены, но для многих из них механизм М. изучен недостаточно.

Некоторые мутагены нарушают цитоплазматический аппарат митоза, следствием чего является нерасхождение всех разделившихся хромосом или неправильности в распределении их между дочерними клетками; в первом случае возникает полиплоидия, во втором — анеуплоидия. Известны химические вещества, специфически действующие таким образом (например, алкалоид колхицин). На ход М. оказывают значительное влияние различные внешние факторы. Так, частота мутаций, индуцируемых ионизирующими излучениями, возрастает при поступлении в клетку кислорода и падает при его недостатке, например, если облучение происходит в атмосфере азота (см. Кислородный эффект). Некоторые вещества подавляют М. (см. Антимутагены). Например, введение в клетку аденозина или гуанозина тормозит мутагенное действие аналогов пуриновых азотистых оснований; фермент каталаза снижает мутагенный эффект ионизирующих излучений и т. д. При действии некоторых химических мутагенов мутации могут возникать как сразу, так и спустя известное время, иногда через несколько клеточных поколений.

Лит. см. при ст. Мутации.

С. М. Гершензон.

Источник: Большая советская энциклопедия на Gufo.me

Источник: //gufo.me/dict/bse/%D0%9C%D1%83%D1%82%D0%B0%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%B5%D0%B7

Мутагенез.Понятие о мутагенах. Классификация мутагенов.Виды мутаций. Классификация мутаций

Мутагенез

Лекция 3. УД «Генетика человека с основами медицинской генетики» по теме «Мутации и мутагенные факторы»

Цель лекции:

Изучение закономерностей мутагенеза

Изучение причин мутаций

Изучение значения понятия «генетический груз»

Изучение классификации мутагенов

Ознакомление с терминологией генетики

План лекции:

Мутагенез.Понятие о мутагенах. Классификация мутагенов.Виды мутаций. Классификация мутаций.

Изменчивость – свойство организмов приобретать новые признаки и особенности индивидуального развития под влиянием среды. Различают модификационную и генотипическую изменчивость.

Модификационная изменчивость – это способность организма реагировать на условия окружающей среды, изменяться в пределах нормы реакции организма.

Наследственная изменчивость – это способность к изменению самого генетического материала.

При всех формах изменчивости имеется генетический контроль и о происшедших изменениях можно судить лишь по фенотипу (по изменению признаков и свойств организма).

Модификации развиваются в естественных условиях среды и подвергаются действию факторов, много раз встречавшихся в процессе филогенеза, то есть норма реакции складывалась исторически.

Модификации, напоминающие проявления мутаций известных генов, называются фенокопии. Они сходны с мутациями, но механизм их возникновения различен (катаракта может быть следствием как мутации, так и фенокопией).

Модификации имеют приспособительное значение и способствуют адаптации организма к условиям окружающей среды, сохраняют гомеостаз организма.

Изучение модификационной изменчивости проводится с помощью близнецового метода (соотносительная роль наследственности и среды в развитии признака) и метода вариационной статистики (изучение количественных признаков).

Генотипическая изменчивость связана с качественными и количественными изменениями наследственного материала. Она включает комбинативную и мутационную изменчивость.

1. Комбинативная изменчивость. Уникальность каждого генотипа обусловлена комбинативной изменчивостью, которая определяется новыми сочетаниями аллелей генов в генотипе. Достигается это в результате 3-х процессов: два из них связаны с мейозом, третий – с оплодотворением.

2. Мутационная изменчивость. При мутационной изменчивости нарушается структура генотипа, что вызвано мутациями. Мутации – это качественные, внезапные, устойчивые изменения в генотипе.

Существуют различные классификации мутаций.

– по уровню изменения наследственного материала (генные, хромосомные, геномные);

– по проявлению в фенотипе (морфологические, биохимические, физиологические);

– по происхождению (спонтанные, индуцированные);

– по их влиянию на жизнь организма (летальные, полулетальные, условно летальные);

– по типам клеток (соматические и генеративные);

– по локализации в клетке (ядерные, цитоплазматические).

Генные мутации связаны с молекулой ДНК – нарушение нормальной последовательности нуклеотидов, свойственной данному гену. Это может быть вызвано изменением количества нуклеотидов (выпадением или вставкой) или их заменой.

Мутации появляются в генотипе с определённой частотой и часто проявляются фенотипически. Некоторые из них являются причиной возникновения генных (молекулярных) болезней. В организме имеются механизмы, ограничивающие неблагоприятный эффект мутаций: репарация ДНК, диплоидный набор хромосом, вырожденность генетического кода, повтор (амплификация) некоторых генов.

Хромосомные мутации (аберрации) заключаются в изменении структуры хромосом (внутрихромосомные и межхромосомные).

Внутрихромосомные мутации: делеции, дупликации, инверсии. При делециях и дупликациях изменяется количество генетического материала, а при инверсиях – его расположение. При межхромосомных мутациях происходит транслокация наследственного материала, обмен участками между негомологичными хромосомами.

Геномные мутации заключаются в изменении числа отдельных хромосом (гетероплоидия) или нарушении геномного числа хромосом (полиплоидия).

Хромосомные и геномные мутации являются причинами хромосомных болезней. Разработана система обозначений мутаций (Денверская и Парижская классификация).

Мутации имеют значение в онто- и филогенезе, они приводят к появлению новых свойств наследственного материала: генные – появлению новых аллелей, хромосомные аберрации – к образованию новых групп сцепления генов, геномные мутации – новых генотипов. Они обеспечивают фенотипическое разнообразие организмов.

Мутагенез (мутационный процесс)

Мутационный процесс – процесс возникновения, формирования и реализации наследственных нарушений. Основой мутационного процесса являются мутации. Мутации происходят как в естественной среде обитания организмов, так и в условиях направленного воздействия мутагенами. В зависимости от этого различают спонтанный и индуцированный мутагенез.

Спонтанный мутагенез – это самопроизвольный процесс возникновения мутаций под влиянием естественных факторов среды. Существует несколько гипотез относительно генеза спонтанных мутаций: естественная радиация, наличие генов-мутаторов, определенное соотношение мутагенов и антимутагенов и др.По современным данным мутации возникают при нарушении процесса репликации и репарации ДНК.

Спонтанный мутационный процесс характеризуется определенной интенсивностью (частотой генных, хромосомных и геномных мутаций), непрерывностью, ненаправленностью, отсутствием специфичности; он является одной из биологических характеристик вида (стабильность генотипа) и протекает постоянно.

Частота спонтанных мутаций подвергается генному контролю (ферменты репарации) и параллельно влиянию естественного отбора (появление новых мутаций уравновешивается их элиминацией).

Познание закономерностей спонтанного мутагенеза, причин его возникновения необходимо для создания специальных методов слежения за мутациями, чтобы контролировать их количество у человека.

Индуцированный мутагенез – возникновение мутаций под влиянием направленных специальных факторов внешней среды – мутагенов.

Способностью индуцировать мутации обладают различные мутагены физической, химической и биологической природы, которые вызывают соответственно радиационный, химический и биологический мутагенез.

Физические мутагены: ионизирующее излучение, ультрафиолет, температура и др.

Ионизирующая радиация оказывает непосредственное действие на гены (разрыв водородных связей ДНК, изменение нуклеотидов), хромосомы (хромосомные аберрации) и геномы (изменение числа и наборов хромосом).

Эффект радиации сводится к ионизации и образованию свободных радикалов. Разные формы живых организмов характеризуются различной чувствительностью к радиации.

Химические мутагены (лекарственные препараты, никотин, алкоголь, гербициды, пестициды, кислоты, соли и др.) вызывают генные, реже хромосомные мутации. Мутагенный эффект больше у тех соединений, которые способны взаимодействовать с ДНК в период репликации.

Биологические мутагены (вирусы, живые вакцины и др.) вызывают генные мутации и хромосомные перестройки. Мутагенный эффект избирателен в отношении отдельных генов.

При оценке индуцированных мутаций учитывают индивидуальный и популяционный прогноз. Все виды мутагенеза опасны при вовлечении больших популяций людей.

Для защиты живых организмов от поражающего действия мутагенов используются антимутагены, организуется комплексная система генетического мониторинга и химического скрининга.

Репарация генетического материала

ДНК отличается высокой стабильностью, которая поддерживается особой ферментативной системой, находящейся под генетическим контролем, она же принимает участие и в репарации. Многие повреждения ДНК, которые могли бы реализоваться в виде мутаций при действии сильных мутагенов, исправляются репаративными системами.

Генетические различия в активности репарирующих ферментов определяют разную продолжительность жизни и устойчивость организмов к действию мутагенов и канцерогенов. У человека некоторые болезни (прогерия) связаны с нарушением процесса репликации и репарации ДНК.

Моделью для изучения генетических механизмов репарации является заболевание –пигментная ксеродерма. Известно, что 90% мутагенов являются и канцерогенами.

Существует несколько теоретических концепций (теорий) канцерогенеза: мутационная, вирусно-генетическая, концепция онкогена и др.

Генетический мониторинг

Человек контактирует с разнообразными химическими веществами, проверить каждое на возможность мутагенного (канцерогенного) эффекта или генотоксичности не представляется возможным, поэтому проводится отбор определенных химических веществ для исследования на мутагенность.

Выбор того или иного вещества определяется:

– его распространением в среде обитания человека и контактом с ними большей части населения (лекарства, косметические средства,

продукты питания, пестиды и др.)

– структурным сходством с известными мутагенами и канцерогенами (нитрозосоединения, ароматические углеводороды ) Для исследования на мутагенность

– используется несколько тест-систем (около 20 из 100 имеющихся методов) т.к. нет универсального теста для выявления всех типов мутаций в половых и соматических клетках.

– применяется ступенчатость тестирования (в начале на микроорганизмах, дрозофиле и др. объектах и только потом в клетках человека. )

Иногда достаточно использование одной тест-системы, для выявления мутагенности вещества и соответственно невозможность его использования.

Генетический мониторинг – это система долговременных популяционных исследований по контролю за мутационным процессом у человека (слежение за мутациями). Он складывается из:

– химического скрининга – экспериментальной проверки мутагенности химических соединений (слежение за мутациями в тест-системах)

– прямого анализа частот генных мутаций

– феногенетического мониторинга.

Система тестирования состоит из просеивающей и полной программы, возможность их использования определяется степенью контакта населения с данным химическим веществом.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/19_281442_mutagenezponyatie-o-mutagenah-klassifikatsiya-mutagenovvidi-mutatsiy-klassifikatsiya-mutatsiy.html

Мутагенез. Виды мутагенеза. Их характеристика. Канцерогенез

Мутагенез

Соматические и генеративные мутации. Фенотипический эффект.

Эталоны ответов

1 а, 2 б, 3 б, 4 в, 5 г, 6 г, 7 б, 8 а, 9 в, 10 в, 11 г,

12 в, 13 г, 14 а, 15 в, 16 а, 17 г, 18 г, 19 б, 20 а.

Соматические мутации – мутации в клетках тела (не гаметах ). Если изменяются гены в соматических клетках, то мутации проявляются у данного организма и не передаются потомству при половом размножении. Однако при бесполом размножении, если организм развивается из клетки или группы клеток, имеющих мутировавший ген, мутации могут передаваться потомству. Такие мутации называются соматическими.

Генеративные мутации возникают в половых клетках, не влияют на признаки данного организма, проявляются только в следующем поколении.

Соматические мутации по природе не отличаются от генеративных. Они возникают на разных стадиях развития организма. Чем раньше происходит соматическая мутация, тем больше размер участка ткани с данной мутацией. Как правило проявляются только доминантные мутации. Примером могут служить различные по окраске и размеру пятна шерстяного покрова животных.

Если организмы размножаются только половым путем, соматические мутации не имеют какого-либо значения для эволюции и не представляют ценности для селекции. При бесполом размножении могут быть получены целые клоны с новыми мутантными признаками. Например, у плодовых и ягодных культур любая форма с соматической мутацией размножается вегетативно и способна дать целое растение.

Из соматических, клеток такого растения развиваются половые клетки и образовавшаяся мутация передается по наследству в последующем поколении. Разновидность соматических мутаций у растений – почковые мутации. Развившийся из этой клетки побег полностью имеет мутантный признак. Раньше эти мутации называли спортами.

Из такого спорта, обнаруженного у сорта яблони Антоновка могилевская белая, И. В. Мичурин получил известный сорт Антоновка шестисотграммовая. Многие лучшие американские сорта яблони также были созданы использованием почковых мутаций.

У вегетативно размноженного из спорта ананаса сорта Кайенский на Гавайских островах удалось повысить устойчивость к щитовке, вызывающей увядание растения. Целый ряд ценных сортов картофеля также происходит из спонтанно возникших форм с соматическими мутациями.

МУТАГЕНЕЗ – процесс возникновения в организме наследственных изменений – мутаций, появляющихся естественно (спонтанно) или вызываемых (индуцируемых) различными физическими или химическими факторами — мутагенами. В основе Мутагенеза лежат изменения в молекулах нуклеиновых кислот, хранящих и передающих наследственную информацию. Эти изменения выражаются в виде генных мутаций или хромосомных перестроек.

Виды мутагенеза :

-Радиационный мутагенез – возникновение под влиянием ионизирующих излучений и УФ-лучей наследственных изменений (мутаций).

Под действием излучений возникают качественно те же мутации, что и без облучения, но значительно чаще; соотношение разных типов мутаций также может быть иным.

Используется в генетических исследованиях, в селекции промежуточных микроорганизмов, сельскохозяйственнных и декоративных растений. Повышение частоты вредных мутаций – одна из основных опасностей загрязнения биосферы радиоактивными изотопами.

-Химический мутагенез . Химические мутагены – мощные агенты, вызывающие генные мутации и перестройки хромосом. Однако, сравнительно с действием ионизирующих излучений, количество перестроек хромосом меньше в соотношении с генными мутациями.

Также, мутации возникают не только в момент действия на хромосомы мутагеном, но и спустя целый ряд клеточных поколений. Специфика мутагенеза коренится в различиях исходной специфики поражения молекулярных структур ДНК разными мутагенными факторами.

На эту специфику накладывается влияние разных внутриклеточных условий. Значение разных фаз клеточного цикла в первую очередь связано с тем, что первичные поражения хромосом имеют характер потенциальных изменений.

Судьба разных типов потенциальных изменений зависит от различных внутриклеточных условий, меняющих сроки реализации потенциальных изменений.

-Самопроизвольный (спонтанный) мутагенез – процесс возникновения мутаций в организме в отсутствие намеренного воздействия мутагенами, представляет собой конечный результат суммарного воздействия различных факторов, приводящих к повреждениям генетических структур в процессе жизнедеятельности организма. Причины возникновения спонтанных мутаций можно разделить на: •экзогенные (естественная радиация, экстремальные температуры и др.);

•эндогенные (спонтанно возникающие в организме химические соединения-метаболиты, вызывающие мутагенный эффект; ошибки репликации, репарации, рекомбинации; действие генов-мутаторов и антимутаторов; транспозиция мобильных генетических элементов и др.).

Канцерогенез— сложный многоэтапный процесс, ведущий к глубокой опухолевой реорганизации нормальных клеток организма. Из всех предложенных до ныне теорий канцерогенеза, мутационная теория заслуживает наибольшего внимания.

Согласно этой теории, опухоли являются генетическими заболеваниями, патогенетическим субстратом которых является повреждение генетического материала клетки (точечные мутации, хромосомные аберрации ит. п.).

Повреждение специфических участков ДНК приводит к нарушению механизмов контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток и в конце концов к возникновению опухоли.

Источник: //studopedia.su/15_3574_mutagenez-vidi-mutageneza-ih-harakteristika-kantserogenez.html

Мутагенез – это что такое? Естественный и искусственный мутагенез

Мутагенез

Люди с самого начала своего существования занимаются познанием себя и окружающего мира. И зачастую исследовательская деятельность приводит к тому, что люди намеренно вмешиваются в привычные процессы, нарушая тем самым ход событий и привнося явные изменения, отражающиеся не только на окружающей природе, но и на человеке.

Определение

Мутагенез — это процесс изменений в структуре ДНК, вследствие чего происходит мутация организма.

Выделяют два вида мутагенеза: искусственный (индуцированный) и естественный (спонтанный).

История обнаружения

В 1899 году русским ученым Коржинским было приведено научное объяснение мутагенеза. В 1900 году генетиком Фризом было продолжено изучение явления, и именно этот ученый дал существующее ныне определение мутагенеза.

Эти два ученых вывели следующие положения его теории:

  1. Все процессы мутации внезапны, как прерывистые изменения признаков.
  2. Новые полученные формы устойчивы.
  3. Мутации не «строят» последовательных рядов, не скапливаются возле среднего типа. Это существенно отличает мутационные изменения от наследственных.
  4. Похожие мутации могут проявляться периодически.
  5. В зависимости от количества исследуемых особей возрастает вероятность обнаружения мутации.
  6. Мутации несут как вред, так и пользу.

Чаще всего мутагенез возникает при допущении ошибок при удвоении и восстановлении цепей ДНК, при нарушении в расхождениях хромосом к полюсам при мейозе.

Вообще, в каждой клетке идет постоянное восстановление нарушенных цепочек ДНК. Однако, если восстановление целостности ДНК не происходит, то все ошибки в генетическом коде будут накапливаться, что в конечном счете и приведет к мутационному процессу.

Спонтанный мутагенез

Он возникает при естественных условиях развития, когда извне не действуют никакие мутагены.

Какие могут быть причины появления такого его вида:

  • Экзогенные (или внешние): радиационные излучения, экстремально низкие или высокие температуры.
  • Эндогенные (или внутренние). К таким относятся внезапно образующиеся в организме метаболиты, которые пробуждают образование мутационных процессов.

Так, например, в зонах арктического холода растительность обладает полиплоидной формой. Это зависит от того, что в период вегетации при аномально низких температурах у растений образуется ряд геномных мутаций.

Продолжительное время ученые считали, что факторами возникновения естественного мутагенеза являются космические волны и природные радиационные излучения. Однако в ходе проведенных исследований было установлено, что лишь незначительная доля спонтанного мутагенеза образуется под действием радиации.

Установлено, что причиной являются местные небольшие отклонения теплового движения частиц.

Индуцированный

Мутагенез искусственного типа представляет собой процесс создания искусственных мутаций, для получения необходимого материала.

Например, в селекции растений ученые применяют мутагенные факторы, которые преобразуют исходный генотип. В ходе этого получаются видоизмененные виды растений с новыми признаками и формами, которых нет у первоначальных их видов.

Поэтому можно сказать, что индуцированный мутагенез в селекции играет немаловажную роль в получении новых сортов.

Методы мутагенеза спонтанного типа

Его механизм выглядит, как нарушение фрагмента ДНК. Если оно было проведено с погрешностями, то образование мутации неизбежно. Если нарушение произошло в маловажном участке ДНК, или наоборот, в значащем фрагменте, то мутация появится, но единожды и больше проявляться не будет.

Мутагены: физические и химические

Мутагены – это явления, которые вызывают мутационные изменения организма. По природе своего происхождения все они делятся на физические и химические.

К физическим мутагенам относятся:

  1. Ионизирующие излучения.
  2. Температура.
  3. Влажность.

Методы их воздействия следующие:

  • Разрушение целостной структуры хромосом и генов.
  • Освобождение радикалов свободного типа, которые начинают взаимодействовать с ДНК.
  • Нарушение целостности нитей хроматинового веретена деления.
  • Возникновение димеров — образований единых комплексов пиримидиновых оснований одной цепи ДНК.

Химические мутагены представляют собой следующее:

  1. Химические вещества органической и неорганической природы.
  2. Вещества синтетической природы, которые не встречались в природе ранее.
  3. Природные вещества после заводской переработки, например, уголь и нефть.
  4. Некоторые медикаменты, наркотические вещества, некоторые виды антибиотиков.

Механизм химических мутагенов таков:

  • Алкилирование нуклеотидных комплексов ДНК.
  • Замещение азотистых оснований на основания подобного характера.
  • Замедление синтеза предшественников нуклеиновых кислот.

Есть польза от мутагенеза?

Итак, с уверенностью можно сказать, что мутагенез – это явление, способное отражаться на состоянии организма.

Если мутаген затронет «незначительный» фрагмент ДНК, то, по сути, никаких изменений организм не претерпит. Мутации будут существовать в «памяти» ДНК и передаваться по наследству, а со временем могут исчезнуть совсем.

Но если факторы мутагенеза затронут существенный фрагмент ДНК, вследствие чего будет нарушена стандартная аминокислотная последовательность, то это приведет к необратимым изменениям в организме. И если мутация будет выявлена у подавляющего большинства особей определенного вида, то в дальнейшем это приведет к существенным изменениям характерных признаков вида.

Поскольку мутагенез — это нарушение нормальной целостности ДНК, то мутации способны наносить вред организму.

Подавляющее число мутаций способно сократить жизнедеятельность организмов и спровоцировать появление тяжелых заболеваний.

Те последствия мутагенеза, которые образуются в соматических клетках, не передаются с генетическим материалом следующему поколению. Но в результате митотического деления, когда появляются новые клетки, образующие ткань, могут образовываться опухолевые уплотнения.

Мутации, которые затрагивают половые клетки, способны передаваться следующему поколению.

Конкретный пример: мутация, приводящая к появлению укороченных крыльев у одного из представителей насекомого, в последующем времени проявится у остальных его видов, и, если эти насекомые живут в безветренном районе, то передвигаться им будет тяжело. В этом случае речь будет идти о приобретенном заболевании или даже уродстве.

Но вот если в такой местности начнут дуть сильные ветра, то первоначальный вид насекомых с длинными крыльями будут претерпевать неудобства, а короткокрылые, наоборот, будут иметь преимущества.

Таким образом, можно сказать, что мутации могут порождать новый вид организмов путем изменения геномной структуры существующего вида.

Источник: //FB.ru/article/331288/mutagenez---eto-chto-takoe-estestvennyiy-i-iskusstvennyiy-mutagenez

Человек, открывший химический мутагенез

Мутагенез

08.06.2016 00:01:00

Путь Иосифа Рапопорта от фундаментальных научных работ до крупных программ в медицине, сельском хозяйстве, экологии

Академик Юлий Борисович Харитон и Иосиф Абрамович Рапопорт. 1980.

«Имя Иосифа Абрамовича Рапопорта (1912–1990) в нашей науке, и не только биологической, пользуется особым уважением.

Ученый нобелевского ранга, герой Отечественной войны, гражданин, в одиночку выступивший против мракобесия, вопреки всеобщему безумию и прямому указанию Сталина – другой такой судьбы в нашей науке нет».

Жизнь и творчество двух людей – выдающегося генетика Иосифа Абрамовича Рапопорта и великого русского ученого Николая Константиновича Кольцова – были тесно связаны между собой.

В созданном Кольцовым в 1916 году Институте экспериментальной биологии (ИЭБ) в Москве Рапопорт обосновал свое главное научное достижение – открытие сильных химических мутагенов, особых органических молекул, способных проникать в организм и вызывать наследственные изменения, мутации. Он сумел поставить химический мутагенез на службу сельскому хозяйству, медицине и экологии.

Для Рапопорта наука была высшей ценностью его жизни. Он защищал ее, не щадя сил и собственного благополучия. Потрясения ХХ века беспощадно вторгались в его судьбу. Дважды они надолго отрывали его от науки.

Это Великая Отечественная война и разгром генетики после сталинско-лысенковской сессии ВАСХНИЛ в августе 1948 года. Но он всегда возвращался. Год 2016-й – 70-летие открытия химического мутагенеза И.А. Рапопортом.

Путь к мутагенезу

Иосиф Рапопорт родился в Чернигове в семье врача.

Окончил среднюю школу в 1927 году, учился в Агрозоотехническом техникуме (1927–1930), поработал лето в качестве зоотехника и осенью поступил в Ленинградский государственный университет (1930–1935).

Он специализировался по кафедре генетики и экспериментальной зоологии – первой генетической кафедре в нашей стране, основанной в 1918 году профессором Юрием Филипченко.

Еще школьные учителя обратили внимание на необыкновенную память мальчика и его исключительные способности к языкам. Студент Рапопорт уже с первого курса свободно читал книги на немецком, французском и английском языках.

Его научный путь определился на втором курсе, когда в 1932 году в Ленинград с лекцией о работах ИЭБ приехал Н.К. Кольцов. Он произвел на Рапопорта неизгладимое впечатление.

Молодой ученый кинулся читать работы Кольцова и его сотрудников и стал фактически «негласным членом» Кольцовской школы.

Когда после пятого курса подойдет время распределения, Рапопорт попросит рекомендовать его лаборантом в ИЭБ, но принят будет к Кольцову в аспирантуру (1935–1938).

В программу Кольцова входила проблема экспериментального видообразования. По его мнению, наиболее надежный путь для решения этой задачи намечался мутационной теорией. Отсюда исходил его особый интерес к мутагенным факторам.

Радиационный мутагенез был открыт американским генетиком Германом Меллером в 1927 году и отмечен Нобелевской премией в 1946-м. Честь же открытия химического мутагенеза, как новой области знания, принадлежит Кольцовской школе – в работах В.В.

Сахарова и И.А. Рапопорта.

Многочисленные попытки получить мутации с помощью химических агентов, в отличие от успеха с проникающей радиацией, терпели неудачу. Дело в том, что, выделившись из органической химии в самостоятельную субстанцию, биологическая материя надежно отгородила свой наследственный аппарат от химического вторжения. Потребовалось немало лет и талантливых ухищрений для преодоления этих барьеров.

Владимиру Владимировичу Сахарову (1932) принадлежит приоритет доказательства того, что химический мутагенез возможен.

С помощью 10-процентного йода и ряда других неорганических соединений он получил у мушки дрозофилы несколько новых мутаций, и, конечно, в своей лекции Кольцов рассказал об этом успехе.

А Рапопорту принадлежит честь открытия сильных химических мутагенов, по мутационному выходу не уступающих радиационному мутагенезу, и супермутагенов, вызывающих сверхвысокое число индуцированных мутаций.

В последующие годы Рапопорт вместе с соратниками осуществит их плодотворное внедрение в разные сферы практической деятельности человека в масштабе всей страны. Отправной точкой для этих свершений была ленинградская лекция Н.К. Кольцова и упоминавшаяся в ней работа В.В Сахарова в далеком 1932 году.

В 1933 году Рапопорт стал дипломником Меллера, который по приглашению академика Николая Ивановича Вавилова приехал в Ленинград и читал лекции в Ленинградском государственном университете.

Выполнение дипломной работы в сфере радиационного мутагенеза было для Рапопорта полезно, но он в этой области не задержался. Уже на втором курсе он неофициально начал работать по своей программе генетических и эмбриогенетических исследований в русле идей Н.К. Кольцова.

Он продолжит эти исследования, будучи аспирантом и затем научным сотрудником в ИЭБ.

Сквозь пекло войны

Встреча с однополчанами. Москва, 1988. Фото из книги: О.Г. Строева, «Иосиф Абрамович Рапопорт, 1912-1990», 2009 

Одно из направлений этих исследований, оформленное в виде его кандидатской диссертации под названием «Многократные линейные повторения участков хромосом и их эволюционное значение», было защищено в мае 1939 года. Другое направление было представлено в его докторской диссертации.

Она называлась «Феногенетический анализ независимой и зависимой дифференцировки» и была подана к защите в феврале 1941 года. Защита должна была состояться 27 июня 1941 года. Но 22 июня началась война, и Рапопорт уже ушел добровольцем в армию.

Он защитил свою диссертацию 5 мая 1943 года, когда в промежутке между боями проходил ускоренный курс обучения в военной Академии им. Фрунзе в Москве.

После защиты докторской диссертации вице-президент Академии наук предложил Рапопорту вернуться к научной работе, а военная Академия – остаться преподавателем военной истории в ее стенах. Но он отказался от обоих предложений и вернулся в пекло войны.

Рапопорт прошел всю войну, возвращаясь в строй после тяжелых ранений, даже после потери левого глаза. Он был пехотинцем, командиром батальона, всегда лицом к лицу с врагом. Несколько раз он исполнял обязанности начальника штаба полка или даже оперативного подразделения штаба корпуса.

Место на Дунае в Австрии, где 8 мая 1945 года передовой отряд, возглавляемый гвардии майором Рапопортом, прорвался через вооруженную отступающую немецкую армию и соединился с передовым отрядом американской армии, отмечено памятным сооружением с надписью: «Здесь закончилась Вторая мировая война».

Солдаты любили и почитали своего комбата Рапопорта как бесстрашного, умелого и человечного командира. О нем ходили легенды. В конце войны он вступил в Коммунистическую партию, так как считал, что после такой жестокой и кровавой войны должны начаться перемены, и он не хотел оставаться в стороне.

За боевые заслуги И.А.

Рапопорт был награжден двумя орденами Красного Знамени (1943, 1944), орденом Суворова III степени (1944), орденом Отечественной войны II степени (1944), двумя орденами Отечественной войны I степени (1945, 1985), американским орденом Legion of Merit (1945), орденом Красной Звезды Венгрии (1970) и многочисленными медалями. Во время войны военное командование трижды представляло его к званию Героя Советского Союза, но он этой награды так и не получил.

После демобилизации в августе 1945 года Рапопорт вернулся в свой институт к работе, посвященной химическим мутагенам. Это было третье крупное направление, которое он начал еще в студенческие годы и продолжал во время обучения в аспирантуре.

Теперь он смог завершить и опубликовать эти триумфальные результаты с приоритетной датой – 1946 год – в открытой печати.

Именно за них он будет выдвинут на Нобелевскую премию в 1962 году, но ее не получит из-за идеологической позиции политического руководства нашей страны, которое сочтет это выдвижение преждевременным.

Химический генетик

В августе 1948 года грянула печально знаменитая сталинско-лысенковская сессия ВАСХНИЛ, после которой генетика в нашей стране была «упразднена», институты реорганизованы, генетики (и не только они) уволены и объявлены идеологическими врагами советского строя. На этой сессии Рапопорт выступил в защиту настоящей науки и не отрекся от своих убеждений, после чего был исключен из партии и уволен с работы с волчьим билетом.

В расцвете творческих сил – ему было 36 лет, – будучи автором выдающихся научных открытий, он был выброшен из науки на целое десятилетие. Ему и его семье пришлось пережить тяжкий период безработицы. Он мог найти только случайные заработки по договорам, но если узнавали, что это тот самый генетик, который выступил против Лысенко, его увольняли.

Возвращение И.А. Рапопорта в генетику произошло в конце 1957 года. Академик Николай Николаевич Семенов пригласил его в свой Институт химической физики АН СССР (ИХФ). При этом Рапопорту вменялось в обязанность принять участие в решении государственной Продовольственной программы, и он включился в эту работу со всей мощью своего таланта и организаторских способностей.

В течение 30 лет он возглавлял Отдел химической генетики в ИХФ, объединив все уровни исследований в области химического мутагенеза – от биологического изучения свойств открытых мутагенов до их внедрения в сельское хозяйство, микробиологическую промышленность, в медицину, в защиту экологии, охрану здоровья населения.

Ему удалось подвести генетическую базу под селекционные работы, что обеспечивало надежность и эффективность получаемых результатов. Вот когда пригодились химические мутагены! Они сильно увеличивали выход мутаций, в том числе полезных, и это интенсифицировало успехи селекции. Срок создания сортов сокращался с 20 до 6–7 лет.

Ежегодно на Всесоюзных конференциях в ИХФ собирались все исследователи, агрономы и селекционеры, с которыми он был связан. И.А. Рапопорт был бессменным председателем на всех заседаниях. Лучшие работы публиковались в ежегодных сборниках в серии «Химический мутагенез» в академическом издательстве «Наука»; всего было выпущено 24 тома. В них отражены успехи этой плодотворной работы.

К 1991 году было создано и внедрено в практику около 400 новых высокопродуктивных сельскохозяйственных сортов, среди которых большое место занимали злаковые, особенно пшеница и ячмень. В контакте с Рапопортом также работали лесоводы, луговоды, животноводы и даже работники очистных сооружений. Он много ездил по стране, знакомясь с работами своих коллег на местах.

В 1975 году И.А. Рапопорт был награжден орденом Трудового Красного Знамени, а в 1979 году избран членом-корреспондентом АН СССР.

В 1984 году ему дали Ленинскую премию за цикл работ «Явление химического мутагенеза и его генетическое изучение». В 1990 году И.А.

Рапопорт стал Героем Социалистического Труда за особый вклад в сохранение и развитие генетики и селекции и подготовку высококвалифицированных кадров.

Надвигалась перестройка, государство перестало оплачивать эти работы, создающие большие материальные ценности. Рапопорт перестал быть заведующим отделом, его перевели на должность советника.

Ровно через месяц после присуждения ему звания Героя Социалистического Труда, 26 ноября 1990 года, он был сбит грузовиком. Прохожие задержали водителя, но ответственности за преступление никто не понес.

Через неделю, в 8 часов утра последнего дня 1990 года, от ужасных травм И.А. Рапопорт скончался. Его похоронили на Троекуровском кладбище в Москве. Попрощаться с ним пришло множество людей. Многие приехали из других городов.

Ружейные залпы, произведенные специальным военным подразделением, отдали ему последние воинские почести.

Обложка брошюры И.А. Рапопорта.

Химический мутагенез сегодня

Отдел химической генетики в ИХФ ненадолго пережил своего создателя. СССР распался, многие последователи И.А. Рапопорта со своими достижениями остались вне пределов нашей страны. Перестройка разрушила систему сельского хозяйства. Но созидательная деятельность в России продолжается.

Наталье Сергеевне Эйгес, последовательнице И.А. Рапопорта, принадлежат большие успехи в создании и внедрении сортов озимой пшеницы с новыми качествами, которые отвечают насущным потребностям сегодняшнего дня. Она возглавляет Группу химического мутагенеза и охраны окружающей среды (Институт биохимической физики им. Н.М.

Эмануэля РАН). Благодаря найденному благоприятному сочетанию концентраций супермутагена этиленимина, времени его воздействия и особенностям исходных сортов было получено широкое генотипическое и фенотипическое разнообразие мутационного спектра, на основе которого создана крупная коллекция хемомутантов озимой пшеницы.

Это разнообразие свойств определяет и разнообразие возможностей их использования в фундаментальных и прикладных исследованиях. И, что особенно важно, оно открыло возможности в создании высокопродуктивных, адаптивных сортов пшеницы, которые выдерживают и суровые зимы, и засухи.

Им не страшны фитопатогены, их корневая система подавляет рост сорняков, и они не требовательны к качеству агрономического фона.

Они могут выращиваться без избытка удобрений, без фунгицидов и гербицидов, что сильно удешевляет производство, ограждает окружающую среду и пищевую продукцию от отравления ядохимикатами.

Созданные на этой основе сорта озимой пшеницы – «имени Рапопорта», «беседа», «бодрый», «солнечная», «белая» и др. – обладают комплексом вышеперечисленных адаптивных свойств. И это – подлинная инновация, которая может стать одним из источников богатства нашей страны. Будем надеяться, что государство это поймет и поддержит эти исследования.

Источник: //www.ng.ru/science/2016-06-08/15_mutagenez.html

Ваш Недуг
Добавить комментарий