Моноаминоксидаза

Моноаминоксидаза

Моноаминоксидаза

Моноаминоксидаза (РњРђРћ) вЂ” фермент, катализирующий окисление аминогрупп биогенных моноаминов СЃ образованием соответствующих аминов Рё восстановленного фермента.

В реакции принимает участие флавинадениндинуклеотид (ФАД) в качестве кофермента (см. Коферменты). МАО содержится во многих тканях млекопитающих, в т.

ч человека, а также в тканях некоторых рыб и в бактериях Sarcina lutea. В крови фермент локализуется в тромбоцитах и некоторых других форменных элементах: в сыворотке крови МАО нет.

В клинической практике величина активности МАО в тромбоцитах служит показателем эффективности лечения ингибиторами МАО, а также используется как клинико-диагностический тест при диспансерном обследовании больных шизофренией, их родственников, лиц, предрасположенных к заболеваниям ц.н.с., и др.

    МАО млекопитающих является типичным мембранным белком и входит в состав мембран митохондрий и микросом.

Молекула фермента состоит РёР· РґРІСѓС… субъединиц СЃ молекулярными массами около 60 000: РѕРґРЅР° РёР· субъединиц содержит кофермент.

Субстратами МАО являются главным образом первичные арилалкиламины, а также вторичные и третичные амины с метильными заместителями.

Окисляются также алифатические первичные амины и некоторые третичные амины, у которых азот входит в состав гетероцикла.

К природным субстратам МАО относятся тирамин, 5-окситриптамин (серотонин), гриптамин, 2-фенилэтиламин, дофамин, норадреналин и адреналин.

Р�нгибиторами РњРђРћ служат ацетиленовые амины вЂ” хлоргилин, депренил, паргилин, арилциклопропиламины (например, транилципромин); производные фенилгидразина вЂ” фенелзин, ипразид (ипрониазид): производные b-карболина вЂ” гармин, гармалин; производные хинолина Рё изохинолина: a-замещенные аналоги субстратов РњРђРћ вЂ” индопан, фенамин, амифламин, РјРЅРѕРіРёРµ полициклические антидепрессанты (имипрамин, инказан). Среди ингибиторов РњРђРћ различают вещества, ингибирующие РњРђРћ необратимо, С‚.Рµ. блокирующие ее активность РІ организме РЅР° 7—14 СЃСѓС‚. РґРѕ тех РїРѕСЂ, РїРѕРєР° активность этого фермента РЅРµ достигнет РёСЃС…РѕРґРЅРѕРіРѕ СѓСЂРѕРІРЅСЏ Р·Р° счет неосинтеза новых количеств фермента. Рљ таким ингибиторам относятся ипразид, ниаламид, паргилин Рё его аналоги. РљСЂРѕРјРµ того, существуют вещества, ингибирующие активность РњРђРћ обратимо (РЅР° 1—5 С‡ после однократного введения). Рљ числу таких ингибиторов относятся индопан, пиразидол, гармин Рё родственные ему производные b-карболина. Р�нгибиторы РњРђРћ, блокируя РІ организме процесс окисления биогенных моноаминов, способствуют РёС… накоплению РІ тканях С†.РЅ.СЃ. Рё периферической нервной системы, Р° также РІ РґСЂСѓРіРёС… органах Рё тканях. Накоплением серотонина, триптамина, норадреналина, дофамина РѕР±СЉСЏСЃРЅСЏСЋС‚ антидепрессивное Рё гипотензивное действие ингибиторов РњРђРћ. Эти вещества обладают свойством извращать фармакологический эффект резерпина, который после введения ингибитора РњРђРћ оказывает РЅР° С†.РЅ.СЃ. возбуждающее действие вместо свойственного этому алкалоиду седативного эффекта. Р�нгибиторы РњРђРћ СЃРїРѕСЃРѕР±РЅС‹ усиливать коронарное кровообращение. Р’ клинической практике ингибиторы РњРђРћ применяют РїСЂРё лечении депрессивных состояний Рё стенокардии. Противопоказаниями Рє назначению ингибиторов РњРђРћ служат эпилепсия, выраженный атеросклероз или сердечная недостаточность, печеночная Рё почечная недостаточность, нарушение РјРѕР·РіРѕРІРѕРіРѕ кровообращения. РџСЂРё лечении ингибиторами РњРђРћ РЅРµ следует употреблять РІ пищу продукты, содержащие РјРЅРѕРіРѕ тирамина или фенилэтиламина (сыры, сливки, шоколад, РІРёРЅРѕ), Р° также принимать РґСЂСѓРіРёРµ психотропные средства.

    Основная роль МАО, особенно в печени, почках и кишечнике, содержащих большое количество этого фермента, состоит, по-видимому, в инактивации избытка потенциально опасных биогенных и экзогенных аминов; плацентарная МАО необходима для сохранения плода. В центральной нервной системе МАО регулирует содержание медиаторов и модуляторов (серотонина).

В В В  РЈ млекопитающих РњРђРћ имеет РґРІР° основных изофермента вЂ” Рђ Рё Р’, отличающихся РїРѕ молекулярной массе, аминокислотной последовательности, антигенным свойствам, ингибиторной Рё субстратной специфичности. Наилучшим субстратом для моноаминоксидазы Рђ является серотонин, Р° для моноаминоксидазы Р’ вЂ” фенилэтиламин; избирательным ингибитором моноаминоксидазы Рђ является хлоргилин, Р° моноаминоксидазы Р’ вЂ” депренил. Хорошим субстратом для РѕР±РѕРёС… изоферментов РњРђРћ является тирамин.

В В В  Для определения активности РњРђРћ чаще всего пользуются радиометрическим методом, основанным РЅР° измерении количества меченых альдегидов, образующихся РїСЂРё окислении субстратов, Сѓ которых РѕРґРёРЅ РёР· атомов углерода замещен РЅР° радионуклид 14РЎ. Альдегиды отделяют РѕС‚ субстратов экстрагированием, органическими растворителями, сцинтиллятором. РљСЂРѕРјРµ того, применяют метод, базирующийся РЅР° измерении поглощения света или флуоресценции 4-оксихинолина, спонтанно образующегося РёР· продуктов окисления синтетического субстрата РњРђРћ кинурамина, Р° также спектрофотометрические методы анализа продуктов окисления РґСЂСѓРіРёС… искусственных субстратов РњРђРћ вЂ” бензиламина Рё n-нитробензиламина.

В В В  Библиогр.: Горкин Р’.Р—. Аминоксидазы Рё РёС… значение РІ медицине, Рњ., 1981, библиогр.; Диксон Рњ. Рё РЈСЌР±Р± Р­. Ферменты, пер. СЃ англ., С‚. 1—3, Рњ., 1982; РљСЂСЋ Р–. Биохимия, пер. СЃ франц., СЃ. 448, Рњ., 1979.

Источник: //www.nedug.ru/library/%D0%BC%D0%BE%D0%BD%D0%BE%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%B4%D0%B0%D0%B7%D0%B0/%D0%9C%D0%BE%D0%BD%D0%BE%D0%B0%D0%BC%D0%B8%D0%BD%D0%BE%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%B4%D0%B0%D0%B7%D0%B0_1

ПОИСК

Моноаминоксидаза

    Известно, что в метаболизме катехоламиновых медиаторов особая роль принадлежит ферменту моноаминоксидазе (МАО). Этот фермент удаляет аминогруппу (—КН,) у норадреналина, серотонина, дофамина и адреналина, тем самым инактивируя указанные медиаторы.

В последние годы было показано, что, помимо ферментативного превращения, существует и другой механизм быстрой инактивации, точнее удаления, медиаторов. Оказалось, что норадреналин быстро исчезает из синаптической щели в результате вторичного поглощения симпатическими нервами вновь оказавшись в нервном волокне, медиатор, естественно, не может воздействовать на постсинаптические клетки.

Конкретный механизм этого явления пока не вполне ясен. [c.640]
    Моноаминоксидаза (МАО) — оксидоредуктаза, дезаминирующая моноамины. Она обнаружена во многих тканях, но в наибольших концентрациях — в печени, желудке, почках и кишечнике.

Описаны по крайней мере два изофермента МАО МАО-А нервной ткани, дезаминирующая серотонин, адреналин и норадреналин, и МАО-В других (не нервных) тканей, наиболее активная в отношении 2-фенилэтиламина и бензиламина. Дофамин и тира-мин метаболизируются обеими формами.

Интенсивно исследуется вопрос о связи между аффективными расстройствами и повышением или понижением активности этих изоферментов. Ингибиторы МАО нашли применение при лечении гипертонии и депрессии, однако способность этих соединений вступать [c.224]

    Моноаминоксидаза (МАО) катализирует окислительное дезаминирование моноаминов до альдегидов  [c.217]

    Первая (1), анаэробная, стадия характеризуется образованием альдегида, аммиака и восстановленного фермента. Последний в аэробной фазе окисляется молекулярным кислородом. Образовавшаяся перекись водорода далее распадается на воду и кислород.

Моноаминоксидаза (МАО), ФАД-содержащий фермент, преимущественно локализуется в митохондриях, играет исключительно важную роль в организме, регулируя скорость биосинтеза и распада биогенных аминов.

Некоторые ингибиторы моно-аминоксидазы (иираниазид, гармин, иаргилин) используются ири лечении гипертонической болезни, депрессивных состояний, шизофрении и др. [c.446]

    Трансамин относится к группе ингибиторов моноаминоксидазы (МАО) и применяется в медицинской практике в качестве антидепрессивного средства. [c.34]

    МОНОАМИНЫ. Норадреналин, один из гормонов надпочечников, является одновременно нейромедиатором симпатической нервной системы, подготавливающим организм к быстрой реакции (разд. 17.2.3).

Он обнаружен также в головном мозге, где он способствует улучшению внимания и поддержанию бодрствующего состояния. Таким образом, в целом он усиливает реакцию на новые стимулы.

Стимулирующие таблетки, содержащие амфетамины, повышают содержание норадреналина в головном мозге, ингибируя фермент моноаминоксидазу (МАО). В норме моноаминоксидаза окисляет норадреналин, реабсорбированный синаптическими окончаниями, предотвращая таким образом гиперстимуляцию.

Другой эффект амфетаминов — стимуляция высвобождения дофамина и в результате стимуляция системы поощрения (см. ниже). Кроме того, повышая уровень норадреналина в симпатических синапсах, они стимулируют симпатическую нервную систему. [c.295]

    Рассмотрим известные в настоящее время основные пути превращения КА. Это превращение осуществляется разными ферментными системами и идет по нескольким путям. Наиболее значительным по объему является окислительное дезаминирование КА под влиянием митохондриальной моноаминоксидазы (МАО), начало исследования которого положил Блашко (Blas hko, 1954, 1957). [c.167]

    Психотропные вещества [2169]. Психофармакологические препараты могут оказывать влияние на симптомы аффективных расстройств и психических заболеваний. Это обстоятельство стимулирует исследование механизмов психических болезней.

Было обнаружено, что указанные вещества влияют на медиаторную функцию в синапсах, особенно на функцию норадреналина. Отмечалось, например, что одни больные депрессией лучше реагируют на ингибиторы моноаминоксидазы (МАО), а другие-на трициклические антидепрессанты типа имипрамина.

Более того, родственники пробанда, которые страдали депрессией, положительно реагировали на то же самое вещество, что и сам пробанд. Эта семейная тенденция отвечать на вещества преимущественно одного класса говорит о наличии генетической детерминированности.

Оба соединения оказьшают влияние на функцию норадреналина в адренергических синапсах  [c.123]

    Активность митохондриальной моноаминоксидазы (МАО) в ходе очистки измеряли спектрофотометрическим методом при 250 нм (ТаЬог е. а., 1954) с бензил-амином в качестве субстрата. [c.35]

    Изменение фармакокинетики на уровне рецептора происходит из-за того, что одно ЛС может влиять на активный транспорт, местный метаболизм и связь другого ЛС с неспецифическими рецепторами.

Одним из наиболее демонстративных клинических примеров считают ослабление гипотензивного эффекта гуанетидина под влиянием ТАД. Другой пример усиление аналгезии при сочетании сосудосуживающих средств и местных анестетиков.

Одна из зазновидностей взаимодействия — нарушение одним ЛС распределения, транспорта, метаболических превращений или связывания медиаторов, участвующих в действии другого препарата. Примером может служить взаимодействие резерпина и ингибиторов моноаминоксидазы (МАО).

Резерпин нарушает депонирование катехоламинов, разрушаемых МАО, что приводит к истощению их запаса. Ингибиторы МАО, подавляя разрушение катехоламинов, увеличивают их концентрацию, что может привести к повышению АД. [c.57]

Смотреть страницы где упоминается термин Моноаминоксидаза МАО : [c.336]    [c.274]    [c.222]    [c.108]    [c.225]    [c.123]    [c.225]    [c.85]    [c.30]    [c.206]    [c.114]    [c.238]    [c.281]    [c.25]    Биохимия Том 3 (1980) — [ c.148 , c.336 ]

Биология Том3 Изд3 (2004) — [ c.295 ]

Биохимия человека Т.2 (1993) — [ c.119 , c.120 , c.136 , c.224 , c.225 , c.350 , c.351 ]

Биохимия человека Том 2 (1993) — [ c.119 , c.120 , c.136 , c.224 , c.225 , c.350 , c.351 ]

© 2019 chem21.info Реклама на сайте

Источник: //www.chem21.info/info/101442/

Моноаминоксидаза

Моноаминоксидаза

Моноаминоксидаза (МАО) — фермент, осуществляющий катаболизм моноаминов посредством их окислительного дезаминирования.

wikipedia.org/wiki/Моноаминоксидаза

Один из ферментов, по которому определяется «возрастной ценз» мозга – МАО-В. По его со­держанию можно определить био­логический возраст мозга. Если фермента MAO-B много – мо­ло­дой по паспорту человек считается «стариком» по потенциалу жиз­нен­ных перспектив.

Если у по­жилого (опять же по паспорту) фер­мента МАО-В в мозгу со­всем мало – этот человек будет жить ещё очень долго, поскольку его обменные процессы контролируются лучше.

Фармпрепаратами на содержание MAO-B повлиять невозможно, а вот растительные препараты – есть! Самым мощным и, пожалуй, единственным дейст­венным препаратом такого типа является древ­некитайский трав­ный сбор, из­вестный как «Усилитель жизни».

По­мимо реального снижения количества фермента МАО-В в мозге принимающего этот препарат, он является очень надёжным при­род­ным антиокси­дантом, так как ре­ально увеличи­вает насыщение гемоглобина кислородом.

Мы-то с вами, помня­щие физику, сразу по­ни­маем, в чём дело: не гемоглобин поглощает больше кислорода, а боль­шее количес­тво красных кровяных телец, подвергающихся ата­кам свободных ради­калов, не рас­стается со своими зарядами.

Как бы то ни было, но признание самого факта повышения насы­щаемости крови кислородом при приеме «Усилителя жизни» – ог­ромный успех в борьбе за реа­лии в области медицины. Отмечаемые всеми исследо­вателями данного препарата улучшения процессов мышления и воо­бще функций го­ловного мозга, обусловлены ком­плексностью дейст­вия «Усилителя жизни» на организм, а значит – и на мозг. Состав растительных компонентов подоб­ран настолько удачно, что дейст­вие его становится заметным буквально через 2 неде­ли от на­чала приёма: кажется, что насту­пило полное выздоров­ление. Но мы уже знаем специфические особенности мышления человека: как только стало существенно лучше по сравнению с тем, как было пару дней назад, человек расслабляется, успокаивается и… пе­рестаёт думать о своём здо­ровье. … Этот препарат опять появился в России. Ура !…

Все растительные препараты, особенно такого мощного дейст­вия как «Уси­литель Жизни» и совместимые с ним не менее быст­родей­ствующие препараты, вы­зывают скач­кообразный всплеск активности обменных процессов, сопровождающийся адекватно вы­соким объёмом выбрасывае­мых токсинов и шлаков.

Поэтому при терапии отчаяния, осо­бенно, применяемой в ликвидации па­толо­гий мозга, необходим обязательный приём со­ответствующих рас­тительных же детоксикато­ров. По­чему растительных? Да потому, что они не дают отрицательных побочных эффектов.

Ко­нечно, при неумелом при­менении можно с успехом полу­чить любой набор самых гадких по­бочных эффектов, но для этого надо всего лишь применять самые лучшие препараты самым безмозглым образом. Как и где научиться их правильно применять? Только общаясь со специалистами, яв­ляющи­мися экспер­тами по продукции.

Одна из главнейших задач этой книги – заставить врачей стать экспер­тами по продукции, которую их пра-пра-коллеги применяли с не­изменным ус­пехом в далёкие времена, когда даже ещё не было письменности.

Только единичные имена мудрых меди­ков древно­сти дошли до нас благодаря позже появившейся воз­можности записывать резуль­таты их исследова­ний (до этого по­лагались только на па­мять, которую тоже успешно тре­нировали именно этими препаратами), но сего­дня офи­циальная ме­дицина только-только приоткрывает для себя эти кладези мудрости.

Вот к чему привела клановость, закрытость от внешнего мира, не до­пускающая в свои круги «дилетантов». Но «дилетанты» не в обиде: они готовы поделиться с ме­диками-ортодок­сами всем, что знают в большем объёме, чем современные рядовые врачи…

К при­меру, уже упоминавшиеся в тексте органические соединения же­леза (ферран) оказывают эффект даже выше и быстрее, чем «Усилитель Жизни». Поэтому их приём – в большинстве тяжёлых случаев пер­спективнее, так как действуют они практически мгно­венно. Больной принуж­дается жить, и у врача есть время осмысленно составить схему дальней­шего лечения.

Подводя итог этой главы, делаем очень перспективный вывод:все паразиты мозга, от грибка микоплазмы до вирусов, нару­шающих баланс микроэле­ментов в белковом соединении, попали в мозг в ка­честве «пассажиров» трихо­мо­нады;трихомонады перемещаются в организме человека по системе кровообращения;без тотального уничтожения трихомонад лечить любые болезни, тем более – мозга, за­нятие бес­перспективное: «симптоматическое» лечение – это косметика, а не оздо­ровление, причём – дешёвая и не­надёжная косметика;носители трихомонад заразны для окружения, тем более – бли­жайшего;приём феррана многократно увеличивает шансы на выздоровление.Так как эту книгу в основном будут читать всё-таки «диле­танты», то да­вать сейчас конкретные рецепты по каждому патоло­гическому случаю опасно. Сообразительный спе­циалист сделает вы­воды и сам догадается, как помочь па­циенту. А если захочет узнать тему поглубже, подсказка: в арсенале средств терапии от­чая­ния есть препараты, на­дёжно уничтожающие паразитов мозга; они приме­няются совместно с соответствующими деток­сикато­рами. Вы только обра­щайтесь, то­варищи и господа медики, не стес­няйтесь, это ведь – ваша работа, вы её и будете делать, мы вас только напра­вим верным путём…Как это делаем мы? А просто: пополняем жидкую среду организма водными раство­рами та­кой энергетической мощи, что паразиты дохнут сами. Раз есть «паспорт» – кори­дор частот на все разновидности паразитов – должно быть и «противоядие». Так оно уже есть. Но если вы не дока в физике, не будем мучить вас загадками для ума. Всё равно ведь то, что непонятно «комитетчи­кам», будет объявлено «лженаукой». И опять Нобе­левская премия уйдёт к «комитетчику»…

Поддержать проект

Источник: //levbuldozer.livejournal.com/43842.html

Ингибиторы МАО: Смена Характера

Моноаминоксидаза

Всем привет! Сегодня вы узнаете страшное заклинание в медицине! Оно настолько сильное, что может убить человека, поэтому такая информация носит скорее познавательный характер.

Она интересна и красива как какая-то причудливая ядовитая змея.

Мы не будем расписывать, как применить эти знания в реальной жизни, они опасны и могут применяться только самыми лучшими специалистами в области биологии.

Согласитесь, бывает, хочется почитать нечто необычное, в стиле «10 фактов о…», с целью «узнать» и, возможно, рассказать друзьям. Можете проверить, после выпуска, будет, о чем рассказать, или хотя бы задуматься. Даже название темы: «Ингибиторы МАО» звучит довольно неплохо.

Что значит ингибиторы?

Активаторы и ингибиторы – это 2 основных направления в регуляции биологических процессов. Активаторы и ингибиторы – это часто соединения, причем, в биологии нет, 100% активирующих или ингибирующих веществ. Получая большой плюс в чем-то одном, мы теряем в другом.

Чтобы проще понять, вспомните свои ощущения от игр. Когда вы «выигрываете», активируются процессы, связанные с дофамином, норадреналином и серотонином, но подавляется, например, ГАМК. Ощущение удовольствия и счастья, и подавление спокойствия и рассудительности.

Итак, когда мы что-то активируем – мы что-то подавляем и наоборот. Это баланс.

Ингибиторы – это подавители/разрушители.

Что такое МАО?

Прежде чем прояснять этот термин, важно напомнить основы синаптической передачи нейромедиаторов, когда один нейрон выделяет медиаторы в синаптическую щель, в пространство, откуда их поглощает 2-й нейрон. Пока медиаторы находятся ни в первом, ни во втором нейроне, посередине, умный организм выбирает их излишки с помощью фермента моноаминооксидазы.

Это слово только звучит страшно, разобьем его на части: «моно» означает один, «амин» подразумевает аминовую группу, 1 атом азота, 2 водорода. Оксидаза происходит от слова «оксид» — кислород, окислительно-восстановительные реакции.

Так и получается, что моноаминооксидаза, тоесть МАО – это вещество, которое окисляет, разрушает моноамины. А моноамины есть нейромедиаторы.

МАО-А – моноаминооксидаза, которая разрушает такие медиаторы как дофамин, норадреналин и серотонин из синаптической щели и направляет излишки обратно в первый нейрон, для повторного накапливания в везикулах и «выстреливания» в пространство ко второму нейрону. Создает кругооборот, чтобы нашему ленивому организму не пришлось вновь создавать нейромедиаторы из аминокислот.

Представьте, как вы наполняете кружку водой, и вода начинает переливаться и стекать по стенкам. В нашем организме, «лишняя вода» не растекается, а возвращается обратно в емкость откуда вы выливали воду в кружку. В данном контексте, «вода» — это нейромедиаторы.

МАО-А находятся во внешней мембране митохондрий в клетках.

МАО-Б – моноаминооксидаза, расположенная так же в митохондриях и разрушает дофамин и другие менее значимые, весомые медиаторы. Для справки, уже известно более сотни различных нейромедиаторов.

Ингибирование моноаминооксидазы означает процесс, когда «подавляются подавители» моноаминов. Как мы помним из математики, минус на минус – это плюс. Таким образом, в клетках происходят аналогичные процессы. Ингибируя моноаминооксидазу, мы разрушаем то, что должно было разрушить другое.

Ингибиторы моноаминооксидазы – это сильные вещества, которые способны изменить человека до неузнаваемости, в частности, его поведение. Чем сильнее эти ингибиторы, эти вещества, тем сильнее изменения.

Может сложиться такая ситуация, когда прием кофе или, что еще хуже, прием ноотропов, вызовет настолько бурную экспрессию, выработку медиаторов, что получится эффект сильных психостимулирующих наркотиков.

  Ну а мы понимаем, как меняется поведение человека под наркотиками.

Ингибиторы тоже делятся на более или менее «сильные», это не двоичная система, когда ингибирование или происходит или нет. Это скорее шкала, где 0 – это отсутствие ингибирования, а 100 – это условные 100%. Смертельный исход возможен для человека при приеме «сильных» веществ, действующих на нейромедиаторы, и «сильных» Ингибиторов МАО.

В науке их принято классифицировать на обратимые и необратимые, селективные и неселективные.

Селективные действуют на конкретную моноаминооксидазу А или Б. Блокируя разрушение определенных веществ в нашем мозге. Неселективные блокируют оба типа.

Необратимые практически уничтожают МАО, заставляя организм запустить новое создание фермента, на что уходит около 2-х недель. Обратимые можно сказать связывают МАО на определенное время.

Теперь такой страшный термин как необратимый неселективный ингибитор моноаминооксидазы становится для вас более менее понятен. Но неселективные сейчас почти не используются.

Что касается применения, то многие антидепрессанты есть селективные обратимые ИМАО. Они действуют на серотонин и дофамин, временно повышая их уровни в синаптической щели. Области применения необратимых – это многие болезни, имеющие продолжительный или хронический характер, например, хронический алкоголизм, болезнь Паркинсона.

Относительно безопасные ингибиторы МАО

Опасные, они же сильные, загуглите «список ингибиторы МАО» и получите кучу названий лекарств. Мы же рассмотрим те ИМАО, действие которых выражено не так сильно: Родиола Розовая, Йохимбин, Зеленый чай, Мускатный орех, Табак, Тирамин.

Интересные факты

Преступность может быть генетически обоснована. Имеются статистически значимые корреляции между уровнем преступности и активностью МАО(//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/7792602).  Частный случай этой корреляции – синдром Бруннера.

Этот синдром впервые был отмечен в 90-х гг. в одной американской семье, где 14 мужчин имели мутацию МАО-А. Эта мутация заставляла их организм вырабатывать больше дофамина, норадреналина и серотонина.

Фактически, это означало частичное ингибирование моноаминооксидазы на протяжении всей жизни. Эти люди имели IQ ниже среднего, были склонны к агрессивному и импульсивному поведению.

Более того, было доказано, что дети со слабой активностью МАО более склонны к асоциальному поведению во взрослом возрасте (Frazzetto G, Di Lorenzo G, Carola V).

Отсюда появилось предположение, что генетика, мутации МАО, причастны к низкому IQ и агрессивному, преступному поведению.

Депрессия имеет связь с повышенной активностью МАО. Было установлено, что при депрессии, активность МАО увеличена на 34% в среднем (PMID 17088501).

При приеме антидепрессантов на основе ИМАО, да и, в целом, при приеме ИМАО, особое внимание уделяется подбору правильного питания. Если в обычной жизни кушать рыбу, мясо, молочные продукты считается полезным, то на курсе ИМАО все это может вызвать побочки.

Эти продукты богаты полезными аминокислотами, из которых синтезируются медиаторы, так вот, если есть много рыбы, получишь много триптофана. А из него произведется серотонин, серотонина станет много (ведь он не разрушается МАО). Человек получит серотониновый синдром: тошнота, головокружения и т.д.

Потому и говорится, что потребляя лекарственные ИМАО и ноотропы, качающие, например, дофамин, получится гиперстимуляция со все вытекающими.

ИМАО взаимодействуют, в основном, с катехоламинами и серотонином, они не ингибируют, скажем, ацетилхолин. Для него есть своя собственная «МАО», называется ацетилхолинтрансфераза.

Итог:

— Моноаминооксидаза – это вещество, которое может определять не только наше поведение и образ жизни, но и тип характера.

— Организму более выгодны нормальные, средние значения активности МАО. Будет выше нормы – склонность к депрессиям, ниже – ниже IQ и вспыльчивость.

— Ингибиторы МАО повышают уровни норадреналина, дофамина и серотонина. Примеры: йохимбин, родиола, зеленый чай.

Что ж, надеюсь, информация вам понравилась! До скорого!

Источник: //clevermind.ru/ingibitory-mao-smena-xaraktera/

Имао (ингибиторы моноаминоксидазы): список препаратов

Моноаминоксидаза

ИМАО (ингибиторы моноаминоксидазы) – это антидепрессанты «первого поколения». Первоначально эти препараты разрабатывались для лечения туберкулеза, но позже выяснилось, что они обладают антидепрессивными свойствами. Поэтому уже в 1950-х годах их начали принимать в качестве антидепрессантов. В конечном итоге ученые разработали более подходящие для депрессии ИМАО. [R]

Ингибиторы моноаминоксидазы работают путем ингибирования активности моноаминоксидазы.

Моноаминоксидаза – это фермент, который расщепляет определенные нейротрансмиттеры: серотонин, норадреналин, дофамин. Ингибируя (т.е.

блокируя) моноаминоксидазу, ИМАО повышают уровень этих нейротрансмиттеров. Именно дефицит серотонина, норадреналина и дофамина лежит в основе депрессивных и тревожных состояний.

Эти препараты доказали свою эффективность при депрессии (особенно при нетипичных типах) и по-прежнему широко используются для лечения болезни Паркинсона (некоторые из них считаются препаратами первой линии).

Их также назначают при панических расстройствах, социофобии, смешанной тревоге с депрессией, посттравматическом стрессовом расстройстве, некоторых расстройствах питания и пограничном расстройстве личности.

Основным недостатком ИМАО является то, что при контактах с определенными продуктами питания они могут привести к летальному исходу. В связи с этим они рассматриваются как «последний вариант» лечения депрессии.

Другими словами, люди обращаются к ИМАО, когда они уже попробовали различные СИОЗС/СИОЗН, атипичные и трициклические антидепрессанты.

Более новые исследования показывают, что взаимодействие пищевых продуктов и ИМАО, может быть не столь серьезным, как первоначальные утверждения.

Список ИМАО

Существует два распространенных типа ингибиторов моноаминоксидазы: ингибиторы MAO-A и MAO-Б:

  • МАО-А: Специально ориентирован на тирамин, серотонин, норадреналин и дофамин.
  • МАО-Б: В большей степени ориентирован на дофамин, фенилэтиламин и микроамины.

Следует отметить, что некоторые ИМАО представляют собой сочетание МАО-А и МАО-Б.

Марплан (Изокарбоксазид)

Марплан является одним из старейших ИМАО, который до сих пор иногда используется в лечении. В дополнение к депрессии, этот препарат хорошо работает при тревожных расстройствах, а в некоторых случаях помогает при нейродегенеративных заболеваниях, таких как слабоумие.

Хотя этот препарат считается очень эффективным, он вызывает много тяжелых побочных эффектов, включая: головные боли, увеличение веса, головокружение, обморок и тремор. Из-за этого такие ингибиторы моноаминоксидазы, как Марплан, очень редко назначаются. [R]

Моклобемид (Аурорикс/Манерикс)

Моклобемид чаще всего назначается при большой депрессии и он столь же эффективен, как и СИОЗС, но при этом оказывает меньше побочных эффектов и действует быстрее.

Он действует как ингибитор MAO-A и увеличивает уровень следующих нейротрансмиттеров: серотонина, норадреналина и дофамина.

В отличие от большинства современных антидепрессантов, этот препарат увеличивает либидо и улучшает сексуальную активность. Также он не вызывает прибавление веса.

Долгосрочное употребление этого препарата усиливает нейропротекцию и повышает уровень тестостерона (в отличие от СИОЗС, которые могут снизить уровень тестостерона). Это один из самых безопасных антидепрессантов и во многих случаях может рассматриваться как вариант лечения первой линии. [R]

Нардил (Фенелзин)

Нардил считается одним из наиболее эффективных ингибиторов моноаминоксидазы, который до сих пор назначается при депрессивных, а иногда и тревожных расстройствах. Данный препарат особенно хорошо работает среди лиц с атипичной и невротической депрессией. Нардил часто используется в качестве препарата третьей линии для лечения резистентной депрессией.

Препарат действует путем ингибирования как МАО-А, так и МАО-Б в аналогичной степени. В дополнение к повышению уровня серотонина, норадреналина и дофамина, этот ИМАО также увеличивает концентрации ГАМК, что способствует повышению его общей эффективности. [R]

Парнат (Транилципромин)

Парнат используется в качестве антидепрессанта и в некоторых случаях при определенных типах тревожных расстройств. Синтезировали его в 1948 году по структуре аналогичной амфетамину. Он зарекомендовал себя как очень эффективное средство для лечения резистентной депрессии, но многие люди, принимающие его, не переносят побочных эффектов при больших дозировках.

Действует путем ингибирования МАО-Б чуть больше, чем МАО-А, высвобождая норадреналин и дофамин, а также увеличивая содержание микроаминов. Он обладает небольшими стимулирующими свойствами, как амфетамин. [R]

Пирлиндол (Пиразидол)

Пиразидол используется в основном в России для лечения большой депрессии. Он очень похож на Метралиндол благодаря тому, что действует в первую очередь как обратный ингибитор МАО-А. Этот препарат, как правило, имеет более стимулирующий профиль, чем успокаивающий. Он также эффективен при лечении некоторых случаев фибромиалгии. [R]

Селегилин (Депренил/Элдеприл/Юмекс)

Селегилин в стандартных дозах действует как необратимый селективный ингибитор МАО-Б.

Первоначальное его использовали для лечения болезни Паркинсона, но затем он был одобрен Управлением по контролю за продуктами и лекарствами США для лечения большой депрессии в форме трансдермального пластыря.

При повышенных дозах препарат становится неселективным и ингибирует как МАО-А, так и МАО-Б. В настоящее время изучается возможность применения его для отказа от курения и лечения СДВГ. [R]

Толоксатон (Юморил)

Он действует как обратный ингибитор МАО-А. Толоксатон ввели во Франции в 1984 году для лечения депрессии. Этот препарат обладает стимулирующими свойствами и во многих случаях может повысить уровень тревоги.

По сравнению с Моклобемидом, он имеет больше побочных эффектов и менее эффективен. Предполагается, что люди с низким содержанием норадреналина или без тревожной депрессии могут идеально подойти для этого препарата.

[R]

ИМАО не антидепрессанты

Кроме того, существуют различные препараты, которые функционируют как ингибиторы моноаминоксидазы, но используются для лечения состояний, отличных от депрессии. Ниже перечислены препараты, обладающие свойствами ИМАО, которые не назначаются для лечения депрессии.

Гидракарбазин. Это препарат со свойствами ИМАО, который используется в первую очередь для снижения артериального давления. Официальных исследований с использованием только этого препарата проведено не так уж много.

Изониазид (Нидразид). Именно данный препарат побудил исследователей изучить биологические причины большой депрессии. Он широко используется в качестве профилактического средства первой линии и лечения туберкулеза.

В 1950-е годы он стал широко применяться для лечения туберкулеза, и многие люди стали замечать побочные эффекты, которые повышают настроение.

В связи с многочисленными сообщениями о подъеме настроения, это привело исследователей к созданию нового поколения антидепрессантов — ИМАО (ингибиторы моноаминоксидазы). [R]

Линезолид. Препарат используется в качестве антибиотика при инфекциях, не поддающихся лечению с помощью других антибиотиков. Применяется для лечения пневмонии, различных кожных инфекций и инфекций центральной нервной системы. [R]

Прокарбазин (Матулан). Это легкий ИМАО, который используется для лечения лимфомы Ходжкина и различных типов рака головного мозга в качестве противоопухолевого препарата. Он существует с 1969 года и принадлежит к группе препаратов, называемых «алкилирующими агентами». Благодаря своему мягкому ингибированию MAO, он повышает уровень нейротрансмиттеров в мозгу. [R]

Разагилин (Азилект): Препарат часто используется в лечении во время начала болезни Паркинсона. Он влияет на ингибирование МАО-Б в 14 раз больше, чем на МАО-А. Он оказывает нейропротекторное действие и был создан в результате возможной нейротоксичности препарата Селегилин. [R]

Выведенные из оборота ИМАО

Существуют и другие препараты ИМАО, которые были изъяты с производства из-за сильных побочных эффектов. Большинство из них продавалось на протяжении 1950-х и 1960-х годов, но изымалось из продажи в связи с сильным повреждением печени. Ниже приведен список:

  • Бенмоксин. Был создан в 1967 году и использовался в качестве антидепрессанта по всей Европе.
  • Кароксазон (Суродил/Тимостенил). Данный препарат воздействовал на МАО-Б в 5 раз больше, чем на МАО-А. В конце концов, его сняли с производства.
  • Ипроклозид (Сурсум). Его изъяли с продажи до 1980 года в связи с тем, что в результате его продажи погибли три человека. В ходе исследования обнаружилось, что он приводит к симптомам желтухи с последующей острой печеночной недостаточностью.
  • Ипрониазид. Этот препарат разработали специально для лечения туберкулеза, но, как выяснилось, оказывает антидепрессивное действие. В конце 1950-х годов, его одобрили, но позже его изъяли с продаж в результате сильного повреждения печени.
  • Мебаназин (Актомол). Использовался на протяжении 1960-х годов для лечения депрессии, но с тех пор был изъят из продажи.
  • Минаприн (Кантор). Использовался по всей Франции до 1996 года. В конечном итоге его производство было прекращено из-за возникновения судорог.
  • Ниамид (Ниаламид). Химически похож на Ипрониазид как производное изоникотиновой кислоты. Он был изъят компанией Pfizer из Соединенных Штатов, Великобритании и Канады в 1963 году в результате повреждения печени.
  • Октамоксин (Ксимаол/Нимаол). Он использовался для лечения депрессии, но был удален с рынка в 1960-х годах.
  • Фенипразин (Катрон). Он использовался для лечения депрессии на протяжении 1960-х годов и в некоторых случаях назначался при шизофрении. Различные побочные эффекты, связанные с этим препаратом, включали: повреждение глаз и желтуху. В результате он был признан небезопасным и выведен с рынка.
  • Пивальбензгидразин (Терсавид). На протяжении 1960-х годов он широко использовался для лечения депрессии, но с тех пор был удален с рынка.

Заключение

Во многих случаях ИМАО могут быть очень эффективными препаратами для лечения большой депрессии.

Хотя многие из них имеют нежелательные побочные эффекты и проблемы в сочетании с пищевыми продуктами, есть несколько, которые выделяются из толпы, а именно Парнат, Нардил и Моклобемид.

Лучшие препараты ИМАО часто недостаточно используются в качестве антидепрессантов и дают очень хорошие результаты у людей, устойчивых к лечению. К сожалению, класс ИМАО, как правило, имеет репутацию устаревших, и имеющих опасные пищевые взаимодействия препаратов.

Класс ИМАО является совершенно уникальным по своей функции в сравнении с другими антидепрессантами, поскольку они не препятствуют повторному захвату нейротрансмиттеров.

Вместо этого, эти препараты действуют для подавления моноаминооксидазы, что приводит к повышению уровня всех нейротрансмиттеров. Некоторые ИМАО ингибируют МАО-А больше, чем МАО-Б и наоборот.

Ингибирование MAO-A связано с повышением содержания тирамина, норадреналина, серотонина и дофамина, а ингибирование MAO-Б связано с повышением содержания только дофамина, поэтому чаще используется при болезни Паркинсона.

Источник: //noomind.ru/antidepressanty/imao/

Ваш Недуг
Добавить комментарий