Квашиоркор

Квашиоркор

Квашиоркор

Впервые описание данного состояния появилось в 1935 г. в медицинском журнале Lancet.

Автор описания, ямайский педиатр Сисели Уильямс, работавшая с 1929 г. в Гане, отметила высокую смертность детей от 2 до 4 лет, хотя смертность среди новорожденных в этот же период была не столь высока.

Характерные для всех больных детей черты (вздутые животы и тонкие конечности), а также частый летальный исход даже при лечении, заинтересовали доктора Уильямс.

Данное состояние обычно диагностировалось как пеллагра (вид авитаминоза), однако Сисели Уильямс подвергла сомнению общепризнанный диагноз.

Нарушение питания в регионах с умеренным климатом принято рассматривать как недостаток витаминов, поскольку основой рациона в этих регионах является зерно, содержащее белок в значительных количествах, но лишенное отдельных витаминов. Однако даже в странах с умеренным климатом встречается достаточное количество описаний голодных отеков («пухли с голода»), которые в первой половине XX века стали связывать с недостатком белка.

Доктор Уильямс в процессе исследований уточнила у местных женщин, как называется заинтересовавшее ее состояние детей, и сохранила местное название – квашиоркор, которое она перевела как «болезнь свергнутого ребенка».

Проведенные исследования продемонстрировали, что условием развития квашиоркора является отсутствие белка в рационе отлученных от груди детей после рождения нового ребенка.

Питание населения Ганы было основано на клубнях маниоки, но это важное пищевое растение тропиков содержит всего лишь 1,2 % белка и только отдельные незаменимые аминокислоты.

Полученные данные Сисели Уильямс приобщила к архивам детских заболеваний в 1933 г.

Исследования доктора Уильямс получили признание после 1944 г.

В 1950 году Сисели Уильямс курировала комиссию Всемирной организации здравоохранения под эгидой ООН, которая провела обследования на выявление квашиоркора в 10 странах Африки к югу от Сахары.

Это исследование продемонстрировало, что случаи квашиоркора являются самым распространенным и серьезным нарушением питания, которое выявляется в тех странах, где пища бедна белками (страны тропического пояса).

В 1970 г. ученые установили, что связанное с истощением висцеральных белков подобное патологическое состояние может развиться и у взрослых при травмах, острых заболеваниях и после хирургических вмешательств.

По данным ВОЗ, квашиоркор в тяжелой форме наблюдается у 1 – 5 % детей африканского региона, а легкие и среднетяжелые формы встречаются значительно чаще. В большей степени подвержены заболеванию дети из бедных слоев.

Квашиоркор распространен в некоторых странах Африки, встречается в Центральной и Южной Америке, в Индии и Индонезии, на островах Фиджи. В Европе зафиксированы отдельные случаи данного состояния.

Квашиоркор обусловлен белковой недостаточностью и развивается на фоне нехватки питательных микроэлементов, однако окончательно причина заболевания до сих пор не установлена.

Существует несколько гипотез, объясняющих развитие данного состояния. Согласно одной из них, квашиоркор возникает в результате дефицита одного из видов питательных веществ (железа, селена и т.д.).

Предположительно, организм ребенка испытывает недостаток веществ, необходимых для выработки антиоксидантов, или в организме ребенка может отсутствовать в необходимом количестве:
Глутатион – самый мощный антиоксидант, который вырабатывается самим организмом из аминокислот (глутамина, глицина, цистеина).

Альбумин – растворимый в воде простой белок, который отличается связывающей способностью по отношению к низкомолекулярным соединениям.

Полиненасыщенные жирные кислоты, которые уменьшают воспалительные процессы и необходимы для нормальной деятельности сердечно-сосудистой системы.

Ограничение возможности получать те или иные питательные вещества или антиоксиданты увеличивает риск развития квашиоркора.

Причиной белковой недостаточности может быть:

  • количественное или качественное несоответствие питания возрасту (использование низкобелковых продуктов для кормления детей или продуктов, которые содержат белки с низкой биологической ценностью);
  • врожденное нарушение обмена аминокислот (нарушение транспорта аминокислот или снижение активности ферментов);
  • нарушение всасывания белка в кишечнике (глютеновая болезнь, энтеропатия экссудативная);
  • повышенная потеря белка при нефротическом синдроме;
  • нарушение синтеза белка (хронические болезни печени);
  • тяжелые инфекционные болезни, кровотечения, ожоги, при которых в результате стресса и катаболизма количество белков плазмы крови быстро снижается, а естественное питание невозможно.

Квашиоркор начинает развиваться после прекращения грудного вскармливания и резкого перевода ребенка на взрослую пищу, которая бедна белком (для нормального развития у детей раннего возраста в организме должен поддерживаться постоянный положительный азотистый баланс, то есть поступление белков в организм должно превышать их расходование).

Недостаток белка у детей раннего возраста обычно сочетается с недостаточным количеством микроэлементов и витаминов, а также с дефицитом энергии, в результате чего развитие ребенка нарушается и возникают дистрофические изменения органов и тканей.

При недостатке белка в пище нарушается секреторная активность пищеварительных желез кишечника, связанная с приобретенной недостаточной выработкой пищеварительных ферментов.

Вследствие нарушения пищеварения содержание альбумина в плазме крови снижается и возникает отрицательный азотистый баланс, который провоцирует снижение онкотического давления в плазме.

При сниженном онкотическом давлении развивается клеточная гипергидратация и появляются отеки.

Поражение слизистой оболочки кишечника способствует дефициту дисахаридаз, и поступающие с пищей дисахариды не расщепляются до усваиваемых организмом моносахаридов.

Развивающаяся при квашиоркоре диарея провоцирует усиленное выведение анионов молочной кислоты с калом. Реабсорбция водородных ионов при этом повышается и развивается ацидоз.

Возникающая анорексия, снижение дисахаридазной активности и нарушение кишечного всасывания приводит к нарушению ряда биохимический процессов, происходящих с участием глюкозы.

Всасывание жиров также нарушается, поэтому у больных наблюдается стеаторея.

При дефиците сывороточного белка наблюдается недостаточное образование в стенке кишечника транспортных липидов, поэтому резервные жиры используются слабо, инфильтрируя печень и подкожную жировую ткань. В результате в сыворотке крови заметно снижается уровень холестерина и нейтральных жиров.

Квашиоркор также сопровождается дефицитом жирорастворимых витаминов А, В, Е, фолиевой и никотиновой кислот, снижением уровня инсулина в крови натощак.

Для квашиоркора типичными морфологическими проявлениями являются:

  • жировая инфильтрация печени, приобретающей оранжевый или желтый цвет;
  • атрофия поджелудочной железы;
  • атрофия слизистой оболочки кишечника (частичное или полное отсутствие складок).

На ранней стадии специфические симптомы квашиоркора отсутствуют – дети становятся вялыми, апатичными или раздражительными.

Постепенно прогрессирующее заболевание сопровождается потерей аппетита, склонностью к уединению и малоподвижности (ребенок подолгу сидит в застывшей позе и отказывается ходить). У детей первого года жизни отмечается позднее прорезывание зубов и долго не закрывающийся родничок.

В дальнейшем к симптомам заболевания присоединяется:

  • Отечность. В первую очередь отеки образуются на тыльной поверхности стоп, потом отечность распространяется на голени, бедра и ягодицы. В некоторых случаях наблюдается отечность век и нижней половины лица. Тяжело протекающее заболевание сопровождается отеками тыльной поверхности кисти, предплечий и области грудной клетки.
  • Депигментация кожи, которая сначала появляется в складках (локтевые, паховые), подмышечной впадине и в области шеи, а потом распространяется на туловище и лицо. Пораженные участки приобретают светло-коричневый оттенок.
  • Гиперпигментация кожи на местах, подверженных давлению (наружная поверхность бедер, локти). Видоизмененные участки отличаются неровными контурами.
  • Отслойка эпидермиса на значительных участках тела при тяжело протекающем квашиоркоре.
  • Выпадение волос и их видоизменение (истончение волос, их сухость, ломкость, выпрямление, тусклость). У темнокожих и черноволосых детей присутствует депигментация волос (рыжеют или полностью обесцвечиваются).
  • Трещины в углах рта и в области анального отверстия, истончение слизистой губ и отсутствие сосочков на языке яркого оттенка.
  • Желудочно-кишечные расстройства (понос с примесью слизи, включающий непереваренные кусочки, стеаторея).
  • Увеличение живота в объеме.
  • Гипотония мышц, их дистрофия.

У ребенка наблюдается задержка роста и речевого развития, тургор тканей снижается.

//www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Печень становится плотной и увеличенной, наблюдается упорная анорексия, возможна рвота (при присоединении рвоты возникает обезвоживание организма и развивается токсикоз).

При сопутствующем дефиците витамина А развиваются поражения органа зрения (ксерофтальмия и кератомаляция).

Вследствие снижения иммунитета часто наблюдаются тяжело протекающие инфекционные болезни.

В отдельных случаях вследствие нарушений функций ЦНС развивается сопор и кома с летальным исходом.

Квашиоркор диагностируется на основании:

  • данных анамнеза (включает данные о сроках отлучения ребенка от груди, количественной и качественной характеристике питания);
  • клинических симптомов (наличие отеков, задержки роста, изменения волос и кожи, тонуса мышц и др.);
  • данных лабораторного обследования.

Анализ крови у больных квашиоркором выявляет:

  • анемию;
  • гипоальбуминемию (уровень альбумина 10-25 г/л);
  • снижение уровня глюкозы, натрия (общий резерв в организме может быть увеличен), абсолютный или относительный дефицит магния и калия, пониженную активность ксантиноксидазы и панкреатических энзимов, низкий уровень липазы, амилазы, трансаминазы, холинэстеразы, эстеразы и холестерина.

Тест на толерантность к глюкозе позволяет обнаружить диабетический тип сахарной кривой.

На начальном этапе заболевания может выявляться кетонурия (в моче присутствуют ацетоновые тела).

Анализ крови на гормоны выявляет повышенную секрецию соматотропного гормона гипофиза при задержке роста.

Необходим дифференциальный диагноз с пеллагрой и дерматитами.

Квашиоркор лечится при помощи коррекции питания с учетом возрастных потребностей ребенка.

Энергетическая ценность рациона и количество белка в пище увеличивается постепенно.

Назначаются:

  • Белок из расчета 4 грамма в сутки на 1 килограмм веса. Если у ребенка наблюдается анорексия, в рацион сначала вводят обезжиренное молоко, которое затем заменяется молоком, обогащенным белковыми гидролизатами и синтетическими аминокислотами. На 5-6 день лечения молоко заменяется другими белковыми продуктами, соответствующими возрасту ребенка.
  • Витамин А, витамины группы В и др., препараты калия, магния, никотиновой кислоты, а при анемии – железа.
  • Ферментные препараты, улучшающие пищеварение и усвояемость пищи.
  • Антибиотики при сопутствующих инфекциях.
  • При токсикозе внутривенно солевые растворы.

Лечение проводится в стационаре.

Начальный этап лечения может сопровождаться потерей массы тела вследствие уменьшения отеков.

Ближайший прогноз при ранней диагностике, отсутствии дополнительной инфекции и своевременном лечении благоприятный.

Отдаленный прогноз зависит от тяжести и продолжительности заболевания – у половины детей признаки нарушения питания и различные расстройства (соматические и психические) наблюдаются длительный период.

Профилактика включает рациональное питание детей первых лет жизни. Для этого необходима пропаганда естественного вскармливания и правильного и своевременного введения прикорма.

Также важно своевременно выявлять и лечить заболевания, вызывающие белковую недостаточность.

Источник: //liqmed.ru/disease/kvashiorkor/

Квашиоркор – Медицинский справочник

Квашиоркор

Квашиоркор – это вариант тяжёлой степени гипотрофии у детей, которая развивается преимущественно из-за белкового голодания.

Характеризуется низкой массой тела, задержкой в физическом, а также в психическом развитии, распространёнными отёками, анемией, диареей, увеличением объёма живота, изменением пигментации кожи и цвета волос.

Квашиоркор диагностируется на основании тщательного осмотра ребёнка и анамнеза болезни, лабораторных, инструментальных методов обследования. Лечение комплексное; включает в себя диету с увеличенным потреблением белка, тщательный уход, витаминотерапию, ферментные и антибактериальные препараты.

Квашиоркор

Квашиоркор (гидрокахексия, детская пеллагра, поликаренц-синдром) – крайняя степень белково-энергетической недостаточности у детей. В дословном переводе с языка западно-африканских аборигенов термин означает «отлучённый от груди матери». Впервые квашиоркор описал ямайский педиатр С. Уильямс в 1935 году.

Согласно сведениям ВОЗ, заболевание возникает у 1–6% детей. Чаще всего квашиоркор встречается в беднейших регионах Африки, Южной и Центральной Америки, Азии.

Пик заболеваемости приходится на возраст от 1 до 3 лет, однако в клинической педиатрии описаны случаи возникновения алиментарной дистрофии у более старших детей.

Причины квашиоркора

Заболевание имеет алиментарный генез. После завершения грудного вскармливания в рационе детей резко сокращается содержание белковых компонентов, прежде всего — незаменимых аминокислот.

Преобладает углеводистая пища, состоящая преимущественно из крахмалистых овощей (клубней иняма, маниоки, таро) и злаков (сорго, маиса, фонио).

Отмечается недостаток микроэлементов и витаминов (селена, йода, железа, аскорбиновой и фолиевой кислоты), играющих важную роль в функционировании системы антиоксидантной защиты организма.

На этом фоне возникают дистрофические процессы в органах и тканях, нарушается рост и развитие ребёнка.

Предрасполагающими факторами, способствующими развитию детской пеллагры, могут выступать хронические заболевания печени, генетические болезни обмена аминокислот, сильные ожоги, тяжёлые инфекционные заболевания, гельминтозы, нефротический синдром. Наибольшее число эпизодов болезни регистрируется в периоды массового голода, военных конфликтов и других социальных потрясений.

Патогенез

Из-за нехватки в меню ребёнка белковой пищи и нарушения секреции кишечных желёз происходит снижение уровня альбумина крови, возникает отрицательный азотистый баланс, уменьшается онкотическое давление плазмы. Это способствует клеточной гипергидратации, клинически проявляющейся отёками.

Поражение слизистой тонкого кишечника обусловливает дефицит ферментов группы дисахаридаз, вследствие чего не обеспечивается гидролиз дисахаридов до простых углеводов и их усвоение организмом.

Гипогликемия усугубляется недостаточным поступлением глюкозы с пищей в связи с анорексией и явлениями мальабсорбции.

Из-за появления диареи с калом усиленно выводятся соли молочной кислоты, при этом усиливается реабсорбция ионов водорода, что способствует сдвигу рН в сторону ацидоза.

Развиваются структурные изменения поджелудочной железы (фиброз, кистозная дилатация протоков) и печени (жировая дистрофия), нарушается их белковосинтетическая функция. Секреторная недостаточность обусловливает снижение усвоения всех классов нутриентов.

В условиях белкового и витаминного дефицита страдает иммунологическая реактивность, нарастает анемия.

Симптомы квашиоркора

Патология развивается постепенно. У ребёнка снижается аппетит и активность, он становится заторможенным, апатичным, плаксивым. Больной стремится к уединению, подолгу застывает в одной позе, а в дальнейшем вообще отказывается передвигаться. Прогрессирует анорексия, неуклонно уменьшается масса тела.

При квашиоркоре наблюдается позднее закрытие переднего родничка и прорезывание зубов. Лицо становится округлым. На тыльной поверхности стоп возникают отёки, в последующем они распространяются на голени, бёдра, ягодицы.

В редких случаях отёки затрагивают веки и нижнюю часть лица, в тяжёлых — возникают на кистях и предплечьях.

Поражение кожи проявляется развитием «эмалевого дерматоза» преимущественно в местах наибольшего трения (ягодицы, задние поверхности рук и ног) в виде гиперпигментации на фоне отёка, трещин, мокнущих эрозий.

Одновременно в складках локтевого сустава, паха, в подмышечной впадине, на шее могут возникать депигментированные участки с последующим распространением на лицо и тело ребёнка. Волосы становятся тусклыми, редкими, меняют природный цвет, могут иметь местами красный, седой, оранжевый, коричневый оттенки (симптом флага).

Эти изменения происходят из-за дефицита аминокислот, содержащих серу и принимающих участие в обмене меланина.

При квашиоркоре возникает истончение, иногда изъязвление слизистой оболочки губ, образуются трещины в уголках рта. Язык у таких детей яркий, красный и лишён сосочков.

Стул может быть жидким, частым, с примесью слизи и непереваренных кусочков еды. Объем живота увеличивается. Развивается анемия разной степени тяжести. Отмечается гипотрофия мышц, снижение рефлексов.

Дети отстают в развитии, поздно начинают разговаривать.

Осложнения

Сниженный иммунитет способствует более тяжёлому протеканию инфекционных болезней. Если квашиоркор сочетается с дефицитом витамина А, могут возникнуть заболевания глаз в виде ксерофтальмии и кератомаляции.

Иногда при квашиоркоре развиваются синдромы, угрожающие жизни ребёнка.

К ним относят гипотермию, гипогликемию, сопор, кому, острую сердечную недостаточность, тяжелую дегидратацию с токсикозом, дистрофию печени с переходом в цирроз.

Диагностика

Выставление диагноза обычно не представляет затруднений из-за довольно характерной и ярко выраженной симптоматики. В обследовании детей участвуют педиатры, детские эндокринологи, гастроэнтерологи, неврологи.

На диагностическом этапе квашиоркор следует дифференцировать с пеллагрой, дерматитом, заболеваниями, сопровождающимися отёками (хронической сердечно-сосудистой недостаточностью, хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом).

Для подтверждения диагноза проводится комплекс клинико-лабораторных и инструментальных обследований:

  • Осмотр ребенка. Выясняются сроки отлучения ребенка от груди, качественно-количественные характеристики питания. При осмотре обращается внимание на увеличение живота, гепатомегалию. Производится оценка клинической симптоматики — характерными являются отёки, пигментация кожных покровов, изменение цвета волос.
  • Лабораторные исследования. В анализе крови определяется анемия, гипоальбуминемия, уменьшение уровня глюкозы, микроэлементов. Снижается количество ферментов (амилазы, липазы, холинестеразы, трансаминаз), а также холестерина. Общий анализ мочи нередко выявляет кетонурию. При проведении гормональных тестов может определяться повышенная секреция соматотропного гормона, однако на этом фоне отмечается задержка роста ребёнка.
  • Инструментальные методы. Синдром мальабсорбции выявляется при проведении эзофагогастродуоденоскопии с биопсией тонкого кишечника. Рентгенография пищевода, желудка, желчевыводящих путей, кишечника помогает исключить врождённые пороки развития. КТ и УЗИ брюшной полости проводится с целью дифференциации квашиоркора от органической патологии.

Лечение квашиоркора

Госпитализация больных детей осуществляется в отделение гастроэнтерологии педиатрического профиля. В среднем лечение занимает от двух до шести недель. Поскольку при квашиоркоре у детей может нарушаться теплообмен, они нуждаются в дополнительной тёплой одежде, комфортной температуре в помещении. Основные слагаемые терапии включают:

  • Специальную диету. Ребёнку назначается полноценное питание, содержащее большое количество животных белков и витаминов. Расчет суточного потребления белка производится по формуле 4 г на 1 кг массы ребенка. Доля углеводистой пищи в рационе должна быть снижена, а калорийность еды увеличена. Повышение энергетической ценности пищи и количества белка должно быть постепенным. Основной критерий эффективности диетотерапии – улучшение психомоторного состояния больного ребёнка, регулярный прирост массы тела (на 25-30 г/cутки). Адекватность диетотерапии также оценивается по динамике копрограммы и сахарной кривой.
  • Медикаментозную коррекцию нарушений. Ферментную терапию назначают с заместительной целью с учётом данных копрограммы. Неотъемлемой частью комплексного лечения квашиоркора является витаминотерапия. Назначают витамины группы В, С, PP, А, никотиновую кислоту, фолиевую кислоту, калий, магний в возрастной дозировке. Стимулирующая терапия заключается в проведении поочередных курсов элеутерококка, эхинацеи, женьшеня, дибазола. При возникновении вторичной инфекции показано назначение антибактериальных препаратов. В случае развития токсикоза требуется внутривенное введение солевых растворов.

Прогноз и профилактика

При условии раннего выявления дистрофических нарушений, отсутствия присоединившейся инфекции и своевременного лечения прогноз квашиоркора благоприятный. У половины детей, перенесших заболевание, симптомы нарушенного питания, соматических и психических расстройств могут сохраняться длительное время. Летальность составляет 10–30%.

Профилактические мероприятия должны быть направлены на обеспечение рационального питания детей раннего возраста. Рекомендовано адекватно и своевременно лечить заболевания, которые могут способствовать возникновению квашиоркора.

Для этого необходима выработка и реализация системы мер по охвату детей групп риска профилактическими осмотрами детских специалистов.

Литература1. Хронические расстройства питания у детей/ Маланичева Т.Г., Зиатдинова Н.В., Закирова А.М. – 2012.2. Педиатрия: Учебник для студентов/ Тяжкая О.В. – 2008.3. Энзимопатии в детском возрасте. Алкаптонурия. Квашиоркор.Синдром Криглера-Найяра. Синдром де Тони-Дебре-Фанкони/ Горбова О.А.// Международный студенческий научный вестник. – 2014.Код МКБ-10E40E42

Источник: //mukpomup.ru/%D0%BA%D0%B2%D0%B0%D1%88%D0%B8%D0%BE%D1%80%D0%BA%D0%BE%D1%80/

Квашиоркор – это… Что такое Квашиоркор?

Квашиоркор
тяжелое расстройство питания у детей, обусловленное значительной белковой недостаточностью. Представляет особый вариант гипотрофии (см. Дистрофия у детей). Встречается преимущественно в развивающихся странах. Состояния, во многом напоминающие К., но протекающие более легко, выявляются и в отдельных регионах СССР, например в республиках Средней Азии.

Как правило, К. наблюдается у детей до 5 лет, чаще возникает после прекращения грудного вскармливания. Этиология и патогенез.

Белковая недостаточность может быть следствием количественного или качественного несоответствия питания возрасту ребенка, например преимущественного использования продуктов с низким содержанием белка (каши) или содержащих белки с низкой биологической ценностью.

Причинами белковой недостаточности могут быть также врожденные нарушения обмена аминокислот, нарушения всасывания белка в кишечнике (например, при глютеновой болезни (Глютеновая болезнь), энтеропатии экссудативной (Энтеропатия экссудативная)), повышенные потери белка с мочой при нефротическом синдроме (Нефротический синдром), нарушение синтеза белка, например при хронических болезнях печени. В ряде случаев белковая недостаточность развивается при тяжелых инфекционных болезнях, кровотечениях, ожогах.

Недостаточность белка, часто сочетающаяся с дефицитом энергии, витаминов и микроэлементов, приводит к нарушению развития ребенка, дистрофическим изменениям органов и тканей. Ведущим в патогенезе К. является недостаток в организме ребенка пластических веществ и ферментов, Особенно легко К. развивается у детей раннего возраста, т.к. для обеспечения интенсивных процессов роста и развития необходимо поддержание постоянного положительного азотистого баланса в организме (поступление белков должно превышать их расходование).

Клиническая картина. Наиболее ранние симптомы К. неспецифичны: вялость, апатия или раздражительность. Впоследствии наблюдаются задержка роста, гипотония мышц и их дистрофия, снижение тургора тканей. Рано появляются отеки (вначале скрытые, затем явные), что маскирует падение массы тела. Характерны изменения кожи — гиперпигментация и слоистое шелушение в местах наибольшего трения об одежду, депигментация на месте предшествующего потемнения или после десквамации, иногда генерализованная депигментация. Волосы становятся редкими, тонкими, теряют эластичность. Темные волосы вследствие депигментации могут приобретать красную с прожилками, красно-оранжевую или серую окраску. Нередко отмечаются анорексия, рвота, поносы. Как правило, увеличивается печень (за счет жировой инфильтрации). Могут появляться признаки недостаточности витаминов А, группы В (см. Витаминная недостаточность). Резко снижается иммунитет, в связи с чем часто присоединяются инфекционные болезни, которые принимают тяжелое течение; нередко возникают осложнения, обусловленные вторичной инфекцией. Нарушается функция ц.н.с. вплоть до развития в тяжелых случаях сопора и комы с летальным исходом. Диагноз основывается на данных анамнеза (например, раннее отнятие ребенка от груди, количественная или качественная недостаточность питания), клинических симптомах (задержка роста, отеки, изменения мышц, кожи, волос) и результатах лабораторного обследования. Наиболее характерным признаком является гипоальбуминемия. Кроме того, в крови снижено содержание глюкозы (в то время как при проведении теста на толерантность к глюкозе выявляют диабетический тип сахарной кривой), калия, магния, холестерина, активность ферментов, концентрация гемоглобина. Несмотря на задержку роста, секреция соматотропного гормона гипофиза повышена. В начале заболевания может наблюдаться кетонурия. Лечение проводят в стационаре. Необходима коррекция питания в соответствии с возрастными потребностями ребенка. Недостающее количество белка возмещают за счет введения в рацион молока, творога, белковых энпитов, препаратов аминокислот. белка и энергетическую ценность рациона увеличивают постепенно. Предпочтительнее растительные жиры, т. к. они лучше абсорбируются, чем животные. С первых дней лечения назначают препараты витаминов (особенно А и группы В), калия, магния, железа (при анемии), а также ферментные препараты. При осложнениях, обусловленных вторичной инфекцией, показаны антибактериальные средства. Проводят лечение заболеваний, способствующих или обусловливающих развитие К. После начала лечения масса тела может снижаться в течение нескольких недель за счет уменьшения отеков.

Прогноз при ранней диагностике и своевременном лечении благоприятный.

Профилактика заключается главным образом в рациональном питании детей раннего возраста (естественное вскармливание на первом году жизни, своевременное и правильное введение прикорма, достаточное количество молочных продуктов в рационе). Важное значение имеет своевременное и адекватное лечение заболеваний, приводящих к белковой недостаточности.

Библиогр.: Детские болезни, под ред. П.Н. Гудзенко, с. 123, М., 1984; Детские болезни, под ред. А.ф. Тура и др., с. 134, М., 1985; Педиатрия, под ред. Р.Е. Бермана и В.К. Вогана, пер. с англ., кн. 1, с. 371, М., 1987.

тяжелая форма алиментарной дистрофии у детей, развивающаяся в результате белкового голодания; характеризуется задержкой физического развития, распространенными отеками, нарушениями пигментации кожи и кишечного всасывания, психическими расстройствами.

Источник: //dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/14077/%D0%9A%D0%B2%D0%B0%D1%88%D0%B8%D0%BE%D1%80%D0%BA%D0%BE%D1%80

Голод и недоедание. Белковая недостаточность: квашиоркор и маразм

Квашиоркор

Для того чтобы выжить, человеку необходим постоянный приток энергии. Во время голодания энергетические запасы постепенно истощаются, что может привести к смерти. В первую очередь расходуется гликоген, хранящийся в печени и мышцах.

В отсутствие пиши этот источник обеспечивает организм энергией примерно полдня. Затем подключаются жировые отложения. У среднего человека жировой запас может обеспечивать организм энергией в течение 50 дней.

Жир расщепляется в печени с образованием жирных кислот, которые вместо глюкозы принимают участие в клеточном дыхании. Однако из жирных кислот могут образовываться кетоны, имеющие тенденцию накапливаться в крови, вызывая состояние, называемое кетозом приводящее кзакислению крови.

Один из образующихся кетонов — это ацетон. Он синтезируется в небольших количествах, но при этом дыхание приобретает специфический запах, по которому легко можно определить состояние кетоза.

В течение первой недели голодания белок мышц также используется в качестве источника энергии. Он превращается в глюкозу в результате процесса, называемого глюконеогенезом. Затем использование белка практически прекращается до тех пор, пока не истощатся жировые запасы.

Вновь использование белка начинается на конечной стадии голодания перед смертью Для покрытия энергетических расходов начинают утилизироваться собственные ткани, например мышцы. Смерть обычно наступает при использовании примерно половины белков организма.

Полное голодание приводит к смерти через 40—60 дней.

Дети, которые долгое время не получали достаточного количества полноценной пищи, характеризуются малым ростом и недостаточной массой. У них может развиться общее истощение (маразм). Только относительно недавно в развитых странах удалось решить проблему недоедания, но в развивающихся странах остается еще множество проблем, связанных с нормальным обеспечением населения пищей.

Белковая недостаточность: квашиоркор и маразм

Белковая недостаточность может возникнуть двумя путями. Во-первых, пища может содержать достаточно энергии, но недостаточно белка.

Такое часто встречается в некоторых районах Африки, где основным продуктом питания является кукуруза (маис), ямс или маниок, т. е. культуры богатые крахмалом, а значит и энергией, но обедненные белком.

В кукурузной муке не хватает незаменимой аминокислоты триптофана, без которой не могут синтезироваться белки. В районах, где произрастает пшеница, белковая недостаточность встречается редко.

Второй причиной белковой недостаточности является низкое содержание энергии в пище. В такой ситуации в качестве источника энергии используются собственные белки организма, о чем было сказано выше.

Маразм (общее истощение)

Еще одним известным состоянием, вызываемым недоеданием, является маразм (общее истощение). Первоначально полагали, что это состояние возникает при потреблении низкокалорийной пищи, но, возможно, все не так просто (см. обсуждение ниже). Ребенок, страдающий маразмом показан на рисунке и его можно сравнить с ребенком, больным квашиоркором. Признаки и симптомы маразма следующие:

1) сморщенные и высохшие черты лица, делающие его похожим на лицо старика, глаза впалые; 2) дистрофия мышц, из-за чего руки и ноги становятся тонкими; низкое содержание жира в организме.

3) волосы не поражены; 4) отеков нет; 5) очень низкий вес; по некоторым оценкам, ребенок может терять более 60% массы, характерной для его возраста; 6) пониженная сопротивляемость инфекциям;

7) болезни дефицита витаминов, как при квашиоркоре.

По мере того как наши знания о неправильном питании, вызванном недоеданием, пополняются, различия между маразмом и квашиоркором становятся все менее и менее четкими. В одной и той же семье у одних детей может развиться маразм, а у других — квашиоркор, несмотря на то, что они питаются одинаковой пищей; иногда маразм развивается у ребенка после квашиоркора. У ребенка, показанного на рис. 8.30, Б, можно видеть тонкие конечности, характерные для маразма, и вздутый живот, характерный для квашиоркора. В настоящее время считают, что оба состояния следует относить к последствиям неправильного питания, или бел-ково-энергетической недостаточности. При этом всегда наблюдается задержка роста и пониженная сопротивляемость инфекциям.

– Вернуться в оглавление раздела “Биология.”

Оглавление темы “Нормы питания. Нарушения питания.”:
1. Незаменимые жирные кислоты. Белки. Незаменимые аминокислоты.
2. Витамины. Витамин А. Гиповитаминоз А. Гипервитаминоз А.
3. Витамин D. Кальциферол. Гиповитаминоз D. Гипервитаминоз D.
4. Минеральные вещества. Молоко.
5. Стандартные нормы питания. Показатели норма питания.
6. Нормы потребления жиров и углеводов. Для чего нужны нормы питания?
7. Энергитическая ценность питания. Сколько белка надо потреблять?
8. Неправильное питание. Анорексия. Что такое анорексия?
9. Ожирение. Причина ожирения. Виды ожирения.
10. Голод и недоедание. Белковая недостаточность: квашиоркор и маразм.

Источник: //meduniver.com/Medical/Biology/200.html

Ваш Недуг
Добавить комментарий