Кушинга язва

Стрессовые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки

Кушинга язва

Стрессовыми язвами желудка и двенадцатиперстной кишки называются острые и, как правило, поверхностные и множественные поражения слизистой оболочки ЖКТ, возникающие после таких экстремальных воздействий, как обширные оперативные вмешательства, термическая и механическая травма, тяжелая кровопотеря, прогрессирующий синдром эндогенной интоксикации.

Эрозии и язвы ЖКТ могут проявляться уже через несколько часов после госпитализации больного в отделение интенсивной терапии.

В послеоперационном периоде подобные изменения на слизистой оболочке возникают в первые трое суток как следствие травматичности операционного вмешательства, дефектов предоперационной подготовки или неадекватного анестезиологического обеспечения.

В более поздний период (до 1 месяца) стрессовые язвы развиваются на фоне прогрессирующего синдрома эндогенной интоксикации. При этом наиболее ульцерогенным действием обладают сепсис и септический шок, приводящие к развитию острых язв желудка в 80% случаев.

Первое описание стрессовых язв принадлежит Swan (1823), который обнаружил на слизистой оболочке желудка у детей, умерших от распространенных ожогов, “пятна и полоски, похожие на струпья, очень глубокие и совершенно черные”. Гастродуоденальные язвы у больных ожогами подробно описат Curling (1842). Впоследствии эта поражения получили название “язвы Курлинга”. У больных с ожоговым шоком язвы Курлинга встречаются в 11-78% случаев.

Поражения стенки желудка были отечены и у больных с опухолями головного мозга, и больных с OHMK (Cushing, 1932). Изменения на слизистой гастродуоденальной области, связанные с травмой или опухолью головного мозга, оперативным вмешательством на нем, получили название “язвы Кушинга”. Язвы Кушинга развиваются в 14-75% случаев.

В целом, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки развиваются у 5% больных, находящихся в ОРИТ, причем в 30-50% случаев стрессовые язвы осложняются кровотечением и перфорацией, которые являются непосредственной причиной летальности, достигающей 45-60%.

Современные представления о патогенезе стрессовых язв основаны на теории нарушения равновесия между агрессивными и защитными факторами в отношении слизистой оболочки желудка и ДПК.

К защитным факторам относятся: образование нерастворимой желудочной слизи (муцина), слой эпителиальных клеток, в особенности их апикальная мембрана; секреция бикарбоната, поддерживающая нейтральный уровень рН в зоне, примыкающей к эпителию слизистой оболочки (антацидный и антапептический барьеры), адекватная микроциркуляция в слизистой оболочке, высокая регенераторная способность клеток поверхностного эпителия, синтез простагландинов.

К повреждающим факторам относятся: с одной стороны, соляная кислота, деструктивное влияние которой усиливают пепсин и кислые пепдазы, гиперпродукция желчных кислот, ионов водорода (у больных с повышенным внутричерепным давлением), с другой – нарушение микроциркуляции и нервной регуляции трофических процессов в слизистой оболочке желудка и ДПК в результате тяжелой гиповолемии и избыточного выброса катехоламинов (у больных с шоком различного генеза, выраженным синдромом эндогенной интоксикации, неадекватной анестезией, ОДН и т.д.).

Существенная роль в развитии стрессовых язв слизистой оболочки желудка и ДПК принадлежит гипоксии.

Предпосылками ишемии слизистой оболочки являются особенности ее анатомического строения (разветвление центрального капилляра на вершине сосочка на множество нисходящих капилляров) и физиологической организации (кислород диффундирует из центрального капилляра к периферическим, создавая тканевой градиент рО2 на протяжении всего сосочка с более высоким рО2 у его основания).

Определенный вклад в развитие дисбаланса между факторами защиты и агрессии вносят нарушения нервной и нейроэндокринной регуляции. По данным Н.

Selye (1936, 1960), геморрагические эрозии и язвы слизистой оболочки гастродуоденальной области являются наряду с инволюцией тимуса и гипертрофией коры надпочечников постоянными признаками триады alarm-реакции общего адаптационного синдрома. Указанная триада, по Г.

Селье, является результатом гиперактивации системы гипофиз – кора надпочечников и гиперсекреции АКТГ и кортикостероидов.

Последние, действуя на слизистую оболочку желудка, снижают ее защитные свойства: уменьшают выработку желудочной слизи и ее буферные свойства, уменьшают содержание сиаловых кислот, что в итоге приводит к нарушению защитного барьера слизистой оболочки. Кортакостероиды активируют гистидиндекарбоксилазу, способствуя образованию гистамина из гистадина. Образовавшийся гистамин, действуя на H2-рецепторы слизистой оболочки, активирует выработку соляной кислоты и пепсина. Кроме того, кортакостероиды нарушают регенерацию клеток слизистой желудка.

Кортикостероиды и катехоламины, выделяющиеся в повышенных количествах при различных видах шока, травмах, операциях в условиях неадекватной анестезии и других стрессовых состояниях, вызывают спазм артериол, ишемию и гипоксию слизистой оболочки желудка. ухудшают процессы микроциркуляции и, тем самым, снижают резистентность слизистой к действию пепсина.

Исследования школы СВ.

Аничкова в эксперименте показали, что раздражение пилородуоденачьной зоны у крыс, морских свинок и кроликов или генерализованное раздражение (электростимуляция иммобилизированых крыс) вызывает гиперактивацию симпатической нервной системы, избыточный выброс норадреналина с последующим истощением его содержания и образование стрессовых язв. При этом развитие указанных поражений уменьшалось при предварительном введении перед раздражением животных не только а-адреноблокаторов, препятствующих вазоконстрикции, но и бета-адреноблокаторов, предупреждавших нарушения трофических (энергетических, пластических) процессов в слизистой оболочке желудка.

– Читать далее “Диагностика стрессовых язв. Профилактика стрессовых язв у больных.”

Оглавление темы “Язвы. Эмболии. Шок.”:
1. Стрессовые язвы желудка и двенадцатиперстной кишки
2. Диагностика стрессовых язв. Профилактика стрессовых язв у больных.
3. Тромбоэмболия легочной артерии. Клиника и диагностика тэла.
4. Лечение тромбоэмболии легочной артерии.
5. Профилактика тромбоэмболии легочной артерии.
6. Жировая эмболия. Диагностика и лечение жировой эмболии.
7. Геморрагический шок. Причины и механизмы развития геморрагического шока.
8. Способы определения объема кровопотери.
9. Лечение геморрагического шока.
10. Тактика ведения больного с геморрагическим шоком.

Источник: //meduniver.com/Medical/Neotlogka/634.html

Язва желудка

Кушинга язва

Язва желудка – это заболевание желудка хронического рецидивирующего характера, сопровождающееся образованием дефекта слизистой оболочки желудка и расположенных под ней тканей. Основным симптомом служит боль в эпигастрии натощак или после еды, нередко отдающая в спину и грудную клетку. Часто отмечается рвота, отрыжка, изжога, тошнота.

Наиболее опасные осложнения – кровотечение, прободение стенки желудка, стеноз привратникового отдела, злокачественное перерождение язвы. Диагностируется по данным гастроскопии и рентгенографии желудка, анализов на хеликобактерную инфекцию. Неосложненная язва желудка лечится консервативно, в осложненных случаях прибегают к хирургическому пособию.

Язвенная болезнь желудка – это хроническое заболевание длительного рецидивирующего характера, выражающееся в изъязвлении (возникновении язвенного дефекта) слизистой стенки желудка.

Необходимо отличать от язвенной болезни симптоматические язвы желудка (возникающие как следствие других язвопровоцирующих факторов), которые, как правило, имеют острый характер и благополучно излечиваются после удаления вызвавшего их триггера.

Факторы, вызывающие симптоматические язвы желудка: стресс (стрессовая язва), прием гастротоксичных лекарственных препаратов (ятрогенная язва), заболевания желез внутренней секреции, расстройства обмена (эндокринная язва), другие заболевания внутренних органов и систем (вторичная язва), повышение секреции как следствие развития гастринпродуцирующей опухоли – гастриномы (синдром Золингера-Эллисона). Основным фактором развития язвенной болезни желудка является инфицирование бактерией Helicobacter Pylori.

Язва желудка

Стрессовые язвы возникают после тяжелых травм, перенесе6ния острых заболеваний различных органов, тяжелых операций, перенесения терминальных состояний (шок, коллапс), острой почечной или печеночной недостаточности, тяжелой гипоксии тканей. При воздействии нескольких стрессовых факторов вероятность возникновения стрессовой язвы желудка заметно возрастает. Механизм развития – это нарушение баланса в воздействия факторов, повреждающих слизистую и факторов, ее защищающих.

В ситуации, когда все органы и системы работают в режиме чрезвычайной ситуации, происходит значительный выброс в кровь кортикостероидов и катехоламинов, способствующих повышению секреторной активности желез слизистой и, при этом, снижающих ее защитные свойства.

Также нарушается трофика тканей желудка, образуются кровоизлияния стенки, что в свою очередь способствует изъязвлению слизистой. Локализуются стрессовые язвы преимущественно в стенках тела и дна желудка. Очень редко они образуются в двенадцатиперстной кишке.

Виды стрессовых язв:

Повреждения слизистой желудка по типу эрозий и язв возникает в половине случаев этих состояний, но у большинства пациентов стрессовая язва не диагностируется, так как после улучшения состояния и излечения основной патологии, послужившей стрессовым фактором, язва самостоятельно залечивается. Однако при длительном действии повреждающей ситуации изъязвления слизистой может быть глубоким и привести к перфорации стенки желудка с развитием перитонита.

Медикаментозные язвы

Медикаментозные или лекарственные язвы возникают как следствие приема препаратов, обладающих гастротоксическим побочным действием.

Ульцерогенный (вызывающий язву) эффект имеют большинство противовоспалительных препаратов (кортикостероидные гормоны, нестероидные противовоспалительные средства), сульфаниламиды, хлорид калия, кофеин, глюкокортикоиды, препараты наперстянки, антикоагулянты, нитрофураны.

Механизм повреждения слизистой у разных лекарственных средств также различается, это может быть и прямое повреждающее действие (калия хлорид) и опосредованное: снижение защитных свойств слизистой при подавлении выработки гастропротективных простагландинов (неселективные противовоспалительные препараты гормонального и негормонального ряда), повышение секреции желудочного сока (глюкокортикостероиды, резерпин, кофеин), подавление нормальной трофики желудочной стенки. Большинство препаратов сочетают непосредственное повреждение слизистой с опосредованным действием.

Как правило, после отмены лекарственной терапии ульцерогенными препаратами изъязвления и эрозии слизистой благополучно заживают. Однако опасность язв в том, что они могут осложняться кровотечением и перфорации стенки желудка.

При гастрите и язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки назначение ульцерогенных препаратов может спровоцировать развитие обострения заболевания, по этому таким больным лекарственные средства с гастротоксическим побочным эффектом назначают только при крайней необходимости и с осторожностью, сопровождая терапию приемом гастропротективных средств.

Язвы при гиперпаратиреозе

Избыточное продуцирование паращитовидными железами паратгормона называют гиперпаратиреозом.

Эти гормоны отвечают за регуляцию обмена кальция в организме, однако одним из эффектов действия паратгормона является повышение производства соляной кислоты железами слизистой желудка.

Избыток ионов кальция в крови также стимулирует секрецию кислоты и гастрина. При гиперпаратиреозе язвы чаще возникают на слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки. В желудке для них характерна антральная локализация.

Течение гиперпаратиреозной язвы довольно тяжелое, с частыми болями, плохо поддается консервативному лечению, склонно к рецидивам и часто осложняется кровотечениями и прободением стенки желудка.

Зачастую изъязвлением слизистой желудка может осложниться заболевание органов пищеварительной системы: цирроз печени, панкреатит.

Также язвы могут возникать и как следствие хронических заболеваний дыхательной и выделительной систем, при сахарном диабете.

Язвенная болезнь желудка имеет те же механизмы развития, что и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки и также классифицируется.

В отличие от язвы двенадцатиперстной кишки для язвы желудка характерна боль, возникающая и усиливающаяся сразу после приема пищи. Рвота при язве желудка приносит облегчение.

Частым симптомом является изжога, а также тяжесть в желудке (связана с нарушением его опорожнения), метеоризм. Аппетит, как правило, снижен.

Однако иногда и локализующаяся в антральных отделах желудка язва может проявляться голодными и ночными болями.

Также как и язва двенадцатиперстной кишки, язва желудка опасна такими осложнениями, как кровотечение, перфорация желудка. При локализации язвы в области привратника возможно развитие стеноза пилородуоденального отдела. Локализованные в желудке язвы также имеют высокий риск озлокачествления, в отличие от язв 12-перстной кишки.

Основную информацию для точного диагностирования язвы желудка дает гастроскопия – эндоскопическое исследование желудка. Также выраженное изъязвление можно обнаружить при контрастной рентгенографии желудка. При исследовании желудочного содержимого производят бакпосев для выявления хеликобактерий.

С этой же целью применяют дыхательный тест, выявление хеликобактер методом ПЦР и ИФА. Общий и биохимический анализ крови может показать признаки анемии, если имеет место кровотечение из изъязвленной стенки, специфических признаков язвы при лабораторных исследованиях выявить нельзя.

Кал также можно исследовать на предмет выявления скрытого кровотечения (анализ кала на скрытую кровь).

КТ ОБП с пероральным контрастированием. Язвенный дефект в стенке желудка, заполненный жидким контрастом

В лечении язвенной болезни желудка большое значение имеет строгое соблюдение диеты – отказ от продуктов, раздражающих стенку желудка и способствующих усилению выработки желудочного сока.

Больным, страдающим язвой желудка, следует исключить из рациона острую, соленую, кислую, жареную и копченую пищу, продукты, богатые грубой клетчаткой. Пищу рекомендовано употреблять вареную или приготовленную на пару.

Лекарственная терапия включает:

  • ингибиторы протонной помпы (омепразол, ребепразол, эзомепразол и аналоги) или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов для подавления желудочной секреции (препараты группы ранитидина);
  • гастропротективные (висмут, сукральфат) и антацидные средства;
  • антибактериальные препараты для подавления хеликобактерной инфекции (метронидазол). Лекарственная терапия, направленная на эрадикацию H. Pylori, как правило, проводится в течение 10-14 дней, после чего продолжают поддерживающую терапию понижающими кислотность препаратами.

Неосложненная язва желудка оперативного лечения не требует. Хирургическое удаление части желудка (резекция) назначают только в случае развития тяжелых осложнений: перфорации, непроходимости, озлокачествлении язвы с развитием рака желудка. Редко к хирургическому лечению прибегают при стойком часто рецидивирующем заболевании, неподдающемся консервативной терапии.

Лечение симптоматических язв желудка требует, прежде всего, удаления спровоцировавшего язву фактора. Как правило, этого достаточно для положительного эффекта.

В качестве дополнительной терапии применяют средства, снижающие секрецию соляной кислоты (ингибиторы протонной помпы, Н2-гастропротекторы).

Снижение секреторной активности при язве желудка может быть достигнуто хирургическим способом – путем проведения ваготомии.

Профилактикой язвенной болезни желудка, также как и язвенной болезни ДПК, является своевременное выявление и лечение хеликобактерной инфекции желудочно-кишечного тракта, избегание стрессовых ситуаций, бесконтрольного приема лекарственных препаратов и регулярное сбалансированное питание. Неосложнённые язвы желудка при своевременном выявлении и адекватной терапии благополучно излечиваются. Неблагоприятный прогноз при развитии осложнений.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/gastric_ulcer?PAGEN_2=6

Язва желудка. Острая без кровотечения или прободения (K25.3)

Кушинга язва

1. Стрессовые язвы
Возникновение острых стрессовых симптоматических язв связано с тяжелыми травмами, тяжелыми острыми заболеваниями различных органов, сложными оперативными вмешательствами.

В данных случаях стрессовыми ситуациями для организма выступают шок, коллапс (резкое падение артериального давления), кислородное голодание тканей организма, острая недостаточность функции печени или почек. Риск появления язвы возрастает при совместном воздействии нескольких указанных факторов.

Развитие язвы происходит вследствие нарушения взаимодействия факторов агрессии и факторов защиты слизистой оболочки желудка и ДПК, когда факторы агрессии начинают преобладать над факторами защиты.

Механизм развития язв

Происходит выброс в кровь стрессовых гормонов (глюкокортикостероидов и катехоламинов), которые стимулируют выброс соляной кислоты, уменьшают продукцию желудочной слизи, способствуют нарушению микроциркуляции крови в стенке желудка и ДПК. В результате нарушения кровообращения в мелких сосудах, происходят мелкие или крупные кровоизлияния в слизистую оболочку. Далее в месте кровоизлияния образуется эрозия – происходит разрушение поверхностного слоя слизистой оболочки в условиях ее сниженной защиты. Постепенно углубляясь, эрозия достигает мышечного слоя желудка или ДПК и превращается в язву.

Наиболее часто подобные симптоматические стрессовые язвы образуются на слизистой оболочке дна и тела желудка, реже в ДПК.

Виды стрессовых язв: – язва Курлинга (Керлинга) – возникает у пациентов с обширными или глубокими ожогами, при ожоговой болезни; – язва Кушинга – формируется у больных с тяжелыми заболеваниями центральной нервной системы (тяжелая черепно-мозговая травма, геморрагический инсульт – кровоизлияние в мозг, оперативное вмешательство на мозге); – язвы при тяжелых оперативных вмешательствах; – язвы при инфаркте миокрада; – язвы при тяжелых травмах; – язвы при сепсисе при оценках по APACHE >15 баллов и по MODS >8 баллов.

2. Медикаментозные или лекарственные язвы

Представляют собой язвенные поражения желудка и ДПК под воздействием ульцерогенных (вызывающих язву) лекарственных препаратов. Механизм развития подобных язв может быть различным.

Одни препараты (аспирин, НПВПНестероидные противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные средства/агенты, НПВП, НПВС, НСПВП, NSAID) — группа лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, уменьшают боль, лихорадку и воспаление.
– диклофенак, бруфен, индометацин и прочие) подавляют образование защитных гормонов (некоторых видов тканевых гормонов – простагландинов) в слизистой оболочке желудка и снижают выработку желудочной слизи.

Другие препараты (хлорид калия, сульфаниламиды, НПВПНестероидные противовоспалительные препараты (нестероидные противовоспалительные средства/агенты, НПВП, НПВС, НСПВП, NSAID) — группа лекарственных средств, обладающих обезболивающим, жаропонижающим и противовоспалительным эффектами, уменьшают боль, лихорадку и воспаление.
) непосредственно повреждают слизистую оболочку желудка.
Определенные лекарственные средства (кофеин, синтетические гормоны коры надпочечников – глюкокортикоиды, резерпин) стимулируют усиленное образование соляной кислоты обкладочными клетками желудка. Помимо этого глюкокортикостероиды стимулируют секрецию пепсина и гастрина, что еще больше повышает агрессивность желудочного содержимого. Формированию язв способствуют антикоагулянты, препараты наперстянки, нитрофурановые препараты. Лекарственные язвы чаще всего развиваются в желудке, во многих случаях они бывают множественными и сочетаются с эрозиями. Лекарственные язвы, как правило, быстро заживают после отмены лекарственного препарата. Такие язвы по большей части бывают острыми.

3. Энодокринные причины (вызывают по большей части хронические язвы) 

3.1 Гиперпаратиреоз представляет собойзаболевание, при котором в паращитовидных железах происходит избыточная продукция паратгормона или паратирина, регулирующего обмен кальция в организме. Гормон паращитовидных желез приводит к повышению продукции соляной кислоты в желудке.  Секрецию соляной кислоты и гастрина также стимулирует избыточное количество кальция в крови.

Язвы при гиперпаратиреозе образуются чаще всего на слизистой ДПК и обычно имеют тяжелое течение. Язвы существуют длительно и сопровождаются выраженными болевыми ощущениями; они плохо поддаются лечению и склонны к осложнениям (перфорация, кровотечения), частым рецидивам.

Для данного заболевания характерны изменения скелета, появление кальцификатов в мягких тканях, повышенное выделение кальция и фосфора с мочой, гипофосфатемия (ниже 0,8 ммоль/л) и высокая (до 3-4 ммоль/л) гиперкальциемия. 

3.2. Синдром Золлингера-Эллисона. 3.3. Синдром Иценко-Кушинга. 3.4. Сахарный диабет можно отнести как к эндокринологическим (этиологически), так и к гипоксическим (патогенетически) причинам ЯЖ.  

4. Симптоматические ЯЖ при других заболеваниях

 

4.1 Хронические “гипоксические или ишемические язвы”, сопутствующие атеросклерозу, гипертонической болезни, сердечной застойной недостаточности.

 Сюда же, с известными оговорками, можно отнести и острую язву желудка при болезни Дьелафуа, когда эрозия слизистой оболочки, прилежащей к спиралевидной широкой артерии, является следствием давления ее ствола или локального гастрита с нарушением трофикиТрофика – совокупность процессов клеточного питания, обеспечивающих сохранение структуры и функции ткани или органа.
и последующей эрозией стенки. Ее возможной причиной является необычно извитая и расширенная артерия подслизистого слоя желудка, но при этом даже при целенаправленном исследовании, как правило, не удается выявить признаки васкулитаВаскулит (син. ангиит) – воспаление стенок кровеносных сосудов
, атеросклероза или сформированной аневризмы. Соседние вены и сосуды среднего калибра  напоминают картину артериовенозных аномалий – ангиодисплазийАнгиодисплазия – аномальное скопление мелких кровеносных сосудов в стенке кишечника, которые в ряде случаев могут кровоточить.
. Теории этиологии и патогенеза болезни Дьелафуа, как одной из причин острой язвы желудка, противоречивы. 

4.2 Хроническая обструктивная болезнь легких, хронические пневмонии, эмфизема легких.


На фоне хронических заболеваний легких могут формироваться острые и хронические симптоматические язвы. Главными причинами в их возникновении выступают гипоксия и циркуляторные расстройства.

Такие язвы, в отличие от других видов симптоматических язв, более редко осложняются кровотечением.

4.3. Язвы при гепатитах и циррозах печени. Симптоматические язвы желудка и ДПК при заболеваниях печени и желчных путей встречаются в 2-6 раз чаще, чем язвенная болезнь. Особенно распространены т. н. гепатогенные язвы при циррозе печени. Развитие язвенных поражений преимущественно связано с протеканием активного процесса в печени и нарушением ее функции, в особенности после операции портокавального шунтирования.

Формирование гепатогенных язв обуславливается снижением инактивацииИнактивация – частичная или полная потеря биологически активным веществом или агентом своей активности.
эндогенных стимуляторов желудочной секреции (гастрина и гистамина), а также расстройством трoфики слизистой оболочки гастродуоденальной зоны из-за нарушения кровотока в портальной системе.

Выявление симптоматических язв затрудняется тем, что у больных хроническими заболеваниями печени клиника гепатогенных язв  часто бывает малосимптомной и атипичной. Массивное кровотечение часто бывает первым симптомом. Оно может возникнуть из небольших дефектов слизистой оболочки.

Симптоматические язвы при данной патологии имеют вялое, торпидное течениеТорпидное течение – вялое, скрытое, без явных симптомов, длительно не проявляющихся.
. Они могут возникать с одинаковой частотой как в желудке, так и в ДПК.

Наличие симптоматических язвенно-эрозивных изменений у больных с активной формой хронического гепатита и циррозом печени значительно отягощает течение и затрудняет лечение данных заболеваний, которые сами по себе являются прогностически неблагоприятными.

Гастродуоденальные язвы встречаются при хроническом панкреатите в 10-20% случаев. Формирование “панкреатогенных” язв связано с уменьшением интрадуоденального поступления бикарбонатов при далеко зашедшей внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы. Локализуются они в основном в ДПК и в постбульбарной области.

4.4 Заболевания почек при хронической почечной недостаточности.  При подобных заболеваниях также могут выявляться гастродуоденальные симптоматические язвы.

Наиболее часто отмечается их возникновение после осуществления программного гемодиализа или пересадки почки.

Причиной образования язв служат уремическая интоксикация, гипергастринемия, связанная с уменьшением разрушения гастрина в почках, а также массивное применение в этих случаях медикаментозных препаратов.

4.5. За исключением хеликобактерной инфекции, прочие инфекционные агенты непосредственно поражают желудок с образованием язвы крайне редко. Такие инфекции описаны у иммунокомпрометированных пациентов (СПИД, терапия цитостатиками, лучевая болезнь). 4.6. Туберкулезные язвы желудка обычно возникают в терминальной стадии легочного туберкулеза.  4.7. Язвы желудка при химическом ожоге желудка (как осложнение травмы).

4.8. “Старческие” симптоматические язвы желудка и ДПК представляют собой крупные язвы, возникающие у лиц обычно старше 60 лет на фоне атеросклероза. Для “старческих язв” характерен короткий анамнез, стертая и малотипичная клиническая картина. Несмотря на большие (зачастую гигантские) размеры, такие язвы быстро заживают при соответствующем лечении.

4.9. Аллергические язвы у детей – обычно острые эрозии и язвы.

Примечание. Возникновению симптоматических язв желудка нередко способствует сочетание предрасполагающих факторов. 
 

Источник: //diseases.medelement.com/disease/%D1%8F%D0%B7%D0%B2%D0%B0-%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BA%D0%B0-%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%8F-%D0%B1%D0%B5%D0%B7-%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%BE%D1%82%D0%B5%D1%87%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%B8%D0%BB%D0%B8-%D0%BF%D1%80%D0%BE%D0%B1%D0%BE%D0%B4%D0%B5%D0%BD%D0%B8%D1%8F-k25-3/12225

Ваш Недуг
Добавить комментарий