Курареподобные средства

Курареподобные средства

Курареподобные средства

Кураре – один из видов стрельного яда. Вещества, действующие подобно яду кураре называют курареподобными.

Основной ФЭ курареподобных средств – расслабление скелетных мышц, поэтому их называют миорелаксантами периферического типа действия.

МД.Курареподобные средства блокируют нервно-мышечную передачу.

При в/в введении растворов курареподобных средств сразу наступает расслабление мышц лица, шеи, затем мышц конечностей, туловища. В последнюю очередь расслабляются дыхательные мышцы, и прекращается дыхание. В случаях применения миорелаксантов дыхание поддерживается искусственной легочной вентиляцией.

По механизму действия миорелаксанты периферического действия разделяются на 2 группы:антидеполяризующие и деполяризующие.

Антидеполяризующие средства блокируют Н-холинорецепторы скелетных мышц и препятствуют их возбуждению ацетилхолином, т.е. препятствуют деполяризации клеточной мембраны.

К ним относятся тубокурарин хлорид – Tubocurarini chloridum, диплацин – Diplacinum. Водят в/в. Если увеличить количество АЦХ с помощью АХЭ веществ, то нервно-мышечная передача и сократительная способность мышц восстанавливается.

Следовательно, АХЭ вещества (прозерин) являются антагонистами, применяют для прекращения действия кураре.

К миорелаксантам деполяризующего действия относятся дитилин – Dithylinum, который по химической структуре близок к ацетилхолину и, подобно АЦХ, вызывает деполяризацию мембран мышечных клеток и кратковременное их сокращение (фибрилляция), а через некоторое время наступает миопаралитический эффект. Прекратить действие дитилина можно переливанием свежей крови, которая содержит ложную холинэстеразу, разрушающую дитилин.

Применяют курареподобные средства в хирургической практике при операциях на сердце и легких, для вправления вывихов, для сопоставления костных отломков при переломах, при спастических параличах, при судорогах, столбняке, для интубации трахеи, при отравлении стрихнином.

Осложнения: остановка дыхания.

М-Н-холиноблокаторы (блокируют одновременно М- и Н- холинорецепторы)

Циклодолприменяют при шизофрении

ПРИЛОЖЕНИЯ

Иллюстрации, фотографии, таблицы, схемы:

Табл. 1. Сравнительная характеристика фармакологических эффектов

М –холиномиметиков и М –холиноблокаторов

Эффект М –холиномиметики (ацеклидин) М –холиноблокаторы (атропин)
На сердечный ритм брадикардия тахикардия
На тонус сосудов Расширение сосудов и гипотония
На тонус ЖКТ и перистальтику Повышают тонус и возбуждают перистальтику кишечникаи желчного пузыря Понижают тонус и ослабляют перистальтику кишечника (снимают спазм)и желчевыводящих путей
Влияние на мочевой пузырь Увеличение тонуса и сократительной активности мышц мочевого пузыря Уменьшение тонуса и перистальтики мочеточников
Влияние на зрачок Сужение зрачков (миоз) Расширение зрачков (мидриаз)
Влияние на внутриглазное давление Снижают Повышают
Влияние на аккомодацию Вызывают спазм аккомодации. Хрусталик приобретает более выпуклую форму. Глаз устанавливается на близкое видение. Вызывают паралич аккомодации.  
Влияние на бронхи   Спазм бронхов и повышение секреции брохиальных желёз Расслабление бронхов. Подавляют гиперсекрецию бронхиальных желез
Влияние на железы Усиление секреции желез Подавление секреции слюнных, бронхиальных, потовых, желудочных и кишечных желез
Действие на ЦНС   Уменьшают вестибулярные нарушения, явления паркинсонизма.
Побочные эффекты группы   Бронхоспазм, понижение АД. Эти эффекты предупреждаются или снимаются атропином. Сухость во рту, нарушения зрения,тахикардия, запор, затруднение мочеиспускания, мидриаз, фотофобия,головокружение
Показания к применению Глаукома Атонии и парезы кишечника и мочевого пузыря Подбор очков, снятие колик, приступа бронх.астмы, премедикация, профилактика укачивания
Противопоказания   Бронхиальная астма, гипотония, тяжелые заболевания сердца, беременность, эпилепсия Глаукома, женщинам в период грудного вскармливания, выраженные нарушения мочеиспускания при аденоме простаты.

Схема 1. Отделы нервной системы человека.

Рис. 1. Организация вегетативной нервной системы.

Рис. 2. Общий план строения нервной системы.

Рис. 3. Виды синапсов.

Рис. 4. Строение синапса.

Рис. 5. Строение нейро-мышечного синапса.

Рис. 6. Схематическое изображение холинергического синапса. 1 – ацетилхолин; 2 – ацетилхолинэстераза

1 – ацетилхолин; 2 – ацетилхолинэстераза

Фото 1. Красный мухомор.

Фото 2. Фосфорорганические соединения.

Фото 3. Белладонна (красавка).

Фото 4. Стрихнос ядоносный (растение, из коры которого готовят яд кураре).

Фото 5. Миоз и мидриаз.

Дата добавления: 2015-11-28; просмотров: 3270; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: //helpiks.org/6-4082.html

2.1.2.1.2.2.2. Курареподобные средства (миорелаксанты периферического действия)

Курареподобные средства

Листать назадОглавлениеЛистать вперед

Курареподобные препараты применяются при хирургических операциях длярасслабления скелетной мускулатуры.

Кураре, специально обработанный сок южноамериканского растения, с давних пориспользовался индейцами как стрельный яд, обездвиживающий животных. В серединепрошлого столетия установили, что расслабление скелетной мускулатуры, вызванноекураре, реализуется за счет прекращения передачи возбуждения с двигательныхнервов на скелетные мышцы.

Основное действующее вещество кураре – алкалоид d-тубокурарин. В настоящеевремя известно и много других курареподобных препаратов. Механизм действия этихсредств заключается в образовании комплекса с Н-холинорецепторным участкоммембраны мышечного волокна (постсинаптическая мембрана). В зависимости отфункциональных свойств образовавшегося комплекса миорелаксанты делятся нагруппы:

1) средства антидеполяризующего (недеполяризующего)действия;

2) средства деполяризующего действия.

Антидеполяризующие(недеполяризующие) средства.

Тубокурарина хлорид, пипекурония бромид, панкурония бромид. Эти препараты(бисчетвертичные аммониевые соединения) при внутривенном введении вызываютбыстрое расслабление скелетной мускулатуры, продолжающееся 30-60 мин.

Сначаларасслабляются мышцы головы и шеи, затем конечностей, ых связок, туловищаи, в последнюю очередь (при больших дозах), дыхательные (межреберные и мышцыдиафрагмы), что приводит к остановке дыхания. На центральную нервную системучетвертичные аммониевые соединения не действуют, так как плохо проходятгематоэнцефалический барьер.

К антидеполяризующим миорелаксантам относитсямелликтин, который является третичным основанием (алкалоид из семействалютиковых), хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и может применятьсявнутрь при повышенном тонусе скелетной мускулатуры.

Антидеполяризующиемиорелаксанты, связываясь с Н-холинорецептором, прикрывают (экранируют) его отвоздействия синаптическогоацетилхолина. В результате нервный импульс не вызоветдеполяризации мембраны мышечного волокна (поэтому препараты называютантидеполяризующими).

Эти соединения конкурируют (конкурентные миорелаксанты) сацетилхолином за Н-холинорецепторы постсинаптической мембраны:при увеличении количества ацетилхолина в синапсе (например, при введенииантихолинэстеразных средств) медиатор вытесняет миорелаксант из связи смембраной и сам образует комплекс с рецептором, вызывая деполяризацию.

Антидеполяризующие препараты могут вызывать снижение артериального давления,блокируя Н-холинорецепторы ганглиев. Миорелаксантный эффект их усиливаетсянекоторыми наркозными средствами (эфир, фторотан).

Антагонистамиантидеполяризующих (конкурентных) миорелаксантов являются антихолинэстеразныесредства (прозерин и др.

), которые, ингибируя синаптическую холинэстеразу(фермент, разрушающий ацетилхолин), способствуют накоплению ацетилхолина.

Антидеполяризующие миорелаксанты применяются при больших оперативныхвмешательствах для длительного расслабления мускулатуры.

Кроме того, их используют для купирования судорог у больных тяжелой формойстолбняка.

Деполяризующий миорелаксант суксаметония хлорид (дитилин) широкоприменяется в медицинской практике, является дихолиновым эфиром янтарной кислоты(сукцинилхолин) и в силу большого структурного сходства с ацетилхолином нетолько связывает Н-холинорецептор скелетной мускулатуры (по аналогии стубокурарином), но и возбуждает его, вызывая деполяризацию постсинаптическоймембраны (подобно ацетилхолину). В отличие от ацетилхолина, мгновенноразрушаемого холинэстеразой,дитилин дает стойкую деполяризацию: после короткого(несколько секунд) сокращения, мышечное волокно расслабляется, а егоН-холинорецепторы теряют чувствительность к медиатору. Заканчивается действиедитилина через 5-10 мин, в течение которых он вымывается из синапса игидролизуется псевдохолинэстеразой.

Естественно, антихолинэстеразные средства, способствуя накоплениюацетилхолина, удлиняют и усиливают действие деполяризующих миорелаксантов.

Применяется дитилин для кратковременной миорелаксации при интубации трахеи,вправлении вывихов, репозиции костей при переломах, проведении бронхоскопии идр. Осложнения:

1) мышечные послеоперационные боли. В начале деполяризации появляютсямышечные фибриллярные сокращения, подергивания, они являются причинойпослеоперационных мышечных болей;

2) повышение внутриглазного давления;

3) нарушение ритма сердечной деятельности. При передозировке дитилинапереливают свежую (высокая активность псевдохолинэстеразы) кровь и корригируютэлектролитные нарушения. Применение миорелаксантов допустимо только при наличииусловий для интубации трахеи и искусственной вентиляции легких.

Препараты:

Пилокарпина гидрохлорид

Применяется наружно в глазной практике и внутрь встоматологической практике.

Выпускается в виде 1% и 2% раствора во флаконахпо 5 и 10 мл.

Прозерин (неостигмина метилсульфат)

Применяется внутрь и подкожно.

Выпускается в таблетках по 0,015 г; в ампулахпо 1 мл 0,05% раствора.

Атропина сульфат

Применяется внутрь и инъекционно (подкожно, внутримышечно, внутривенно).

Выпускается в таблетках по 0,0005 г; в ампулах и шприц-тюбиках по 1 мл 0,1%раствора.

Метацин (метоциния йодид)

Применяется внутрь и инъекционно (подкожно, внутримышечно, внутривенно).

Выпускается в таблетках по 0,002 г: в ампулах по 1 мл 0,1%раствора.

Листать назадОглавлениеЛистать вперед

Источник: //www.rlsnet.ru/books_book_id_4_page_35.htm

Курареподобные средства — Медицинская энциклопедия

Курареподобные средства

I

Курареподобные средства

лекарственные средства, вызывающие релаксацию скелетных мышц в результате блокады нервно-мышечной передачи. Относятся к миорелаксантам периферического действия, т.к.

взаимодействуют с н-холинорецепторами постсинаптической мембраны нервно-мышечных синапсов.

По механизму действия различают недеполяризующие (тубокурарин-хлорид, диплацин, панкуроний, пипекуроний, мелликтин), деполяризующие (дитилин) и К. с. смешанного действия (диоксоний).

Недеполяризующие К. с., блокируя н-холинорецепторы концевых пластинок скелетных мышц, препятствуют деполяризующему действию на них ацетилхолина, выделяющегося из окончаний двигательных нервов. Деполяризующие К. с.

возбуждают н-холинорецепторы концевых пластинок и приводят к стойкой деполяризации постсинаптической мембраны. Начальный этап деполяризации проявляется мышечными подергиваниями, которые сменяются развитием выраженного миопаралитического эффекта. К. с.

смешанного действия вызывают вначале непродолжительную деполяризацию постсинаптической мембраны, затем — развитие недеполяризационного блока нервно-мышечной передачи.

Электромиографическая регистрация ответов скелетных мышц при электрическом раздражении соответствующих двигательных нервов позволяет оценить как механизм действия, так и глубину блокады нервно-мышечной передачи, вызываемого К. с. Применение недеполяризующих К. с.

сопровождается нарастающим во времени уменьшением амплитуды ответов на ритмическое раздражение двигательного нерва (феномен угасания) и посттетаническим облегчением нервно-мышечной передачи. Деполяризующие К. с.

обусловливают посттетаническое угнетение нервно-мышечной передачи, а также равномерное снижение амплитуды ответов на ритмическое раздражение двигательного нерва. Фракционное введение деполяризующих К. с.

часто приводит к возникновению так называемого двойного блока нервно-мышечной передачи, электромиографические проявления которого аналогичны таковым при использовании недеполяризующих курареподобных средств.

Курареподобные средства вызывают релаксацию скелетных мышц в определенной последовательности.

Большинство препаратов блокирует в первую очередь н-холинорецепторы мимических и жевательных мышц, мышц шеи, затем — н-холинорецепторы мышц конечностей, туловища. Более устойчивы к действию К. с.

дыхательные мышцы, в т.ч. диафрагма. Восстановление тонуса скелетных мышц по мере прекращения действия К. с. происходит в обратном порядке.

По продолжительности релаксирующего действия среди К. с. различают препараты короткого действия (5—10 мин) — дитилин; средней продолжительности действия (20—50 мин) — тубокурарин-хлорид, панкуроний, диплацин, пипекуроний; длительного действия (60 мин и более) — панкуроний и пипекуроний в больших дозах.

Эфир для наркоза и фторотан, обладая стабилизирующим влиянием на постсинаптическую мембрану, потенцируют действие недеполяризующих К. с. Кроме того, действие К. с.

усиливают антибиотики аминогликозиды, угнетающие выделение ацетилхолина из окончаний двигательных нервов: антибиотики из группы тетрациклинов, полимиксинов и линкомицина гидрохлорид, связывающие ионы Са2+, Блокаторы кальциевых каналов. Антагонистами недеполяризующих К.

с являются Антихолинэстеразные средства (прозерин, галантамин и др.

), препятствующие гидролизу ацетилхолина и повышающие содержание этого медиатора в нервно-мышечных синапсах, а также пимадин (4-аминопиридин), способствующий высвобождению ацетилхолина из окончаний двигательных нервов. Явления деполяризационного блока, вызванного дитилином, антихолинэстеразные средства и пимадин усиливают.

Все К. с., за исключением мелликтина, не всасываются из желудочно-кишечного тракта, поэтому их вводят внутривенно; мелликтин назначают внутрь. В организме некоторые К. с. подвергаются ферментативному расщеплению. Так, дитилин разрушается холинэстеразой плазмы крови, что обусловливает кратковременность его действия. Большинство К. с. и их метаболитов выводится почками.

Курареподобные средства применяют в основном в анестезиологии для релаксации скелетных мышц при приведении хирургических вмешательств, эндоскопических манипуляций, а также при вправлении вывихов и репозиции отломков костей.

Кроме того, К. с. используют в комплексной терапии столбняка.

Мелликтин показан для снижения мышечного тонуса при неврологических заболеваниях, сопровождающихся повышением тонуса скелетных мышц и расстройствами двигательных функций.

Недеполяризующие К. с. противопоказаны при миастении. С осторожностью их назначают больным пожилого возраста, а также в случаях нарушения функции печени и почек. Использование деполяризующих К. с. (дитилина) противопоказано при глаукоме и детям грудного возраста. С осторожностью применяют дитилин при тяжелых заболеваниях печени, анемии. кахексии, а также при беременности.

При использовании К. с. отмечаются различные побочные эффекты. Так, тубокурарин-хлорид снижает АД, может вызывать бронхоспазм и ларингоспазм, панкуроний, диоксоний и диплацин тахикардию. Дитилин повышает АД и внутриглазное давление, может приводить к сердечным аритмиям. Кроме того, при применении деполяризующих К. с.

наблюдаются боли в скелетных мышцах. У лиц с генетически обусловленной недостаточностью псевдохолинэстеразы метаболизм дитилина в организме нарушается, в связи с чем продолжительность действия дитилина резко увеличивается и он вызывает длительное (до (6—8 ч) апноэ.

В таких случаях показано переливание свежей донорской крови, содержащей холинэстеразу. Иногда применение дитилина на фоне наркоза фторотаном приводит к возникновению в раннем послеоперационном периоде злокачественной гипертермии, связанной с увеличением теплопродукции скелетных мышц.

Для устранения этого эффекта используют препараты (например, дантролен), блокирующие выделение ионов кальция из саркоплазматического ретикулума скелетных мышечных волокон.

Для ускорения декураризации и восстановления спонтанного дыхания, нарушенного недеполяризующими К. с., назначают антихолинэстеразные средства и пимадин. Указанные препараты могут быть использованы в качестве антагонистов деполяризующих К. с.

только в случае появления электромиографических признаков двойного блока нервно-мышечной передачи, вызванного фракционным введением дитилина. В связи с тем, что К. с.

частично или полностью выключают дыхание, они могут применяться в клинической практике только при наличии соответствующих антагонистов и всех необходимых условий для осуществления искусственной вентиляции легких. Дозы, способы применения, формы выпуска и условия хранения основных К. с. приводятся ниже.

Диоксоний (Dioxonium) вводят внутривенно, обычно в дозах 0,04—0,05 мг/кг, а после предварительного введения дитилина — в дозах 0,03—0,04 мг/кг. При необходимости (для удлинения эффекта) дополнительно назначают 1/2—1/3 от первоначальной дозы.

Форма выпуска: ампулы по 5 мл 0,1% раствора, Хранение: список А; в защищенном от света месте.

Дитилин (Dithylinum, синоним суксаметония йодид) вводят внутривенно в дозах 1,5—2 мг/кг (для интубации трахеи или кратковременной миорелаксации) или фракционно в дозах по 0,5—1 мг/кг через каждые 5—7 мин (для длительной миорелаксации).

Формы выпуска: порошок; ампулы по 5 или 10 мл 2% раствора. Хранение: список А; порошок — в хорошо укупоренных банках темного стекла, в прохладном, защищенном от света месте; ампулы — в защищенном от света месте при t° не выше 5°. Замерзание препарата не допускается.

Мелликтин (Mellictinum) назначают внутрь вначале по 0,02 г 1 раз в день, затем — по 0,02 г 2—5 раз в день. Курс лечения от 3 нед. до 2 мес. Повторные курсы лечения проводят с перерывом в 3—4 мес.

Форма выпуска: таблетки по 0,02 г. Хранение: список А; в защищенном от света месте.

Панкуроний (Pancuronium: синоним: павулон: панкурония бромид и др.) вводят внутривенно в дозах 0,02—0,08 мг/кг.

Форма выпуска: ампулы по 2 мл 0,2% раствора, Хранение: список А; в защищенном от света месте.

Пипекуроний (Pipecuronii bromidum, синоним: ардуан, пипекурий бромид и др.) применяют внутривенно в дозах 0,04—0,06 мг/кг.

Форма выпуска: в ампулах, содержащих по 0,004 г препарата с приложением растворителя (в ампулах по 4 мл). Хранение: список А; при t° 4°.

Тубокурарин-хлорид (Tubokurarini chloridum; синоним: курарин, тубарин и др.) вводят внутривенно в дозах 0,4—0,5 мг/кг.

Форма выпуска: ампулы по 1,5 мл 1% раствора. Хранение: список А.

Недеполяризующие препараты (панкуроний, пипекуроний, тубокурарин-хлорид) при повторных введениях используют в дозах, составляющих 25—30% от первоначальной. Детям К. с. вводят в дозах, в 2 раза меньших, чем дозы для взрослых.

Библиогр.: Бунятян А.А., Рябов Г.А. и Маневич А.З. Анестезиология и реаниматология, с. 238, М., 1984; Михельсон В.А. Детская анестезиология и реаниматология, с. 135, М., 1985; Новые миорелаксанты: Химия, фармакология, клиника, под ред. Д.А. Харкевича, М., 1983; Фармакология миорелаксантов под ред. Д.А. Харкевича, с. 288, М., 1989.

II

Курареподобные средства (curaremimetica: син. миорелаксанты периферического действия)

лекарственные средства, блокирующие передачу нервных импульсов с двигательных нервов на скелетную мускулатуру, вызывая ее расслабление (d-тубокурарина хлорид, дитилин и др.).

Курареподобные средства антидеполяризующие — см. Курареподобные средства недеполяризующие.

Курареподобные средства деполяризующие (син. лептокураре) — К. с., вызывающие стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны, взаимодействуя с н-холинорецепторами скелетных мышц (дитилин и др.).

Курареподобные средства недеполяризующие (син.: курареподобные средства антидеполяризующие, пахикураре) — К. с., вызывающие снижение чувствительности к ацетилхолину н-холинорецепторов скелетных мышц (d-тубокурарина хлорид, диплацин и др.).

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Источник: //gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%D0%9A%D1%83%D1%80%D0%B0%D1%80%D0%B5%D0%BF%D0%BE%D0%B4%D0%BE%D0%B1%D0%BD%D1%8B%D0%B5_%D1%81%D1%80%D0%B5%D0%B4%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B0

Курареподобные средства – химия

Курареподобные средства

Кураре — единственный тип стрельного яда.

Проникая в тело животного, яд порождает застой скелетных мышц, и существо утрачивает умение передвигаться (мясо таких животных подходит в пищу, так как яд слабо всасывается в ЖКТ).

Наиболее применяемыми являются тубокурарина хлорид, дитилин, диплацин и другие, ниже перечисленные препараты. Курареподобные средства различаются по механизму и длительности воздействия.

Экскурс в историю

В 1856 г. знаменитый французский физиолог Клод Бернар определил, что яд перекрывает передачу возбуждения с двигательных нервов на скелетные мышцы. В России вне зависимости от Клода Бернара эти же результаты были получены популярным судебным химиком и фармакологом Е. В. Пеликаном.

Главным результатом действия этой категории фармакологических препаратов считается расслабленность скелетных мышц. По этой причине их называют миорелаксантами (с греч. myos — мускул, и лат. relaxatio — снижение) периферического вида воздействия.

Необходимо отметить, что свойством снижать активность структурных мышц обладают многочисленные фармацевтические вещества, оказывающие большое влияние на центральную нервную систему (центральные миорелаксанты), к примеру транквилизаторы.

По механизму действия курареподобные средства следует поделить на виды:

  • Антидеполяризующего (конкурентноспособного) вида воздействия. Подавляют действие н-холинорецепторов скелетных мышц и препятствует их возбуждению ацетилхолином, предотвращают наступление деполяризации мышечного волокна. Тубокурарин, диплацин, меликтин и др. сразу вызывают расслабление мышечных волокон.
  • Деполяризующего вида воздействия, что активизируют деполяризацию клеточной мембраны, сокращение мышечных волокон.
  • Комплексного вида воздействия, предоставляющие антидеполяризующий и деполяризирующий результаты (диоксоний и др.). Миорелаксанты активизируют расслабление мускулатуры в конкретной очередности: мимических мышц лица, мышц конечностей, ых связок, тела, диафрагмы и межреберных.

Классификация

По длительности воздействия миорелаксанты следует подразделить на 3 категории:

  • кратковременного воздействия (5—10 мин.) — дитилин;
  • средней длительности (20—40 мин.) — тубокурарин-хлорид, диплацин и др.;
  • продолжительного воздействия (60 мин. и больше) — анатруксоний.

К курареподобным средствам относятся препараты, которые перечислены ниже.

Применяется в анестезиологии как миорелаксант (вещество, успокаивающее мускулы), в травматологии при репозиции (совмещении) отломков и вправлении трудных вывихов, в психиатрии для предотвращения травм при конвульсивной терапии у пациентов с шизофренией и др. Укол делают в вену.

Влияние вещества формируется со временем, как правило, расслабление мускулов наступает через 60-120 секунд, а максимальное воздействие начинается через 4 минуты. Средняя порция для взрослого человека составляет 20 мг, при этом расслабление длится 20 минут. Как правило, для операции, длящейся больше 2 часов, используется 45 мг вещества.

Вводят тубокурарина хлорид только лишь после перехода пациента на искусственное дыхание.

При потребности прервать влияние вещества вводят 2,5 мг прозерина (антагониста курареподобных средств) после заблаговременного внутривенного введения 1/2 мг атропина.

Введение вещества потребует предосторожности, так как оно способно спровоцировать остановку дыхания. При потребности для снижения воздействия препарата ставят прозерин.

Противопоказания:

  • миастения (мускульное бессилие);
  • проявленное расстройство функционирования мочеиспускательной системы и органов ЖКТ;
  • преклонный возраст.

Диплацин

Вводят внутривенно (медленно — на протяжении 3 минут) 150 мг диплацина (7 миллилитров 2 % раствора), в среднем 2 мг на килограмм массы тела. При действии продолжительностью два часа и больше — 30 миллилитров 2 % раствора.

При потребности прервать влияние вещества вводят 2,5 мг прозерина (антидеполяризующее курареподобное средство) после предварительного парентерального введения 1/2 мг атропина. При введении крупных доз бывает небольшое увеличение артериального давления.

Пипекурония бромид

За счет конкурентной взаимосвязи с н-холинорецепторами перекрывает передачу сигнала к мышцам. Антидотами считаются ингибиторы ацетилхолинэстеразы.

В отличие от деполяризующих миорелаксантов (к примеру, сукцинилхолина), не активизирует мышечных фасцикуляций. Не проявляет гормонального влияния.

Даже в дозах, несколько раз превышающих эффективную дозу, требуемую для 90 % понижения мышечной сократимости, не проявляет ганглиоблокирующее, м-холиноблокирующее и симпатомиметическое влияние.

По сведениям изучений, при сбалансированной анестезии действенные дозы пипекурония бромида, требуемые для 50 и 90 % уменьшения мышечной сократимости составляют 0,04 мг/кг соответственно.

Доза, равная 0,04 мг/кг, гарантирует 45 минутную мышечную релаксацию в период разных процедур.

Максимальное влияние пипекурония бромида находится в зависимости от количества введенного препарата и начинается через пару минут. Результат развивается стремительнее при порциях, равных 0,7 мг/кг. Последующее повышение дозы сократит время, необходимое для получения результата и значительно увеличивает влияние пипекурония бромида.

Дитилин

Вводят напрямую в вену. При проведении процедуры интубации (вставка трубки в трахею для воплощения искусственного дыхания) и для абсолютной астении мышц, вводят медицинский препарат в дозе 2 мг/кг.

Для продолжительного расслабления мускулатуры на протяжении целой процедуры возможно вводить медицинское средство маленькими порциями по 0,5-1,5 мг/кг. Вторичные дозы дитилина функционируют более длительное время.

Прозерин и прочие антихолинэстеразные элементы никак не являются антагонистами (элементами с обратным воздействием) во взаимоотношении деполяризующего воздействия дитилина; напротив, подавляя динамичность холинэстеразы, они удлиняют и увеличивают его влияние.

При осложнениях в связи с использованием дитилина (продолжительное подавление дыхания) используют аппарат для поддержки, а при потребности переливают кровь, вводя подобным способом холинэстеразу. Надо принимать во внимание, что в крупных порциях дитилин способен спровоцировать блокировку, если после деполяризующего воздействия формируется антидеполяризующий результат.

По этой причине, если после заключительной инъекции дитилина мышечное расслабление продолжительно (на протяжение получаса) не проходит и дыхание целиком не возобновляется, вводят внутривенно прозерин или галантамин после предварительного внедрения атропина 0,6 миллилитров 0,1 % раствора.

Список веществ можно продолжать еще долго. Применяются они только в специальном учреждении, под строгим контролем действительно квалифицированных докторов, в установленных дозах и при поддержке специальной аппаратуры. Любое отхождение от нормы влечет за собой тяжелое последствие, которое может стоить человеческой жизни.

Курареподобные средства — периферические миорелаксанты

ОБЪЯВЛЕНИЯ

>> Фармакология

: 13.03.2015 | Ключевые слова: курареподобные средства, периферические миорелаксанты, передозироввка, первая помощь.

Основным эффектом курареподобных препаратов является расслабление скелетной мускулатуры, поэтому их называют миорелаксантами периферического действия.

Родоначальником этой группы фармацевтических средств является кураре — смертельный яд, изготовляемый из коры растения Strychnos toxifera, которым аборигены Южной Америки с давних пор смазывали наконечники стрел для обездвиживания животных.

Химический анализ кураре показал, что основным его действующим веществом является алкалоид d-тубокурарин. В настоящее время в медицине применяется много других курареподобных препаратов.

Механизм действия курареподобных средств

Механизм действия курареподобных средств заключается в образовании комплекса с Н-холинорецепторным участком мембраны мышечного волокна (постсинаптическая мембрана). Курареподобные средства применяются для расслабления скелетных мышц при проведении хирургических вмешательств; обычно их вводят внутривенно.

По механизму действия курареподобные средства делятся на следующие три группы:

  • антидеполяризующие (недеполяризующие, конкурентные) препараты — тубокурарин, мелликтин и др.;
  • деполяризующие препараты — суксаметоний (суксаметония хлорид, суксаметония йодид и др.);
  • препараты смешанного типа действия (диоксоний).

Механизм действия антидеполяризующих препаратов заключается в блокаде Н-холинорецепторов концевых пластинок скелетных мышц, что по принципу конкурентного антагонизма препятствует деполяризующему влиянию ацетилхолина ⮕ нарушение нервно-мышечной передачи ⮕ расслабление скелетной мускулатуры.

Механизм действия деполяризующих миорелаксантов, напротив, обусловлен возбуждением под действием препаратов Н-холинорецепторов концевых пластинок скелетных мышц с последующей стойкой деполяризацией постсинаптической мембраны и расслаблением скелетных мышц. При этом вначале нервно-мышечная передача кратковременно облегчается, что сопровождается мышечными подергиваниями — фасцикуляциями. Через небольшой промежуток времени наступает миопаралитический эффект.

Миорелаксанты со смешанным механизмом действия сначала вызывают кратковременную деполяризацию концевой пластинки скелетной мышцы, которая сменяется недеполяризующим блоком.

Курареподобные лекарственные средства расслабляют мыщцы в определённой последовательности. Вначале расслабляются мышцы лица, мышцы шеи, затем мышцы конечностей и туловища и, наконец, дыхательные мышцы. Паралич диафрагмы сопровождается остановкой дыхания.

Передозировка курареподобных средств

Диапазон между дозами, в которых курареподобные препараты парализуют наиболее чувствительные мышцы, и дозами, необходимыми для полной остановки дыхания, называется широтой миопаралитического действия.

Оказание помощи при передозировке миорелаксантов антидеполяризующего и деполяризующего типа действия принципиально отличается.

Для антидеполяризующих (конкурентных) средств активными антагонистами являются антихолинэстеразные средства, введение которых восстанавливает нервно-мышечную передачу.

Напротив, при отравлении суксаметонием антихолинэстеразные средства противопоказаны, поскольку усугубляют действие этого деполяризующего миорелаксанта. Объясняется это особенностями химического строения суксаметония, который представляет собой две сцепленные молекулы ацетилхолина.

С одной стороны, благодаря химическому сходству с ацетилхолином, суксаметоний вызывает стойкую деполяризацю мышечного волокна, приводящую к его последующему расслаблению. С другой стороны, применение в этих условиях антихолинэстеразных средств усугубляет деполяризацию скелетных мышц и пролонгирует миорелаксирующий эффект суксаметония.

Происходит это в результате накопления в синаптической щели еще большего количества ацетилхолина.

Являясь аналогом ацетилхолина, суксаметоний в конце концов в течение 5-10 минут разрушается ферментом ацетилхолинэстеразой, после чего спонтанно восстанавливаются нервно-мышечная передача и дыхание.

Поэтому в большистве случаев отравления суксаметонием для восстановления дыхания достаточно воспользоваться искусственной вентиляцией лёгких (ИВЛ).

Следует учитывать, что у лиц с генетически обусловленной недостаточностью ацетилхолинэстеразы апноэ (остановка дыхания) может сохраняться до 6-8 часов. В этом случае отравление суксаметонием устраняется введением свежей цитратной крови, содержащей ацетилхолинэстеразу плазмы.

Ввиду некоторой ганглиоблокирующей активности, антидеполяризующие миорелаксаны могут снижать артериальное давление и провоцировать тахикардию. Применение суксаметония может сопровождаться мышечными болями и аритмиями сердца вследствие повышения концентрации ионов калия во внеклеточной жидкости.

Источники:1. Лекции по фармакологии для высшего медицинского и фармацевтического образования / В.М. Брюханов, Я.Ф. Зверев, В.В. Лампатов, А.Ю. Жариков, О.С. Талалаева — Барнаул : изд-во Спектр, 2014.

2. Фармакология с рецептурой / Гаевый М.Д., Петров В.И., Гаевая Л.М., Давыдов В.С., — М.: ИКЦ Март, 2007.

Источник: //himya.ru/kurarepodobnye-sredstva.html

Ваш Недуг
Добавить комментарий