Карнификация

Что такое карнификация легкого и особенности лечения патологии

Карнификация

Под карнификацией подразумевают патологические изменения в легочной ткани. По своей консистенции она приобретает вид сырого мяса. Во время патологических процессов возникает внутриальвеолярный экссудат. Он появляется во время лечения пневмонии, в большинстве случаев крупноочаговой формы.

Что такое карнификация

Карнификация переводится с латинского carnis, как мясо. Под этим термином понимают патологические процессы или болезнетворное состояние в легких. Легочная паренхима может менять свои физические свойства, приобретать вид и консистенцию мяса.

Основа развития карнификации – зарастание легочных альвеол соединительной тканью. Чаще этот патологический процесс возникает в результате наличия экссудата. Карнификация может возникать вследствие крупозной пневмонии. Во время заболевания появляется фибрин, который при правильном лечении имеет свойство рассасываться.

Внеклеточный матрикс способствует синтезированию фибробласт, которые постепенно соединяются с фибрином. Они содержат в себе большое количество белковых комплексов. В результате таких процессов возникает обновленная соединительная ткань. Через время фиброзные пучки становятся коллагеновыми волокнами.

Перегородки, которые находятся между альвеолами, теряют свою структуру, деформируются и разрываются. Обрывки начинают скручиваться в спираль. Фиброз, в котором содержатся сосуды и клетки крови, начинает замещаться рубцовой тканью.

Во время цитологического исследования врач может найти гладкомышечные волокна. Для карнифицированных участков характерна незначительная плотность и отсутствие воздушности.

Причины возникновения

причина развития карнификации – это пневмония или воспаление легких. Патологическое разрастание мягкой ткани происходит в результате перенесенной пневмонии. Это состояние еще называют паренхиматозом.

Существует несколько стадий развития:

  1. Пораженный участок становится отекшим и покрасневшим. Происходит усиление проницаемости мелких сосудов. В мягкой ткани начинает постепенно накапливаться посторонняя жидкость. Капилляры способствуют высвобождению эритроцитов, внутри паренхимы возникает кровь, которая через время становится плотной.
  2. Полнокровие приводит к чрезмерному наполнению полости альвеол. Вместе с экссудатом находятся нейтрофилы, которые способствуют формированию фибриновых нитей. В местной лимфатической системе возникает лимфа, а паренхима становится темно-багрового оттенка. Этот процесс еще называют опеченением.
  3. На третьей стадии внутри альвеол накапливается фибрин, поэтому его нити тесно переплетаются с альвеолами. Количество эритроцитов в легком начинает резко уменьшаться, поэтому возникает гиперемия. Нейтрофилы приводят к чрезмерному нарастанию уплотнения. Паренхима становится серой, поверхность бугристая, в мягких тканях накапливается помутневшая жидкость.
  4. На последней стадии жидкость поступает в лимфатические сосуды. Фибрин начинает постепенно рассасываться.

К развитию карнификации легкого часто приводит пневмония крупноочаговой формы. Их вес может достигать 8 граммов и более. Такие патологические процессы становятся причиной усиления уплотненности паренхимы. Мягкая ткань приобретает серый оттенок. Если пациенту было назначено соответствующее лечение, добиться полного выздоровления паренхимы невозможно.

Клинические проявления

На начальной стадии пациенты сталкиваются с легким кашлем, во время которого может отхаркиваться незначительное количество слизи. Один из основных характерных признаков – одышка. Сначала она появляется после непродолжительных и легких физических нагрузок.

Когда состояние будет уменьшаться, одышка будет возникать даже в состоянии покоя, во время разговора или занятия обычными повседневными делами. Можно выделить и другие клинические проявления:

  • кожа приобретает синий оттенок (нарушение газообмена в альвеолах легких);
  • сильный кашель;
  • выделение гнойной мокроты во время кашля;
  • болезненность в области грудной клетки;
  • общая слабость и недомогание;
  • быстрая утомляемость.

Карнификация

У пациента резко снижается качество жизни. В результате дыхательной недостаточности быстро снижается вес тела. В малом круге кровообращения начинает постепенно повышаться давление.

Такие патологические процессы приводят к формированию «легочного сердца». Дополнительно могут присоединиться воспалительные болезни органов грудной клетки.

Диагностика

Выбор метода диагностики зависит от места локализации патологического процесса, а также результата его воздействия. Существует несколько эффективных инструментальных способов, которые помогут диагностировать карнификацию у пациента:

  1. Рентгенография грудной клетки. В легочной ткани обнаруживаются патологические изменения.
  2. Бронхография. Этот метод исследования помогает отследить отклонение или сближение бронхов. Нередко врачи обнаруживают деформированные участки во время воспаления легких у пациента. Бронхография открывает информацию про наличие бронхоэктазов. Это симптомы бронхита хронической формы.
  3. МРТ и КТ легких. Такая диагностика помогает внимательно изучить структуру легких и каждый их слой.

КТ – один из методов диагностики карнификации легкого

По показаниям врача пациенту может быть назначено спирометрия или пикфлоуметрия. Это наиболее информативные методы диагностики. Они помогают определить жизненную емкость легких, а также показатель проходимости легких.

Лечение

Выбор лечения напрямую зависит от тяжести и особенностей протекания болезни. При возникновении первых признаков пневмонии или карнификации, необходимо записываться к врачу и начинать проходить диагностику для постановки, опровержения диагноза.

В редких случаях патология протекает без явных признаков и симптомов. В таком случае лечение отсутствует. Пациенту нужно регулярно приходить на осмотр, чтобы врач смог отследить состояние легочной ткани. Если ситуация начнет усугубляться, больному срочно назначают соответствующее лечение.

При остром воспалительном процессе важно принимать следующие препараты:

  • антимикробные;
  • отхаркивающие;
  • бронхолитические.

Для лечения карнификации применяют антимикробные препараты

Чтобы улучшить дренажную функцию бронхов, необходимо выполнить бронхоскопию в лечебных целях. Антимикробные препараты помогают уменьшить интоксикацию организма, улучшить общее самочувствие и состояние. В организме нормализуется уровень лейкоцитарной формулы.

Эти препараты могут уменьшить количество гноя, который содержится в мокроте. Эффективность лечения или ее отсутствие можно наблюдать через 2-3 после начала терапии. Если у пациента не наблюдается ухудшение состояния, то прием антибактериальных препаратов продолжают.

Во время медикаментозного лечения можно усилить результат. Для этого пациенту нужно пройти комплекс физиотерапевтических процедур. Это лечебная физкультура, массаж спины и области грудной клетки, фитотерапия и оксигенотерапия.

Последний метод лечения подразумевает применение кислорода в качестве основного лечения или профилактического средства. задача – улучшить работу дыхательной системы. Кислород, который проникает в легкие, способствует окислению разнообразных веществ – это углеводы, белки и жиры. Оксигенотерапия помогает предупредить рак и другие онкологические болезни.

Прогноз

Если пациент своевременно лечит пневмонию, соблюдает все рекомендации врача, то госпитализация и серьезная терапия не требуется. Когда в организме развивается ограниченный пневмосклероз и возникают неспецифические микроабсцессы, пациенту показано срочное хирургическое  вмешательство.

Операцию проводят при фиброзе, циррозе, деструктивных и нагноительных процессах. Все они возникают в легком и требуют срочного хирургического вмешательства. Врач удаляет пораженный участок.

Карнификация легкого – это патологическое состояние и необратимые процессы внутри органа, при которых нужно тщательно следить за своим состоянием. Рекомендуется посещать врача не реже 1-2 раз в месяц, чтобы он смог предотвратить развитие более серьезных процессов.

Пациенту в обязательном порядке требуется диагностика и назначение лечение. Если комплексная терапия при пневмонии начала своевременно, то процесс карнификации можно приостановить.

Источник: //zdorovie-legkie.ru/karnifikatsiya-01/

Пневмосклероз, карнификация

Карнификация

Склероз легкого может иметь различное происхождение. Чаще всего встречается воспалительный склероз, связанный с бронхитом, пневмонией, абсцессом легкого, туберкулезом и т. п.

Пневмосклероз, выраженный в той или иной степени, может также возникать в исходе дистрофических процессов, характеризующихся гипоксией (хронический венозный застой, ателектаз, эмфизема, фаза декомпенсации гипертрофированных мышечных структур) или дезорганизацией соединительной ткани (при коллагеновых болезнях).

Топографически, по отношению к различным структурам легкого, можно различать несколько разновидностей пневмосклероза: 1) карнификация (рис. 19); 2) склероз альвеолярных перегородок; 3) перибронхиальный и периваскулярный склероз (рис.

20); 4) склероз мышечно-эластических структур стенок сосудов, бронхиол, устьев альвеол (Е. И.

Нестеров, 1964) и 5) рубцы, остающиеся после организации инфарктов и других некротических очагов, в которых предшествующая структура легкого совершенно исчезает.

Обычно встречается сочетание склеротических изменений в различных вариантах.

При склерозе происходит увеличение количества и уплотнение аргирофильных и коллагеновых волокон, а также аморфной межклеточной субстанции. Многочисленными исследованиями гистологов (А. А. Заварзин, 1953, и др.

) доказано образование преколлагеновых и коллагеновых волокон путем эктоплазматической дифференцировки фибробластов.

Такой путь развития склероза получил название непрямого, или клеточного, склероз а, который возникает в результате пролиферации соединительнотканных клеток.

Рис. 19. Карнификация. Зарастание просвета альвеол соединительной тканью. Огрубевшие эластические волокна в альвеолярных перегородках. Окраска по ван Гизону с фукселином. х 130.

Рис. 20. Перибронхиальный склероз. Окраска по ван Гизону с фукселином. х30.

Наряду с ним многими исследователями признается возможности бесклеточного, или прямого, склероза, под которым подразумевается уплотнение межклеточного аморфного вещества и волокнистых структур без участия клеточных элементов. А. И.

Смирнова-Замкова (1955) считает что основное аргирофильное вещество соединительной ткани существует в двух фазах: аморфной и волокнистой, которые могут переходить одна в Другую. Пропитываясь коллагеном или другими белками, основное аргирофильное вещество переходит в необратимое плотное состояние, представляющее собой не что иное, как бесклеточный склероз.

При этом коллагенизируются как отдельные волокна, предварительно подвергшиеся дезорганизации (разжижению), так и массы аморфного вещества, занимающие иногда обширные участки. И. К. Есипова (1956) придает большое значение неклеточным белковым отложениям в развитии пневмосклероза. Однако, по данным Е. И.

Нестерова (1964), прямой склероз ограничивается изменением ранее существовавших аргирофильных, коллагеновых волокон и основного вещества. Что касается образования новых волокон, то для него необходимо участие фибробластов.

В склерозированных участках легкого иногда встречается избыточное количество гладкомышечных клеток, что в литературе известно под названием «мускульного цирроза».

При этом имеет место метапластическое новообразование гладких мышц из соединительнотканных клеток, что, по-видимому, является морфофункциональным приспособлением к постоянно изменяющемуся растяжению легкого.

Следует полагать, что в определенных участках под воздействием повторных растяжений часть фибробластов превращается в гладкомышечные клетки.

По нашим наблюдениям, это явление чаще всего отмечается при склеротических процессах в детском возрасте, что находит объяснение в более высоких регенерационно-приспособительных потенциях молодого организма. Гладкомышечные клетки группами, иногда весьма многочисленными, могут возникать в соединительнотканных прослойках легкого по ходу бронхов и сосудов, в альвеолярных перегородках, а также в соединительной ткани, заполнившей просвет альвеол при карнификации.

В склерозированном перибронхии гладкомышечные пучки иногда перемежаются с трубчатыми структурами вовлеченных в склероз альвеол, что некоторые авторы ошибочно трактовали как порок развития или как воспалительный инфильтративный рост альвеолярного эпителия в бронхиальной стенке.

В участках склероза наблюдаются разнообразные изменения сосудов, которые обычно связаны либо с предшествующим воспалением сосудистой стенки (склерозы после васкулитов), либо чаще — с компенсаторной перестройкой сосудов вследствие изменения гемодинамики.

Участки пневмосклероза нарушают эластичность легкого и состояние бронхиальных стенок. В зависимости от локализации и степени выраженности они способствуют развитию бронхоэктазов, очагов эмфиземы, ателектаза и воспаления. Распространенный пневмосклероз в сочетании с эмфиземой со временем приводит к развитию «легочного сердца».

Источник: //pulmonolog.com/content/pnevmoskleroz

Карнификация в исходе крупозной пневмонии

Карнификация

Лёгкое безвоздушной плотности, мясистая ткань.

Причины: карнификация развивается как лёгочное осложнение крупозной пневмонии в связи с нарушением фибринолитической активности нейтрофилов (массы фибрина подвергаются организации, превращаются в зрелую волокнистую соед ткань).

Прорастание фибрина грануляционной тканью – зрелая волокнистая соед/тк. – полость абсцесса – карнификация.

Осложнения: при чрезмерном развитии процесса – неблагоприятные. Исход – смерть.

51.Бронхопневмония.

 Нижняя доля легкого размерами 14х9х4см. плотной консистенции, серого цвета. Анатом рисунок сохранен. Плевра тонкая, полупрозрачная. На разрезе мелкие очаги темно-серого цвета с инфильтратом.

Причины: инфекционные (вирусы, бактерии, грибы); неинфекц (химич,физич факторы). Осложнения: карнификация, нагноение с образованием абсцессов, плеврит. Исход: благ-рассасывание, организация.

Неблаг-смерть из-за гнойного плеврита.

 Бронхопневмония (вирус.инфек) 1.бронхопневмония гриппозная. Фрагмент доли легкого 8,5х11х3,5см; плотной консистенции. На разрезе поверхность гладкая, серого цвета. Наружная поверхность гладкая, висцеральная плевра сиреневого цвета с очагами включений коричневого цвета. На срезе видна уплотненная безвоздушная ткань легкого.

Слизистая обол бронхиол бледно-сиреневого цвета, утолщена, полнокровна, набухшая. Причины: острые вирусные инф., грипп. Осложнения: образование бронхоэктазов, пневмофиброза, эмфиземы, хроническая пневмония, легочно-сердечная недостаточность, эмпиема плевры. Исход: при правильном лечении восстановление тканей легкого, бронхов.

Неблаг – смерть от легочных осложнений, СН.

2. Коревая бронхопневмония. Фрагмент доли легкого 8х2х10см, плотной консистенции. На разрезе поверхность серо-коричневого цвета, множественные безвоздушные участки. На висцеральной плевре участки воспаления светло-сиреневого цвета, ткань утолщена, переходит в ткань легкого. Участки воспаления вокруг бронхов.

Причины: поражение РНК-содержащим вирусом кори, присоединение вторичной инфекции на фоне поражения вирусом кори. Осложнения: абсцессы легкого, гнойный плеврит, хроническое поражение легких с исходом в пневмосклероз. Исход: благ – при правильном лечении (переход в хроническую форму); неблаг – смерть связанная с легочными осложнениями.          3. Абсцедирующая пневмония.

Фрагмент легкого 8,5х11х3,5см; плотной консистенции. На разрезе пов-ть гладкая, сер.цв. Наружная пов-ть морщинистая серо-роз.цв с диффузн черными включен. На фрагменте можно увидеть разнообразные по форме и размерам (0,5-2,8см) пат.очаги. граница вокруг очага в виде темного кольца. На внут.пов-ти отчетливо видны мелкие борозды и каналы. Причины: пневмоническое и бронхиальное происх.

Пневматогенный абсцесс возник.как осложнен любой пневмонии (стрепт,стафил). Бронхоген.абсцесс появляется при разруш.стенки бронхоэктаза и переходе воспал. На соседнюю ткань. Ослож: развитие множест.очагов абсцесса, переход в хронич.форму. Возм.развитие влажн.некроза и гангрены. Исход: неблаг,т.к. в большинстве случ.развивается хрон.форма. в редких случ исчезают спонтанно. Благ – возм.

При своеврем диагностике, лечении и восстановл.легочной стр-ры.

52. Абсцесс легкого.(воспаление)

 Фрагмент легкого 11х7х2см. мягко-эластической консистенции. Висцеральный листок плевры плотно сращен с легким, имеет фрагменты угольной пыли. Пат.очаг располагается в верхней части фрагмента легкого, размером 2,5см в диаметре. Плотной консистенции желто-коричневого цвета на фоне остальной ткани буро-коричневого цвета.

На разрезе представляет собой полость отграниченную от ткани легкого толстой стенки. Причины: гноеродные микробы (стрептококки, стафилококки), грибы, яды экзо и эндогенного происхождения. Осложнения: тенденция к распространению по ткани органа, разрыв стенки абсцесса с послед. развитием свищевых ходов. Исходы: благоп – вскрытие абсцесса естествен или хирург. путем.

Спонтанное заживление. Неблаг – генерализация процесса, амилоидоз, сепсис.

Бронхоэктаз

Фрагмент легкого размерами 14*10*4 см. Плотной консистенции, сероватого цвета. На разрезе

множественные перФорации – бронхоэктазы цилиндрической и мешковидной формы. Просвет бронха

ничем не заполнен. Вокруг бронхов видны разрастания соед/тк. Прилежащая к ним легочная ткань

резко изменяется. В ней возникают фокусы воспаления (абсцесс, участки организации-экссудата), поля

фиброза. Поверхность разреза легкого при этом имеет мелкоячеистый вид. Легкое наз. сотовым, т.к.

оно напоминает пчелиные соты.

Причины: иногда существуют врожденные бронхоэктазы в связи с нарушением формирования

бронхиального дерева. Приобретенные бронхоэктазы, являются следствием хр. бронхита, появляются в

очаге неразрешившейся пневмонии, в участках ателектаза(активное спадение респираторного отдела

легких при обтурации и компрессии бронхов) и коллапса.

Исход: В сосудах развивается склероз что ведет к гипертензии в МКК, гипертрофия правого желудочка сердца легочное сердце). У больных появляется гипоксия с последующим нарушением трофики тканей. Характерно утолщение тканей ногтевых фаланг, пальцев рук и ног (барабанные палочки).

При длительном существовании бронхоэктазов может развиться амилоидоз. Весь комплекс легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов наз. бронхоэктатической болезнью. При попадании инфекции возможно образование абсцесса. При наличии экссудата возможна его организация развитие фиброза, и эмфиземы легких.

Кровотечения из стенки бронхоэктаза.

Эмфизема лёгкого

Фр-т лёгкого р-ми 11*2.5*2.5,серого цв.Висцеральная плеврапрозр, тонк,полн прил-т к ткани лёгкого.На пов-ти видны патол очаги чёрн цв,расположенные в видн мелких точек, диффузно. Ткань лёгкого вздута ,ув-а в разм-х.. Анат рис-к сохр-н.

Причины предшествующий хрон бронхит,бронхиолит и их последствия, множ-е бронхоэктазы,пневмосклероз

Осл-я гипертензия малого круга кровообр-я –«лёгочное сердце»

Исход если уч-к пор-я небольшой,то возможно выздоровление. Небл-СН,ЛёгН.

55. острый гастрит (б-ни ЖКТ)

Фрагмент желудка 12х6х1см, плотной консистенции, серого цвета. Анатомический рисунок изменен: увеличена складчатость слизистой оболочки, многочисленные очаги некроза черного цвета. Гастрит острый некротический. Причины: употребление внутрь высокотоксичных в-в. Воздействие концентрированных кислот и щелочей.

Грубая, острая, холодная или горячая пища воздействие лек.ср-в(салицилаты, бромиды). Инфекционные агенты(стафилококк,сальмонеллы). Осложнения: желудочное кровотечение. Инфекц.патолог. очага с развит.флегмоны. Исходы: благоприятный – полное восстановление слизистой обол. Неблагоприят – развитие хронич.

гастрита, цирроза жел.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/20_43752_karnifikatsiya-v-ishode-krupoznoy-pnevmonii.html

Ваш Недуг
Добавить комментарий