Кардиотонические средства

Кардиотонические средства (классификация, механизм действия, фармакологические эффекты, показания к применению, побочные эффекты)

Кардиотонические средства

Кардиотонические средства усиливают сокращения сердца.

1. сердечные гликозиды

2. препараты «негликозидной» структуры.

Сердечные гликозиды — вещества растительного происхожде­ния, которые оказывают выраженное кардиотоническое действие и используются при лечении сердечной недостаточности, связанной с дистрофией миокарда.

Сердечные гликозиды, действуя на сердце:

1) усиливают сокращения,

2) урежают сокращения,

3) затрудняют атриовентрикулярную проводимость,

4) повышают автоматизм волокон Пуркинье.

Усиление сокращений миокарда (положительное инотропное действие) связано с тем, что сердечные гликозиды ингибируют Na+,K+-ATФaзy (конкурируют с ионами К+ за места связывания Na+,K+- ATФaзы) — Мg2+-зависимый тиоловый фермент клеточ­ной мембраны кардиомиоцитов. Na+,K+-ATФaзa способствует транс­порту ионов Na+ из клетки и ионов К+ в клетку. При действии сердеч­ных гликозидов в связи с ингибированием Na+,K+- ATФaзы содержание Na+ в кардиомиоцитах повышается, а содержание К+ снижается.

Повышение содержания в клетке ионов Na+ препятствует вы­ходу из клетки ионов Са2+. Уровень Са2+ в цитоплазме повышает­ся. Ионы Са2+ связываются с тропонином С – уменьша­ется тормозное влияние этого комплекса на взаимодействие акти­на и миозина.

Урежение сокращений сердца (отрицательное хронотропное дей­ствие) связано с тем, что при действии сердечных гликозидов повы­шается тонус вагуса, который оказывает тормозное влияние на авто­матизм синоатриального узла. При действии сердечных гликозидов возникает кардио-кардиальный рефлекс: возбуждение по афферент­ным волокнам поступает в центры блуждающих нервов и по эффе­рентным волокнам вагуса возвращается к сердцу.

С повышением тонуса вагуса связывают и затруднение атриовентрикулярной проводимости (отрицательное дромотропное действие).

Повышение автоматизма волокон Пуркинье объясняют снижением концентрации К+ в цитоплазме кардиомиоцитов. При этом ускоря­ется течение медленной диастолической деполяризации, которая обусловлена входом Na+, но протекает медленно в связи с выходом из клетки К+;

При сердечной недостаточности сердечные гликозиды усилива­ют сокращения сердца и делают их более редкими (устраняют та­хикардию). Ударный и минутный выброс сердца при этом увеличи­ваются; улучшается кровоснабжение органов и тканей, устраняются отеки.

Дигоксин – применяют в основном при хронической сердечной недостаточности. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии дигоксин нормализует сокращения желудочков в связи с угнетени­ем атриовентрикулярной проводимости.

При на­значении внутрь препарат действует через 1—2 ч; максимум дей­ствия — через 5~8 ч; общая продолжительность действия — 2—4 дня .

Дигитоксин— гликозид наперстянки пурпуровой. Отличается медленным и длительным действием. Препарат назна­чают внутрь. При повторном систематическом приеме дигитоксина возможна его материальная кумуляция.

Строфантин и коргликонпревосходят по активности препараты наперстянки, действуют быстрее и менее продолжитель­но. Иногда применяются при острой сердечной недостаточности; вводятся внутривенно медленно в растворе глюкозы. При назначении внутрь не эффективны.

Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется относи­тельно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Сердечные гликозиды затрудняют АВ прово­димость и в больших дозах могут вызывать АВ блок.

При передозировке сердечных гликозидов возможны также: тош­нота, рвота, диарея, нарушения зрения, беспокойство, психотические реакции.

Кардиотонические средства негликозидной структуры: β -Адреномиметики.

1. Средства, стимулирующие в1-адренорецепторы: дофамин, добутамн.

2. Ингибиторы фосфодиэстеразы: амринон, милринон.

Дофамин (допмин) действует на дофаминовые рецепторы, являясь предшественником НА стимулирует а- и в-адренорецепторы. Оказывает положительное инотропное действие (за счет стимуляции в1-адренорецепторов сердца), которое сочетается с расширением почечных сосудов (возбуждает дофаминовые рецепторы гладких мышц).

Применяется дофамин при кардиогенном шоке.

Побочные эффекты: тахикардия, аритмия, чрезмерное повы­шение периферического сопротивления сосудов и работы сердца.

Более избирательно действует добутамин, являющийся в1-адреномиметиком. Он характеризуется выраженной кардиотонической активностью.

При­меняют добутамин для непродолжительной стимуляции сердца при его деком­пенсации.

Добутамин может вызывать тахикардию, аритмию, гипертензию. Вводят в/в путем инфузии.

Амринон – повышает сократительную активность миокарда и вызывает вазодилатацию. Потребность сердца в кислороде он не увеличивает, на ритм сердечной деятельности и арте­риальное давление в терапевтических дозах существенно не влияет.

Меха­низм положительного инотропного действия: повышение содержания свобод ных ионов кальция и цАМФ в клетках миокарда.

Применяют: при сердечной недостаточности, не поддающейся обычной терапии сердечны­ми гликозидами.

Побочные эффекты (тромбоцитопению, тошноту, рвоту, желтуху, гипотензию и др.),

Аналогичным по структуре и действию явля­ется препарат милринон. Он активнее амринона , не вызывает тромбоцитопению.

Сердечные гликозиды (классификация, механизм действия, фармакологические эффекты, показания к применению, побочные эффекты). Средства, применяемые при интоксикации сердечными гликозидами.

Сердечные гликозиды — вещества растительного происхожде­ния, которые оказывают выраженное кардиотоническое действие и используются при лечении сердечной недостаточности, связанной с дистрофией миокарда.

Сердечные гликозиды, действуя на сердце:

1) усиливают сокращения,

2) урежают сокращения,

3) затрудняют атриовентрикулярную проводимость,

4) повышают автоматизм волокон Пуркинье.

Усиление сокращений миокарда (положительное инотропное действие) связано с тем, что сердечные гликозиды ингибируют Na+,K+-ATФaзy (конкурируют с ионами К+ за места связывания Na+,K+- ATФaзы) — Мg2+-зависимый тиоловый фермент клеточ­ной мембраны кардиомиоцитов. Na+,K+-ATФaзa способствует транс­порту ионов Na+ из клетки и ионов К+ в клетку. При действии сердеч­ных гликозидов в связи с ингибированием Na+,K+- ATФaзы содержание Na+ в кардиомиоцитах повышается, а содержание К+ снижается.

Повышение содержания в клетке ионов Na+ препятствует вы­ходу из клетки ионов Са2+. Уровень Са2+ в цитоплазме повышает­ся. Ионы Са2+ связываются с тропонином С – уменьша­ется тормозное влияние этого комплекса на взаимодействие акти­на и миозина.

Урежение сокращений сердца (отрицательное хронотропное дей­ствие) связано с тем, что при действии сердечных гликозидов повы­шается тонус вагуса, который оказывает тормозное влияние на авто­матизм синоатриального узла. При действии сердечных гликозидов возникает кардио-кардиальный рефлекс: возбуждение по афферент­ным волокнам поступает в центры блуждающих нервов и по эффе­рентным волокнам вагуса возвращается к сердцу.

С повышением тонуса вагуса связывают и затруднение атриовентрикулярной проводимости (отрицательное дромотропное действие).

Повышение автоматизма волокон Пуркинье объясняют снижением концентрации К+ в цитоплазме кардиомиоцитов. При этом ускоря­ется течение медленной диастолической деполяризации, которая обусловлена входом Na+, но протекает медленно в связи с выходом из клетки К+;

При сердечной недостаточности сердечные гликозиды усилива­ют сокращения сердца и делают их более редкими (устраняют та­хикардию). Ударный и минутный выброс сердца при этом увеличи­ваются; улучшается кровоснабжение органов и тканей, устраняются отеки.

Дигоксин – применяют в основном при хронической сердечной недостаточности. При тахиаритмической форме мерцательной аритмии дигоксин нормализует сокращения желудочков в связи с угнетени­ем атриовентрикулярной проводимости.

При на­значении внутрь препарат действует через 1—2 ч; максимум дей­ствия — через 5~8 ч; общая продолжительность действия — 2—4 дня .

Дигитоксин— гликозид наперстянки пурпуровой. Отличается медленным и длительным действием. Препарат назна­чают внутрь. При повторном систематическом приеме дигитоксина возможна его материальная кумуляция.

Строфантин и коргликонпревосходят по активности препараты наперстянки, действуют быстрее и менее продолжитель­но. Иногда применяются при острой сердечной недостаточности; вводятся внутривенно медленно в растворе глюкозы. При назначении внутрь не эффективны.

Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется относи­тельно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Сердечные гликозиды затрудняют АВ прово­димость и в больших дозах могут вызывать АВ блок.

При передозировке сердечных гликозидов возможны также: тош­нота, рвота, диарея, нарушения зрения, беспокойство, психотические реакции.

Применяют сердечные гликозиды: при острой и хронической сердечной недостаточноти. При острой СН вводят сердечные гликозиды с коротким латентным периодом (строфантин, коргликон).

Противопоказания: неполный АВ блок, выраженная брадикардия, острый инфекционный миокардит.

Средства, применяемые при интоксикации сердечными гликозидами.

Токсическое действие сердечных гликозидов проявляется относи­тельно часто, так как терапевтическая широта препаратов мала. При передозировке сердечных гликозидов возникают экстрасистолы. Одиночные, парные, групповые.

Наиболее тяжелая форма аритмий, которую могут вызывать сердечные гликозиды — фибрилляция же­лудочков.

Аритмогенное действие сердечных гликозидов объясня­ют развитием деполяризации сразу после окончания потенциала действия (поздняя постдеполяризация; связана с повышением уров­ня Са2+ в цитоплазме кардиомиоцитов).

Сердечные гликозиды затрудняют атриовентрикулярную прово­димость и в больших дозах могут вызывать атриовентрикулярный блок.

Токсические эффекты сердечных гликозидов более выражены на фоне гипокалиемии и гипомагниемии, а также при повышении уровня кальция.

При передозировке сердечных гликозидов возможны также: тош­нота, рвота (возбуждение хеморецепторов триггер-зоны рвотного центра), диарея, нарушения зрения, беспокойство, психотические реакции.

Отмена препарата, уменьшение его дозы, ряд физиологических антагонистов.

Для устранения токсических эффектов сердечных гликозидов применяют препараты калия (ионы К+ препятствуют связыванию гликозидов с Na +,К+-АТФазой) и магния (Na+,K+- АТФаза — Mg2+-зависимый фермент). Растворы калия хлоридавводят внутривенно.

Панангин, аспаркам(содержат калия аспарагинат и магния аспарагинат) назначают внутрь и внутривенно. Кроме того, внутривенно вводят динатриевую соль этилендиаминтетрауксусной кислоты(Na 2ЭДТА; трилон Б), которая связывает ионы Са2+.

Препарат ан­тител по отношению к дигоксину — дигибиндвводят внутривенно в изотоническом растворе в течение 30—60 мин.

При аритмиях используют дифенин, лидокаин, амиодарон – противоаритмическое действие.

При АВ блоке для устранения влияния блуждающего нерва на сердце назначают атропин.

Просмотров 3470 Эта страница нарушает авторские права

Источник: //allrefrs.ru/2-33964.html

Кардиотонические средства

Кардиотонические средства

Этогруппа лекарственных средств, повышающихсилу сердечных сокращений. Поэтомуприменяются подобные препараты присердечной недостаточности – состояниихарактеризующемся падением силысердечных сокращений.

Тактикафармакотерапии сердечной недостаточностименялась с течением времени и на сегоднянаиболее важным признан профилактическийподход. Т.е.

при соответсвующих угрожающихсостояниях осуществляют гемодинамическуюразгрузку миокарда соответствующимилекарственными средствами, препятствуяего истощению и декомпенсации.

В болеередких случаях, например при остройсердечной недостаточности возникшей,например на фоне инфаркта миокарда, илипри развившейся хронической сердечнойнедостаточности, например на почвепостинфарктного кордиосклероза,применяют изучаемую группу сердечно -сосудистых средств.

Классификация кардиотонических средств

I.Препараты сердечных гликозидов: дигоксин,строфантин К.

II.Кардиотоническиесредства негликозидной структуры:

1)препараты β1-адреномиметиков:добутамuн.

2)препараты ингибиторов фосфодиэктеразы:мuлринон.

3)сенситизаторы кальция: левосимендан.

Самымидревними среди кардиотонических средствявляются препараты сердечных гликозидов.Источником их получения являютсялекарственные растения – дигоксинполучен из Digitalis Lonata, а строфантин – изсемян африканской лианы Strofantus Combe.

Химическимолекула сердечных гликозидов состоитиз двух частей – сахаристой или гликона(отсюда и название группы сердечныегликозиды) и несахаристой – агликона.Гликон отвечает за фармакодинамическиесвойства сердечных гликозидов, а агликон- за их фармакокинетику. Фармакодинамическиесвойства сердечных гликозидов практическиодинаковы, а вот фармакокинетическиесущественно разнятся.

Дигоксин-выпускается в таблетках по 0,00025; вампулах, содержащих 0,025% раствор вколичестве 1 мл.

Назначаетсяпрепарат перорально, парентеральновводится в/в. В/м введение не используетсяиз-за выраженной болезненности инепредсказуемости всасывания и развитияэффекта. В/в препарат вводится оченьмедленно из-за опасения интоксикации,т.к. он плохо смешивается с кровью.

Разводится дигоксин только в изотоническихрастворах, в гипертонических растворахпрепараты сердечных гликозидовразрушаются и теряют эффективность.Биодоступность перорального путивведения препарата составляет около80%. Но приблизительно у 10% пациентовпрепарат может подвергаться микробномуметаболизму, что формирует ярко выраженнуютолерантность.

В крови 25% связываетсяс белками плазмы, образуя очень прочнуюсвязь. В основном препарат накапливаетсяв скелетных мышцах, обладает большимобъемом распределения, что делаетмалоэффективным процедуру экстракорпоральнойдетоксикации путем гемодиализа.

Поэтомудля удаления препарата при интоксикацииболее предпочтительно использованиепрепаратов моноклональных антител кдигоксину (дигибинд).Хорошо проникает через плаценту. Восновном препарат элиминируется внеизмененном виде, преимущественно смочой. T ½составляет36 – 48 часов.

Учитываятакую способность кумулировать, дляхронического лечения препараты сердечныхгликозидов назначают в два этапа: вначаледозу насыщения, далее поддерживающуюдозу.

Дозу насыщения назначают допоявления в крови не связанной с белками,активной терапевтической фракциилекуарства. Лучше всего это видно наЭКГ.

Как только необходимый эффекткдостигнут назначают поддерживающуюдозу, компенсирующую суточную элиминациюлекарства.

Припероральном введении эффект лекарствапроявляется через 1 – 2 часа, сохраняетсянесколько дней. При в/в введении эффектразвивается примерно через час, длитсяоколо суток.

Механизмдействия связан с блоком активностимембранной К+-Na+-FNA – азы кардиомиоцитов. В результате вцитоплазме кардиомиоцитов повышаетсяконцентрация ионов Na+и уменьшается внутриклеточная концентрацияионов К+.

Накопления ионов Na+включает Na+-Са2+обменник,и из внутриклеточных депо Са2+начинаетпоступать в цитоплазму. По достиженииопределенного порога открываютсямедленные Са2+-каналы клеточной мемебраны и в клеткуначинает поступать и внеклеточный Са2+.

В этих условиях инактивируетсятропо-миозиновый блок, и нити актина имиозина приобретают способность кслиянию. Энергию для этого поставляетСа2+-зависимая миозиновая АТФ – аза. Все этоприводит к формированию первичногокардиотонического эффекта дигоксина- возникает мощная короткая систола.

Образовавшаяся мощная пульсовая волнавызывает повышение тонуса блуждающегонерва, что ведет к замедлению атрио -вентрикулярной проводимости. В результатеурежается ЧСС, удлиняется диастола. Аэто способствует восстановлениюэнергопотенциала кардиомиоцитов,повышая их коэффициент полезногодействия.

Нормализация насосной функциимиокарда ведет к улучшению показателейгемодинамики, которые нарушаются присердечной недостаточности. Параллельностимулируется автоматизм эктопическихзон, что носит негативное значение.

О.Э.1)+ инотропный (мощная, короткая систола).

2)- дромотропный (замедляется A – V -проводимость).

3)- хронотропный (урежается ЧСС, удлиняетсядиастола).

4)улучшаются показатели гемодинамики: ↑УО, МО, скорость кровотока; ↓венозное давление, ОЦК вследствиеувеличения диуреза.

П.П.1)Лечение больных с хронической сердечнойнедостаточностью.

2)В/в при острой сердечной недостаточности.

3)Хроническое лечение больных с предсерднымитахиаритмиями.

4)В/в при парксизмальной предсерднойтахиаритмии.

П.Э.Нарастающаябрадикардия, экстрасистолы, гипоК+емия,тахикардия.Тошнота,рвота, понижение аппетита; нарушениезрения (исчезновение цвета, мелькание«мушек» перед глазами), головная боль,головокружение.

СтрофантинК -выпускается в ампулах, содержащих 0,025% или 0,05% раствор в ампулах по 1 мл.

Действуети применяется подобно дигоксину,отличия: 1) не всасывается в ЖКТ, назначаетсятолько парентерально в/в; 2) не связываетсяс белками плазмы, эффект развиваетсячерез 5 минут, максимальный достигаетсячерез 15 – 30 минут, длится часы; 3) у негопрактически нет эффекта урежения ЧСС;4) применяется исключительно при остройсердечной недостаточности; 5) значительноболее сильное, но и более токсичноесредство, нежели дигоксин.

Интоксикацияпрепаратами сердечных гликозидовразвивается часто.

Этому способствуют:1) малая широта терапевтического действияподобных лекарств; 2) способностьвыраженно связываться с белками плазмыи кумулировать; 3) при сердечнойнедостаточности всегда плохо работаютпечень и почки, главные биотрансформирующиеи экскретирующие органы, что тоже чреватокумуляцией; 4) несоблюдение особенностейназначения в 2 этапа; 5) сочетание сдругими К+-выводящими средствами (салуретиками,препаратами глюкокортикоидных гормонов);6)низкаяквалификация медперсонала. Зная этипричины, нетрудно профилактироватьпобочные эффекты и интоксикациюпрепаратами сердечных гликозидов.

Картинаинтоксикации смотри побочные эффектыдигоксина. Меры помощи будут следующие.Во-первых, обязательно нужно учитыватьмалоэффективность экстракорпоральнойдетоксикации в этом случае. Помимостандартного при отравлениях леченияприменяют специфические мероприятия.

Для инактивации препаратов сердечныхгликозидов показано использованиепрепаратов моноклональных антител,например, к дигоксину – дигибинд.При нарастающей брадикардии в/в вводятатропина сульфат, а при развившейсятахикардии препараты К+и лидокаин.

При назначении препаратовК+сле-дуетпомнить, что основной способ их поступленияв клетки заблокирован. Поэтому следуетиспользовать альтернативные механизмы.Калия хлорид вводят в составе поляризующейсмеси с инсулинами быстрого, короткогодействия. Инсулин повышает проницаемостьклеточных мембран, в том числе и дляионов К+.

Также в/в вводят К+и Mg+-содержащие средства панангиниаспаркам.Это активирует альтернативные Mg+-зависимые К+-каналы.

Характеристикудобутамuнасмотрисамостоятельно в предыдущих лекциях.Применяется препарат исключительнопри острой сердечной недостаточности,в отличии от препаратов сердечныхгликозидов не увеличивает КПД миокарда,сильнее истощая его.

Милринон(примакор)- выпускается в ампулах или во флаконах,содержащих 0,1% раствор в количестве 10мл.

Назначаетсяв/в капельно. Связывается с белкамиплазмы, поэтому назначается в 2 этапа:доза насыщения, а по достижениинеобходимого эффекта поддерживающуюдозу можно снизить. Препарат действуетбыстро, кратко, T ½составляет30 – 60 минут.

Ворганизме больного препарат ингибируетцГМФ-ингибируемую цАМФ – фосфодиэстеразу.В результате этого меняется внутриклеточныйбаланс ионов, а именно повышается вкардиомиоцитах концентрациявнутриклеточного Са2+.

Это ведет к повышению сократительнойфункции миокарда и ускоряет егорасслабление. Кроме того, препаратвызывает расширение артерий и вен,осуществляя гемодинамическую разгрузкумиокарда.

Все это позволяет применятьпрепарат для кратковременной единичнойстимуляции миокарда при острой сердечнойнедостаточности, при кардиогенном, ноотнюдь не сосудистом шоке. Препарат неповышает КПД сердца и для более частогоприменения, а тем более для хроническоголечения не показан.

Из П.Э.следует отметить понижение АД, различныевиды аритмий, боль в сердце, тошноту,рвоту, головную боль, головокружение,иногда возможны явления тромбоцитопении.

Левосимендан(симдакс)- выпускается во флаконах, содержащих0,25% раствор в количестве 5 мл.

Вкрови связывается с белками плазмы на98%, поэтому назначается в 2 этапа: дозанасыщения, а по достижении необходимогоэффекта назначают индивидуальнуюподдерживающую дозу. Метаболизируетсяпрепарат как в кишечнике, так и в печени.

В кишечнике левосимендан превращаетсяв активную форму сначала путемвосстановления, а потом под влиянием N- ацетилтрансферазы. Поэтому приназначении следует учитывать генетическиеособенности быстрых и медленныхацетиляторов.

В печени препаратпревращается в метаболиты реакциейконъюгации с цистеином. Следует отметить,что препарат в печени понижает активностьизофермента CYP2D6 цитохрома Р450.

Около54% назначенной дозы экскретируется смочой через почки, а почти 44% экскретируетсяс желчью через кишечник. Часть препарартаэкскретируется в неизмененном видею T½составляетоколо 1 часа.

Ворганизме больного левосимендан повышаетчувствительность сократительных белковкардиомиоцитов к Са2+путем связывания с тропонином в Са2+-зависимой фазе. Помимо этого препаратспособствует открытию АТФ – зависимыхК+-каналов сосудистой стенки, что приводитк релаксации артерий и вен.

Это приводитк понижению пред – и постнагрузки намиокард, а вследствии релаксациикоронарных сосудов увеличиваетсядоставка кислорода к миокарду. Поэтому,несмотря на увеличение ССС и работысердца, потребность миокарда в кислородене повышается. Благодаря вышеописанному,левосимендан ↑УО и МОК, ↓ОПСС ведет к ↓системного АД, давления в легочнойартерии.

Эти эффекты сохраняются 24 часаи регистрируются в той или иной степенив течении 9 дней после проведения 6 -часовой в/в инфузии.

Применяетсяпрепарат для кратковременной единичнойстимуляции миокарда при острой сердечнойнедостаточности, хотя есть подходы кприменению препарата часто и повторно.

ИзП.Э.следует отметить понижение АД, тахиаритмии,боль в сердце, головную боль, головокружение,бессонницу, тошноту, рвоту, диарею илизапор, гипоК+емию,гипогемоглобинемию.

Лекция.

Источник: //studfile.net/preview/5606719/page:30/

Кардиотонические средства: обзор препаратов, эффективность и отзывы

Кардиотонические средства

Кардиотонические средства представляют собой препараты, усиливающие активность работы сердечной мышцы, ее сократительную способность и применяемые в терапии сердечной недостаточности.

Группа включает в себя значительное количество препаратов, имеющих различные активные вещества в составе и разный механизм действия.

Кардиотоники используются для лечения острой и хронической формы сердечной недостаточности.

Кардиотонические средства: классификация

Общее действие всех препаратов, входящих в группу, основано на способности повышать силу сокращений миокарда, в результате чего увеличивается сердечный выброс крови и ударный объем. Кардиотонические средства снижают диастолический объем, легочное и системное давление в венах, а также давление при наполнении желудочков.

  1. Сердечные гликозиды – «Строфантин», «Коргликон», «Дигоксин».
  2. Адренергические препараты – «Изадрин», «Добутамин», «Дофамин».
  3. Неадренергические синтетические препараты – «Амринон», «Милринон».

Выбор используемых препаратов связан с тяжестью состояния пациента и формой течения заболевания.

Сердечные гликозиды

Группа представлена средствами растительного или синтетического происхождения. Препараты на основе растительных веществ получены из наперстянки, горицвета, ландыша весеннего, олеандра, строфанта и др.

Продолжительность лечебного действия, эффект накопления в организме и нейротоксичность препаратов полностью зависят от их способности образовывать комплексы с белками плазмы крови. Чем прочнее подобная связь, тем выше эффективность гликозида. Кардиотонические средства этой группы оказывают действие, основанное на следующих механизмах:

  • происходит укорочение систолы с ее одновременным усилением;
  • период отдыха сердечной мышцы удлиняется;
  • снижается частота сердечных сокращений;
  • усиливается способность мышцы миокарда к возбуждению;
  • при передозировке препаратами развивается желудочковая аритмия.

«Дигоксин»

Препарат синтезирован из листьев наперстянки. Относится к гликозидам длительного действия, не дающим серьезных побочных эффектов. Применяется для комплексного лечения хронической сердечной недостаточности и тахисистолической аритмии.

Выпускается в виде таблеток и инъекционного раствора. Дозу необходимо подбирать осторожно, для каждого больного индивидуально. В случае применения других сердечных гликозидов перед «Дигоксином» дозировка уменьшается.

«Строфантин»

Является сердечным гликозидом короткого действия, применяемым в случае острой формы недостаточности. «Строфантину» не свойственно накапливаться в организме. Препарат способствует усилению сократительной функции миокарда и увеличению минутного объема крови. Параллельно происходит сокращение размеров сердечной мышцы и уменьшение ее потребности в кислороде.

Применяется внутривенно, внутримышечно, в некоторых случаях – внутрь. Прием большого количества может привести к передозировке. Применение с другими препаратами изменяет эффективность действия гликозида:

  • с барбитуратами эффект снижается;
  • с “Резерпином”, симпатомиметиками и антидепрессантами может вызвать развитие сердечной аритмии;
  • прием с тетрациклинами, “Левомицетином”, “Амиодароном” и “Каптоприлом” усиливает кардиотоническое действие;
  • магния сульфат способствует развитию сердечной атриовентрикулярной блокады.

Адренергические препараты

Негликозидные кардиотонические средства, имеющие кратковременное действие. Группа применяется при остром течении сердечной недостаточности, чтобы поддержать важные функции организма.

«Изадрин» является стимулятором адренорецепторов сосудов, бронхов и сердца. Препарат оказывает гипотензивное действие, усиливает сократительную способность сердечной мышцы.

Используется в кардиохирургии при резком снижении сократимости во время операционных мероприятий, а также при кардиогенном шоке.

Отзывы врачей предостерегают: неправильное применение или превышение дозировки могут вызвать фибрилляцию желудочков сердца.

«Добутамин» – кардиотоническое средство негликозидной структуры, оказывающее стимулирующее действие на сердечную мышцу, а также нормализующее коронарный кровоток. Риск развития аритмий при использовании этого средства достаточно низкий, поскольку «Добутамин» практически не имеет влияния на сердечный автоматизм.

Назначается при быстрой необходимости усилить сократительную способность миокарда. В некоторых случаях может вызывать развитие побочных эффектов:

  • тошнота;
  • головная боль;
  • гипертензия;
  • усиленное сердцебиение;
  • боль за грудиной.

«Дофамин» является катехоламином, стимулирующим адренорецепторы. Препарат повышает артериальное давление, усиливает коронарный кровоток. Назначается при острой недостаточности миокарда, шоке. Осторожно следует использовать при инфаркте миокарда, беременности, заболеваниях щитовидной железы, аритмиях.

Неадренергические синтетические кардиотоники

Это используемые в случае острой коронарной недостаточности кардиотонические средства. Препараты действуют на сократимость сердечной мышцы, усиливая ее. Могут спровоцировать развитие аритмии и снижение артериального давления, нарушения со стороны работы почек.

Кардиотонические лекарственные средства этой группы нельзя применять при пороках сердца, а также кардиомиопатии, нарушении сердечного ритма, аневризме аорты, недостаточности почек, инфаркте и в период вынашивания ребенка.

Средство «Амринон» используется исключительно в отделениях интенсивной терапии, чтобы пациент постоянно находился под контролем специальных аппаратов, сигнализирующих о его состоянии. Помимо усиления сердечных сокращений препарат расширяет сосуды, увеличивает выброс крови во время систолы, снижает легочное давление.

Выпускается в виде раствора. Для внутривенного введения разводится исключительно в физиологическом растворе натрия хлорида. Нельзя смешивать с другими медикаментозными средствами. При введении возможно резкое снижение давления, учащение сердечного ритма, аритмия, появление головной боли, желудочно-кишечных расстройств.

«Милринон» является более активным, чем первый представитель группы, и согласно отзывам лучше переносится пациентами. Противопоказано использование медикамента при беременности и развитии инфаркта миокарда. Относится к препаратам группы А. Необходимость применения средства определяется исключительно врачом.

Заключение

Кардиотонические средства доказали эффективность применения еще несколько поколений назад. Отзывы свидетельствуют, что препараты данной группы помогают справиться с сердечной недостаточностью.

Однако прием подобных медикаментов в виде самолечения строго противопоказан из-за развития возможных осложнений, побочных эффектов или передозировки.

Выбор препарата, как и дозу приема, определяет кардиолог в каждом клиническом случае индивидуально.

Источник: //FB.ru/article/252652/kardiotonicheskie-sredstva-obzor-preparatov-effektivnost-i-otzyivyi

Кардиотонические средства – это… Что такое Кардиотонические средства?

Кардиотонические средства
лекарственные средства, увеличивающие сократимость миокарда вне зависимости от изменений пред- и постнагрузки на сердце. Общим свойством К. с. является положительное инотропное действие на сердце, т.е. способность повышать силу сердечных сокращений, в результате чего происходит увеличение ударного объема и сердечного выброса.

Объем в конце диастолы, давление наполнения желудочков, легочное и системное венозное давление под влиянием К. с. могут снижаться. Группа К. с. включает Сердечные гликозиды и ряд препаратов (добутамин, дофамин, амринон) негликозидного строения. В свою очередь, среди К. с.

негликозидной структуры выделяют препараты, влияющие на катехоламинергические рецепторы миокарда (добутамин, дофамин), и препараты, не действующие на эти рецепторы (амринон).

Добутамин и дофамин подобно адреномиметическим средствам (Адреномиметические средства) увеличивают активность аденилатциклазы, что приводит к повышению уровня цАМФ и кардиомиоцитах и последующему возрастанию внутриклеточного содержания ионов кальция, которые ослабляют тормозное влияние тропонинового комплекса на процесс взаимодействия актина и миозина, в результате чего увеличивается сократимость миокарда. Добутамин увеличивает силу сокращений сердца за счет стимуляции β1-адренорецепторов миокарда. Способность добутамина возбуждать α1-адренорецепторы сосудов сочетается со стимуляцией их β2-адренорецепторов, что в конечном итоге приводит к незначительному расширению сосудов. В терапевтических дозах добутамин практически не изменяет частоту сердечных сокращений, повышает АД, коронарный кровоток и перфузию почек, уменьшает давление наполнения желудочков, легочное и системное сосудистое сопротивление, снижает пред- и постнагрузку на сердце. Препарат действует непродолжительно. Полное выведение добутамина из крови происходит через 10—12 мин после его однократного введения. В организме он инактивируется катехол-О-метилтрансферазой с образованием метаболитов, не обладающих фармакологической активностью. Добутамин применяют при декомпенсации сердечной деятельности, связанной с органическими заболеваниями сердца или с оперативными вмешательствами на нем. С этими целями препарат вводят внутривенно капельно в течение 2—96 ч. Добутамин противопоказан при идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе. При его применении могут наблюдаться тахикардия, усиление эктопических желудочковых аритмий, повышение АД, тошнота, головная боль, боли в области сердца. Выраженность этих эффектов ослабляется при уменьшении скорости введения препарата. Длительное использование добутамина сопровождается развитием привыкания, для преодоления которого требуется увеличение дозы препарата. Дофамин, являющийся предшественником норадреналина в организме, значительно увеличивает силу и, в меньшей степени, частоту сердечных сокращений путем стимуляции β1-адренорецепторов, повышает систолическое АД за счет стимуляции α1-адренорецепторов. Влияние дофамина на адренорецепторы связано с его способностью высвобождать норадреналин из окончаний симпатических волокон. Дофамин увеличивает потребность миокарда в кислороде. Однако при этом наблюдается возрастание коронарного кровотока, обеспечивающее повышенную доставку кислорода к миокарду. Стимуляция дофамином периферических дофаминовых рецепторов приводит к увеличению кровотока и клубочковой фильтрации в почках, расширению сосудов брыжейки кишечника. Длительность действия препарата при внутривенном введении 5—10 мин. Дофамин подобно добутамину инактивируется катехол-О-метилтрансферазой с образованием неактивных метаболитов. Дофамин применяют при кардиогенном и септическом шоке, а также при гемодинамических нарушениях, возникающих после удаления феохромоцитомы и в результате передозировки сосудорасширяющих средств. Препарат вводят внутривенно капельно. В зависимости от конкретной клинической ситуации продолжительность введения препарата может составлять от нескольких часов до 1—4 дней. Дофамин противопоказан при тиреотоксикозе, феохромоцитоме, узкоугольной форме глаукомы, аденоме предстательной железы. В дозах, превышающих 400 мг и сутки, дофамин может вызывать тахикардию, нарушения сердечного ритма, сужение сосудов почек. Выраженным кардиотоничсским действием, обусловленным стимуляцией β1-адренорецепторов сердца, обладают некоторые Адреномиметические средства (адреналин, норадреналин, изадрин). Однако в качестве К. с. их применяют редко, т. к. они значительно повышают потребность миокарда в кислороде, влияют на АД, оказывают выраженное стимулирующее воздействие на частоту сердечных сокращений, вызывают аритмии. Амринон увеличивает силу сердечных сокращений за счет повышения содержания внутриклеточного кальция в кардиомиоцитах, обусловленною возрастанием уровня цАМФ, что наблюдается при блокаде фосфодиэстеразы-III. Кроме того, он увеличивает ток ионов кальция в кардиомиоциты через кальциевые каналы. Амринон расширяет сосуды, т.к. вызываемое им увеличение содержания цАМФ в гладкомышечных волокнах сопровождается уменьшением концентрации ионов кальция за счет фосфорилирования Са2+-зависимой АТФ-азы саркоплазматического ретикулума, что приводит к усилению захвата ионов кальция. Амринон уменьшает пред- и постнагрузку на сердце, снижает или не изменяет потребность миокарда в кислороде, но может перераспределять кровоток в пользу неишемизированных зон миокарда и понижать АД. При приеме внутрь амринон быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта и накапливается в крови в максимальных концентрациях через 1 ч после применения. Длительность действия препарата после его однократного приема внутрь составляет около 1 ч. При внутривенном введении период полувыведения амринона равен примерно 3 ч. С белками плазмы крови амринон связывается на 10—49%. Амринон применяют при хронической недостаточности кровообращения III стадии. Использование амринона требует осторожности при шоке, связанном с инфарктом миокарда, осложненном тяжелой сердечной недостаточностью. Амринон может вызывать артериальную гипотензию и сердечные аритмии, тошноту, рвоту, снижение аппетита, боли в животе и головные боли, головокружение. Кроме того, применение амринона сопровождается тромбоцитопенией и повышением активности ферментов печени.

Перспективным К. с. является близкий к амринону по фармакологическим свойствам препарат милринон, который в отличие от амринона не вызывает тромбоцитопении и не изменяет активность ферментов печени.

Кроме амринона и милринона к числу препаратов, оказывающих кардиотоническое действие за счет механизмов, не связанных со стимуляцией катехоламинергических рецепторов, относятся производные метилксантина (эуфиллин, кофеин и др.). Однако применение этих препаратов в качестве К. с.

ограничено в связи с тем, что их положительное инотропное действие сопровождается увеличением частоты сердечных сокращений, возрастанием потребления миокардом кислорода, изменениями АД, возбуждающим влиянием на ц.н.с.

Кроме того, увеличивая коронарный кровоток, метилксантины способствуют его перераспределению в неишемизированные зоны миокарда.

Основные К. с. негликозидной структуры, их дозы, способы применения, формы выпуска и условия хранения приводятся ниже.

Амринон (Amrinon; синоним инокор) назначают внутрь в виде таблеток по 0,1 г 2—3 раза в день или вводя 1 внутривенно в дозах от 0,5 мг/кг до 10 мг/кг. Высшие суточные дозы: внутрь 0,6 г, внутривенно 10 мг/кг. Формы выпуска: таблетки по 0,1 г; ампулы, содержащие по 0,05 г препарата. Хранение: сп. Б.

Добутамин (Dobutaminum; синоним: добутрекс, инотрекс) вводят внутривенно капельно взрослым и детям со скоростью 2,5—10 мкг/кг в 1 мин. Скорость и длительность введения регулируют и зависимости от эффекта. Скорость введения не должна превышать 15 мкг/кг в 1 мин. Форма выпуска: флаконы, содержащие по 0,25 г препарата. Хранение: сп. Б.

Дофамин (Dofaminum; синоним допамин и др.) применяют внутривенно капельно. Начальная скорость введения взрослым и детям 1—5 мкг/кг в 1 мин. При необходимости скорость введения увеличивают взрослым до 10—25 мкг/кг в 1 мин, детям — до 7 мкг/кг в 1 мин. Высшая доза: 1 г в сутки. Форма выпуска: ампулы по 5 мл 0,5% и 4% раствора (25 или 200 мл препарата в ампуле). Хранение: сп. Б.

Библиогр. Мазур Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии, с. 197, М., 1988; Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии, М., 1987.

Источник: //dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/13898/%D0%9A%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D1%82%D0%BE%D0%BD%D0%B8%D1%87%D0%B5%D1%81%D0%BA%D0%B8%D0%B5

Ваш Недуг
Добавить комментарий