Кальцифилаксия

Лечение кальцифилаксии

Кальцифилаксия

По данным некоторых исследований, выживаемость больных с КФ после удаления паращитовидных желёз увеличивается, но при выполнении этих работ не было достаточного количества контрольных групп, да и количество обследованных больных было относительно небольшим. Вероятнее всего, паратиреоидэктомия эффективна только у больных с существенным увеличением концентрация паратгормона в крови.

Вторичный гиперпаратиреоз не вызывает такие значительные изменения метаболического статуса у больных с конечной стадией заболевания почек, что связано с внедрением эффективных методов контроля метаболизма больного. В то же время заболеваемость КФ в последнее время повышается.

Возможно, это в какой-то мере связано с переходом от применения фосфатсвязывающих препаратов, содержащих алюминий, к аналогичным средствам, содержащим кальций (например, севеламер). Для устранения избытка кальция рекомендовано также увеличение частоты проведения гемодиализа с трёх до пяти процедур в неделю.

При этом саму процедуру следует проводить с применением диализных сред, не содержащих кальциевых солей. Необходимо следить за содержанием кальция в плазме криви больного и не допускать развития гипокальциемии.

Хотя из исследований Селье следует, что введение витамина D отягощает течение КФ, в некоторых случаях может потребоваться его применение, поскольку в какой- то степени он подавляет действие паратиреоидного гормона. Таким образом, витамин D может способствовать угнетению всасывания кальция и фосфатов в ЖКТ на фоне вторичного гиперпаратиреоза.

По некоторым данным, язвенное поражение кожи, возникшее в результате КФ, эффективно лечат с помощью гипербарической оксигенации. Даже простое введение дополнительного количества кислорода в организм пациента через назальный зонд способствует ускорению заживления изъязвлений при КФ вследствие увеличения парциального давления кислорода в коже.

Показано, что эффективным средством лечения кальцифилаксии служат бисфосфонаты. Есть сообщение об успешном применении одного из препаратов этой группы — памидроновой кислоты — при лечении КФ у человека. Б другой работе описан случаи достижения выраженного терапевтического эффекта от внутривенного введения натрия тиосульфата.

Это вещество способно растворять отложения солей кальция в тканях. Кроме того, есть сведения об успешном применении небольших доз тканевого активатора плазминогена у пациента с КФ, осложнившейся тромбозом глубоких вен, на фоне снижения содержания про геина С и антитромбина III и повышения концентрации фибриногена в крови.

Результаты обследования этого больного указывают на то, что при КФ возможны повышение свёртываемости крови и увеличение склонности к тромбозам.

Исключение из перечня применяемых лекарственных средств препаратов, содержащих кальций и фосфатсвязывающие агенты. Ограничение поступления кальция в организм пациента.

Ограничение поступления фосфатов для профилактики отложений соединений фосфора с кальцием.

Использование при проведении гемодиализа сред, не содержащих кальций или содержащих его в небольших концентрациях.

Увеличение частоты проведения процедур гемодиализа.

Выполнение паратиреоидэктомии при тяжёлой форме вторичного гиперпаратиреоза.

Внутривенное введение небольших доз витамина D при лёгкой форме вторичного гиперпаратиреоза. Этот метод — одна из возможных альтернатив паратиреоидэктомии.

Применение гипербарической оксигенации и/или вдыхание чистого кислорода через назальный зонд.

Снижение массы тела при ожирении.

Назначение пищевых добавок, регулирующих катаболизм, после излишне активного снижения массы тела.

Контроль над концешрацией глюкозы у больных сахарным диабетом.

Назначение другого препарата пациент, принимающему варфарин.

Регулярная обработка и очищение кожных язв.

Назначение натрия тиосульфата, бисфосфонатов и небольших доз тканевого активатора плазминогена.

Прогноз, как правило, неблагоприятный. Большинство больных погибают в результате сепсиса, вызванного инфицированием кожных язв. Кроме того, часто смерть пациентов наступает вследствие сопутствующих заболеваний.

Несмотря на то что кальцифилаксия — смертельное заболевание, глубокие исследования методов контроля метаболизма и выяснения причин кальцификации тканей и стенок кровеносных сосудов позволяют надеяться, что в скором времени будут разработаны эффективные способы его лечения.

Артериит коронарных артерий с макрофагалвной, плазмоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией. Иногда присутствуют эозинофилы. Гистологические изменения Е коже неспецифичны: наблюдают отек дермы и периваскулярнуь лимфоцитарную инфильтрацию

Бактериологическое исследование слизи из носоглотки; серологическая диагностика вирусных инфекций; общий анализ мочи, общий цинический анализ крови, ЭКГ; у детей — трансгоракальяая эхокардиография. у взрослых пациентов — магнитно-резонансная ангиография

При правильном лечении — благоприятный, В 1-2% случаев вследствие артериита коронарных артерий происходи» внезапная остановка сердца

Лимфаденопатия, сопровождающаяся поражением кожи и слизистых оболочек, или болезнь Кавасаки (БК), впервые была описана в Японии в конце 60-х гг. XX в.

Заболевание характеризовалось постоянной лихорадкой, конъюнктивитом, поражением слизистых оболочек, эритемой и десквамацией эпителия в акральных зонах кожи, аденопатией шейных лимфатических узлов на фоне артериита коронарных артерий.

Первые случаи болезни были обнаружены у жителей Азии и Гавайских островов, но сейчас известно, что БК распространена повсеместно. Обычно впервые болезнь манифестирует в детском возрасте и 85% больных — дети в возрасте до пяти лет. У детей младше 6 мес БК регистрируют очень редко.

По некоторым данным, установлена связь между возникновением БК и применением очистителей для ковров, увлажнителей воздуха и проживанием рядом с крупными водоёмами, но они пока не получили подтверждения.

Источник: //medservices.info/treatment_of_calciphylaxis/

Кальцифилаксия

Кальцифилаксия

Кальцифилаксия – это редкий, потенциально угрожающий жизни синдром, для которого характерно повышение чувствительности тканей к кальцию. Развитие кальцифилаксических реакций приводит к быстрому прогрессированию кальциноза, тромбоза мелких и средних артерий, ишемии кожи и подкожной клетчатки, внутренних органов.

Участки тканей, охваченные патологическим процессом, резко болезненны, постепенно некротизируются и изъязвляются. Диагностика включает выполнение рентгеновских снимков пораженных областей, гистологического исследования.

Консервативное лечение предполагает коррекцию минерального обмена, хирургическое – иссечение пораженных участков в пределах здоровых тканей.

E83.5 Нарушения обмена кальция

Термин «кальцифилаксия» ввел в обращение канадский исследователь Ганс Селье, который создал экспериментальную модель кальцифилаксических реакций на животных. В англоязычной литературе для определения заболевания используется термин «кальцифицирующая уремическая артериопатия».

Диагностируется синдром преимущественно у пациентов старшей возрастной группы с терминальной стадией почечной недостаточности. Частота встречаемости патологии среди больных на диализе составляет, по разным данным, от 1 до 4%.

64% из них погибает в первый год после появления клинических признаков патологии от сепсиса или быстро прогрессирующей полиорганной недостаточности.

Кальцифилаксия

Роль кальцифилаксических реакций в дерматологии изучена недостаточно. В своих работах Г.Селье рассматривал сенсибилизацию к кальцию как защитную реакцию, в ходе которой отложение извести может повысить устойчивость тканей к воздействию повреждающих факторов. К развитию патологического процесса приводит сочетание нескольких причин:

  • Тяжелое поражение почек. Заболевание развивается у диализных больных и у пациентов, перенесших операцию по трансплантации почки. В его основе – нарушение обмена минеральных солей в организме, в первую очередь кальция и фосфора, которое усугубляется применением диализных сред с солями кальция в составе.
  • Вторичный гиперпаратиреоз. Нарушение функции околощитовидных желез на фоне почечной недостаточности наблюдается достаточно часто. Изменение концентрации паратгормона нарушает баланс костного и внекостного обмена кальция и фосфатов, ускоряет резорбцию кости, способствует выходу минералов в кровь, стимулирует отложение солей в стенках сосудов.

Повышает вероятность формирования кальцифилаксических реакций сахарный диабет, ожирение, применение глюкокортикостероидов, иммунодепрессантов, антикоагулянтов типа варфарина, полинейропатия, эндокринные заболевания, моноклональная гаммапатия. Чем больше факторов риска имеется у больного, тем быстрее прогрессирует заболевание, тем сложнее лечение и хуже прогноз.

В основе развития патологического процесса лежат два явления: сенсибилизация к кальцию и воздействие так называемых «разрешающих» факторов, провоцирующих осаждение кальциевой соли в сосудистой стенке.

Локальное повышение концентрации минералов в интиме сосудов приводит к изменению фенотипа клеток сосудистой стенки. Гладкомышечные клетки постепенно перерождаются в клетки костной ткани. Артерии теряют эластичность, их просвет сужается.

Стеноз артерий прогрессирует достаточно медленно. На этой стадии внешних проявлений болезни нет или они незначительные.

Развитие острой болезненной ишемической пурпуры связано с тромбозом. Появлению кровяных сгустков способствует замедление кровотока в стенозированных артериолах, повреждение внутренней выстилки сосудов, гиперкоагуляция. Прогрессирующее нарушение кровообращения вызывает ишемию тканей и их последующий некроз.

Патологический процесс захватывает преимущественно задние и боковые поверхности голеней, ягодицы, живот, предплечья и кисти рук, у мужчин – половой член. Кожа в области поражения бледнеет, становится значительно более плотной на ощупь, иногда приобретает мраморный оттенок.

Очаги резко болезненны. Интенсивные болезненные ощущения могут затруднять передвижение пациента. При поражении икр больные не могут ходить, вынуждены передвигаться на кресле-каталке. Для купирования болей могут понадобиться опиоидные анальгетики.

При диабетической полинейропатии болевые ощущения могут отсутствовать.

Постепенно испытывающие дефицит кислорода и питательных веществ ткани отмирают с формированием язв. Промежуточным этапом формирования язвы является пузырь с вялой покрышкой, заполненный серозным содержимым с примесью крови. Когда пузырь разрывается, обнажается эрозированная поверхность. Язвы глубокие, проникают в подкожную клетчатку.

По краям кожной раны идет образование струпа. Кожа вокруг язвы постепенно меняет цвет с мраморно-белого на темно-красный, синюшный или фиолетовый. Некроз характеризуется черной окраской кожных покровов. Зона поражения неуклонно расширяется и может захватывать целые анатомические области.

Процесс прогрессирует в течение нескольких недель или месяцев.

Достаточно редким вариантом протекания кальцифилаксии является вовлечение в патологический процесс внутренних органов, в частности, терминальных отделов толстого кишечника. При такой форме заболевания очаги ишемии формируются в брюшной полости, что сопровождается появлением интенсивных болей в животе, кровотечением из кишечника.

Основными осложнениями кальцифицирующей артериопатии являются сепсис, прогрессирующая полиорганная недостаточность, омертвение тканей, требующее проведения некрэктомии. При отсутствии медицинской помощи гангрена пальцев, полового члена может закончиться их самопроизвольной ампутацией. В 1-2% случаев вследствие поражения коронарных артерий наступает остановка сердца.

При кишечной форме патологии кровотечения из желудочно-кишечного тракта вынуждают врачей проводить одну за другой полостные операции, удалять некротизированные отделы кишки, восстанавливать кишечную проходимость.

С учетом имеющейся у пациента терминальной стадии почечной недостаточности и другой тяжелой сопутствующей патологии исход больших по объему хирургических вмешательств не всегда благоприятный.

Поставить диагноз кальцифилаксии дерматологу сложно. Часто к диагностике привлекают врачей других специальностей: хирурга, нефролога, онколога, эндокринолога. На начальных этапах заболевание по своим проявлениям напоминает целый ряд других патологических процессов, поэтому необходимо провести несколько различных диагностических тестов и оценить их результаты в совокупности:

  • Рентгенологическое исследование. Выполняются рентгеновские снимки голеней, грудной и брюшной полости. На рентгенограммах хорошо видны сосуды с отложениями извести. В грудной полости выявляется кальциноз аорты, в брюшной полости – мезентериальных сосудов, артерий, питающих кровью печень и другие органы. В спорных или неясных случаях прибегают к выполнению компьютерной томографии.
  • Биопсия почек. В образцах ткани почки, взятой на гистологическое исследование, обнаруживается нефроангиосклероз и кальциноз. Отложения извести располагаются преимущественно в среднем слое сосудистой стенки. Исследование применяется для ранней диагностики патологии, уточнения состояние почек. Гистологическое исследование кожи неинформативно, так как изменения в ней неспецифичны.
  • Определение уровня кальция (Сa) и фосфора (P). Сывороточные концентрации Ca и фосфатов используются для оценки риска развития кальцификации мягких тканей, сосудов и почек при уже установленном диагнозе. Кальцифилаксический криз может развиться при низком произведении концентраций Ca и P. Высокие показатели не всегда являются признаком кальцифилаксии.
  • Исследование уровня паратгормона. Обмен кальция в организме регулируют гормоны паращитовидных желез. Развитие патологии обычно ассоциируется с вторичным гиперпаратиреозом, который развивается у больных с почечной недостаточностью. Но и снижение функции паращитовидных желез может негативно сказаться на минеральном обмене.

В дерматологии локальные проявления кальцифилаксии необходимо дифференцировать с дистрофическим и метастатическим кальцинозом кожи, системной склеродермией, развитием молниеносной пурпуры при ДВС-синдроме, варфаринового (гепаринового) некроза, некоторых видов васкулитов. В хирургии дифдиагностика проводится с гнилостной флегмоной, тромбоэмболией крупных артерий.

Эффект от проводимой терапии можно получить только при комплексном подходе. Врачебная тактика может меняться в зависимости от состояния больного, сопутствующих патологий, скорости прогрессирования ишемии.

Как правило, врачу приходится учитывать имеющиеся у больного сразу несколько серьезных заболеваний, каждое из которых способно привести к быстрой декомпенсации состояния и смерти.

К числу основных методов лечения относятся:

  • Коррекция терапии основного заболевания. Исключаются любые препараты, которые провоцируют отложение извести: препараты железа, витамин D, антикоагулянты, кортикостероиды и проч. Если лекарства нельзя отменить полностью, их доза корректируется. Количество процедур гемодиализа увеличивается с 3 до 5 в неделю. Меняется ионный состав диализных растворов с тем, чтобы снизить концентрацию минералов в крови.
  • Лечение ран. Для предотвращения распространения гноеродной инфекции в тканях области изъязвления обрабатывают растворами антисептиков, накладывают мази с антибиотиками. Отмершие фрагменты удаляют хирургически. В связи с высокой вероятностью проникновения бактерий в кровь с развитием сепсиса превентивно назначают антибиотики широкого спектра действия.
  • Субтотальная резекция паращитовидных желез. Метод применяется в тех случаях, когда отложение извести в сосудах выявлено на ранних стадиях формирования патологического процесса, а по данным биохимического анализа крови отмечается резкое повышение паратгормона в крови. На поздних стадиях заболевания польза от операции, как правило, минимальная.
  • Физиотерапия. Ускорить заживление язв позволяют процедуры гипербарической оксигенации, которые назначаются повторяющимися курсами. Хороший эффект можно получить от кислородных коктейлей. Повышение концентрации кислорода в тканях поддерживает жизнеспособность клеток, стимулирует процесс заживления, что повышает действенность консервативного и хирургического лечения.
  • Назначение бисфосфонатов. Является экспериментальным методом. Основное свойство бисфосфонатов – предотвращение потери минералов костной тканью. Чем меньше кальция вымывается из кости, тем ниже его концентрация в сыворотке крови. Есть сообщения об эффективном применении одного из препаратов группы памидроновой кислоты для лечения кальцифилаксии у пациентов, страдающих почечной недостаточностью тяжелой степени.
  • Симптоматическое лечение. Назначается индивидуально в каждом конкретном случае. Может включать снижение массы тела при ожирении, контроль и коррекцию уровня сахара крови при сахарном диабете, назначение тканевого активатора плазминогена у пациентов с тромбозами вен нижних конечностей, тиосульфата натрия для снижения содержания кальция в крови, инфузионной терапии для устранения интоксикации, возникшей вследствие распада тканей.

Устранить причину развития кальцифилаксии нельзя, но есть возможность сбалансировать минеральный обмен таким образом, чтобы воспрепятствовать выпадению кристаллов солей из крови и при этом не спровоцировать остеопороз у больных, страдающих нарушением функции почек.

Прогноз и выживаемость пациентов выше в случаях раннего выявления патологических изменений в сосудах до развития клинических симптомов (ишемии и изъязвления), компенсированного состояния пациентов по другим имеющимся у них заболеваниям (сахарному диабету, артериальной гипертензии и т.п.). Способы профилактики кальцифилаксии не разработаны.

Рекомендуется своевременно обращаться за медицинской помощью, принимать назначенные врачом лекарства, проходить необходимые обследования и процедуры.

Источник: //www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_dermatologia/calciphylaxis

Кальцифилаксия: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Кальцифилаксия

Кальцифицирующая уремическая артериолопатия является редким, потенциально угрожающим жизни состоянием, для которого характерно повышение чувствительности тканей к кальцию.

Причины

Роль кальцифилаксических реакций в дерматологии недостаточной изучена. В своих работах Г.Селье рассматривал сенсибилизацию к кальцию как защитную реакцию, в процессе которой отложение извести может повысить устойчивость тканей к воздействию повреждающих факторов.

К развитию заболевания может привести сочетание нескольких факторов:

тяжелое поражение почек, развивается у диализных больных и у лиц, перенесших операцию по трансплантации почки, в основе патологического процесса возникает нарушение обмена минеральных солей в организме, в первую очередь кальция и фосфора, которое усугубляются применением диализных сред,в составе которых, присутствую соли кальция;

вторичный гиперпаратиреоз, обусловленный нарушением функции околощитовидных желез и возникший на этом фоне почечной недостаточности сопровождается изменением концентрации паратгормона,что вызывает нарушение баланса костного и внекостного обмена кальция и фосфатов, что провоцирует ускорение резорбции кости, способствует выходу минералов в кровь и стимулирует отложение солей в стенках сосудов.

Увеличивает риск формирования кальцифилаксических реакций сахарный диабет, ожирение, применение глюкокортикостероидов, иммунодепрессантов, антикоагулянтов типа варфарина, полинейропатия, эндокринные заболевания, моноклональная гаммапатия. Чем больше факторов риска имеется у одного больного, тем выше скорость развития патологических процессов и тем сложнее лечение и хуже прогноз.

Симптомы

Патологический процесс преимущественно локализируется в области задней и боковой поверхностях голеней, ягодиц, живота, предплечья и кистей рук, у мужчин – полового члена. Кожа в области поражения становится бледной, более плотной на ощупь, иногда приобретает мраморный оттенок. Очаги резко болезненны.

Выраженные болезненные ощущения могут затруднять передвижение пациента. При поражении икроножных мышц больные не могут ходить, а в тяжелых случаях вынуждены передвигаться на кресле-каталке. Для купирования болей могут понадобиться опиоидные анальгетики. При диабетической полинейропатии боли могут отсутствовать.

Прогрессирующий дефицит кислорода и питательных веществ в тканях вызывает их постепенное отмирание с формированием язв. Промежуточным этапом формирования язвы является пузырь с вялой покрышкой, заполненный серозным содержимым с примесью крови. После разрыва пузыря обнажается эрозированная поверхность. Язвы глубокие, проникают в подкожную клетчатку.

По краям кожной раны идет образование струпа. Кожа вокруг язвы постепенно изменяет цвет с мраморно-белого на темно-красный, синюшный либо фиолетовый. При некрозе ткани имеют фактически черный окрас. Зона поражения неуклонно расширяется и может захватывать целые анатомические области. Процесс прогрессирует в течение нескольких недель либо месяцев.

Достаточно редким вариантом течения кальцифилаксии является вовлечение в патологический процесс внутренних органов, в частности, терминальных отделов толстого кишечника. При такой форме патологии ишемические участки формируются в брюшной полости, что сопровождается появлением интенсивных болей в животе и кровотечениями из кишечника.

Диагностика

Постановка диагнозакальцифилаксиязатрудненна. В большинстве случаев к диагностике привлекают хирурга, нефролога, онколога, эндокринолога.

На начальных этапах заболевания по своим проявлениям напоминает целый ряд других патологических процессов, поэтому для подтверждения диагноза больному может потребоваться назначение рентгенологического исследования голеней, грудной и брюшной полости, компьютерной томографии, биопсии почек, определение уровня кальция (Сa) и фосфора (P), исследование уровня паратгормона.

Лечение

Эффект от проводимой терапии можно получить только при комплексном лечении. Врачебная тактика может меняться в зависимости от состояния больного, сопутствующих патологий и скорости прогрессирования ишемии.

Специалисту приходится учитывать имеющиеся у больного сразу несколько серьезных заболеваний, каждое из которых способно привести к быстрой декомпенсации состояния и смерти. На начальном этапе проводится терапия основного заболевания. Исключаются любые препараты, способные провоцировать отложение извести, такие как препараты железа, витамин D, антикоагулянты, кортикостероиды.

Количество процедур гемодиализа увеличивается с 3 до 5 раз в неделю. Меняется ионный состав диализных растворов с тем, чтобы снизить концентрацию минералов в крови.

Для предотвращения распространения гноеродной инфекции в тканях в области изъязвления обрабатывают растворами антисептиков, накладывают мази с антибиотиками. Отмершие фрагменты удаляют хирургически. В связи с высокой вероятностью проникновения бактерий в кровь с развитием сепсиса превентивно назначают антибиотики широкого спектра действия.

Симптоматическое лечение подбирается индивидуально в каждом конкретном случае.

Профилактика

Методы профилактики кальцифилаксии не разработаны. Рекомендуется своевременно обращаться за медицинской помощью, принимать назначенные врачом лекарства, проходить необходимые обследования и процедуры.

Источник: //www.obozrevatel.com/health/bolezni/kaltsifilaksiya.htm

Кальцифилаксия * my dermatology

Кальцифилаксия

Кальцифилаксия

Кальцифилаксия — это синдром, который проявляетсяпрогрессирующим некрозом кожи из-за отложения солей кальция в стенках мелких исредних сосудов.

Кальцифилаксия обычно наблюдается при хронической почечнойнедостаточности и гиперпаратиреозе.

Сначала появляются очаги ишемии неправильнойформы, затем начинается изъязвление подкожной клетчатки, дермы и эпидермиса, развиваетсягангрена. Нередки вторичные инфекции, сепсис.

Синонимы: calciphylaxia, кальцергия.

Эпидемиология и этиология

Пол

Мужчины и женщины болеют одинаково часто.

Возраст

Средний и пожилой.

Факторы риска

Хроническая почечная недостаточность (уремия), сахарныйдиабет, СПИД.

Анамнез

Жалобы

Даже свежие очаги очень болезненны.

Общее состояние

У многих больных — сахарный диабет. Хроническая почечнаянедостаточность: кальцифилаксия часто возникает после того, как больныхпереводят на гемодиализ или пе-ритонеальный диализ.

Физикальное исследование

Кожа

Элементы сыпи. Очаги ишемии — пятна, мраморный рисунок кожи(рис. 16-4А). Надише-мизированной кожей иногда образуются пузыри. Впоследствии— некроз эпидермиса и дермы, отторжение некротизированных тканей и образованиеязвы (рис. 16-4Б).

Если присоединяется вторичная инфекция, возможны флегмона исепсис. Цвет. Сначала — темно-красный, синюшный, фиолетовый. Затем зонаинфаркта становится черной. На протяжении нескольких недель или месяцев очагипостепенно расширяются.

Пальпация. Если нет сенсорной нейропатии, даже свежие очагичрезвычайно болезненны. Ткани уплотнены. Участки некроза не имеют четкихграниц. Локализация. Дистальные отделы конечностей, чаще всего — икры илатеральная по- верхность голеней. Живот, ягодицы. Пальцы рук. Головка половогочлена.

Дифференциальный диагноз

Болезненные очаги ишемии Панникулит; васкулиты; липоидныйнекробиоз; дистрофический кальциноз кожи (обызвествление рубцов, фибром, кист);метастатический кальциноз кожи (обызвествление дермы, но не подкожнойклетчатки); системная склеродермия; атероэмбо-лия; облитерирующий атеросклероз;ДВС-синдром (молниеносная пурпура); гангренозная пиодермия; варфариновыйнекроз, гепариновый некроз; кладоспориоз; флегмона, вызванная Vibrio vulnificus; гнилостнаяфлегмона.

Дополнительные исследования

Биохимический анализ крови

Азотемия. Произведение кальций х фосфор, как правило,повышено. (Перемножают сывороточные концентрации кальция и фосфатов, выраженныев мг%. Высоким считается произведение выше 70).

Паратиреойдный гормон

Как правило, уровень гормона в крови повышен.

Посев

Позволяет исключить вторичную инфекцию.

Патоморфология кожи Показана инцизионная биопсия.Обызвествление медии мелких и средних артерий кожи и подкожной клетчатки. Впросвете сосудов — фибриновые тромбы. Ишемия приводит к некрозу жировой ткани(жировых долек и соединительнотканных прослоек). В подкожной клетчатке — рыхлыеинфильтраты из лимфоцитов и гистиоцитов.

Рентгенография

Видны обызвествленные мелкие и крупные сосуды пораженнойконечности.

Рисунок 16-4А. Кальцифилаксия. Обширная язва направой икре, небольшой очаг некроза — на левой. Ишемизированная кожа вокруг язвбледная, с лиловыми пятнами. Фломастером обведен весь очаг поражения —подкожная клетчатка в его пределах уплотнена. У больной — сахарный диабет ихроническая почечная недостаточность

Диагноз

Почечная недостаточность в анамнезе; характерная клиническаякартина; повышенный уровень паратиреоидного гормона, высокое произведениекальций х фосфор; результаты биопсии кожи.

Патогенез

Патогенез изучен недостаточно. Первооткрывателькальцифилаксии Г. Селье определил ее как приобретенное состояние повышеннойчувствительности организма к кальцию. В экспериментах на животных показано, чтов развитии кальцифилаксии участвуют два фактора — сенсибилизирующий иразрешающий.

В ответ на действие разрешающего фактора происходит отложениесолей кальция в тканях. У человека кальци-филаксия развивается при хроническойпочечной недостаточности, вторичном гипер-паратиреозе, высоком произведении кальцийх фосфор.

Разрешающими факторами служат кортикостероиды, инфузия альбумина, в/минъекции тобрамицина, комплекс декстран—железо, кальциевая соль гепарина,препараты витамина D,иммуноде-прессанты.

Течение и прогноз

Как правило, заболевание постепенно прогрессирует, несмотряна лечение. Из-за ишемии тканей и присоединения вторичной инфекции возникаютсильные боли. На поздних стадиях гангрена пальцев или полового члена можетпривести к их самоампутации. Заболевание часто осложняется флегмоной исепсисом. В целом, прогноз неблагоприятный, летальность очень высокая.

Лечение

Основные принципы: ранняя диагностика, лечение почечнойнедостаточности, резекция паращитовидных желез, иссечение нек-ротизированныхтканей. Избегают корти-костероидов и других провоцирующих факторов.

Консервативное лечение Высокое произведение кальций хфосфор. Назначают внутрь средства, связывающие фосфаты. У больных, находящихсяна гемодиализе или перитонеальном диализе, снижают уровень кальция в крови,уменьшая концентрацию кальция в диализирующем растворе.

Антибиотики. Необходимы при вторичных инфекциях. Почечнаянедостаточность. Диализ.

Хирургическое лечение Иссечение некротизированных тканей.Иссекают все некротизированные ткани и закрывают рану расщепленным кожнымлоскутом.

Субтотальная резекция паращитовидных желез. Эффективна привторичном гиперпарати-реозе. Чем раньше проведена операция, тем лучше.

Ампутация. Показания: обширная гангрена, тяжелыеинфекционные осложнения, мучительные боли, не устраняемые анальгетиками.

Трансплантация почки. В ряде случаев весьма эффективна.

Рисунок 16-4Б. Кальцифилаксия. Та же больная, крупныйплан. По краям язвы идет образование струпа. Язва глубокая, проникает вподкожную клетчатку, очень болезненна. При посеве отделяемого выделена Xanthomonas maltophilia. Кожа вокруг язвыишемизи-рована, чередование бледных и лиловых участков создает сетчатый рисунок

Источник: //dermatology.my1.ru/publ/fitzpatrick/1/kalcifilaksija/128-1-0-283

1. Если не удалось забеременеть за полгода, значит, у вас проблемы со здоровьем

По подсчётам британских учёных, для зачатия нужно на протяжении 6 месяцев минимум 4 раза в неделю заниматься сексом. А диагностику бесплодия врачи советуют начинать, если не получилось забеременеть после целого года попыток.

Расслабьтесь и не повторяйте ошибок трёх тысяч женщин, опрошенных теми же учёными: 25% из них сказали, что во время усиленных попыток забеременеть секс становится скучным, и 11% признались, что их мужья жаловались на «полное истощение».

2. Пол ребёнка можно спланировать

Вспомним уроки биологии: все яйцеклетки содержат Х-хромосому. Половина сперматозоидов содержит Х-хромосому, половина – Y-хромосому. Если с яйцеклеткой сольется Х-сперматозоид, то получится девочка (ХХ), а если Y-сперматозоид – то мальчик (ХY). Ни японские таблицы, ни китайские календари, ни специальные диеты не заставят аиста работать по заказу.

Есть такая гипотеза, что скорость сперматозоида зависит от того, какую хромосому он несёт. Якобы Y двигается быстрее, а Х дольше живёт. Поэтому если зачатие случилось в день овуляции, то будет мальчик, а если за несколько дней до овуляции, то будет девочка. Мол, яйцеклетки достигнет медленный и живучий сперматозоид. Но это только предположение, доказательной базы у него нет.

Единственный надёжный метод планирования пола – это фильтрация сперматозоидов при ЭКО. Но в России эта процедура запрещена законом, да и в других странах вам не дадут никаких гарантий.

3. Нужно родить до 35-ти. Часики-то тикают

На самом деле, беременность в 35 от беременности в 20 отличается куда меньше, чем принято считать.

Во-первых, безнадёжно устарели данные о том, что после 35 лет зачать в 2 раза сложнее. На самом деле, по сравнению с 27 годами, вероятность сокращается с 86% до 82%. То есть, остаётся почти такой же.

Во-вторых, риск хромосомных мутаций сильно преувеличен. Даже после 45 лет у женщины сохраняется достаточно высокая вероятность родить здорового ребенка.

В-третьих, если вам 35, это совершенно не значит, что ваш организм уже «не тот», и беременность для него будет тяжёлым испытанием. В этом возрасте здоровье куда больше зависит от образа жизни, чем от цифр.

4. Если не удаётся забеременеть, значит, дело в женщине

По данным американской клиники Майо, в 30% случаев проблема, действительно, в женском организме. Ещё в 30% женщина не может забеременеть «по вине» партнёра. В остальных случаях проблемы есть у обоих, а иногда причину и вовсе не удаётся установить.

5. Поза берёзки после секса поможет сперматозоидам достичь цели

Многие подглядели этот способ в кино: героиня, желающая забеременеть, на полчаса задирает ноги у стены. Чтобы помочь сперматозоидам добраться до яйцеклетки. Выглядит всё логично: сперма – жидкость, а всем жидкостям свойственно стекать вниз.

На самом же деле сперматозоиды и сами вполне могут преодолевать гравитацию, иначе они бы никогда не смогли попасть в маточную трубу и оплодотворить яйцеклетку. Специальными позами и движениями вы им особо не поможете.

Page 3

Пару веков назад перед операцией больным давали опиум, кокаин, белену, алкоголь или марихуану. В 13 веке некоторые врачи считали, что ушная сера собаки, смешанная с дегтем, вызывает сон.

Другим пациентам «везло» ещё больше – лекари пережимали им артерию, снабжающую мозг кровью. В результате человек на несколько минут терял сознание, и за это время нужно было успеть его прооперировать.

Ну а с самыми везучими работали специалисты, которые знали, с какой силой и куда нужно ударить больного по голове, чтобы он отключился, но не умер.

С тех наркоз стал совершенно иным, но анестезиологи говорят, что многие до сих пор боятся его больше, чем самой операции. И всё из-за вредных и живучих мифов, с которыми давно пора попрощаться:

Миф 1: Во время наркоза можно проснуться и почувствовать, как тебя режут

Вообще, вероятность того, наркоз не до конца подействует, есть, но она составляет не более 0,2%. Дело в индивидуальной реакции на препарат: даже самое эффективное лекарство не может вылечить 100% пациентов. Всегда остаётся 1%, которому оно не поможет.

Если во время операции окажется, что вы входите в тот самый «невезучий» процент, анестезиолог это сразу поймёт. Работа сердца, давление, пульс, температура тела, активность мозга – всё это находится под постоянным наблюдением специалиста. Даже при минимальных отклонениях от нормы, анестезию тут же скорректируют.

Возможно, этот миф так популярен потому анестезиологи иногда «выпускают» пациентов из сна, когда врачи уже закончили саму операцию, но ещё накладываются повязки, отключают больного от аппаратуры и т.д. Некоторые пациенты слышат голоса врачей, и думают, что они проснулись во время работы хирурга.

Миф 2: Наркоз отнимает 5 лет жизни

Певице Шер сейчас 71 год, а ведь ей приписывают больше ста пластических операций. Если хотя бы половину из них сделали под общим наркозом, получается, технически Шер исполнился… 321 год.

Люди переносят десятки наркозов и доживают до старости – таких примеров много. Другое дело, что сама по себе операция – это один из самых сильных стрессов для организма. Частое хирургическое вмешательство действительно может привести к серьёзным осложнениям и сократить жизнь.

Миф 3: Из-за наркоза становятся наркоманами

Такое возможно только если пациент в крайне тяжёлом состоянии, его много раз подряд вводили в наркоз и несколько недель после операций давали наркотические анальгетики. Да и то маловероятно.

Миф 4: От наркоза можно не проснуться

Шанс умереть из-за анестезии – в среднем 1 на 20 000. Точная цифра зависит от уровня медицины в стране: в Зимбабве погибает 1 пациент из 350, в Европе – 1 из 250 тысяч. В целом же вероятность умереть от наркоза в несколько раз ниже, чем, например, вероятность погибнуть в автокатастрофе по пути в больницу.

Миф 5: Наркоз губит здоровье. В том числе, психическое

У современных анестетиков нет серьёзных побочных эффектов. Может появиться тошнота, головокружение и рвота, но эти симптомы снимаются лекарствами. А ещё после общей анестезии на несколько недель может ухудшиться память, но вы этого не заметите, поскольку нарушения будут минимальны. Примерно как после алкоголя.

Что касается психических расстройств, то они встречаются крайне редко – в основном у пожилых людей или у тех, кто и так склонен к психопатологии: например, у алкоголиков и наркоманов. Галлюцинаций и приступов агрессии тоже не будет – препараты, которые их вызывали, остались в прошлом веке.

Источник: //www.zdorovieinfo.ru/bolezni/kaltsifilaksiya/

Ваш Недуг
Добавить комментарий