Фосфатемия

Фосфатемия

Фосфатемия

содержание в крови неорганического фосфора, представленного преимущественно анионами и солями фосфорной кислоты: фосфорнокислыми натрием, калием, кальцием и магнием.

В норме концентрация неорганического Фосфора в плазме крови взрослого человека составляет 1—2 ммоль/л (3—6 мг в 100 мл), у детей первых трех лет жизни она в 1,5—2 раза выше, чем у взрослых.

Повышенное содержание неорганического фосфора в крови называют гиперфосфатемией, а пониженное — гипофосфатемией.

Уровень Ф. зависит от количества фосфора в потребляемых пищевых веществах, всасывания его в кишечнике и поступления в ткани, регулируемых активной формой витамина D3 и выведения из организма (преимущественно почками). Постоянство уровня Ф. поддерживается главным образом гормональной регуляцией реабсорбции фосфора в почечных канальцах.

Стимулируют реабсорбцию фосфатов тироксин, соматотропный гормон, инсулин, тормозят — паратгормон, тиреокальцитонин, гидрокортизон, витамин D3. Регуляция Ф. сопряжена с регуляцией обмена кальция, изменения концентрации которого в крови обычно противоположны изменениям Ф.

Поэтому в диагностической практике целесообразно одновременно определять содержание фосфора и кальция в крови и моче.

Из отклонений в уровне Ф. наибольшее значение имеет гипофосфатемия, которая сопровождается снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, уменьшением клеточных энергетических ресурсов, приводит к тяжелым нарушениям обмена веществ, тканевой гипоксии, Ацидозу.

Гипофосфатемия имеет несколько механизмов возникновения, из которых ведущее значение принадлежит недостаточному поступлению в организм фосфора (в таких случаях она всегда сочетается с гипокальциемией) и избыточному его выведению с мочой (в этих случаях она сочетается с высокой гиперкальциемией).

Гипофосфатемия вследствие недостаточного поступления в организм фосфора возникает при голодании, обильной рвоте, заболеваниях тонкой кошки и поджелудочной железы с резким нарушением пищеварения и всасывания (см. Мальабсорбции синдром), а также при гиповитаминозе D (см. Рахит).

Усиленное выведение фосфора с мочой является причиной гипофосфатемии при первичном Гиперпаратиреозе, миеломной болезни (см. Парапротеинемические гемобластозы), наследственных энзимопатических тубулопатиях (Тубулопатии), в частности при синдроме де Тони — Дебре — Фанкони (см. Рахитоподобные болезни), цистинозе, почечном канальцевом ацидозе.

Развитие гипофосфатемии возможно также при алкоголизме, диабетическом кетоацидозе, дыхательном алкалозе, обширных ожогах, длительном приеме диуретиков, адсорбентов (окиси магния, гидроокиси алюминия и других, связывающих фосфор в кишечнике), гемодиализе.

Клинические симптомы гипофосфатемии неспецифичны и становятся значимыми при снижении концентрации фосфора в плазме крови до 0,6 ммоль/л и ниже. Вначале появляются общая слабость и раздражительность, которые обычно относят к неспецифическому астеническому синдрому.

Затем присоединяются анорексия, диспепсия, парестезия, мышечная слабость, атаксия, симптомы печеночно-клеточной и сердечной недостаточности, возможны анемия, лейкоцито- и тромбоцитопения; отмечается повышенная восприимчивость к инфекциям. В тяжелых случаях глубокие нарушения обмена веществ приводят к расстройствам сознания вплоть до развития комы.

Гипофосфатемия требует обязательной и своевременной коррекции. Показано введение в пищевой рацион продуктов, богатых фосфором, — мяса, яичного желтка, печени, сыра, бобовых (с учетом противопоказаний по основному заболеванию), назначение препаратов фосфора внутрь (фитина, фосфотиамина, глицерофосфата кальция, церебролецитина, липецеребрина и др.), а в тяжелых случаях — парентеральное введение фосфатов (АТФ, фосфадена).

Гиперфосфатемия наблюдается как при патологии, так и при некоторых других состояниях.

Небольшое преходящее повышение концентрации фосфора в крови нередко отмечается у детей (особенно у новорожденных), при тяжелых физических нагрузках: у спортсменов умеренную гиперфосфатемию считают признаком хорошей тренированности; как правило, гиперфосфатемия определяется при заживлении переломов.

Патологическая гиперфосфатемия наблюдается при Гипопаратиреозе, Псевдогипопаратиреозе, тиреотоксикозе, токсикозах беременных (Токсикозы беременных), почечной недостаточности, а также при гемолизе, лейкозах, опухолях костей.

Иногда гиперфосфатемия связана с лечением: она может быть вызвана передозировкой витамина D, избыточным ультрафиолетовым облучением, гемотрансфузией, применением гепарина, тетрациклина, избыточным употреблением молока. Устраняют патологическую гиперфосфатемию успешным лечением основного заболевания или исключением вызвавших ее причин.

Библиогр.: Мухин Н.А. и Тареева И.Е. Диагностика и лечение болезней почек, М., 1985; Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В.В Меньшикова, М., 1987.

Энциклопедический словарь медицинских терминов М. СЭ-1982-84, ПМП : БРЭ-94 г., ММЭ : МЭ.91-96 г.

Источник: //alcala.ru/medicinskaya/slovar-F/131662.shtml

Фосфатемия — Медицинская энциклопедия

Фосфатемия

Фосфатеми́я

(фосфаты + греч. haima кровь)

содержание в крови неорганического фосфора, представленного преимущественно анионами и солями фосфорной кислоты: фосфорнокислыми натрием, калием, кальцием и магнием.

В норме концентрация неорганического Фосфора в плазме крови взрослого человека составляет 1—2 ммоль/л (3—6 мг в 100 мл), у детей первых трех лет жизни она в 1,5—2 раза выше, чем у взрослых.

Повышенное содержание неорганического фосфора в крови называют гиперфосфатемией, а пониженное — гипофосфатемией.

Уровень Ф. зависит от количества фосфора в потребляемых пищевых веществах, всасывания его в кишечнике и поступления в ткани, регулируемых активной формой витамина D3 и выведения из организма (преимущественно почками). Постоянство уровня Ф. поддерживается главным образом гормональной регуляцией реабсорбции фосфора в почечных канальцах.

Стимулируют реабсорбцию фосфатов тироксин, соматотропный гормон, инсулин, тормозят — паратгормон, тиреокальцитонин, гидрокортизон, витамин D3. Регуляция Ф. сопряжена с регуляцией обмена кальция, изменения концентрации которого в крови обычно противоположны изменениям Ф.

Поэтому в диагностической практике целесообразно одновременно определять содержание фосфора и кальция в крови и моче.

Из отклонений в уровне Ф. наибольшее значение имеет гипофосфатемия, которая сопровождается снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, уменьшением клеточных энергетических ресурсов, приводит к тяжелым нарушениям обмена веществ, тканевой гипоксии, Ацидозу.

Гипофосфатемия имеет несколько механизмов возникновения, из которых ведущее значение принадлежит недостаточному поступлению в организм фосфора (в таких случаях она всегда сочетается с гипокальциемией) и избыточному его выведению с мочой (в этих случаях она сочетается с высокой гиперкальциемией).

Гипофосфатемия вследствие недостаточного поступления в организм фосфора возникает при голодании, обильной рвоте, заболеваниях тонкой кошки и поджелудочной железы с резким нарушением пищеварения и всасывания (см. Мальабсорбции синдром), а также при гиповитаминозе D (см. Рахит).

Усиленное выведение фосфора с мочой является причиной гипофосфатемии при первичном Гиперпаратиреозе, миеломной болезни (см. Парапротеинемические гемобластозы), наследственных энзимопатических тубулопатиях (Тубулопатии), в частности при синдроме де Тони — Дебре — Фанкони (см. Рахитоподобные болезни), цистинозе, почечном канальцевом ацидозе.

Развитие гипофосфатемии возможно также при алкоголизме, диабетическом кетоацидозе, дыхательном алкалозе, обширных ожогах, длительном приеме диуретиков, адсорбентов (окиси магния, гидроокиси алюминия и других, связывающих фосфор в кишечнике), гемодиализе.

Клинические симптомы гипофосфатемии неспецифичны и становятся значимыми при снижении концентрации фосфора в плазме крови до 0,6 ммоль/л и ниже. Вначале появляются общая слабость и раздражительность, которые обычно относят к неспецифическому астеническому синдрому.

Затем присоединяются анорексия, диспепсия, парестезия, мышечная слабость, атаксия, симптомы печеночно-клеточной и сердечной недостаточности, возможны анемия, лейкоцито- и тромбоцитопения; отмечается повышенная восприимчивость к инфекциям. В тяжелых случаях глубокие нарушения обмена веществ приводят к расстройствам сознания вплоть до развития комы.

Гипофосфатемия требует обязательной и своевременной коррекции. Показано введение в пищевой рацион продуктов, богатых фосфором, — мяса, яичного желтка, печени, сыра, бобовых (с учетом противопоказаний по основному заболеванию), назначение препаратов фосфора внутрь (фитина, фосфотиамина, глицерофосфата кальция, церебролецитина, липецеребрина и др.), а в тяжелых случаях — парентеральное введение фосфатов (АТФ, фосфадена).

Гиперфосфатемия наблюдается как при патологии, так и при некоторых других состояниях.

Небольшое преходящее повышение концентрации фосфора в крови нередко отмечается у детей (особенно у новорожденных), при тяжелых физических нагрузках: у спортсменов умеренную гиперфосфатемию считают признаком хорошей тренированности; как правило, гиперфосфатемия определяется при заживлении переломов.

Патологическая гиперфосфатемия наблюдается при Гипопаратиреозе, Псевдогипопаратиреозе, тиреотоксикозе, токсикозах беременных (Токсикозы беременных), почечной недостаточности, а также при гемолизе, лейкозах, опухолях костей.

Иногда гиперфосфатемия связана с лечением: она может быть вызвана передозировкой витамина D, избыточным ультрафиолетовым облучением, гемотрансфузией, применением гепарина, тетрациклина, избыточным употреблением молока. Устраняют патологическую гиперфосфатемию успешным лечением основного заболевания или исключением вызвавших ее причин.

Библиогр.: Мухин Н.А. и Тареева И.Е. Диагностика и лечение болезней почек, М., 1985; Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В.В Меньшикова, М., 1987.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Источник: //gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%D0%A4%D0%BE%D1%81%D1%84%D0%B0%D1%82%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%8F

Фосфатемия

Фосфатемия

Фосфатемия (фосфаты + греч.

haima РєСЂРѕРІСЊ) вЂ” содержание РІ РєСЂРѕРІРё неорганического фосфора, представленного преимущественно анионами Рё солями фосфорной кислоты: фосфорнокислыми натрием, калием, кальцием Рё магнием. Р’ РЅРѕСЂРјРµ концентрация неорганического фосфора РІ плазме РєСЂРѕРІРё взрослого человека составляет 1—2 РјРјРѕР»СЊ/Р» (3—6 РјРі РІ 100 РјР»), Сѓ детей первых трех лет жизни РѕРЅР° РІ 1,5—2 СЂР°Р·Р° выше, чем Сѓ взрослых. Повышенное содержание неорганического фосфора РІ РєСЂРѕРІРё называют гиперфосфатемией, Р° пониженное вЂ” гипофосфатемией.

    Уровень Ф.

зависит РѕС‚ количества фосфора РІ потребляемых пищевых веществах, всасывания его РІ кишечнике Рё поступления РІ ткани, регулируемых активной формой витамина D3 Рё выведения РёР· организма (преимущественно почками). Постоянство СѓСЂРѕРІРЅСЏ Р¤. поддерживается главным образом гормональной регуляцией реабсорбции фосфора РІ почечных канальцах. Стимулируют реабсорбцию фосфатов тироксин, соматотропный РіРѕСЂРјРѕРЅ, инсулин, тормозят вЂ” паратгормон, тиреокальцитонин, гидрокортизон, витамин D3. Регуляция Р¤. сопряжена СЃ регуляцией обмена кальция, изменения концентрации которого РІ РєСЂРѕРІРё обычно противоположны изменениям Р¤. Поэтому РІ диагностической практике целесообразно одновременно определять содержание фосфора Рё кальция РІ РєСЂРѕРІРё Рё моче.

    �з отклонений в уровне Ф.

наибольшее значение имеет гипофосфатемия, которая сопровождается снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, уменьшением клеточных энергетических ресурсов, приводит к тяжелым нарушениям обмена веществ, тканевой гипоксии, ацидозу.

В В В  Гипофосфатемия имеет несколько механизмов возникновения, РёР· которых ведущее значение принадлежит недостаточному поступлению РІ организм фосфора (РІ таких случаях РѕРЅР° всегда сочетается СЃ гипокальциемией) Рё избыточному его выведению СЃ мочой (РІ этих случаях РѕРЅР° сочетается СЃ высокой гиперкальциемией). Гипофосфатемия вследствие недостаточного поступления РІ организм фосфора возникает РїСЂРё голодании, обильной рвоте, заболеваниях тонкой кошки Рё поджелудочной железы СЃ резким нарушением пищеварения Рё всасывания (СЃРј. Мальабсорбции СЃРёРЅРґСЂРѕРј), Р° также РїСЂРё гиповитаминозе D (СЃРј. Рахит). Усиленное выведение фосфора СЃ мочой является причиной гипофосфатемии РїСЂРё первичном гиперпаратиреозе, миеломной болезни (СЃРј. Парапротеинемические гемобластозы), наследственных энзимопатических тубулопатиях, РІ частности РїСЂРё СЃРёРЅРґСЂРѕРјРµ РґРµ РўРѕРЅРё вЂ” Дебре вЂ” Фанкони (СЃРј. Рахитоподобные болезни), цистинозе, почечном канальцевом ацидозе. Развитие гипофосфатемии возможно также РїСЂРё алкоголизме, диабетическом кетоацидозе, дыхательном алкалозе, обширных ожогах, длительном приеме диуретиков, адсорбентов (РѕРєРёСЃРё магния, РіРёРґСЂРѕРѕРєРёСЃРё алюминия Рё РґСЂСѓРіРёС…, связывающих фосфор РІ кишечнике), гемодиализе. Клинические симптомы гипофосфатемии неспецифичны Рё становятся значимыми РїСЂРё снижении концентрации фосфора РІ плазме РєСЂРѕРІРё РґРѕ 0,6 РјРјРѕР»СЊ/Р» Рё ниже. Вначале появляются общая слабость Рё раздражительность, которые обычно относят Рє неспецифическому астеническому СЃРёРЅРґСЂРѕРјСѓ. Затем присоединяются анорексия, диспепсия, парестезия, мышечная слабость, атаксия, симптомы печеночно-клеточной Рё сердечной недостаточности, возможны анемия, лейкоцито- Рё тромбоцитопения; отмечается повышенная восприимчивость Рє инфекциям. Р’ тяжелых случаях глубокие нарушения обмена веществ РїСЂРёРІРѕРґСЏС‚ Рє расстройствам сознания вплоть РґРѕ развития РєРѕРјС‹. Гипофосфатемия требует обязательной Рё своевременной коррекции. Показано введение РІ пищевой рацион продуктов, богатых фосфором, вЂ” РјСЏСЃР°, яичного желтка, печени, сыра, бобовых (СЃ учетом противопоказаний РїРѕ РѕСЃРЅРѕРІРЅРѕРјСѓ заболеванию), назначение препаратов фосфора внутрь (фитина, фосфотиамина, глицерофосфата кальция, церебролецитина, липецеребрина Рё РґСЂ.), Р° РІ тяжелых случаях вЂ” парентеральное введение фосфатов (РђРўР¤, фосфадена).

    Гиперфосфатемия наблюдается как при патологии, так и при некоторых других состояниях.

Небольшое преходящее повышение концентрации фосфора в крови нередко отмечается у детей (особенно у новорожденных), при тяжелых физических нагрузках: у спортсменов умеренную гиперфосфатемию считают признаком хорошей тренированности; как правило, гиперфосфатемия определяется при заживлении переломов. Патологическая гиперфосфатемия наблюдается при гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе, тиреотоксикозе, токсикозах беременных, почечной недостаточности, а также при гемолизе, лейкозах, опухолях костей. �ногда гиперфосфатемия связана с лечением: она может быть вызвана передозировкой витамина D, избыточным ультрафиолетовым облучением, гемотрансфузией, применением гепарина, тетрациклина, избыточным употреблением молока. Устраняют патологическую гиперфосфатемию успешным лечением основного заболевания или исключением вызвавших ее причин.

В В В  Библиогр.: РњСѓС…РёРЅ Рќ.Рђ. Рё Тареева Р�.Р•. Диагностика Рё лечение болезней почек, Рњ., 1985; Лабораторные методы исследования РІ клинике, РїРѕРґ ред. Р’.Р’ РњРµРЅСЊС€РёРєРѕРІР°, Рњ., 1987.

Источник: //www.nedug.ru/library/%D1%84%D0%BE%D1%81%D1%84%D0%B0%D1%82%D1%8B/%D0%A4%D0%BE%D1%81%D1%84%D0%B0%D1%82%D0%B5%D0%BC%D0%B8%D1%8F

Гиперфосфатемия: что это такое, симптомы, причины, признаки, лечение

Фосфатемия

  • Сниженная экскреция почками
    • Острая почечная недостаточность
    • Хроническая почечная недостаточность
  • Острая перегрузка организма фосфатами
    • Синдром лизиса опухоли
    • Рабдомиолиз
    • Инфаркт толстой кишки
    • Сильный гемолиз
  • Интоксикация витамином D
  • Избыточная реабсорбция фосфатов в почках
    • Гипопаратиреоз
    • Акромегалия
    • Тиреотоксикоз
    • Приём лекарств (бисфосфонаты)
    • Опухолевый кальциноз
  • Псведогиперфосфатемия

Гиперфосфосфатемия может быть результатом почечной недостаточности, острой перегрузки организма экзо- или эндогенными фосфатами или усиленной реабсорбцией фосфатов в проксимальных почечных канальцах.

Почечная недостаточность — наиболее частая причина гиперфосфатемии, обусловливающая её развитие в 90% случаев. В начале снижения СКФ фракционная экскреция фосфатов увеличивается. Когда СКФ становится меньше 30 мл/мин, наступает максимальное ослабление реабсорбции фосфатов в почечных канальцах.

Дальнейшее увеличение их фракционной экскреции становится невозможно. В результате почечная экскреция не уравновешивает поступления фосфатов с пищей и начинает возрастать их концентрация в ВКЖ. Этот рост продолжается до установления нового равновесного состояния с повышенной концентрацией фосфора в сыворотке крови.

К гиперфосфатемии может привести и внезапная нагрузка организма большим количеством фосфатов. Большие количества фосфатов могут попасть в ВКЖ из тканей (например, вследствие лизиса опухоли или рабдомиолиза) или извне (например, при интоксикации витамином D).

Гиперфосфатемия вследствие синдрома лизиса опухоли наиболее часто наблюдается при лечении злокачественных, быстрорастущих новообразований, например лейкемий и лимфом. Иногда она развивается и при лизисе солидных опухолей — мелкоклеточных карцином, рака молочных желёз, нейробластом.

Риск такого осложнения противоопухолевой терапии солидных опухолей особенно велик при наличии у пациента перед началом лечения заболевания почек, повышенной активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в крови и гиперурикемии.

Первичное усиление реабсорбции фосфатов в почечных канальцах выявляют реже, чем другие причины гиперфосфатемии.

Такое усиление может развиться при гипопаратиреозе, акромегалии (в результате прямой стимуляции реабсорбции инсулиноподобным фактором роста), в результате применения бисфосфонатов (из-за их прямого влияния на скорость реабсорбции фосфатов) и при опухолевом кальцинозе. Опухолевый кальциноз вызывается аномалией проксимальных канальцев почек, приводящей к усиленной реабсорбции фосфатов.

Симптомы и признаки гиперфосфатемии

Клиническая симптоматика при остром увеличении концентрации фосфатов в сыворотке вторична и бывает следствием сопутствующей гипокальциемии. Гипокальциемия развивается из-за отложения значительной части Са2+ в виде преципитатов в мягких тканях, приводящего к падению [Ca2+]п. Кроме того, при гиперфосфатемии иногда снижается активность 1α-гидроксилаз и уровень продукции кальцитриола.

Диагностика при гиперфосфатемии

При выявлении у пациента клинически необъяснимой гиперфосфатемии следует предположить, что это так называемая псевдогиперфосфатемия. Наиболее часто она возникает при парапротеинемии. Тип иммуноглобулина, продукция которого избыточна, существенного значения не имеет.

На самом деле гиперфосфатемии у больного нет, а завышенный результат тестирования на содержание фосфора в сыворотке связан с ошибкой метода, вызываемой парапротеином. К сожалению, парапротеин во многих случаях сильно мешает спектрофотометрическим методам.

Если парапротеинемия отсутствует, причина гиперфосфатемии, скорее всего, — ХПН или ОПН.

Лечение при гиперфосфатемии

Лечение при гиперфосфатемии должно быть, прежде всего, направлено на ослабление всасывания фосфатов в тонком кишечнике.

Этого достигают посредством применения фосфатсвязывающих агентов, например карбоната или ацетата кальция, некоторых гидрохлоридов, окиси алюминия. Все эти соединения принимают во время еды вместе с пищей.

У пациентов с заболеваниями почек из-за опасности проявления нефротоксичности окись алюминия можно применять только в течение небольшого времени.

При наличии у больного сопутствующей гипокальциемии предпочтительно при коррекции гиперфосфатемии понизить концентрацию фосфора в сыворотке до уровня менее 6 мг/100 мл. Это нужно сделать до начала коррекции гипокальциемии. В противном случае имеется опасность кальцификации тканей из-за отложения в них фосфатов кальция.

Источник: //www.wyli.ru/zdorove/meditsina/bolezni-obmena-veshchestv/giperfosfatemiya-chto-eto-takoe-simptomy-prichiny-priznaki-lechenie.html

Гиперфосфатемия: что это такое, причины, симптомы, лечение, описание, признаки, диагностика, профилактика

Фосфатемия

Слишком большое содержание фосфатов в крови часто становится причиной заболевания, известного под названием гиперфосфатемия. Наиболее распространённые причины данного недуга — болезни почек. Однако и другие состояния также способны приводить к нарушению фосфатного баланса.

Фосфаты — химические вещества, необходимые для жизнедеятельности организма. Они включают в себя минерал, именуемый фосфором. Этот минерал содержится во многих продуктах питания.

Он принимает участие в росте костей и зубов, а также помогает превращать пищу в энергию, необходимую для функционирования организма.

Естественным контролёром уровня содержания фосфатов в организме являются почки. Однако, если почки не функционируют продуктивно, они не способны удалять необходимое количество фосфатов. Это приводит к повышенному содержанию фосфатов в организме.

Лечение гиперфосфатемии в значительной степени зависит от других болезненных состояний, которые её вызывают. Для людей, страдающих болезнями почек, сочетание здоровой диеты и эффективных фармакологических продуктов может стать тем фактором, который будет удерживать уровень фосфатов под контролем.

Симптомы гиперфосфатемии

Гиперфосфатемия обычно не имеет ярко выраженных симптомов. Как правило, человек начинает замечать признаки других заболеваний, которые в конечном итоге приводят к повышенному уровню фосфатов. Одним из таких заболеваний может быть неконтролируемый диабет.

Если уровень фосфатов в крови становится высоким, это может вызвать минеральные и костные расстройства, а также кальциноз.

Минеральные и костные расстройства

Гиперфосфатемия может быть вызвана плохой работой почек, которые не могут очищать организм от лишнего фосфора

Кости человека нуждаются в минералах и гормонах для того чтобы расти и оставаться сильными. Почки обеспечивают баланс содержания фосфора и кальция в крови. Если баланс нарушается, это зачастую приводит к чрезмерному содержанию кальция и ослаблению костей.

Поскольку почки контролируют баланс минералов и других химических веществ, хронические болезни почек могут стать причиной минеральных и костных расстройств. Люди, которые имеют дело с почечной недостаточностью и используют диализ, находятся в главной группе риска.

Рассматриваемое заболевание может присутствовать в организме на протяжении многих лет и не давать о себе знать. Однако по мере того как кости становятся слабее, человек может начинать чувствовать боль в костях или суставах.

Если гиперфосфатемия возникает у детей, страдающих болезнями почек, последствия могут быть более серьёзными, поскольку на раннем этапе развития организма кости развиваются.

Дети, которые имеют минеральные и костные расстройства, могут не вырасти до той высоты, которую отвела им генетика. Кости в их ногах могут выгибаться внутрь или наружу.

Данное заболевание называется почечным рахитом.

Кальциноз

Кальциноз (или кальцификация) возникает, когда кальций скапливается в органах и тканях организма. Данное состояние может влиять на вены и артерии, вызывая кальциноз сосудов. Кальциноз может усложнять диализ.

Высокий уровень фосфатов и кальция в крови также может стать причиной зуда кожи и покраснения глаз.

Причины гиперфосфатемии

Заболевания почек и диабет — основные причины гиперфосфатемии

Болезни почкек — наиболее распространённая причина гиперфосфатемии. Здоровые почки регулируют уровень минералов в крови, но почки, которые не функционируют должным образом, не всегда способны делать это эффективно.

Существуют и другие состояния организма, которые повышают уровень фосфатов в крови. Их список приведён ниже.

  • Неконтролируемый диабет. Неконтролируемый диабет становится причиной высокого содержания сахара в крови и приводит к серьёзным медицинским проблемам, в частности, к болезням некоторых органов.
  • Диабетический кетоацидоз. Диабетический кетоацидоз — осложнение, связанное с диабетом и возникающие как реакция на дефицит инсулина. Вредные кетоны увеличивают своё содержание в организме, при этом повышается уровень сахара в крови.
  • Гипопаратиреоз. Гипопаратиреоз — редкое гормональное расстройство, обусловленное тем, что организм не вырабатывает достаточное количество паратиреоидного гормона (ПТГ). Уровень ПТГ помогает контролировать уровень фосфора в крови и костях.
  • Гипокальцемия. Данное заболевание являет собой низкий уровень содержания кальция в крови.

Источник: //medmaniac.ru/chto-nuzhno-znat-o-giperfosfatemii/

Медицинская энциклопедия – значение слова Фосфатеми́я

Фосфатемия

(фосфаты + греч. haima кровь)содержание в крови неорганического фосфора, представленного преимущественно анионами и солями фосфорной кислоты: фосфорнокислыми натрием, калием, кальцием и магнием.

В норме концентрация неорганического Фосфора в плазме крови взрослого человека составляет 1—2 ммоль/л (3—6 мг в 100 мл), у детей первых трех лет жизни она в 1,5—2 раза выше, чем у взрослых. Повышенное содержание неорганического фосфора в крови называют гиперфосфатемией, а пониженное — гипофосфатемией. Уровень Ф.

зависит от количества фосфора в потребляемых пищевых веществах, всасывания его в кишечнике и поступления в ткани, регулируемых активной формой витамина D3 и выведения из организма (преимущественно почками). Постоянство уровня Ф. поддерживается главным образом гормональной регуляцией реабсорбции фосфора в почечных канальцах.

Стимулируют реабсорбцию фосфатов тироксин, соматотропный гормон, инсулин, тормозят — паратгормон, тиреокальцитонин, гидрокортизон, витамин D3. Регуляция Ф. сопряжена с регуляцией обмена кальция, изменения концентрации которого в крови обычно противоположны изменениям Ф.

Поэтому в диагностической практике целесообразно одновременно определять содержание фосфора и кальция в крови и моче. Из отклонений в уровне Ф.

наибольшее значение имеет гипофосфатемия, которая сопровождается снижением интенсивности окислительного фосфорилирования, уменьшением клеточных энергетических ресурсов, приводит к тяжелым нарушениям обмена веществ, тканевой гипоксии, Ацидозу.

Гипофосфатемия имеет несколько механизмов возникновения, из которых ведущее значение принадлежит недостаточному поступлению в организм фосфора (в таких случаях она всегда сочетается с гипокальциемией) и избыточному его выведению с мочой (в этих случаях она сочетается с высокой гиперкальциемией).

Гипофосфатемия вследствие недостаточного поступления в организм фосфора возникает при голодании, обильной рвоте, заболеваниях тонкой кошки и поджелудочной железы с резким нарушением пищеварения и всасывания (см. Мальабсорбции синдром), а также при гиповитаминозе D (см. Рахит).

Усиленное выведение фосфора с мочой является причиной гипофосфатемии при первичном Гиперпаратиреозе, миеломной болезни (см. Парапротеинемические гемобластозы), наследственных энзимопатических тубулопатиях (Тубулопатии), в частности при синдроме де Тони — Дебре — Фанкони (см. Рахитоподобные болезни), цистинозе, почечном канальцевом ацидозе.

Развитие гипофосфатемии возможно также при алкоголизме, диабетическом кетоацидозе, дыхательном алкалозе, обширных ожогах, длительном приеме диуретиков, адсорбентов (окиси магния, гидроокиси алюминия и других, связывающих фосфор в кишечнике), гемодиализе.

Клинические симптомы гипофосфатемии неспецифичны и становятся значимыми при снижении концентрации фосфора в плазме крови до 0,6 ммоль/л и ниже. Вначале появляются общая слабость и раздражительность, которые обычно относят к неспецифическому астеническому синдрому.

Затем присоединяются анорексия, диспепсия, парестезия, мышечная слабость, атаксия, симптомы печеночно-клеточной и сердечной недостаточности, возможны анемия, лейкоцито- и тромбоцитопения; отмечается повышенная восприимчивость к инфекциям. В тяжелых случаях глубокие нарушения обмена веществ приводят к расстройствам сознания вплоть до развития комы.

Гипофосфатемия требует обязательной и своевременной коррекции. Показано введение в пищевой рацион продуктов, богатых фосфором, — мяса, яичного желтка, печени, сыра, бобовых (с учетом противопоказаний по основному заболеванию), назначение препаратов фосфора внутрь (фитина, фосфотиамина, глицерофосфата кальция, церебролецитина, липецеребрина и др.

), а в тяжелых случаях — парентеральное введение фосфатов (АТФ, фосфадена). Гиперфосфатемия наблюдается как при патологии, так и при некоторых других состояниях. Небольшое преходящее повышение концентрации фосфора в крови нередко отмечается у детей (особенно у новорожденных), при тяжелых физических нагрузках: у спортсменов умеренную гиперфосфатемию считают признаком хорошей тренированности; как правило, гиперфосфатемия определяется при заживлении переломов. Патологическая гиперфосфатемия наблюдается при Гипопаратиреозе, Псевдогипопаратиреозе, тиреотоксикозе, токсикозах беременных (Токсикозы беременных), почечной недостаточности, а также при гемолизе, лейкозах, опухолях костей. Иногда гиперфосфатемия связана с лечением: она может быть вызвана передозировкой витамина D, избыточным ультрафиолетовым облучением, гемотрансфузией, применением гепарина, тетрациклина, избыточным употреблением молока. Устраняют патологическую гиперфосфатемию успешным лечением основного заболевания или исключением вызвавших ее причин.

Библиогр.: Мухин Н.А. и Тареева И.Е. Диагностика и лечение болезней почек, М., 1985; Лабораторные методы исследования в клинике, под ред. В.В Меньшикова, М., 1987.

Смотреть значение Фосфатеми́я в других словарях

Фосфатемия — (phosphataemia) – повышенное содержание фосфатов в крови. В норме в ней должны присутствовать фосфаты натрия, кальция, калия и магния.
Психологическая энциклопедия

Фосфатемия (phosphataemia) — повышенное содержание фосфатов в крови. В норме в ней должны присутствовать фосфаты натрия, кальция, калия и магния.
Медицинский словарь

Посмотреть в Wikipedia статью для Фосфатеми́я

Источник: //slovariki.org/medicinskaa-enciklopedia/32699

Ваш Недуг
Добавить комментарий