Эзофагостома

Эзофагостомоз жвачных животных

Эзофагостома

Введение.

Стронгилятозы желудочно-кишечного тракта жвачных животных имеют широкое распространение во многих странах мира, в том числе и в России и наносят большой ущерб животноводству за счет постоянного прогрессирующего снижения продуктивности животных, вызывая у них тяжелые заболевания.

Кишечные стронгиляты способны вызывать заболевания как в имагинальной, так и в личиночной стадии. Болеть могут как взрослые животные, так и молодняк. У больных животных снижается продуктивность, суточные приросты, аппетит. У животных зачастую развиваются анемии  истощения, пневмонии, поносы, запоры, интоксикации организма. Гибель наступает при явлениях кахексии. 

У стронгилятозов, возбудители которых локализуются в пищеварительном тракте, много общего, как в цикле развития самих гельминтов, так и в эпизоотологии, патогенезе и клинике, то и мероприятия профилактического характера, рекомендуемые при этих болезнях, примерно одинаковые. Из-за слабой изученности этих гельминтозов целесообразнее рассматривать их вместе и притом не все, а только наиболее исследованные.

К стронгилятозам пищеварительного тракта жвачных относятся: гемонхоз, буностомоз, хабертиоз, эзофагостомоз, мецистоцирроз, маршаллигиоз, коопериоз, нематодироз, трихостронгилез и ряд других.

Эзофагостомоз вызывается тремя видами нематод: Oesophagostomum

venulosum, Oesophagostomum radiatum, и Oesophagostomum columbianum. У крупного рогатого скота встречаются все три вида, чаще О. radiatum, у овец и коз два вида — О. venulosum и О. columbianum. Локализуются эзофагостомы в толстом отделе кишечника, реже в тонких кишках.

Помимо перечисленных выше домашних животных, О. radiatum обнаружен у зебу и буйволов, а другие два вида — у верблюдов, ланей, муфлонов, оленей и некоторых других диких жвачных.

Взрослые эзофагостомы паразитируют в толстом отделе кишечника крупного и мелкого рогатого скота и других жвачных; личинки внедряются в толщу слизистой оболочки и вызывают так называемую «узелковую болезнь» кишечника. [1;6]

1.Литературные данные.

В пищеварительном тракте жвачных паразитирует большое количество видов нематод из подотряда Strongylata, сем. Strongylidae (род Chabertia), сем. Trichostrongylidae (роды Trichostrongylus, Ostertagia, Haemonchus, Nematodirus и др.), сем. Trichonematidae (род Oesophagostomum), сем. Ancylostomatidae (род Bunostomum).

Объединение всех этих видов нематод базируется на общности локализации, циклов развития самих гельминтов, эпизоотологии, патогенеза и клинических проявлений вызываемых ими заболеваний, а также лечения и профилактических мероприятий, которые являются примерно одинаковыми.

Вместе с тем имеется ряд существенных различий, позволяющих выделять из этого общего стронгилятозного комплекса отдельные заболевания, наиболее изученные и специфичные, К ним относятся: гемонхоз, нематодироз, мецистоцирроз, трихостронгилез, эзофагостоматоз, буностомоз, хабертиоз и др.

Анатомо-морфологические признаки возбудителей кишечных стронгилятозов жвачных в общих чертах сходны с таковыми у кишечных стронгилят лошадей и варьируют в соответствии с принадлежностью отдельных видов нематод к тому или иному семейству и роду подотряда Strongylata.

Кишечные стронгиляты жвачных относятся к геогельминтам, то есть развиваются прямым путем, без участия промежуточного хозяина. Развитие их во внешней среде протекает так же, как и у кишечных стронгилят лошадей. Из возбудителей кишечных стронгилятозов жвачных наиболее многочисленны трихостронгилиды. [1;6]

1.1 Морфология возбудителя.

Эзофагостомоз вызывается нематодами рода Oesophagostomum из сем. Trichonematidae. У овец возбудители О. venulosum и О. columbianum, у крупного рогатого скота — О. radiatum. Паразитируют они в толстом отделе кишечника. Болезнь причиняет большой экономический ущерб, вследствие массовой выбраковки ценного кишечного сырья, необходимого в колбасном производстве.

Возбудители. Эзофагостомы — толстые, белого цвета нематоды, достигающие 20 мм длины. Ротовое отверстие расположено терминально и снабжено небольшой узкой ротовой капсулой, на головном конце кутикулярная везикула, отделенная от тела вентральной бороздой. У самцов спикулы равные, сравнительно тонкие, у О. venulosum 1,1 –1,5 мм, О. columbianum 0,77 — 0,86 мм и О. radiatum 0,7 — 0,8 мм длины.

Биология возбудителей. Формирование личинок до инвазионной стадии во внешней среде продолжается 7 — 8 дней. В организме хозяина различные виды эзофагостом развиваются по-разному. Личинки О.

venulosum внедряются в слизистую оболочку тонкого кишечника и, задержавшись в ней в течение суток, выходят в просвет кишки, продвигаются в толстый кишечник, где через 24—30 дней развиваются во взрослых паразитов. Личинки О. columbianum и О.

radiatum совершают тот же путь, но часть их инцистируются в слизистой оболочке тонкого кишечника, формируя узелки. Некоторые личинки остаются в этих узелках жизнеспособными длительное время (годами); они могут покидать цисты и развиваться до половой зрелости.

Подобные узелки с личинками образуются и у телят в слепой и ободочной кишках, при этом личинки выходят в просвет толстого кишечника и через 32—43 дня после заражения достигают половой зрелости. [3;4]

1.2. Биологический цикл и локализация.

Все   три  возбудителя   эзофагостомоза развиваются без участия промежуточного    хозяина.    В   кишечнике  животных   самки  выделяют

яйца, которые затем выбрасываются с калом во внешнюю среду, где при температуре 25—27° через 10—17 часов из них вылупляются личинки. Претерпев две линьки, личинки на 7—8-е сутки становятся инвазионными.

Животные заражаются преимущественно на пастбище, проглатывая с кормом или пойлом инвазионных личинок. Последние, достигнув толстого отдела кишечника, внедряются в его слизистую оболочку и инцистируются.

Проделав третью линьку, личинки в цистах переходят в четвертую стадию и на 6—8-й день, а некоторые позже, покидают слизистую и выходят в просвет кишечника.

Здесь они продолжают расти, совершают четвертую линьку и примерно на 32-й день превращаются в половозрелых самцов и самок.[4]

1.3. Эпизоотология заболевания.

Животные заражаются преимущественно на пастбище в ранневесенний и летний сезоны. В отдельных неблагополучных хозяйствах пораженность поголовья эзофагостомозом может достигать 100 % при интенсивности инвазии до 400 экз. Телята моложе 2-месячного возраста эзофагостомозом не болеют.[3]

1.4. Патогенез и клиническая картина.

 Патогенез. Наиболее тяжело протекает инвазия в тот период, когда паразиты находятся в стенке кишечника (узелковая болезнь) и постепенно выходят из нее в просвет. Узелки могут нагнаиваться вследствие заноса в них личинками эзофагостом гноеродной микрофлоры. Механическое и токсическое влияние паразитов ведет к воспалению кишечника, нарушению его физиологических функций.

Симптомы  болезни.   Различают два  периода  болезни:  ларвальный — паразитирование личинок в слизистой кишечника и имагинальный — паразитирование половозрелых гельминтов в кишечнике.

В первом периоде отмечают нарушения функции пищеварения, снижение или отсутствие аппетита, выделение жидких, с примесью крови и слизи фекалий, исхудание; временами появляются признаки слабых колик (животные беспокоятся, вытягивают задние конечности).

Иногда незначительно повышается температура тела, развивается анемия. Во втором периоде заболевание протекает субклинически, иногда у животных появляется понос, но часто почти бессимптомно.

1.5. Патологоанатомические изменения.

При вскрытии обнаруживают гиперемию и отек слизистой оболочки кишечника, узелки размером от макового зерна до боба и лесного ореха; узелки в слизистом и подслизистом слоях часто имеют некротическую темно-коричневую или черную вершину.

Наибольшее число узелков наблюдается вдоль места прикрепления брыжейки; при очень сильном поражении узелки располагаются на всем протяжении кишки, сливаясь иногда в конгломераты. При высокой интенсивности инвазии насчитывают тысячи узелков, способных вызвать инвагинацию кишечника.

При разрезе узелков, имеющих тонкую соединительнотканную капсулу, в них обнаруживают казеозную или гнойную массу с личинками эзофагостом.[1;5;6]

1.6. Диагностика заболевания.

Диагноз при жизни диагноз ставят с помощью гельминтокопроскопических исследований по методу Фюллеборна. При этом по яйцам ставят общий диагноз на стронгилятоз.

Для дифференциальной диагностики в условиях лабораторий выращивают инвазированных личинок в течение 8 – 9 сут и с учетом у них количества и форм кишечных клеток ставят диагноз. При посмертной диагностике виды дифференцируют путем изучения ротовой капсулы  и  наличия  зубов.

 
Допускается небольшое периодическое увлажнение проб. В случае излишней влажности создаются условия для гниения, что угнетает личинки и дает возможность развитию свободноживущим нематодам и их личинкам.° С на 6—7 дней (летом можно культивировать в солнечной комнате, а зимой – в хорошо отапливаемом помещении).

Сверху стаканы покрывают плотно бумагой и завязывают. Личинки достигают третьего возраста развития при 25-26°С через 6 – 7 дней, при 20 – 22 °С через 9-10 дней, при 15 – 18°С – через 14-16 дней, ниже 8 °С развитие не происходит, а свыше 38 °С зародыши дегенерируют.

Фекалии, бывшие на морозе, не закладывают: яйца при низких температурах погибают. Обильно увлажнять фекалии не следует, поскольку влаги достаточно в самих экскрементах. Обильное развитие плесени на фекалиях свидетельствует о нормальных условиях созревания личинок.  При  температуре  свыше   26-28°С. 

Посмертно диагноз ставят по нахождению на слизистой характерных узелков и самих паразитов.

Дифференциальная диагностика.

При дифференциальной диагностике эзофагостомоза необходимо исключить заболевания вызываемые другими видами нематод из подотряда Strongylata. А также от отравлений животных. [4;7;8]

.1.7. Ветеринарно-санитарная экспертиза и ветеринарно-санитарная оценка.

Послеубойное исследование

Находят поражение толстого отдела кишечника в виде воспаления, точечных кровоизлияний, мелких язв и небольших серых узелков с отверстиями в центре.

Ветеринарно – санитарная оценка

Туши при отсутствии патологоанатомических изменений используют без ограничений. Кишки при сильном поражении направляют на утилизацию.[2]

1.8. Профилактика.

Следует создать необходимые санитарно–гигиенические условия содержания и кормления: ежедневно убирать навоз; периодически дезинвазировать помещения, хозинвентарь; запрещать водопой из мелких стоячих водоемов; не давать корм с пола (при отсутствии санитарно – гигиенических условий).

Практикуют смену выпасов, запретив пастьбу животных на сырых заболоченных участках. 
Для химиопрофилактики ежедневно скармливают фенотиазиносолевую смесь (1:10) в течение всего пастбищного периода. Коров второй половине беременности не дегельминтизируют.[3;4]

2. Собственные исследования.

2.1. Организационно-экономическая характеристика хозяйства. Подсобное хозяйство находится в Рязанской области Рыбновского района д. Перекаль. Хозяйство располагается в 10 км от города Рязани. Численность поголовья составляет 8 голов черно-пестрой породы.

Структура стада: бык-производитель – 1 голова

                              коровы – 4 головы 

                              телки 2013 г. рождения – 3 головы.

В зимний период применяется стойлово-привязоное содержание взрослого скота и молодняка. В летний период – пастбищное содержание. Доение коров и вывоз навоза вручную.

Рацион для молочных коров состоит из сена злакового разнотравья – 6 кг, силоса кукурузного – 20 кг, отруби пшеничные – 1 кг, соль поваренная – 80 г. Поение животных вволю.

Культурные пастбища для молочных коров и телят располагаются на ровных и низинных участках.

2.2. Цели и задачи исследования.

Целью работы является изучение эпизоотической ситуации по стронгилятозу крупного рогатого скота в подсобном хозяйстве и на основании прогнозирования эпизоотического процесса разработать комплексные профилактические и оздоровительные мероприятия.

  1. Изучить распространенность эзофагостомоза у жвачных животных.
  2. Установить экстенсивность инвазии при эзофагостомозе жвачных животных.
  3. Предложить профилактические и оздоровительные мероприятия.

2.3.  Материалы, методы и результаты исследования.

Исследование проводилось в лаборатории кафедры эпизоотологии, микробиологии и паразитологии  РГАТУ. Для исследования были взяты пробы фекалий от 6 голов крупного рогатого скота. Проводилась прижизненная диагностика методом Фюллеборна.

 Метод Фюллеборна. Фекалии массой 5-10 г помещают в ступку или стакан, тщательно размешивают с насыщенным раствором хлорида натрия (375 г – на 1 л горячей воды), смесь фильтруют и отстаивают 10-15 мин. в стакане. В последующем проволочной петлей диаметром 5-8 мм снимают 2-3 капли с поверхности пробы, помещают на предметное стекло и микроскопируют.

В качестве флотационной жидкости применяют насыщенный раствор нитрата аммония (по Котелышкову и Хренову), при этом эффективность диагностики увеличивается.

По результатам исследования было обнаружено 2 яйца и личинка Oesophagostomum radiatum. 
Далее рассчитываем показатель экстенсивности инвазии заболевания эзофагостомоза.

Источник: //www.myunivercity.ru/%D0%9C%D0%B5%D0%B4%D0%B8%D1%86%D0%B8%D0%BD%D0%B0/%D0%AD%D0%B7%D0%BE%D1%84%D0%B0%D0%B3%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%BE%D0%BC%D0%BE%D0%B7_%D0%B6%D0%B2%D0%B0%D1%87%D0%BD%D1%8B%D1%85_%D0%B6%D0%B8%D0%B2%D0%BE%D1%82%D0%BD%D1%8B%D1%85/466956_3400992_%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%86%D0%B01.html

Формирование нижней эзофагостомы. Шейная эзофагостомия

Эзофагостома

Формирование нижней эзофагостомы осуществляют следующим образом. Разрез в левом подреберье и выведение нижнего сегмента производят с учетом его длины и положения так, чтобы сохранить эпигастральный угол между пищеводом и кардинальным отделом желудка, не нарушив положения желудка натяжением.

Выведенный в рану брюшной степки нижний сегмент фиксируют 3—4 швами к брюшине со стороны брюшной полости, затем последовательно к мышцам и коже. Через сформированную стому вводят в желудок катетер и фиксируют его пластырем к брюшной стенке.

После введения катетера в желудок рану брюшной стенки послойно ушивают наглухо.

Успех данного этапа двойной эзофагостомии — низведения нижнего сегмента пищевода из грудной клетки в брюшную полость — обеспечивается полным освобождением его от ветвей блуждающего нерва и краев пищеводного отверстия диафрагмы, чему способствует визуальный контроль через то-ракотомпческую рану. После лапа-ротомии и перевязки сосудов толстой кишки необходимо со стороны брюшной полости пальпаторно обследовать пищеводное отверстие диафрагмы и освободить пищевод от брюшины.

Формируя нижнюю эзофагостому, пищевод проводят позади левой доли печени, спереди и медиальнее селезенки так, чтобы, изогнувшись, он расположился вентральпее передней поверхности желудка и, пересекая спереди поперечную ободочную кишку, направлялся к левой части передней брюшной стенки выше петель тонкой кишки. Сальник, спускающийся с поперечной ободочной кишки, отделяет тонкую кишку от низведенного пищевода, поэтому заворота кишечных петель вокруг нижнего сегмента не происходит.

Особенности выделения и низведения нижнего сегмента обусловлены его величиной и локализацией трахеопищеводпого свища. При соединении пищевода с трахеей в зоне расположения непарной вены его длина достаточна для формирования оптимально расположенной эзофагостомы.

При бифуркационном свище низведение также возможно, по затруднено. В тех же случаях, когда нижний сегмент всего на 2—3 см возвышается над диафрагмой, формирование полноценной нижней эзофагостомы практически невозможно, что вынуждает прибегать к гастростомии.

После ушивания брюшной стенки переходят к шейной эзофагостомии.

На шее слева над внутренней третью ключицы кпереди от грудино-ключично-сосцевидной мышцы производят разрез кожи длиной 1—1,5 см для шейной эзофагостомии. Последовательно расслаивая тупым путем фасции, отодвигают латерально т. sternocleidomastoideus, v. jugularis interna и a. carotis communis, углубляются до m.

scalenus anterior, после чего обнажается боковая стенка верхнего отдела пищевода. Помогает обнаружить пищевод введенный в него анестезиологом зонд. Осторожно сдвигая с пищевода нижнюю щитовидную артерию книзу, охраняя при этом щитовидную и паращитовидные железы, извлекают слепой мешок, вскрыв его, фиксируют последовательно к мышцам и коже 6 или 8 швами.

После окончания шейной эзофагостомии послойно ушивают рану грудной клетки.

Таким образом, операция двойной эзофагостомии состоит из последовательных этапов и осуществляется из четырех операционных полей, что требует в процессе работы изменять положение ребенка на операционном столе.

Учитывая это, необходимо перед началом операции при атрезии пищевода одновременно производить обработку кожи шеи, грудной клетки и передней брюшной стенки.

Укладку ребенка и отграничение операционных нолей стерильным бельем осуществляют так, чтобы при переходе от торакотомии к лапаротомии и затем к шейной эзофагостомии не нарушалась асептика в области торакотомической рапы, которая ушивается в последнюю очередь.

Необходимость ушивания рапы грудной клетки после завершения всех этапов операции связана с затруднениями, которые иногда возникают при выведении верхнего сегмента на шею, что может потребовать контроля его положения или дополнительной мобилизации через торакотомическую рану.

– Вернуться в оглавление раздела “хирургические болезни”

Оглавление темы “Операции на пищеводе новорожденных”:
1. Пороки развития пищевода. Атрезия пищевода у новорожденных
2. Этапное лечение атрезии пищевода. Тяжесть новорожденных с атрезией пищевода
3. Сочетание атрезии пищевода и кишечной непроходимости. Атрезия анального отверстия и пищевода
4. Оперативный доступ при атрезии пищевода. Экстраплевральный доступ к средостению
5. Ошибки и осложнения экстраплеврального доступа. Устранение нижнего трахеопищеводного свища
6. Осложнения ликвидации нижнего трахеопищеводного свища. Анастомозы пищевода
7. Анастомоз пищевода конец в конец. Осложнения ручного анастомоза
8. Ручной анастомоз пищевода конец в бок. Механический анастомоз пищевода
9. Ошибки механического анастомоза пищевода. Двойная эзофагостомия
10. Формирование нижней эзофагостомы. Шейная эзофагостомия

Источник: //medicalplanet.su/xirurgia/1302.html

Эзофагостомоз свиней

Эзофагостома

Инвазию вызывают нематоды из семейства Trichonematidae подотряда Strongylata. Характеризуется поражением толстых кишок, клинически проявляется поносом, снижением аппетита, исхуданием животных.

Зарегистрировано 6 видов эзофагостом, которые встречаются у свиней: Oesophagostomum dentatum — распространенный всюду; О. longicaudatum — зарегистрирован в Северной Африке, Новой Гвинее и России; О. Georgianum — в США; О. brevicaudatum — в США и Индии; О. Maplestonei — в Индии; О. Quadrispinulatum — в Новой Гвинее.

Возбудители. Наиболее распространенным является вид О. dentatum. Это мелкие, толстые нематоды белого цвета. Головной конец окружен кутикулярной везикулой, которая отделяется на вентральной стороне поперечной бороздкой, образовывая так называемый вентральный желоб.

Цилиндрическая ротовая капсула переходит в пищевод, который постепенно расширяется в задней своей части. Самцы длиной 5,8 — 9,6 мм. На хвостовом конце имеют хороню развитую трехлопастную бурсу и две одинаковые спикулы.

Самки длиной от 6,4 до 13,4 мм, хвостовой конец очень вытянут и имеет шилообразную форму.

Яйца овальные, среднего размера (0,06…0,08 х 0,035…0,045 мм), оболочка гладкая, внутри находится 6-18 бластомеров серого цвета.

Цикл развития. Возбудители — геогельминты. С фекалиями больных свиней в окружающую среду выделяются яйца. При температуре +23°С приблизительно через сутки из них выходят подвижные личинки длиной 0,29 — 0,42 мм.

Через трое суток личинки линяют впервые и достигают длины 0,51 мм, а еще через трое суток линяют второй раз, вырастают до 0,55 мм, становятся инвазионными и очень подвижными.

В зависимости от температуры личинки достигают инвазионной стадии через 7 — 10 суток.

Свиньи заражаются в свинарниках или на выгулах при заглатывании инвазионных личинок. Попав в пищеварительный канал, они активно проникают в толщу слизистой оболочки толстых кишок и через 48 ч образуют узелки (узелковая болезнь). Третья линька происходит в узелках.

Там они находятся около 23 суток, после чего выходят в просвет кишок и линяют четвертый раз. Формирование яиц начинается на 15-е сутки после выхода личинок из узелков. Откладывание яиц у самок происходит на 43 — 49-е сутки после заражения.

Продолжительность жизни паразитических червей в кишках свиней составляет 8 — 10 мес.

Эпизоотологические данные. Эзофагостомоз свиней чрезвычайно распространен во всех регионах. Источником инвазии являются больные животные и гельминтоносители. В навозе личинки не развиваются. При эзофагостомозе сезонная динамика не выражена. Нарастание экстенсивности инвазии прямо пропорционально возрасту животных. Заражение возбудителями свиноматок и хряков может достигать 100 %.

Яйца эзофагостом не устойчивы к воздействию высоких температур и высушиванию. Снижение температуры до +3 °С задерживает их развитие, а при +45 °С они гибнут. Кратковременное высушивание также воздействует на них пагубно.

Неустойчивы они и к воздействию дезинфектантов. Личинки, которые вышли из яиц, неустойчивы при высыхании, зато инвазионные выдерживают его довольно долго. На бумажном фильтре личинки гибнут только через месяц.

В воде они остаются жизнеспособными до 708 суток.

Патогенез и иммунитет. Наиболее выражено механическое иинокуляторное действие эзофагостом в личиночной стадии. Они травмируют слизистую оболочку толстых кишок, нарушают целостность мелких сосудов и нервов, открывают ворота для секундарной инфекции.

Узелки вокруг личинок абсцедируются, открываются в просвет кишок, а иногда в брюшную полость, вызывая перитонит. Нормальное функционирование кишок нарушается, усиливается их перистальтика. Локализация личинок в их стенке и явления перитонита вызывают болевой синдром.

Взрослые гельминты травмируют слизистую оболочку ротовой капсулой.

Иммунитет не изучен.

Симптомы болезни. Тяжело болеют животные в молодом возрасте. У взрослых свиней течение болезни субклиническое. Эзофагостомы наиболее патогенны в период выхода личинок из узелков.

При этом наблюдают повышение температуры тела, снижение или отсутствие аппетита, понос, исхудание. Живот подтянут, при пальпации болезненный.

В случае осложнений с развитием гнойного перитонита животные гибнут.

Патологоанатомические изменения. Трупы свиней истощены.

Слизистая оболочка толстых кишок геморрагически воспалена, усеяна многочисленными узелками размером от булавочной головки до горошины или язвами от 1 до 3 мм в диаметре.

Поверхность ее неровная, покрыта серовато-желтыми аморфными массами, которые свидетельствуют о гнойно-некротическом колите. В просвете кишок много возбудителей. Изменения в других органах и тканях нехарактерные.

Диагностика. Учитывают клинические признаки, эпизоотологические данные. Имагинальная форма инвазии подтверждается при жизни животных обнаружением яиц в фекалиях методом Фюллеборна или Дарлинга. Яйца стронгилидного типа. Ларвальный эзофагостомоз (узелковая болезнь) диагностируется посмертно при выявлении характерных патологоанатомических изменений и узелков в толще кишечной стенки.

Лечение, профилактика и меры борьбы такие же, как и при аскарозе свиней. Тем не менее препараты пиперазина не всегда достаточно эффективны при этом гельминтозе.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник: под ред. В.Ф. Галата и А.И. Ятусевича. Руководство по ветеринарной паразитологии. Минск: ИВЦ Минфина, 2015. — 496 с.

Источник: //www.activestudy.info/ezofagostomoz-svinej/

Липидоз печени у кошек

Эзофагостома
Липидоз – это чрезмерное накопление жира в печени. Представляет собой одно из наиболее распространенных тяжелых заболеваний печени у кошек. Печень выполняет массу сложных функций в организме: участвует в обмене веществ, эмульгировании жиров, производстве факторов свертывания крови, распаде эритроцитов.

Таким образом, тяжелая дисфункция этого органа, которая может развиться при отложении липидов, способна привести к смерти животного вследствие развития печеночной недостаточности. Страдают ожирением печени в основном кошки средних лет, содержащиеся в квартирах.

По своей природе кошки – абсолютные хищники, которые в естественных условиях могли бы поедать мелких грызунов и птиц, питаясь таким образом несколько раз в день небольшими порциями и не имея возможности к отложению жира в организме.

Современные же домашние кошки имеют все условия к появлению избыточного веса, к которым относятся малоактивный образ жизни и неадекватное кормление. Любая проблема, сопровождающаяся потерей аппетита у кошек в сочетании с жировой дистрофией печени, способна привести к развитию тяжелой печеночной недостаточности.

Обычно в условиях недоедания или голода организм автоматически перемещает жир из своих резервов в печень, где он будет преобразован в липопротеины для получения энергии.

Организм кошки же не приспособлен для преобразования больших запасов жира, поэтому жир, который поступает в печень, обрабатывается неэффективно, в результате чего создаются условия для нарушения липидного обмена, отложения жира в клетках печени, развития дисфункции печени.

Учеными Корнельского университета, исследовавшими липидоз у кошек (157 подопытных особей с больной печенью), были выявлены следующие причины, способствующие снижению аппетита: у 28% кошек были воспалительные заболевания кишечника, у 20% – холангиогепатит, у 14% – онкология, 11% страдали панкреатитом, у 5% наблюдался стресс (новое животное в доме, смена хозяина, смена обстановки), у 4% – заболевания дыхательный путей, 2% страдали диабетом.

Клинические признаки

Симптомы липидоза печени у кошек выражаются в следующем: 1.​ продолжительное отсутствие аппетита, часто длительностью в несколько недель; 2.​ быстрая и значительная потеря веса (больше 25% от обычной массы тела); 3.​ рвота; 4.​ диарея/запор; 5.​ атрофия мышц; 6.​ депрессия; 7.​ желтуха. По мере прогрессирования заболевания появляются признаки тяжелой дисфункции печени, такие как печеночная энцефалопатия (слюнотечение, ступор, угнетение) и нарушение свертывания крови – эти симптомы свидетельствуют о наличии тяжелых осложнений. При печеночной недостаточности прогноз осторожный или неблагоприятный.

Диагностика

Лабораторное тестирование может показать следующие изменения:

1.​ по общему анализу крови – появление эритроцитов аномальных размеров/формы (пойкилоцитоз), разрушение эритроцитов (гемолиз);

2.​ по биохимии крови – повышение печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), щелочной фосфатазы, билирубина;

3.​ по анализу мочи – высокая концентрация билирубина в моче;

4.​ при проведении инструментальных методов диагностики (УЗИ/рентген) могут быть выявлены увеличение размеров печени, диффузные изменения печени (на УЗИ).

Для уточнения диагноза проводят биопсию.

Лечение

В случае серьезного или прогрессирующего течения необходимо стационарное лечение липидоза печени у кошек, в условиях которого врачи проводят животному инфузионную терапию для борьбы с обезвоживание и электролитным дисбалансом. Как только состояние четвероногого пациента стабилизируется, его можно забирать домой. Главной же целью лечения является обеспечение эффективного систематического энтерального питания с использованием высококалорийной пищи с высоким содержанием белка и кормление кошки в наименее стрессовой обстановке до тех пор, пока она не захочет сама съедать соответствующее количество корма. Такое лечение может занять от нескольких дней до нескольких месяцев (как правило, 2-4 недели) и часто требует применения питательной трубки.

Используют следующие питательные трубки:

Назогастральный зонд

Питательная трубка проводится в желудок через нос и подшивается. Такая трубка позволяется вводить жидкую пищу.

Преимущества заключаются в том, что размещение трубки не требуется анестезии, она проста в использовании.

Недостатки: кошка может легко от нее избавиться, поэтому требуется постоянного использование елизаветинского воротника, вводить можно только жидкие диеты из-за малого диаметра трубки.

Из-за существенных недостатков эту трубку используют только на короткий период, когда животное ослаблено, его состояние остается нестабильным и степень анестезиологического риска высока. Для длительного использования этот зонд не подходит.

Эзофагостома

Это трубки большего диаметра, их вводят в пищевод через разрез на шее. Пища, которую вводят через эту трубку, должна быть измельченной, но все же не жидкой. Больший диаметр трубки делает ее более удобной для использования, но установка эзофагостомы требует общей анестезии.

Желудочный зонд (гастростома)

Вводят эту трубку при помощи эндоскопии. Размещение этой трубки также требует общей анестезии, но, в конечном счете, это наиболее удобная в использовании из всех питательных трубок. Повязка на животе защищает трубку от загрязнений/повреждений. Трубка может оставаться до тех пор, пока в ней есть необходимость (как правило, на протяжении 2-6 недель). Для кормления через трубки разрешается использовать только специальные кошачьи диеты!

Важные рекомендации

Вне зависимости от вида трубки необходимо следовать следующим рекомендациям: -​ В первый день вводить 1/3-1/2 от необходимо объема корма. -​ На второй день вводить только 2/3 от полного объема. -​ Промывать трубку до и после кормления кипяченой теплой водой. -​ Пища должна быть комфортной температуры, холодная еда может спровоцировать рвоту. -​ Вводить корм нужно достаточно медленно, быстрое растяжение желудка так же может вызывать рвоту. -​ Медикаментозные препараты вводить через трубку нельзя. -​ Вводить корм необходимо в наиболее благоприятной обстановке, чтобы минимизировать стресс от принудительного кормления для животного. -​ Из препаратов дополнительно могут быть назначены: L-карнитин, таурин, витамин В12, витамин К.

Заключение

Ожирение является главным фактором риска развития липидоза печени у кошек, поэтому необходимо грамотно составлять рацион животного. Ранняя диагностика и своевременно начатое лечение позволяют максимально повысить шансы на благоприятный прогноз. Если у пациента в первые дни лечения наблюдается положительная динамика, то можно надеяться на полное выздоровление. Владелец животного должен строго следовать рекомендациям врача по лечению, кормлению и уходу за кошкой.

Источник: //www.zoovet.ru/stati/publikatsii-spetsialistov/koshki/lipidoz_pecheni_u_koshek/

Ваш Недуг
Добавить комментарий