Дислипопротеинемии

Дислипопротеинемии

Дислипопротеинемии

Дислипопротеинемии– нарушения обмена липопротеинов (ЛП)крови и, соответственно, нарушенияобмена липидов, транспортируемых ЛП.При дислипопротеинемиях содержаниеотдельных ЛП в плазме крови может бытьповышено, снижено или они полностьюотсутствуют.

Дислипопротеинемии могутбыть либо специфическим первичнымпроявлением нарушений в обмене липидови ЛП, либо сопутствующим синдромом принекоторых заболеваниях внутреннихорганов (вторичные дислипопротеинемиитабл. 6.1).

При успешном лечении основногозаболевания последние обычно исчезают.

Кгиполипопротеинемиям относят следующиесостояния:

  1. Абеталипопротеинемия – возникает при редком наследственном заболевании, дефекте гена апопротеина В, когда нарушается синтез белков апоВ-100 в печени и апоВ-48 в кишечнике. В результате в клетках слизистой оболочки кишечника не формируются хиломикроны (ХМ), а в печени – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), и в клетках этих органов накапливаются капельки жира.

  2. Семейная гипобеталипопротеинемия: концентрация ЛП, содержащих апоВ составляет лишь 10-15% от нормального уровня, но организм способен образовывать ХМ.

  3. Семейная недостаточность α-ЛП (болезнь Тангира): в плазме крови практически не образуются липопротеины высокой плотности (ЛПВП), а в тканях накапливается большое количество эфиров холестерола (ХС), у пациентов отсутствует апоС-II, являющийся активатором липопротеинлизапы (ЛПЛ), что ведет к характерному для данного состояния повышению концентрации триацилглицеролов в плазме крови.

Первойи весьма успешной попыткой систематизациигиперлипопротеинемий являетсяклассификация, разработанная Д.Фредериксоном, дополненная Ж. Бомономи принятая Всемирной организациейздравоохранения. Согласно ей выделяютследующие пять типов гиперлипопротеинемий.

ТипI– семейная гиперхиломикронемия.Скорость удаления ХМ из кровотоказависит от активности ЛПЛ, присутствияЛПВП, поставляющих апопротеины С-IIи Е для ХМ, активности переноса апоС-IIи апоЕ на ХМ. Генетические дефекты любогоиз белков, участвующих в метаболизмеХМ, приводят к развитию семейнойгиперхиломикронемии – накоплению ХМв крови.

Заболевание проявляется враннем детском возрасте, характеризуетсягепатоспленомегалией, панкреатитом,абдоминальными болями. Как вторичныйпризнак наблюдается у больных сахарнымдиабетом, нефротическим синдромом,гипотериозом, а также при злоупотребленииалкоголем.

Лечение: диета с низкимсодержанием липидов (до 30 г/сутки) ивысоким содержанием углеводов.

ТипII– семейная гиперхолестеролемия.Этот тип делят на 2 подтипа: IIа – характеризующийся высоким содержаниемв крови липротеинов низкой плотности(ЛПНП) и IIб – с повышенным уровнем как ЛПНП, таки ЛПОНП.

Заболевание связано с нарушениемрецепции и катаболизма ЛПНП – дефектклеточных рецепторов для ЛПНП илиизменение их структуры, сопровождаетсяусилением биосинтеза холестерола, апо-Ви ЛПНП. Это наиболее серьезная патологияв обмене ЛП: степень риска развития ИБСу пациентов с этим видом нарушениявозрастает в 10-20 раз по сравнению создоровыми лицами.

Как вторичное явлениегиперлипопротеинемия IIтипа может развиваться при гипотериозе,нефротическом синдроме. Лечение: диетас низким содержанием холестерола инасыщенных жиров.

ТипIII– семейная дисбеталлипопротеинемияобусловлена аномальным составом ЛПОНП.Они обогащены свободным холестероломи дефектным апо-Е, тормозящим активностьпеченочный триглицероллипазы. Это ведетк нарушениям катаболизма ХМ и ЛПОНП.

Заболевание проявляется в возрасте30-50 лет. Состояние характеризуетсявысоким содержанием остатков ЛПОНП,гиперхолестеролемией и триацилглицеролемией,наблюдаются ксантомы, атеросклеротическиепоражения периферических и коронарныхсосудов.

Лечение: диетотерапия,направленная на снижение веса.

ТипIV– семейная гипертриацилглицеролемия.Повышение уровня триглицеридов в плазмекрови происходит за счет фракции ЛПОНП,аккумуляции ХМ при этом не наблюдается.

Причиной таких отклонений являетсяповышенное образование ЛПОНП в печени,либо замедленный их катаболизм вследствие уменьшения активности ЛПЛ,либо то и другое вместе взятое. Встречаетсяпреимущественно у взрослых, характеризуетсяразвитием атеросклероза сначалакоронарных, затем периферическихартерий.

Заболевание часто сопровождаетсяпонижением толерантности к глюкозе.Как вторичное проявление может встречатьсяпри панкреатите, алкоголизме. Лечение:диетотерапия, направленная на снижениевеса.

ТипV– гиперпребеталипопротеинемия сгиперхиломикронемией.При этом типе патологии измененияфракций ЛП крови носят сложный характер:повышено содержание ХМ и ЛПОНП, уровеньфракций ЛПНП и ЛПВП уменьшен.

Больныечасто имеют избыточную массу тела,возможно развитие гепатоспленомегалии,панкреатита, атеросклероз развиваетсяне во всех случаях. Как вторичное явлениегиперлипопротеинемия Vтипа может наблюдаться при инсулинзависимомсахарном диабете, гипотериозе, панкреатите,алкоголизме, гликогенозе Iтипа.

Лечение: диетотерапия, направленнаяна снижение веса, диета с низкимсодержанием углеводов и липидов.

Таблица 6.1.

Нарушениялипидного обмена при заболеваниях,вызывающих развитие вторичныхдислипопротеинемий

ПатологияИзменение уровня липидовИзменение уровня ЛП
ХЛЛПОНПЛПНПЛПВП
Сахарный диабет↑ ТАГ
Гипотериоз↑ ХСN или ↓
Хроническая почечная недостаточность↑ ТАГ
Холестаз↑ ХС
Алкоголизм↑ ТГN или ↑

Используемыесокращения: ТАГ-триацилглицеролы,ХС-холестерол.

Диагностикатипа нарушений метаболизма при первичныхи вторичных дислипопротеинемияхнеобходима для назначения адекватноголечения и прогнозирования исходов.

Вспециализированных центрах проводитсяопределение содержания отдельныхфракций липидов, ЛП и апопротеинов вплазме крови, в случае необходимостиопределяется активность ферментов,участвующих в их обмене.

Обследованиеродственников обеспечивает генетическуюдиагностику и выявляет членов семьи,нуждающихся в лечении.

Источник: //studfile.net/preview/1902551/page:21/

ДИСЛИПРОТЕИНЕМИИ

Дислипопротеинемии

Дислипопротеинемии— это нарушения состава липопротеинов крови и транспорта липидов кровью. Проявляются чаще в повышении концентрации какого-либо типа липопротеинов или в сочетанном увеличении содержания некоторых липопротеинов.

Нарушения обмена липопротеинов широко распространены и являются причинами или проявлением 30 различных болезней. Все дислипопротеинемии делятся на 5 классов.

Имеется подробная характеристика первичных (генетически обусловленных) дислипопротеинемии и вторичных, являющихся результатом других заболеваний.

Изменения состава крови для каждого класса дислипопротеинемии, как первичных, так и вторичных, имеют общие характерные признаки.

            Рецепторы к В100 были открыты американскими биохимиками Гольдштейном и Брауном. При генетическом дефекте рецепторов к B100 развивается наследственная гиперхолестеринемия, приводящая к раннему атеросклерозу.

В этом случае у гомозиготных детей уже в возрасте 5-7 лет наблюдаются множественные инфаркты миокарда. У гетерозигот острые инфаркты миокарда отмечаются в 30-40-летнем возрасте. Если изменяется конформация В100, нарушается взаимодействие лиганда и рецептора.

Фактор риска для этой модификации – воздействие на ЛНП компонентов табачного дыма.

У сравнительно небольшого числа людей обнаруживаются наследственные дефекты в метаболизме липопротеинов, приводящие к развитию дислипопротеинемий. Одним из наиболее серьезных видов патологии такого типа является семейная ги-перхолестеринемия, вызванная мутациями в ЛНП-рецепторе.

Описано более 300 мутаций в структуре этого гена. Особенно тяжелые последствия вызывают крупные делеции в разных участках гена, нарушающие синтез и созревание белка рецептора и сопровождающиеся нарушением катаболизма ЛНП.

Степень риска развития раннего атеросклероза у таких индивидуумов возрастает в 10—20 раз по сравнению со здоровыми лицами. Сходное течение болезни наблюдается у пациентов, имеющих мутантный белок апоВ-100 (табл. 2).

Однако при множестве приобретенных заболеваний — сахарном диабете, гипотиреоидизме, болезнях почек — наблюдаются аномалии в составе липопротеинов, близкие к тем, что отмечаются при наследственной патологии.

Таблица 2. Типы дислипопротеинемий

Название дислипопротеинемииДефектХарактеристика изменений липидного обмена
Гиполипопротеинемии
Семейный дефицит a-липопротеинов, болезнь ТенджераСнижение содержания или отсутствие ЛВПОтсутствие апоС II  в составе хиломикронов и ЛОНП, низкий уровень ЛНП, атеросклероз в пожилом возрасте
Гиперлипопротеинемии
Тип I (семейный дефицит липопротеинлипазы)А) дефект в структуре липопротеинлипазы;Б) дефицит апоС IIНакопление в сыворотке крови хиломикронов и ЛОНП, низкий уровень ЛНП и ЛВП, нет риска атеросклероза
Тип II (семейная гиперхолестеринемия)Тип II a: дефект   ЛНП-рецепторов или мутация в апоВ-100.Тип  II б: те же дефекты + повышение концентрации ЛОНППовышение концентрации ЛНП, гиперхолестеринемия, сопровождающаяся ранним атеросклерозом и коронарными нарушениями.
Тип III (семейная дислипоротеинемия, болезни, связанные с нарушением удаления остаточных липопротеинов)Дефект в структуре апоЕ. АпоЕ представлен изоформами: Е2 , Е3, Е4 . Е2 – изоформа не реагирует с рецептором. Дефект в структуре апоВ. Повышение концентрации остаточных хиломикронов, ЛОНП и ЛНП, гиперхолестеринемия сопровождается ксантомами, атеросклерозом периферических коронарных артерий.
Тип IY (семейная гипертриацилглицеринемия)Сверхпродукция ЛОНП, вызванная гиперинсулинемией.Повышение концентрации ЛОНП, ЛНП, связанное с инсулинонезависимой формой сахарного диабета, ожирением, алкоголизмом, приемом стероидных гормонов, сопровождается коронарными болезнями.
Тип YПовышение содержания хиломикронов и ЛОНП, сопровождается понижением концентрации ЛНП и ЛВП, у некоторых пациентов повышен риск болезней сердца. 

Атеросклероз

Наиболее частым нарушением липидного обмена является атеросклероз. Атеросклероз представляет собой патологическое утолщение внутренней, частично и средней оболочки артерий за счет формирования склерозированных бляшек, заполненных эфирами холестерина.

В состав бляшек входят, кроме ЭХС, ТАГ, гликозаминогликаны, коллаген, эластин, кальций, макрофаги, погибшие клетки. В атеросклеротических бляшках с большой частотой обнаруживается ДНК герпесвирусов (цитомегаловируса и простого герпеса), а также хламидии.

Роль этих микроорганизмов остается пока невыясненной.

При разрыве фиброзной капсулы под действием механических и токсических факторов обнажается холестериновая кашица и такая «злокачественная» бляшка становится центром агрегации тромбоцитов, отложения сгустков фибрина и тромбообразования.

Клиническими проявлениями атеросклероза являются различные широко распространенные сосудистые заболевания разных органов: сердца, аорты, головного мозга, почек, нижних конечностей.

Атеросклеротическая бляшка затрудняет кровоток и вызывает ишемию и гипоксию органа, а при полной закупорке сосуда бляшкой или индуцированным ею тромбом возникают инфаркт миокарда, инсульт, гангрена конечностей.

Повышение концентрации холестерина в крови является основным  патогенетическим фактором в развитии атеросклероза, следствием которого может быть ишемическая  болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт, облитерация артерий конечностей и т.п. В развитии атеросклероза играет роль не только общее увеличение содержания холестерина в крови, но и изменение соотношения ЛНП и ЛВП.

Для выяснения предрасположенности к развитию атеросклероза определяют общее содержание холестерина в сыворотке крови и в составе ЛВП, расчитывают коэффициент атерогенности по формуле: К = (ХС общ.

– ХС лвп ) /  ХС лвп или К = (ХС лнп. + ХС лонп ) /  ХС лвп, где ХС – общая концентрация холестерина в сыворотке крови,  ХС лнп.

,  ХС лонп ,   ХС лвп– количество холестерина в составе ЛНП, ЛОНП и ЛВП, соответственно.

            Показатель дает представление о том, во сколько количество  холестерина ЛОНП и ЛНП, обеспечивает приток стероида в ткани, больше, чем количество  холестерина в ЛВП, которые освобождают ткани  от избытка холестерина и транспортируют в печень. Учитывая, что ЛОНП являются короткоживущими  частицами, натощак этот коэффициент рассчитывают как соотношение холестерина в долгоживущих частицах ЛНП и ЛВП:  К = ХС лнп /ХС лвп. 

Развитие атеросклероза вызывает не простое увеличение фракции ЛНП, а повышение содержания в этой фракции множественно модифицированных ЛНП (ммЛНП).

У этих частиц обнаруживаются нарушения в структуре белковых, углеводных и липидных компонентов, вызванные отщеплением концевой сиаловой кислоты от оли-госахаридных цепей (десиалированием) гликопротеинов, гликозилированием белковой части, перекисным окислением жирных кислот, частичным протеолизом и другими изменениями.

Часто ммЛНП образуют аутоиммунные комплексы с антителами. Такие ммЛНП поглощаются моноцитами крови и макрофагами с помощью «скавенджер»-рецепторов и поступают в интиму сосудов через промежутки между клетками эндотелия.

ЛНП разрушаются в эндолизосомах макрофагов, и ХС накапливается в цитозоле в виде эфиров холестерина, приводя к образованию сначала пенистых клеток, а затем и атеросклеротических бляшек. Все мероприятия по лечению гиперхолестеринемий направлены на снижение содержания холестерина в крови.

Лечение атеросклероза начинают с диетотерапии и лечебной физкультуры, а при выраженной гиперхолестеринемии проводят лекарственную терапию.

Гиперхиломикронемия. Физиологическая гиперхиломикронемия наблюдается в течение 10—12ч после принятии жирной пищи. Если в голодном состоянии концентрация ТАГ хиломикронов повышена, то имеет место Гиперхиломикронемия. Исчезновение хиломикронов из кровотока зависит от многих факторов:

•наличия нормальной ЛП-липазы (фермент локализован в эндотелии капиляров);

•присутствия в крови ЛВП, поставляющих апо C-II и апо Е;

•нормально функционирующего механизма переноса этих аполипопротеинов на хиломикроны, что необходимо для активации ЛП-липазы и гидролиза ТАГ в составе липопротеинов;

•наличия достаточного количества аполипопротеинов.

Нарушение любого из этих факторов приводит к развитию гиперхиломикронемии. Действительно, имеются наследственные формы гиперхиломикронемии, обусловленные дефектом ЛП-липазы, белков апо C-II и апо Е.

Гиперхиломикронемия проявляется повышением концентрации ТАГ (более 200 мг/дл) натощак. Если плазму крови таких больных держать при температуре 4 “С в течение суток, то на поверхность всплывают жирные хлопья кремового цвета, образованные хиломикронами.

При выраженной гиперхиломикронемии происходит ранняя потеря памяти, характерны боли в животе. Если концентрация ТАГ превышает 4000 мг/дл, торазвивается липемия сетчатки, при которой липиды откладываются на сетчатке и в дальнейшем ухудшается зрение. Независимо от этиологии облегчение состояния наступает при резком ограничении пищевых жиров, и такая диета продлевает жизнь больного.

Источник: //biohimist.ru/podborka-lektsij-po-biokhimii/48-lekcii-po-biohimii-otvety-na-voprosy/767-disliproteinemii.html

Дислипидемия: что это такое, как лечить болезнь, классификация и симптомы – Болит в груди

Дислипопротеинемии

Рассказать ВКонтакте в Одноклассниках в

Многих интересует вопрос о дислипидемии, которую выявляет липидограмма. Это состояние организма не является болезнью, но вызывает риск развития различных заболеваний. Специалисты утверждают, что дислипидемия увеличивает в разы риск появления атеросклероза, серьезных проблем с сердцем.

Что такое дислипидемия

  • Код МКБ-10 – E78 (номер в международной классификации);
  • Код МКБ-9 – 272.0-272.

    4 (диагноз коды);

  • DiseasesDB (MedlinePlus) – 6255 (номер из международной базы данных заболеваний);
  • MeSH – D006949 (код из национальной библиотеки медицины);
  • OMIM – 143890 (номер из менделеевской энциклопедии наследования).

Нарушение жирового обмена, проявляющееся изменением содержания в крови липидов (жиры, белковые комплексы), называют дислипидемией. В воде вещества не растворяются, поэтому к клеткам организма поступают в виде липопротеидов.

Различают несколько видов липидов по плотности: ЛППП, ЛПНП и ЛПОНП. Синтезируются вещества в печени, откуда доставляются к клеткам организма. Основной элемент, в котором нуждаются ткани и органы – это холестерин. Без него не образуются клеточные мембраны.

ЛПНП считаются ненадежным способом транспортировки холестерина. Этот элемент легко просачивается в кровь при перемещении, образуя бляшки на стенках сосудов. В связи с этим принято делить холестерин на плохой и хороший.

Выводится вещество из клеток, попадая в состав липопротеидов (ВП), поэтому нигде не задерживается. ТГ являются фракцией липидов, дающей организму человека энергию для жизни.

Избыток этих элементов приводит к отложению холестериновых бляшек, развитию атеросклероза.

Соотношение суммы ЛПНП и ЛПОНП к элементам высокой плотности – это коэффициент атерогенности. Что такое дислипидемия — это нарушение липидного обмена. Что такое гиперхолестеринемия – увеличение количества жироподобных веществ в крови. Атеросклероз, который развивается на фоне этих нарушений, приводит к неполучению кислорода тканями. Выявляет такие состояния организма анализ крови на липиды.

О нарушениях можно говорить при следующих показателях:

  • общий холестерин более 6,2 ммоль/л;
  • КА более 3;
  • ТГ более 2,3 ммоль/л;
  • ЛПНП >3.0 ммоль/л;
  • ЛПВП

Виды

Выявить нарушение помогает генетический анализ, иммунологическое исследование, анализ крови и мочи. Ниже представлена классификация в зависимости от механизма развития:

  • первичная (возникла не по причине заболевания);
  • моногенная – форма, передающаяся по наследству;
  • гомозиготная – это редкая форма, развивающаяся из-за получения дефектных генов от обоих родителей;
  • гетерозиготная – форма, развитая на фоне дефектного гена одного из родителей, передавшегося ребенку;
  • полигенная форма – наследственность, внешние факторы;
  • алиментарная форма возникает из-за неправильного питания;
  • дислипопротеинемия – форма, развивающаяся под действием атерогенных факторов;
  • вторичная дислипидемия – это следствие болезней.

Кроме того, существует классификация по уровню липидов, в которой виды дислипидемий выглядят так:

  1. Гиперхолестеринемия изолированная – это повышение холестерина, который поступает в составе белковых комплексов.
  2. Комбинированная гиперлипидемия – увеличение количества ТГ (эфиры с жирными кислотами) и холестерина.

Классификация дислипидемий по Фредриксону

Известный ученый подразделял это состояние по типу липидов. Ниже представлена классификация дислипидемий по Фредриксону:

  1. Гиперлипопротеинемия I типа – наследственная гиперхиломикронемия, при которой увеличено количество хиломикрон. Этот вид не вызывает атеросклероз (код МКБ Е78.3).
  2. Гиперлипопротеинемия II типа дополнительно делится на две группы. Что такое гиперлипидемия тип IIa? Это вид, при котором отмечается повышенный апоВ. Объясняется это воздействием внешней среды и наследственностью. Тип IIb – это комбинированная форма, при которой увеличиваются показатели ЛПНП, ТГ, ЛПОНП.
  3. Гиперлипопротеинемия III типа по мнению Фредриксона – это наследственная дис-бета-липопротеинемия с увеличением ЛПНП и ТГ.
  4. Гиперлипопротеинемия IV типа обуславливается повышением в крови ЛПОНП. Другое название формы – эндогенная гиперлипемия.
  5. Последний тип по Фредриксону — наследственная гипертриглицеридемия. При гиперлипопротеинемия V типа в крови повышаются хиломикроны и ЛПОНП.

Причины

Большинство пациентов увидев этот диагноз в своей карте, не понимают, дислипидемия — что это такое и по каким причинам она развивается. Факторов может быть несколько. Ниже представлены основные причины дислипидемии:

  • недостаточность ЛПНП-рецептора;
  • обструктивные заболевания печени;
  • артериальная гипертензия;
  • сахарный диабет;
  • генетические мутации (первичная гиперлипопротеинемия, полигенная гиперхолестеринемия);
  • абдоминальное ожирение;
  • пониженная липопротеинлипаза;
  • гипотиреоз;
  • длительное лечение антибиотиками;
  • малоподвижный образ жизни;
  • вредные привычки.

Дислипидемия – симптомы

Определить это нарушение и поставить диагноз помогает анализ анамнеза жизни, физикальный осмотр пациента, исследования крови (иммунологический анализ, липидограмма, индекс атерогенности, биохимический анализ крови). Симптомы дислипидемии могут появиться следующие:

  • внешние узелки и отложения холестерина;
  • ободок белого или сероватого оттенка над роговицей глаза;
  • признаки поражения внутренних органов (при запущенных формах и атеросклерозе).

Дислипидемия – лечение

Если диагноз уже поставили, то нужно обязательно лечить это нарушение. Способов терапии есть несколько. Эффективным будет лечение дислипидемии, если применить комплексный подход:

  1. Медикаментозный метод (статины, никотиновая кислота, фибраты, препараты типа гемфиброзила, стимуляторы эндотелиальной ЛПЛ).
  2. Соблюдение диеты.
  3. Здоровый образ жизни.
  4. Экстракорпоральное лечение.

Диета

Питание при таком диагнозе прежде всего нужно скорректировать. Диета при дислипидемии должна быть направлена на снижение холестерина:

  1. Ограничивается потребление жирного мяса, рыбы, заменителей натурального жира, сала.
  2. Исключают промышленные колбасы, сыры, сливочное масло.
  3. Употребляют много овощей, фруктов.

Узнайте подробнее о­ ЛПНП­- что это такое, как сдавать анализ.

Дислипидемия. Рекомендации

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Источник:

Дислипидемия: что это за болезнь и как ее лечить

Дислипидемия – это патологический процесс, происходящий в нарушении липидного баланса крови. Данный вид патологии, не является недугом, а всего лишь одним из факторов развития атерослекроза.

Атерослекроз является болезнью хронического характера, с проявлением уплотнений сосудистых стенок артерий и значительным сужением просвета, сопровождаясь нарушением кровоснабжения к внутренним органам.

Общее содержание липидных комплексов в кровяном русле при дислипидемии, значительно возрастает за счет повышения образования и выработки их в человеческом организме, а также нарушение нормального их выведения.

Патология в большинстве случаев возникает в процессе длительного и стойкого повышения содержания холестерина в кровяном русле.

Дислипидемия не редкий вид отклонения и медицинская статистика на этот счет гласит, что патология встречается практически у каждого второго жителя планеты.

Симптоматика дислипидемии

  • Ксантом – узелковых плотных образований, с повышенным содержанием холестерина внутри, распложенных в областях сухожильных связок. В редких случаях, ксантомы могут быть на подошвах стоп, ладонях человека, на кожном покрове и части спины;
  • Ксантелазмы – остатки и отложения холестерина под кожным покровом, локализующиеся в области век.

    Напоминают по структуре узелки желтоватого окраса, не сильно отличающиеся от кожного покрова;

  • Дуга роговицы липоидного типа – белого или серого цвета ободок, характерный для отложений холестерина под краем роговицы. Наличие подобного признака характерно для людей после 50 лет. Образование липоидной дуги ранее, означает, что дислипидемия имеет генетическую наследственность.

Классификация заболевания

Этот вид патологических изменений, принято классифицировать по следующим пунктам:

  • По Фредриксону;
  • Механизму развития;
  • По типу липидов.

По Фредриксону, классифицирование не имеет достаточной популярности среди специалистов сферы медицины. Но в некоторых случаях, эту классификацию применяют, так как она принята во Всемирной организации Здравоохранения.

Базовый фактор, который учитывается – это тип липида, уровень которого максимально превышает норму.

Патология насчитывает 6 типов, но только 5 из них имеют атерогенную способность (приводя к максимально быстрому развитию атеросклероза).

  1. Тип первычный – патологические изменения генетического наследственного типа (в кровяном русле пациента обнаруживают повышение хиломикронов). Это единственный, не приводящий к развитию атеросклероза, тип патологии.
  2. Тип вторичный – патологические изменения генетического характера, при которых образуются гиперхолестеринемия и комбинированная липидемия.
  3. Тип третий – характерным для этого типа патологии, является значительное повышение содержания триглицеридови липопротеидов, обладающих низкой плотностью.
  4. Тип четвертый – липидемия, имеющая происхождение эндогенного характера. При этом типе, происходит повышение липопротеидов с низкой плотностью.
  5. Тип пятый – характерен повышением хиломикронов в кровяном русле.

По механизму развития, классифицируют дислипидемию следующим образом:

  • Первичная – самостоятельная болезнь, подразделяющаяся на:
  • Моногенную – наследственный вид патологии, возникающий на фоне мутаций генов;
  • Гомозиготную – в данном случае маленький ребенок получает пораженные гены от каждого родителя по одному;
  • Гетерозиготную – наследие пораженного гена непосредственно только от одного из родителей ребенка.
  • Вторичная – возникает как осложнение, на фоне других недугов.
  • Алиментарная – развивается при повышенном потреблении жирных продуктов животного происхождения.

Причины появления дислипидемии

  1. Нарушение генов в результате мутаций;
  2. Эндокринные патологии;
  3. Заболевания обструкционного характера в гепатобилиарной системе;
  4. Продолжительный курс приема медикаментозных средств;
  5. Прием жирной пищи.

Источник: //oblivskaya-crb.ru/prochee/dislipidemiya-chto-eto-takoe-kak-lechit-bolezn-klassifikatsiya-i-simptomy.html

Ваш Недуг
Добавить комментарий