Дегидратационная терапия

Дегидратационная терапия — Медицинская энциклопедия

Дегидратационная терапия

Дегидратацио́нная терапия

(лат. приставка de-, означающая устранение, избавление + греч. hydōr вода)

комплекс лечебных воздействий, направленных на удаление из организма избыточной воды. Д. т. включает применение мочегонных средств (Мочегонные средства), диеты с ограничением хлорида натрия и воды, Внепочечные методы очищения крови. Показаниями для Д. т.

являются гипергидратация и отечный синдром, развивающиеся при застойной сердечной недостаточности, заболеваниях почек и печени, эндокринной патологии; гипергидратация отдельных органов (отек легких, отек мозга, глаукома); местные отеки конечностей при нарушениях венозного оттока или вследствие лимфостаза; острые отравления. Противопоказаниями к проведению Д. т. служат низкое АД (систолическое АД ниже 90 мм рт. ст.), кровотечения, гиповолемия, анемия. Использование мочевины и маннитола противопоказано при острой и хронической почечной недостаточности, высоком центральном венозном давлении, при отеке мозга, вызванном острым нарушением мозгового кровообращения.

При острых состояниях, угрожающих жизни больного, Д. т. используется как средство неотложной помощи. В зависимости от ситуации, лечение таких больных проводится врачами скорой помощи, в блоках интенсивной терапии, в отделениях общего профиля или реанимационных отделениях.

При отеке легких внутривенно вводят быстро действующие салуретики (фуросемид 20—60 мг или этакриновую кислоту 50 мг), их диуретическое действие проявляется через несколько минут и продолжается в течение 2—3 ч.

При отсутствии эффекта применяют осмотические диуретики (мочевину или маннитол), которые в первую фазу своего действия вызывают поступление интерстициальной жидкости в сосудистое русло что приводит к дегидратации тканей. Во вторую фазу благодаря повышению осмотического давления первичной мочи резко увеличивается диурез.

Мочевину вводят капельно внутривенно в виде 30% раствора из расчета 1 г/кг массы тела больного. Перед употреблением растворяют 60—90 г мочевины в 150—225 мл 10% раствора глюкозы. Скорость введения — 60 капель в 1 мин.

Маннитол вводят внутривенно капельно в виде 20% раствора из расчета 1 г/кг массы тела, скорость введения 30 капель в 1 мин. Эффект от введения осмотических диуретиков наступает быстро и длится при введении мочевины около 5—6 ч, при введении маннитола 3—4 ч.

При отеке мозга назначают внутривенно 40—60 мг фуросемида, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, внутрь — глицерин (1 г/кг массы тела).

Гипергидратация, возникающая при острой почечной недостаточности, требует применения гемодиализа. Используют также артериовенозную гемофильтрацию, перитонеальный диализ.

При острой почечной недостаточности, являющейся осложнением острого гломерулонефрита, вводят большие дозы фуросемида (до 300—1000 мг/сут), при отсутствии эффекта показан гемодиализ.

Лечение больных с острой почечной недостаточностью проводится в специализированных стационарах.

Дегидратационную терапию в сочетании с водной нагрузкой (см. Диурез форсированный) применяют для лечения острых отравлений снотворными средствами, транквилизаторами, алкоголем и его суррогатами, сульфаниламидами, фосфорорганическими веществами и др.

Лечение таких больных начинают на догоспитальном этапе и продолжают в стационаре.

За 1—2 часа больному вводят 400—800 мл полиглюкина, 1—11/2—2 л 5% раствора глюкозы и 1—2 л изотонического раствора натрия хлорида с одновременным введением 100—120 мг фуросемида, в последующем назначают маннитол или мочевину.

Введение жидкости продолжают в соответствии с объемом выделенной мочи (в среднем 11/2—2 л за 2 ч), используя 5% раствор глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида и добавляя 1—2 г хлорида калия на каждый 1 л жидкости. Подобный метод форсированного диуреза противопоказан при сердечной недостаточности и нарушении функции почек с олигурией или анурией.

Систематическая Д. т. является составной частью лечения отечного синдрома (см. Отеки (Отёки)). Ее проводят как в стационаре, так и в амбулаторных условиях под наблюдением участкового врача. Для нормализации водно-электролитных нарушений ограничивают прием поваренной соли до 4—6 г и менее в сутки, а прием жидкости до 1 л.

У больных с сердечной недостаточностью при нерезко выраженном отечном синдроме дегидратационный эффект может быть достигнут назначением сердечных гликозидов и препаратов, ускоряющих клубочковую фильтрацию (например, эуфиллина). В большинстве случаев при наличии отеков назначают диуретики.

При умеренно выраженных отеках используют тиазидные мочегонные или клопамид, при резко выраженных отеках — фуросемид или этакриновую кислоту, которые принимают утром натощак за 40—30 минут до еды, сразу всю суточную дозу. Обычно начинают с малых доз, чтобы избежать слишком обильного диуреза и резких сдвигов электролитного баланса.

Лечение диуретинами этой группы должно быть прерывистым, т.к. через 3—4 дня приема этих препаратов диуретический эффект снижается, а возникающие сдвиги водно-солевого обмена (Водно-солевой обмен) и кислотно-щелочного равновесия (Кислотно-щелочное равновесие) приводят к устойчивости отечного синдрома.

При массивных отеках, наличии признаков вторичного альдостеронизма, гипокалиемии используют комбинацию этих средств с конкурентными и неконкурентными антагонистами альдостерона (спиронолактон или триамтерен).

Если к этой терапии развивается резистентность, что нередко бывает у тяжелых больных на фоне диспротеинемии и снижения онкотического давления, используют осторожное вливание маннитола с обязательным одновременным внутривенным введением фуросемида или этакриновой кислоты.

Тактика Д. т. при хроническом отечном синдроме сводится к активному выведению жидкости в первую фазу лечения с тем, чтобы суточный Диурез составлял 2—2,5 л, превышая количество выпитой жидкости на 800—1500 мл.

После исчезновения отеков проводят поддерживающую терапию для сохранения равенства между количеством выпитой и выделенной жидкости. При проведении Д. т.

необходим контроль за массой тела, уровнем электролитов в крови, кислотно-щелочным равновесием.

К осложнениям Д. т. относится излишняя потеря воды и электролитов при неоправданно больших дозах мочегонных средств, что может сопровождаться снижением АД, а в тяжелых случаях Коллапсом. Избыточная дегидратация повышает вязкость крови и способствует развитию флеботромбозов (см. Тромбофлебит), внутривенное введение мочевины может вызвать флебит.

Препараты, блокирующие реабсорбцию натрия в петле нефрона, нарушают электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие. Снижение содержания в организме калия при проведении Д. т. приводит к аритмиям, общей слабости, мышечным подергаваниям. На ЭКГ отмечается снижение амплитуды зубца Т и депрессия сегмента ST, высокий зубец U, иногда удлинение интервала Р—Q.

Возможно также развитие гипонатриемии, гипохлоремического алкалоза, гипокальциемии и клеточной дегидратации, которые сопровождаются слабостью, сонливостью, ортостатической гипотензией, повышением нервно-мышечной возбудимости, тетанией.

Уменьшение объема циркулирующей крови может снизить клубочковую фильтрацию и вызвать олигурию и временное повышение в крови уровня мочевины, креатинина, остаточного азота. Осмотические диуретики в первой фазе своего действия, увеличивая объем внутрисосудистой жидкости, могут усугубить сердечную недостаточность.

Спиронолактон в некоторых случаях способствует развитию гирсутизма, гинекомастии, при длительном применении может привести к гиперкалиемии, ацидозу. Дихлотиазид может спровоцировать обострение подагры и сахарного диабета.

Профилактика осложнений Д. т. сводится к назначению рациональных доз лекарственных средств, своевременному применению калийсберегающих препаратов (спиронолактона, триамтерена) и препаратов калия, использованию диеты, содержащей большое количество калия, применению антиагрегантов для предотвращения тромбозов.

Библиогр.: Голиков А.П. и Закин А.М. Неотложная терапия, с. 95, 119, М., 1986; Мазур Н.А. Основы клинической фармакологии и фармакотерапии в кардиологии, с. 225, М., 1988; Малышев В.Д. Интенсивная терапия острых водно-электролитных нарушений, с. 7, 143, М., 1985; Машковский М.Д. Лекарственные средства, т. 1, с. 476, М.

, 1988; Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии, с. 235, 267, М., 1987; Мухарлямов Н.М. и Мареев В.Ю. Лечение хронической сердечной недостаточности, с. 73, М., 1985; Справочник невропатолога, под ред. Е.В. Шмидта, с. 144, М., 1976; Справочник по нефрологии, под ред. И.Е. Тареевой и Н.А. Мухина, с. 113, 254, М.

, 1986.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me

Источник: //gufo.me/dict/medical_encyclopedia/%D0%94%D0%B5%D0%B3%D0%B8%D0%B4%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%B0%D1%86%D0%B8%D0%BE%D0%BD%D0%BD%D0%B0%D1%8F_%D1%82%D0%B5%D1%80%D0%B0%D0%BF%D0%B8%D1%8F

Лечение отека мозга. Лечение острой внутричерепной гипертензии

Дегидратационная терапия

Отек мозга — состояние, сопровождающееся увеличением объема головного мозга вследствие избыточного накопления жидкости в межклеточных пространствах и набухания клеток.

Причиной развития его у детей раннего возраста могут быть различные заболевания нервной системы: инфекции, интоксикации, опухоли, гипоксия, внутричерепная родовая травма, судорожный статус, а также нарушения обмена веществ, заболевания сердечно-сосудистой и дыхательной систем и др.

В патогенезе отека мозга при всех этих состояниях основную роль играют грубые метаболические сдвиги в мозговой ткани, приводящие к нарушению проницаемости мембран, повышению сосудистой проницаемости, изменению внутрисосудистого и внутриклеточного осмотического давления.

Немаловажпая роль в развитии отека мозга принадлежит острой внутричерепной гипертензии, затрудняющей венозный отток и усугубляющей гипоксию мозговой ткани.

Отек мозга характеризуется расстройством сознания различной глубины и продолжительности, судорогами, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Как правило, отмечаются менингеальные явления: напряжение и пульсация большого родничка, ригидность затылочных мышц, у более старших детей — симптомы Кернига и Брудзинского.

Лечение отека мозга должно быть комплексным. Оно направлено па устранение основного заболевания, включает также применение дегидратационной терапии, средств, улучшающих мозговой кровоток и энергетический обмен мозга, и мероприятий по поддержанию витальных функций.

Нормализация мозгового кровотока в первую очередь обеспечивается посредством восполнения имеющегося дефицита жидкости в сосудистом русле и ликвидации сердечно-сосудистой недостаточности.

Дегидратационная терапия основана на применении препаратов, повышающих осмотическое давление крови (осмотические диуретики), и средств, обладающих быстрым диуретическим эффектом (салуретики).

Преимущество осмотических диуретиков (мочевины, маннитола) состоит в том, что они не включаются в обмен веществ, длительно сохраняют осмотический градиент плазмы и в меньшей степени вызывают вторичное повышение внутричерепного давления.

Маннитол (10—30% раствор) вводят внутривенно капельно 2 раза (0,5—1 г сухого вещества на 1 кг массы тела ребенка). Растворяют его в 10% растворе глюкозы или в изотоническом растворе натрия хлорида.

Через несколько минут после введения маннитола повышается осмотическое давление плазмы, что обусловливает приток интерстициальной жидкости в кровеносное русло. Фильтрация препарата почками совпадает по времени с его выраженным диуретическим воздействием.

Диуретический эффект маннитола обусловлен повышением осмотического давления внутри почечных канальцев и уменьшением реабсорбции жидкости в их проксимальных отделах. Диурез сопровождается экскрецией натрия без существенного воздействия на выделение калия.

Мочевину с целью уменьшения отека мозга вводят внутривенно из расчета 0,5—1 г на 1 кг массы тела. Раствор для внутривенного применения готовят асептически перед введением. Применяют 30% раствор, приготовленный на 10% растворе глюкозы. Вводят его капельно внутривенно.

Мочевину у детей до 1 года следует использовать с ограничением, так как повышение уровня небелкового азота плазмы может оказывать токсическое действие на почки.

Препарат не показан также при подозрении на внутричерепные кровоизлияния, поскольку, обладая способностью повышать артериальное давление, может вызвать ухудшение состояния ребенка.

Перспективным является применение в раннем детском возрасте многоатомного спирта сорбитола. Его дозируют из расчета 0,5 г на 1 кг массы в сутки, разводят в 5% растворе глюкозы.

Снижая внутричерепное давление, сорбитол не обладает свойством выводить из организма минеральные вещества, в том числе и калий. Сорбитол, как и маннитол, свободно фильтруется в гломерулах почек, не подвергается реабсорбции.

Основная масса его выделяется из организма в первые 24 ч.

– Также рекомендуем “Экстренная дегидратация в неврологии. Краниоцеребральная гипотермия”

Оглавление темы “Интенсивная терапия в неврологии детей”:
1. Интенсивная терапия в неврологии. Коррекция водно-солевого балланса в неврологии
2. Водный дефицит в неврологии. Патологические потери жидкости
3. Лечение отека мозга. Лечение острой внутричерепной гипертензии
4. Экстренная дегидратация в неврологии. Краниоцеребральная гипотермия
5. Поддержание кровообращения в неврологии. Симпатотонический коллапс
6. Лечение острой дыхательной недостаточности в неврологии. Врачебная тактика при дыхательной недостаточности
7. Судорожный статус в неврологии. Лечение судорожного статуса
8. Ранняя детская нервность. Причины ранней детской нервности
9. Общеоздоровительные мероприятия в неврологии. Питание и диетотерапия детей в неврологии
10. Ортопедическое лечение заболеваний нервной системы. Ортопедия в неврологии детей

Источник: //meduniver.com/Medical/Neurology/1059.html

Дегидратационная терапия при сотрясении и ушибе мозга – ProfMedik Медицинский Портал

Дегидратационная терапия

Целью дегидратационной терапии при черепно-мозговой травме является снижение внутричерепного и внутримозгового давления, обусловленного отеком и набуханием мозга и избыточным скоплением ликвора в желудочках и в субарахноидальном пространстве.

После введения гипертонических растворов наблюдаются три основные фазы изменения ликворного давления: после относительно кратковременного (5—10 минут) повышения ликворного давления на 10—40 мм водяного столба

возникает вторая фаза снижения давления на 20—140 мм длительностью 1/2—2 часа. После этого давление либо остается сниженным, либо развивается третья фаза, когда ликворное давление вновь повышается до исходного уровня или даже выше. Подобную динамику изменения ликворного давления наблюдала С. С. Брюсова и при внутривенном введении гипертонических растворов у людей.

Преобладающее большинство авторов указывает на эффективность дегидратационной терапии во всех, особенно в острых, периодах черепно- мозговой травмы.

Обычно применяются следующие дегидратационные средства:

1. Раствор глюкозы (Sol. Glucosae), 40 или 50%, в количестве 20 — 40 мл внутривенно. В тяжелых случаях некоторые авторы вводят одномоментно до 100 мл раствора, повторяя вливание 2—3 раза в сутки.

Некоторые указывают на преимущество гипертонических растворов сахарозы (40—50%), предполагая, что после временного эффекта от применения гипертонических растворов глюкозы в дальнейшем, наоборот, развивается увеличение отека мозга в связи с проникновением глюкозы в мозговую ткань, что способствует усилению ее отека. Сахароза дольше циркулирует в крови, чем глюкоза, и обладает диуретическими свойствами.

2. Раствор хлористого натрия (NaCl), 10 или 15%, в количестве 10—15% мл внутривенно.

3. Сернокислая магнезия (Magnesiumsulfuricum) вводится в виде гипертонического раствора в клизме в количестве 100 мл (15%) или 50 мл (25%).

Более быстрое действие оказывает внутривенное введение 15% раствора в количестве 5—15 мл; введение должно производиться капельным путем из расчета 1 мл в минуту.

Допустимо внутривенное введение 15% раствора сернокислой магнезии с интервалами в 4 часа в дозе, не превышающей 60 мл в сутки. Наиболее общепринятым является внутримышечное введение 15 или 25% раствора в количестве 5 — 10 мл.

4.     Для обезвоживания организма употребляются также диуретические препараты. Чрезвычайно мощная дегидратация получается после внутримышечной инъекции одного из наиболее эффективных ртутных препаратов — меркузала, применение которого допустимо только при отсутствии почечной недостаточности.

В тяжелых случаях вводят по 1 мл препарата в сутки внутримышечно на протяжении 3 суток. В особо тяжелых случаях, когда на первый план выступают угрожающие явления внутричерепной гипертензии, можно в течение суток ввести 2 мл препарата. Мочегонный эффект при применении меркузала наступает обычно через 3—4 часа после введения и продолжается 24—48 часов.

Инъекция 1 мл меркузала способствует выведению из организма от 3 до 5 л воды.

Мощная дегидратация путем избыточного диуреза достигается с помощью другого ртутного диуретика — новурита, который пригоден для внутримышечного или внутривенного введения в виде жидкости, заключенной в ампулах, или применяется в виде свечей perrectum. После введения 2 мл препарата диурез обычно достигает 2—5 л.

На основании наблюдений у некоторых авторов создалось впечатение, что эффект лекарственной дегидратации довольно быстро нивелируется за счет жидкости, введенной в организм при питье. «В связи с этим рекомендовалось одновременное проведение сухоедеталя.

В первые сутки после черепно-мозговой травмы запрещается прием воды, фруктов и сахара.

2. В последующем ограничивается прием жидкости. На протяжении последующих 10 дней, а в случае надобности и дольше суточное количество жидкости ограничивается 600 мл при отсутствии субарахноидального кровоизлияния, а при наличии последнего — 900 мл.

Пищевой режим исключает раздражающие вещества. Разрешается прием тощего мяса, яиц, рыбы, творога, риса и т. д., по возможности обезвоженных овощей и бобовых продуктов.

Максимальное ограничение поваренной соли (иногда трудно переносимое больными) частично компенсируется калийными и другими солями, содержащимися в овощах и фруктах.

Тэмпл Фэй сообщает, что с 1929 по 1935 г.

летальность среди больных с черепно-мозговой травмой, леченных дегидратацией, составляла, по его данным, 18,6%, а при исключении случаев, закончившихся смертельным исходом в течение первых 3 часов после травмы, — 13,6 %.

В той же больнице среди больных, у которых не применялась дегидратация, летальность была значительно больше и составляла 25,6%, а при исключении случаев, закончившихся смертельным исходом в течение первых 3 часов, — 19,4%.

Ряд авторов отмечает эффективность сухоедения. Мы сдержанно относимся к сухоядению с резким ограничением жидкости, ибо при этом в сочетании с усиленной дегидратацией могут развиться явления дегидратационного токсикоза.

Необходимое количество жидкости, не менее 1500 мл в сутки, должно быть введено в организм любым путем.

Рауботем ограничивает показания к применению дегидратационной терапии в остром периоде черепно-мозговой травмы и пользуется этой терапией только в тех случаях, когда спустя 18—24 часа после травмы давление ликвора остается высоким, несмотря на применение методики «люмбального дренажа», или же когда отек мозга установлен на операции при отсутствии массивной эпи- или субдуральной гематомы. Методика «люмбального дренажа» в первые сутки заключается в извлечении ликвора через 12 и 18 часов после травмы с целью снижения ликворного давления в горизонтальном положении до 50 мм (нижний уровень нормы). Дегидратация показана также в случаях длительной потери сознания при отсутствии массивных внутричерепных гематом.

Несмотря на сдержанное отношение многих авторов к применению гипертонических растворов в борьбе с отеком и набуханием мозга, все же клинические наблюдения дают основание утверждать целесообразность этой терапии.

Даже те авторы, которые не уверены в стойком эффекте этой терапии, считают ее показанной в течение нескольких суток после тяжелой черепно-мозговой травмы. Следует подчеркнуть, что при тяжелой черепно-мозговой травме в организме может развиться дефицит натрия или хлора, а также состояние гипогликемии.

Тогда введение в организм гипертонических или гипотонических растворов хлористого натрия и глюкозы направлено не только против нарушения водного обмена в мозгу, но и на ликвидацию дефицита указанных выше веществ.

У некоторых больных с черепно-мозговой травмой развивается снижение внутричерепного давления — гипотензия, которая клинически выявляется путем измерения ликворного давления.

Естественно, возникло предложение в подобных случаях исключить дегидратационные средства из терапии и, наоборот, применить средства, вызывающие гидремию, т. е. ток жидкости из крови в ткани.

Этого можно достигнуть путем внутривенного введения дистиллированной воды в количестве 20—30 мл, 0,75% раствора поваренной соли в количестве 40 — 50 мл или 5% раствора глюкозы в количестве 400 — 500 мл.

Это предложение обосновывалось наблюдениями Уида и Мак Киббена, согласно которым внутривенное введение дистиллированной воды вызывает повышение ликворного давления. Внутривенное введение гипотонических растворов, уменьшая концентрацию солей в крови и снижая осмотическое давление, способствует выхождению жидкой части крови из сосудистого русла в ткани. Поэтому данный вид терапии рекомендуется при ликворной гипотензии.

Рекомендуется также обильное питье и подкожное введение гипотонических растворов. Рекомендация вводить в субарахноидальное пространство теплый (37°) рингеровский или физиологический раствор с целью увеличения внутричерепного давления встречает возражения со стороны ряда авторов.

Введение в полость боковых желудочков рингеровского раствора или воздуха с целью вызвать раздражение и активизацию секреции сосудистых сплетений мы считаем недопустимым, ибо эти мероприятия, как правило, вызывают рефлекторную стволовую реакцию и резкое прогрессирование отека и набухания мозга.

Если во время диагностической спинномозговой пункции выясняется, что имеется ликворная гипотензия, некоторые авторы советуют вводить в субарахноидальное пространство 10—15 мл кислорода.

Следует сделать одно существенное замечание: надо различать внутричерепное и внутримозговое давление. Еще не доказано, что при ликворной гипотензии отсутствуют явления отека и набухания мозга.

Выявление снижения ликворного давления еще не означает отсутствия даже угрожающего отека мозга, особенно его стволовых отделов, ибо между внутричерепным и внутри- мозговым давлением нет строгого параллелизма.

Клинические наблюдения не позволяют исключать того, что при черепно-мозговой травме средней тяжести, сопровождающейся ликворной гипотензией, развивается отек и набухание мозга. Поэтому мы отрицательно относимся к внутривенному введению гипотонических растворов при ликворной гипотензии.

Хотя ряд авторов советует пользоваться этой терапией, она все же не получила большого распространения. Применение гипотонических растворов допустимо только в тех случаях, когда нет тяжелых стволовых симптомов и нет данных, говорящих о возможности угрожающего отека мозга, а при анализе удается прийти к выводу, что симптоматика в значительной степени связана со снижением ликворного давления и имеются показания к его повышению.

Источник: //profmedik.ru/napravleniya/nevrologiya/cherepno-mozgovye-travmy/degidratatsionnaya-terapiya-pri-sotryasenii-i-ushibe-mozga

Дегидратационная терапия

Дегидратационная терапия

Дегидратационная терапия (латинское приставка de- извлечение, уничтожение + гидратация; греческое therapeia лечение)— совокупность лечебных мероприятий, направленных на уменьшение количества жидкости в организме или в отдельных органах и системах. Дегидратационная терапия является симптоматической, но при некоторых патологических состояниях (например, при сердечной недостаточности с распространенными отеками) она может быть отнесена к методам патогенетического лечения.

По распределению жидкости в организме принято различать ее внеклеточный и внутриклеточный объемы, величина которых существенно зависит от концентрации осмотически активных веществ, главным образом электролитов: натрия — во внеклеточной среде и калия — внутри клеток. Вода тела распределяется по осмотическому градиенту.

Повышение осмотической концентрации в каком-либо из секторов вызывает перераспределение воды, в результате которого может возникнуть гипергидратация одного сектора за счет дегидратации других. Различают клеточную и внеклеточную гипергидратацию. Внеклеточная жидкость подразделяется на интерстициальную и внутрисосудистую (плазму).

При увеличении количества общей жидкости в организме возможна общая, так называемая тотальная, гипергидратация.

Гипергидратация наиболее характерна для отеков различного происхождения (см. Отек). При этом увеличивается объем внеклеточной, главным образом интерстициальной, жидкости. Внутрисосудистый объем увеличен в меньшей степени. При выраженных отеках возможна и внутриклеточная гипергидратация.

Особенно широко дегидратационная терапия применяется при отеках, возникающих при болезнях сердца, почек, печени, а также при лимфатическом отеке конечностей; она назначается также при гипергидратации отдельных органов (при вторичной глаукоме, отеке мозга), реже при отеках гормонального происхождения, в частности при синдроме предменструального.

Дегидратационная терапия составляет также часть дезинтоксикационных мероприятий при острых отравлениях ядами, растворимыми в воде, и при уремической интоксикации у больных с острой почечной недостаточностью. В этих случаях она применяется с целью выведения из организма токсических веществ вместе с жидкостью.

Выведение избыточной жидкости из организма при отеках различного происхождения достигается посредством комплекса мероприятий.

Среди них важное значение имеет лечение основного патологического процесса, послужившего причиной возникновения отечного синдрома: повышение сократительной способности миокарда при сердечной недостаточности, воздействие на воспалительный процесс при нефрите или на нарушение внутрипочечного кровообращения при циррозе печени, а также коррекция гипопротеинемии при заболеваниях почек и печени. К дегидратационной терапии можно отнести и механическое удаление жидкости из брюшной полости при асцитах, из плевральной — при гидротораксе и отечной жидкости из подкожной клетчатки — при анасарке. Однако поскольку количество внеклеточной жидкости в организме обусловлено содержанием натрия и избыточное накопление этого катиона играет основную роль в образовании отеков, дегидратационная терапия включает, как правило, мероприятия по ограничению поступления натрия в организм с пищей и усиленному его выведению путем повышения натрий-уретической способности почек. Последнее достигается применением различных диуретических средств, хотя мочегонный эффект (с некоторым увеличением натрийуреза) оказывают и средства преимущественно экстраренального действия (сердечные глюкозиды, кофеин, эуфиллин).

Рациональная дегидратационная терапия при отеках, связанных с сердечной недостаточностью, оказывает разностороннее терапевтическое действие.

Вследствие уменьшения внутрисосудистой жидкости и снижения в периферических тканях сопротивления кровотоку уменьшается нагрузка на сердце, что способствует восстановлению его сократительной функции. За счет дегидратации легких уменьшается сопротивление в малом круге и улучшается диффузия кислорода из альвеол в кровь.

Кроме того, уменьшение гидратации клеточного сектора и нормализация осмотических отношений между клетками и внеклеточной жидкостью восстанавливают клеточное дыхание и тканевой метаболизм.

Изучается применение дегидратационной терапии с целью перераспределения жидкости из тканей в сосудистое русло для увеличения внутрисосудистого объема.

Показания к такому применению дегидратационной терапии возможны при олигемическом шоке различного происхождения (травма, операция) или при тяжелых интоксикациях, когда накопление гистамина и гистамино-подобных веществ ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки и выхождению воды и низкомолекулярных белков из сосудистого русла в ткани, что приводит к уменьшению внутрисосудистого объема и к интерстициальной и даже клеточной гипергидратации. Увеличение объема циркулирующей крови за счет перемещения жидкости из интерстициального пространства должно улучшить в таких случаях центральную гемодинамику и нормализовать функцию почек за счет повышения почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Важное значение дегидратационная терапия имеет в кардиохирургии — при проведении операций с искусственным кровообращением и управляемой гемодилюцией.

В этих случаях применение дегидратационная терапия приводит к удалению из организма избытка воды и плазмозаменителей, используемых для дилюции, а с ними азотистых шлаков, продуктов катаболизма и гемолиза, а также токсинов, которые появляются в условиях операционного шока.

При этом предпочтительнее использовать осмотические диуретики (маннитол, сорбитол), натрийуретический эффект которых при той же величине диуреза меньше, чем у препаратов, действующих на ферменты почечных канальцев (гипотиазид, фуросемид, этакриновая кислота).

Способность осмотических диуретиков повышать осмотическую концентрацию крови и вызывать перемещение жидкости из тканей в сосудистое русло оказывается полезной при устранении послеоперационной олигемии и олигурии, вызванной снижением клубочковой фильтрации и эффективного почечного кровотока.

В этих случаях применяются также гипертонические растворы глюкозы, хлористого натрия или кровезамещающие жидкости.

Способность гипертонических растворов и осмотических диуретиков, вводимых внутривенно, привлекать в сосудистое русло жидкость из интерстициального пространства, а с нею вместе и растворимые в воде токсические вещества используется при лечении различных отравлений. Токсические продукты выделяются затем из организма почками, поэтому лечебный эффект дегидратационной терапии при интоксикациях зависит от характера яда и функции почек.

Эффективным средством экстракорпоральной дегидратационной терапии при лечении отравлений, в особенности протекающих с острой почечной недостаточностью, является гемодиализ аппаратом «Искусственная почка».

Характер, объем и длительность дегидратационной терапии определяются конкретными условиями и показаниями в каждом отдельном случае.

Когда отечный синдром представляет собой хроническое состояние, как, например, при недостаточности кровообращения, дегидратационная терапия проводится длительно — месяцами и годами.

При гемодилюции, а также при отравлениях, олигемическом шоке, глаукоме или отеке мозга дегидратационная терапия входит в комплекс неотложных лечебных мероприятий.

Дегидратационная терапия требует тщательного врачебного контроля, так как нерациональное ее применение может сопровождаться осложнениями. Удаление больших количеств жидкости из организма, особенно у больных без отечного синдрома, может привести к нежелательной клеточной дегидратации.

Для этого состояния характерны жажда, сухость слизистых оболочек, слабость, нарушения сознания. В результате уменьшения объема циркулирующей крови и понижения клубочковой фильтрации возможно повышение уровня мочевины и креатинина в крови.

В некоторых случаях, в частности при исходной гиповолемии, дегидратационная терапия может уменьшить внутрисосудистый объем жидкости в такой степени, что вызовет снижение сердечного выброса и возникновение или усиление расстройств кровообращения.

Избыточное увеличение внутрисосудистого объема и повышение венозного возврата к сердцу в первой фазе действия диуретических средств также могут в некоторых случаях послужить причиной усиления уже существующей сердечной недостаточности.

Эти осложнения чаще возникают при дегидратационной терапии в условиях интенсивного лечения различных состояний, требующих неотложной помощи.

При длительно проводимой дегидратационной терапии осложнения обусловлены в основном различными нарушениями водно-электролитного обмена (смотри Водно-солевой обмен) и кислотно-щелочного равновесия.

Возможно развитие гипонатриемии от разведения, метаболического алкалоза или ацидоза, наиболее часто наблюдается гипокалиемия и дефицит калия в организме. Удаление натрия из организма и сокращение внутрисосудистого объема жидкости под влиянием дегидратационной терапии являются стимулом для повышения продукции альдостерона и развития синдрома вторичного альдостеронизма. Частым следствием дефицита калия бывает повышенная чувствительность миокарда к токсическому действию сердечных глюкозидов и неспособность компенсировать метаболический алкалоз. Дефицит калия в организме и алкалоз могут способствовать возникновению печеночной комы или усиливать её.

Контроль действия дегидратационной терапии включает, как минимум, оценку динамики клинических, симптомов, веса больного и концентрации электролитов в плазме крови.

В клинических, условиях он может быть дополнен динамическим наблюдением за количеством циркулирующей крови, показателем гематокрита и состоянием кислотно-щелочного равновесия, что уточняет оценку изменений, происходящих во внеклеточной среде.

Методы изучения внутриклеточной жидкости, которые можно было бы широко использовать в повседневной практике, еще не разработаны. О клеточной гипер- или дегидратации судят косвенно по существующим клиническим, признакам.

Мухарлямов H.M. Сычева И. М.

в полном изложении, Вы можете найти в большой медицинской энциклопедии — Главный редактор: академик АН СССР (РАН) и АМН СССР (РАМН) Б.В. Петровский. — Москва издательство «Советская энциклопедия» 1989г.

Внимание! Вы находитесь в библиотеке «Ordo Deus». Все книги в электронном варианте, содержащиеся в библиотеке «Ordo Deus», принадлежат их законным владельцам (авторам, переводчикам, издательствам). Все книги и статьи взяты из открытых источников и размещаются здесь только для чтения.

Библиотека «Ordo Deus» не преследует никакой коммерческой выгоды.

Все авторские права сохраняются за правообладателями.

Если Вы являетесь автором данного документа и хотите дополнить его или изменить, уточнить реквизиты автора, опубликовать другие документы или возможно вы не желаете, чтобы какой-то из ваших материалов находился в библиотеке, пожалуйста, свяжитесь с нами по e-mail:info @ ordodeus. ru

Формы для прямой связи с нами находятся в нижней части страниц: контакты и устав «Ordo Deus», для перехода на эти страницы воспользуйтесь кнопкой контакты вверху страницы или ссылкой в оглавлении сайта.

Вас категорически не устраивает перспектива безвозвратно исчезнуть из этого мира? Вы желаете прожить ещё одну жизнь? Начать всё заново? Исправить ошибки этой жизни? Осуществить несбывшиеся мечты? Перейдите по ссылке: «главная страница».

Источник: //www.ordodeus.ru/Ordo_Deus9Degidratatsionnaya_terapiya.html

Ваш Недуг
Добавить комментарий