Боудича лестница

Лестница Боудича – эффект лестницы. Тонус мышц

Боудича лестница

Изменение мышечной силы в начале сокращения. Эффект лестницы (лестница Боудича).

Когда мышца начинает сокращаться после длительного периода покоя, сила ее первого сокращения обычно очень слабая и часто составляет всего половину силы сокращения, которую она развивает позднее, во время 10-50-го сокращения. Этот феномен постепенного увеличения силы сокращения до плато называют эффектом лестницы, или лестницей Боудича.

Все возможные причины эффекта лестницы неизвестны, однако полагают, что феномен связан в основном с увеличением ионов кальция в цитозоле, поскольку все больше ионов освобождаются из саркоплазматического ретикулума с каждым последующим мышечным потенциалом действия, а убрать их из саркоплазмы немедленно не удается.

Тонус скелетных мышц. Даже в состоянии покоя в мышцах обычно сохраняется некоторый уровень напряжения. Это явление называют мышечным тонусом.

В норме волокна скелетных мышц не сокращаются без стимулирующих их нервных импульсов, поэтому тонус является результатом низкой частоты импульсов, исходящих из спинного мозга.

Эти импульсы отчасти регулируются сигналами, передаваемыми из головного мозга к соответствующим передним мотонейронам спинного мозга, и частично — сигналами от мышечных веретену расположенных в самой мышце.

Утомление мышц. Длительное и сильное сокращение мышцы ведет к хорошо известному состоянию мышечного утомления.

Результаты исследования спортсменов показали, что утомление мышц увеличивается практически прямо пропорционально скорости истощения мышечного гликогена.

Следовательно, утомление — результат неспособности сократительных и метаболических процессов мышечных волокон обеспечивать ту же производительность.

Однако эксперименты показали также, что передача нервного сигнала через нервно-мышечное соединение может, по крайней мере в небольшой степени, ослабляться после длительной интенсивной мышечной активности, уменьшая еще больше мышечное сокращение. Нарушение кровотока через сокращающуюся мышцу ведет к практически полному утомлению мышцы в течение 1 или 2 мин из-за ухудшения снабжения питательными веществами, особенно кислородом.

Рычажные системы тела. Мышцы функционируют путем приложения напряжения к местам их прикрепления к костям, а кости, в свою очередь, формируют различные типы рычажных систем.

На рисунке показана рычажная система, активируемая двуглавой мышцей для поднятия предплечья.

Если предположить, что большая двуглавая мышца имеет площадь поперечного сечения, равную около 39 см , максимальная сила сокращения будет равна примерно 136 кг.

Когда предплечье находится под прямым углом по отношению к плечу, место прикрепления сухожилия двуглавой мышцы расположено примерно на 5 см впереди от точки вращения у локтевого сустава. Общая длина рычага предплечья при этом составляет около 35,5 см.

Следовательно, грузоподъемность двуглавой мышцы у кисти будет равна лишь 1/7 от 136 кг мышечной силы, или около 19,5 кг.

Когда рука полностью вытянута, место прикрепления бицепсов оказывается впереди от точки вращения на расстоянии гораздо меньше 5 см, и возможная сила действия на кисть также гораздо меньше 19,5 кг.

Итак, анализ рычажных систем тела зависит от знания: (1) места прикрепления мышцы; (2) его отдаленности от точки вращения рычага; (3) длины плеча рычага; (4) положения рычага.

Телу нужны много типов движений, некоторые из них нуждаются в большой силе, а другим нужна большая амплитуда движения, поэтому существуют много разных типов мышц, некоторые из них длинные и сокращаются на большом расстоянии, а другие — короткие, но имеют большие площади поперечного сечения и могут обеспечить чрезвычайную силу сокращения на коротком расстоянии.

Исследование разных типов мышц, рычажных систем и их движений называют кинезиологией (физиологией движений), что является важным разделом физиологической анатомии человека.

– Также рекомендуем “Коактивация мышц агонистов и антагонистов. Гипертрофия и атрофия мышц”

Оглавление темы “Мышечное сокращение. Нервно-мышечное соединение”:
1. Торможение актиновой нити тропонин-тропомиозиновым комплексом. Теория храпового механизма сокращения
2. Энергообеспечение мышечного сокращения. Степень перекрытия актиновых и миозиновых нитей
3. Длина мышцы и сила сокращения. Источники энергии для мышечного сокращения
4. Эффективность мышечного сокращения. Сокращение целой мышцы
5. Моторная единица. Суммация мышечного сокращения
6. Лестница Боудича – эффект лестницы. Тонус мышц
7. Коактивация мышц агонистов и антагонистов. Гипертрофия и атрофия мышц
8. Эффекты денервации мышц. Трупное окоченение
9. Нервно-мышечное соединение. Двигательная концевая пластинка
10. Эффекты ацетилхолина. Обмен ацетилхолина в нервно-мышечном соединении

Источник: //meduniver.com/Medical/Physiology/522.html

Лекция6

Боудича лестница

Лекция6.РЕГУЛЯЦИЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙСИСТЕМЫ

Основныевопросы:Миогенные механизмы саморегуляциисердечной деятельности: гетерометрические,гомеометрические, гидродинамические.Местные сердечные рефлексы.

Экстракардиальнаярегуляция сердечной деятельности.Центробежные влияния на сердечнуюдеятельность парасимпатической исимпатической нервной системы. Собственныеи сопряженные рефлексы сердечно-сосудистойсистемы.

Гуморальная регуляциядеятельности сердца.

Рефлекторныеизменения сердечной деятельности,обусловленные раздражением рецепторовротового отдела.

Механизмырегуляции сердечной деятельностиподразделяются на интракардиальные(местныеэкстракардиальные(внесердечные).

Интракардиальнаярегуляцияосуществляется при помощи нервныхи миогенныхмеханизмов.

Базиснаямиогеннаярегуляция включает в себя гетерометрический,гомеометрическийи гидродинамическиймеханизмы.

Гетерометрическиймеханизмрегуляции (законФранка-Старлингаосновнойзакон сердца)отражает зависимость между степеньюрастяжения миокарда кровью во времядиастолы и силой его последующегосистолического сокращения. Чем большерастягивается миокард кровью, котораяпоступает в полости сердца во времядиастолы, тем сильнее он сокращаетсяво время систолы, а значит больше кровипоступает в сосудистое русло.

Гомеометрическиймеханизмобеспечивает необходимую для нормальнойгемодинамики силу сердечных сокращенийпри постоянной величине растяжениямышечных волокон миокарда во времядиастолы.

Гомеометрическиймеханизм проявляются в виде двух основныхэффектов:

1) эффект Анрепа,

2) эффект Боудича.

ЭффектАнрепаотражает зависимость силы сокращениясердца от давления в аорте. Повышениедавления в аорте вызывает увеличениесилы сердечных сокращений и наоборот.

ЭффектБоудича(лестница Боудича) отражает связь междучастотой и силой сердечных сокращений.Чем выше частота, тем больше силасокращений сердца и наоборот.

Гидродинамическиймеханизмотражает зависимость между объемамикрови, проникающей через правые и левыеотделы сердца. Через правую и левуюполовины сердца в единицу временипроходит одинаковое количество крови.

Миогенныемеханизмы саморегуляции сердечнойдеятельности контролируется вегетативнойнервной системой, которая обеспечиваетрегуляцию всех внутренних органов.Вегетативная (автономная) нервнаясистема состоит из трех отделов:симпатического, парасимпатического иметасимпатического.

Метасимпатическийотдел – это комплекс нервных узлов(интрамуральных ганглиев), которыерасполагаются в стенке исполнительногооргана-эффектора. Нейроны интрамуральныхузлов формируют местные рефлекторныедуги, которые не выходят за пределыисполнительного органа.

Афферентныеклетки Догеля IIтипа – это чувствительные нейроны,дендриты которых заканчиваются вмышечных волокнах миокарда механорецепторами,реагирующими на растяжение процессомвозбуждения.

Аксоны этих нейроновобразуют синапсы– специфические контакты с эфферентныминейронами.

Возбуждение через синапсыс одного нейрона на другой передаетсяпри помощи специальных химическихвеществ – медиаторов.

Эффект,который проявляется при возбужденииэфферентных нейронов зависит от видамедиатора, выделяющегося в окончанияхих аксонов. Адреналин и норадреналиноказывают на сердечную деятельностьчетыре положительныхтропныхэффекта:

1)увеличивают частоту сердечных сокращений– положительный хронотропный эффект,

2) повышают силусокращений миокарда – положительныйинотропный эффект,

3) увеличиваютпроводимость сердечной мышцы –положительный дромотропный эффект,

4) повышаютвозбудимость миокарда – положительныйбатмотропный эффект.

Ацетилхолиноказывает четыре отрицательныхтропныхэффекта.

Интракардиальныйрефлекторный уровень регуляции сердечнойдеятельности контролируется сложнойсистемой экстракардиальных механизмовуправления.

Экстракардиальныемеханизмы регуляциисердечной деятельности условноподразделяются на нервныеи гуморальные.

Экстракардиальнаянервная регуляцияобеспечивается центрами парасимпатическойи симпатической нервной системы, которыепередают свои влияния по волокнамблуждающих и симпатических сердечныхнервов.

Парасимпатическийцентр регуляции сердечной деятельностиотносится к жизненно важным. Онрасполагается в продолговатом мозге ипредставлен эфферентнымипреганглионарными парасимпатическиминейронами, которые формируют ядраблуждающего нерва.

Аксоны преганглионарныхпарасимпатических нейронов образуютэфферентные волокна блуждающего нерва,которые заканчиваются в интрамуральныхсердечных ганглиях вблизи от синоатриальногои атриовентрикулярного узлов автоматии.

В интрамуральных ганглиях преганглионарныеаксоны переключаются на эфферентныеганглионарные (постганглионарные)парасимпатическиенейроны. Они могут быть холинергическимии адренергическими.

Прислабом раздражении блуждающего нерваактивируются расположенные в интрамуральныхганглиях эфферентные адренергическиенейроны, которые обладают низким порогомвозбудимости по сравнению с холинергическими.

Адреналин и норадреналин, которыевыделяются из окончаний аксонов этихнейронов, вызывают повышение возбудимостипейсмекерных клеток синоатриальногоузла и ускоряют возникновение очередногоавтоматического ПД.

Это приводит кувеличению частоты сердечных сокращений(ЧСС).

Присильном раздражении блуждающего нерваактивируются расположенные в интрамуральныхганглиях постганглионарные холинергическиенейроны. Ацетилхолин, который выделяетсяиз окончаний аксонов этих нейронов,вызывает уменьшение возбудимостипейсмекерных клеток и затрудняетвозникновение очередного автоматическогоПД. Это приводит к снижению ЧСС или дажек остановке сердца.

Симпатическийцентр регуляции сердечной деятельностилокализуется в 1-5 грудных сегментахспинного мозга. Он представлен эфферентнымипреганглионарными симпатическиминейронами.

Аксоны этих нервных клетокпереключаются в симпатических верхнеми среднем шейных, а также звездчатомшейном ганглиях на эфферентныеганглионарные (постганглионарные)симпатическиеадренергическиенейроны.

Аксоны постганглионарныхсимпатических нейронов формируютсимпатические сердечные нервы, которыезаканчиваются в миокарде.

Прираздражении симпатических сердечныхнервов активируются эфферентныеганглионарные симпатические нейроны,которые расположены в симпатическихганглиях.

Адреналин и норадреналин,которые выделяются из окончаний аксоновэтих нейронов, вызывают повышениевозбудимости пейсмекерных клеток иускоряют возникновение очередногоавтоматического ПД. Это приводит кувеличению ЧСС.

Кроме того, симпатическиесердечные нервы стимулируют трофикумиокарда.

Увеличениетонуса симпатической нервной системыведет к стимуляции сердечной деятельностиза счет активации ганглионарныхсимпатических адренергических нейронов.

Тонуссимпатических и парасимпатическихцентров может изменяться рефлекторноза счет афферентных сигналов от различныхрефлексогенныхзон – участковскопления рецепторов.

Рефлекторнаяэкстракардиальная регуляциядеятельности сердца связана с собственнымии сопряженнымисердечными рефлексами.

Собственнымисердечныминазывают такие рефлексы, рефлексогеннаязона которых расположена в сердце илив сосудистом русле.

Косновным собственным кардиальнымрефлексам относятся:

1) рефлекс Бейнбриджа,

2) сердечный рефлексс рефлексогенной зоны Геринга,

3) сердечный рефлексс рефлексогенной зоны Циона-Людвига.

РефлексБейнбриджапроявляется в увеличении частоты и силысердечных сокращений при чрезмерномпритоке крови в левое предсердие.Рефлексогеннаязона Бейнбриджарасполагается в устье полых вен, там,где они впадают в правое предсердие. Вней локализуются волюморецепторы,реагирующиена растяжение.

Это ведет к рефлекторномуповышению выделения адреналина инорадреналина в окончаниях аксоновганглионарных адренергических нейронов.

Они вызывают увеличение частоты и силысердечных сокращений, что обеспечиваетболее интенсивное перекачивание кровив аорту, а значит, ведет к разгрузкепредсердий и венозного отдела сосудистогорусла.

Собственныесердечные рефлексы с рефлексогенныхзон Геринга и Циона-Людвига обеспечиваютподдержание давления в артериальномсосудистом русле на оптимальном дляметаболизма уровне.

Рефлексогеннаязона Герингарасполагается в месте разветвлениясонной артерии на наружную и внутреннююветвь. Она представлена каротиднымсинусом. Барорецепторы каротидногосинуса реагируют возбуждением наувеличение давления в сонной артерии.

В результате этого из окончанийганглионарных парасимпатическихнейронов рефлекторно увеличиваетсявыделение ацетилхолина, который вызываетуменьшение частоты и силы сердечныхсокращений, что обеспечивает снижениедавления в артериальном сосудистомрусле.

Аортальнаярефлексогенная зона Циона-Людвигарасполагается в дуге аорты. Барорецепторыаортальной зоны реагируют возбуждениемна увеличение давления в аорте.

Рефлекторноиз окончаний постганглионарныхпарасимпатические холинергическихнейронов увеличивается выделениеацетилхолина.

Ацетилхолин вызываетуменьшение частоты и силы сердечныхсокращений, что обеспечивает снижениедавления в артериальном сосудистомрусле.

Сопряженнымикардиальныминазывают рефлексы, рефлексогенная зонакоторых расположена за пределамисердечно-сосудистой системы.

Косновным сопряженным сердечным рефлексамотносятся брюшинно-сердечный рефлексГольца иглазосердечный рефлексДаньини-Ашнера.

РефлексГольца проявляется в снижении частотыи силы сердечных сокращений прираздражении механорецепторов брюшины.Аналогичный эффект наблюдается прираздражении механорецепторов глазногояблока и ретробульбарного пространства(рефлекс Даньини-Ашнера).

Рефлекторныеизменения сердечной деятельности могутвозникать во время болезненныхстоматологическими манипуляциями вполости рта (например, во времяпрепарирования зубов).

Величина этихотклонения могут варьировать в зависимостиот интенсивности раздражения иреактивности (чувствительности)организма.

Направление сдвигов сердечнойдеятельности зависит от исходной частотысердцебиений: во время болевогораздражения она может как увеличиваться(у большинства людей), так и уменьшаться.

Экстракардиальнаягуморальная регуляция сердечнойдеятельностиобеспечивается химическими веществамичерез жидкие среды организма.

Косновным группам химических веществ,оказывающих влияние на сердце гуморальнымпутем, относятся:

1) медиаторы,

2) гормоны,

3) метаболиты,

4) ионы,

5) биологическиактивные вещества.

Ацетилхолиноказывает отрицательные, а катехоламины– положительные кардиотропные эффекты.

Гормонымозговогослоя надпочечников – адреналин инорадреналин вызывают выраженныеположительные тропные эффекты. Гормонщитовидной железы – тироксин повышаетЧСС. Кортикостероиды (гормоны корковоговещества надпочечников) иглюкагон(гормон поджелудочной железы) увеличиваютсилу сокращений миокарда.

Кислыеметаболиты,а также снижение содержания О2и повышение СО2увеличивают ЧСС, но снижают сократительнуюактивность миокарда.

Большоевлияние на сердечную мышцу оказываетионныйсоставвнутренней среды. Повышение концентрацииво внеклеточной среде ионов К+угнетает деятельность сердца.

При этом,вследствие уменьшения концентрационногоградиента для ионов К+,падают возбудимость, проводимость,сократимость миокарда. При значительномизбытке ионов К+сердце может остановиться в диастоле.

Аналогично на сердце влияют ионы НСО3-и Н+.

Избытокионов Na+и Са2+,напротив, усиливает сердечную деятельность.При значительном избытке ионов Са2+во внеклеточной среде сердце можетостановиться в систоле.

Другиебиологическиактивные вещества:кинины,гистамини простагландины могут увеличиватьсилу сердечных сокращений за счетактивации процессов метаболизма.

Источник: //studfile.net/preview/4105153/

Закон Старлинга

Боудича лестница

В основе гемодинамической регуляции силы сердечных сокращений лежит закон Франка—Старлинга, установленный авторами на сердечно-легочном препарате. При сохранении у животного малого круга кровообращения большой круг кровообращения был замещен искусственной системой трубок.

Это позволило, с одной стороны, изменяя давление в венозном резервуаре, увеличивать или уменьшать приток крови к правому предсердию, а с другой — определять изменения объема сердца и количества крови, поступающей в сердце и вытекающей из него.

Установлено, что чем больше крови притекает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы и тем сильнее оно сокращается при следующей систоле. Механизм этого явления объясняют двумя причинами: сократительный кардиомиоцит состоит из двух элементов — собственно сократительного и эластического.

Сократительный элемент в возбужденном состоянии способен сокращаться, а последовательно соединенный с ним эластический элемент действует как обычная пружина с нелинейной характеристикой.

Однако сила сокращений возрастает только при средних величинах их растяжения; во время диастолы увеличивается площадь контакта между митохондриями и миофибриллами, вследствие чего возрастают интенсивность диффузии АТФ из митохондрий в миофибриллы и энергетическое обеспечение сократительного аппарата.

Следствия закона Старлинга

Следствиями закона Старлинга являются изменения параметров гемодинамики.

  • Следствие 1. При увеличении венозного давления при неизменном артериальном возрастает сила сердечных сокращений и увеличиваются СО и МОК.
  • Следствие 2. При увеличении артериального давления и неизменном венозном давлении возрастает сила сердечных сокращений (для преодоления возросшего сопротивления), но СО и МОК не меняются. Физиологической нагрузкой, растягивающей волокна сердечной мышцы, является количество крови, заполняющей полости сердца. Чем больше в сердце скапливается крови за время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы и тем энергичнее они сокращаются при следующей систоле. Благодаря этому быстро устанавливается соответствие между притоком крови к сердцу и ее оттоком от него.

В соответствии с законом Старлинга осуществляется синхронное сокращение правой и левой половин сердца.

Особое значение гемодинамическая регуляция приобретает при некоторых патологических состояниях сердца, в частности при недостаточности аортальных клапанов, когда часть крови из аорты возвращается в левый желудочек.

Впоследствии, в фазу диастолы желудочков, в них поступает обычная порция крови в результате систолы предсердий.

Это приводит к тому, что стенки желудочков растягиваются кровью больше, чем в норме, и, по закону Старлинга, за счет усиления следующего систолического сокращения количество крови, выброшенное в аорту, будет больше нормального. Однако возврат через дефект в клапанах некоторой порции крови приведет к тому, что практически в кровеносное русло попадет обычная порция крови, т.е. само сердце как бы компенсирует имеющийся дефект.

Закон Франка—Старлинга относителен, поскольку растяжение сердечных волокон ведет к усилению их последующего сокращения только при некоторых средних степенях растяжения. При растяжении сверх известного предела сила последующего сокращения уже не увеличивается, а, наоборот, ослабевает.

В целом этот способ регуляции силы сокращения получил название гетерометрической регуляции сердца (т.е. с изменением длины кардиомиоцитов). Существуют также гомеометрические механизмы саморегуляции сердца (без изменения длины кардиомиоцитов).

К ним относится феномен Анрепа: при повышении давления в аорте или легочном стволе сила сердечных сокращений автоматически возрастает, обеспечивая тем самым возможность выброса того же объема крови, что и при исходной величине артериального давления, т.е. чем больше противонагрузка, тем больше сила сокращений.

Механизмы, лежащие в основе феномена Анрепа, до сих пор не раскрыты. Предполагают, что с увеличением противонагрузки растет концентрация Са2+ в межфибриллярном пространстве и поэтому возрастает сила сердечных сокращений. Другим проявлением гомеометрической регуляции является лестница Боудича.

Раздражая электрическим током полоску сердца лягушки, утратившую способность к автоматизму, автор обнаружил, что каждое последующее сокращение в ответ на стимулы одной амплитуды выше по амплитуде предыдущего.

Источник: //blogmedika.ru/2008/10/13/gemodinamicheskaya-regulyaciya/

Ваш Недуг
Добавить комментарий