Болезни полиэтиологические

Полиэтиологические болезни

Болезни полиэтиологические

3.9.1. Стрижка волосяного покрова

Стрижка волосяного покрова иливолос(скусываниеили жевание волос) – это временное появле­ние потребности у зверей скусывать собственные или соседнего зверя волосы в области шеи, спины и хвоста.

Данный порок волосяного покрова наблюдается во многих хозяйствах и нередко в боль­шом количестве – до 30%.

Этиология.

Появление стрижки и сечения волосяного покрова у норок и песцов возникает от: скармливания большого количества костей, окисливших­ся конины, субпродуктов и рыбы, недокорма зверей и дисбаланса аминокислот в кормосмеси, дефицита биотина, стресса (см. Самопогрызание).

Патогенез не изучен.

Симптомы. Стрижка волос начинается по достижении щенками 2-месячного возраста не­зависимо от времени отъема и условий выращивания. Скусывание волос на шее наблюдается при парном или групповом содержании зверей в клетке.

При со­держании самца с самкой частота проявления этой наклонности и агрессивности возрастает к сентябрю, вероятно, в связи с установлением отношения социального доминирования.

Пос­ле октябрьской линьки скусывание волос в задней части тела отмечается чаще всего среди щенков, содержавшихся с 6-недельного возраста поодиночке, чем у щенков, содержавшихся парами после отъема в 7-недельном возрасте, или у щенков, содержавшихся в семьях (анало­гично этиологии самопогрызания).

У взрослых самок во время лактации жевание волос наблюдается реже, чем у самцов, но после отъема – выравнивается. Жевание волос считается нормаль­ным поведением норок во время спаривания и агрессивного взаимодействия.

Диагностикаидифференциальная диагностика. Диагноз устанавливают по характер­ному виду зверя. Необходимо исключить гиповитаминозы группы В.

Прогноз. Звери не погибают, но качество шкурок от них бывает низкое.

Лечение не разработано. Полезными окажутся недопущение одиночного со­держания молодняка и антистрессорная терапия.

Профилактика. Уменьшить процент проявле­ния этой наклонности у зверей можно путем селекции.

Сечение волос

Сечение волос (битость волосяного покрова) – это самопроизвольная ломкость волос вследствие недостаточной кератинизации, ухудшающая качество опушения. В отличие от так называемой стрижки при сеченности пуховые волосы не повреждаются.

Этиологияипатогенез. Причины данного порока волосяного покрова окончательно не установлены. Полагают, что нарушения процес­са формирования волос связаны с недостатком в рационе серосодержащих аминокислот, ви­таминов группы В, особенно витаминов В2, В3, В5, В6, В7 и микроэлементов (S, Сu, Со, Мg).

В результате недостаточной кератинизации воло­сяного стержня волосы теряют эластичность и обламываются. Заболевание также может воз­никнуть при продолжительном скармливании антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. На рост волос могут повлиять различные заболевания зверей.

Обнаружено наличие связи между появлением сеченности волос и уровнем белка в рационе – меньше всего сеченности было выявлено у зве­рей, кормившихся по рационам с умеренным содержанием белка.

Причиной сечения остевых волос у лисиц является обильное кормле­ние в период мехообразования, в результате чего избыточное поступление белка во время линьки приводит к досрочному появлению зимних остевых волос, которые впослед­ствии обламываются.

Симптомы. На отдельных участках тела – огузке, шее, хвосте, боках, спине – остевые волосы лишены кончика, не покрывают подпушь, отчего волосяной покров имеет недостаточ­ную пышность и «ватный» вид. Других отклонений от нормы у зверей не наблюдается.

Диагностикаидифференциальная диагностика. Изменения достаточно характерны, чтобы не спутать этот дефект развития с другими. Однако сечение волос следует отличать от так называемой «самсоновости», когда волосяной покров на всей поверхности тела имеет «ватный» вид.

Сечение следует дифференцировать также от стрижки (жевания) волос, проявляющейся тем, что норки, соболи и песцы порой откусывают («стригут») и остевые, и пухо­вые волосы у себя или друг у друга при парном или групповом содержании. Стрижка проис­ходит также при недостаточности биотина.

У жирных зверей в условиях узкого с неровными краями лаза в домик может произойти механическое стирание волос на огузке, что не являет­ся сечением.

Прогноз. Звери не погибают, но пушнина от них получается некачественная.

Лечение не разработано. Обычно стараются изменить кормление с учетом этиологичес­ких факторов.

Профилактика заключается в правильном кормлении (особенно в июле–октябре, когда происходит закладка и рост зимнего волосяного покрова), в недопустимости перебоев в кормле­нии зверей.

В то же время нельзя и перекармливать зверей (особенно лисиц ранних сроков рож­дения), поскольку это ведет к преждевременному созреванию кроющего волоса и быстрому снижению его прочности.

Необходимо снижать уровень кормления в сравнении с племенными зверями. Зверей с сечением волос на племя не оставляют.

Теклость волос

Теклостью волос называют их выпадение в результате слабой фиксации в волосяных лу­ковицах.

Этиология.

Причиной теклости волоса является недостаток в рационе нена­сыщенных жирных кислот, биотина (витамина В7), пантотеновой кислоты (витамина В3) и других витаминов группы В, при использовании рационов с низким содержанием углеводов и консервированных химическими веществами мясных и рыбных субпродуктов. В сезон забоя теклость может появиться вследствие подопревания волос при складывании убитых зверей друг на друга и хранении тушек, как и шкурок, до обработки в теплом помещении.

Симптомы. Перед началом осенней линьки у норок начинают выпадать пуховые волосы, а иногда одновременно с ними – остевые и направляющие. Имеются случаи обесцвечивания подпуши. Других отклонений от нормы в состоянии зверей не наблюдается.

Патологоанатомические изменения не изучены, так как звери при этом не погибают.

Диагностика. Теклость волоса обычно обнаруживается во время забоя зверей, когда линька уже завершилась. Выявить теклость в другое время трудно, так как выпадение волос можно принять за линьку.

Прогноз. Падеж при данной патологии практически отсутствует, но обесценивается шкурка.

Профилактика заключается в первую очередь в полноценности кормления зверей.

В кормосмеси должны присутствовать корма, богатые витаминами, особенно дрожжи, а также уг­леводистые корма – зерно, морковь, капуста, яблоки и др.

Чтобы избежать преждевременно­го созревания волосяного покрова, в октябре часть животных кормов заменяют зерновыми. Не рекомендуется использовать в этот период йодистые препараты и морские водоросли (фукус).

ЗАРАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ

Бактериозы

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Источник: //studopedia.ru/18_32412_polietiologicheskie-bolezni.html

Патогенез. Заболевание полиэтиологическое

Болезни полиэтиологические

Этиология

Заболевание полиэтиологическое. Антигены, входящие в состав комплекса антиген — антитело, могут быть бактериальными, вирусными, пыльцевыми, химическими, в т.ч. лекарственными, и др. Нередко причиной васкулита геморрагического является вакцинация.

Заболевание может развиться после переохлаждения, избыточной инсоляции, травмы, перенесенных инфекционных болезней. Определенную роль в возникновении геморрагического васкулита могут играть врожденные нарушения иммунитета.

Развитие хронического геморрагического васкулита связано с аутоиммунными механизмами.

В патогенезе васкулита геморрагического ведущим является поражение сосудистой стенки низкомолекулярными комплексами антиген — антитело и активированным комплементом.

В результате возникает асептический некроз стенки сосудов, повышается их проницаемость; снижается антитромбогенная активность эндотелия сосудов, в кровоток выделяются тромбопластические вещества, повышаются прокоагулянтная активность крови и функциональная активность тромбоцитов, активируется калликреин-кининовая система, происходит блокада микроциркуляции. Васкулит геморрагический часто осложняется развитием диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см. Тромбогеморрагический синдром). При гистологическом исследовании выявляют асептическое воспаление сосудов микроциркуляторного русла с периваскулярным отеком.

Клиника:

Ó кожные проявления: симметричные папуллезно-геморрагические высыпания, иногда с уртикарными элементами, на конечностях, ягодицах, реже туловище. Сыпь мономорфна, четка видна воспалительная основа в начале заболевания.

При надавливании элементы сыпи не исчезают, нередко пальпируются как уплотнения или возвышения над уровнем кожи. В тяжелых случаях появляются центральные некрозы, сыпь покрывается корочками.

В дальнейшем остается длительно сохраняющаяся пигментация (гемосидероз), что говорит о разрушении эритроцитов в экстравазатах и захват их макрофагами.

Ó суставной синдром: обычно возникает вместе с кожным либо спустя несколько часов или дней. В крупных суставах (коленные, голеностопные) возникает боль различной интенсивности. Для боли характерна летучесть, появление ее вновь при новой волне подсыпаний. Возможно припухание суставов, гипертермия кожи над ними.

Ó абдоминальный синдром: сильные, постоянные или схваткообразные боли в животе, обусловленные кровоизлияниями в стенку кишки, геморрагиями в субсерозный слой и брыжейку, что может сопровождаться кровавой рвотой, меленой, появлением свежей крови в кале, осложнениями такими как инвагинация, перфорация кишечника, перитонит.

Ó почечный синдром: развивается по типу острого или хронического гломерулонефрита с макро- или микрогематурией, протеинурией, цилиндрурией. Возможно развитие нефротического синдрома;

Ó неврологические проявления: головные боли, менингеальные симптомы, эпилептиформные припадки;

Ó лёгочные проявления, возникающие в результате поражения сосудов лёгких, обусловливающие тяжёлое (иногда смертельное) кровотечение.

Диагностика проводится на основании анамнеза, клинических и лабораторных данных. В анализе крови – умеренный лейкоцитоз, нейтрофиллез, эозинофилия, увеличение СОЭ.

В биохимическом анализе крови наблюдается диспротеинемия. Увеличение С-реактивного белка, АСТ, АЛТ, иммуноглобулинов в анализе мочи, умеренная протеинурия с микрогематурией.

Лечение. Постельный режим. Гипоаллергенная диета, ограничение поваренной соли, экстрактивных веществ. Проводится энтеросорбция, анти– или дезагрегантная терапия и антиоксидантная терапия для улучшения микроциркуляции (курантил, трентал, тиклопидин).

Назначают антикоагулянты – гепарин 150 – 300 ед/кг в сутки (в 3 – 4 приема п/к). Антигистаминные препараты – диазолин, тавегил, фенкарол. Глюкокортикоиды показаны во всех случаях тяжелого течения.

Инфузионная терапия используется для улучшения реологических свойств крови, нормализации объема циркулирующей крови, снижения коагуляционного потенциала крови (в/в капельно реополиглюкин, контрикал, гордокс, трасилол).

Антибиотикотерапия назначается при наличии связи с перенесенной бактериальной инфекции или при наличии декомпенсированных очагов хронической инфекции.

При волнообразном течении и рецидивах необходимы альтернативные средства лечения: нестероидные противовоспалительные средства лечения (ортофен, диклофенак натрия, пироксикам, мовалис).

Мембраностабилизаторы (витамин Е, ретинол, рутин) показаны при выраженной кожной пурпуре, нефрите. Иммунокоррегирующие препараты (дибазол, интерферон). Антиметаболиты (азатиоприн), цитостатики.

Симптоматическая терапия включает санацию хронических очагов, дегельминтизацию, обезболивающие средства, спазмолитики, антациды.

7. Геморрагические диатезы: идиопатическая трмобоцитопеническая пурпура.

Тромбоцитопеническая пурпура – первичный геморрагический диатез, обусловленный количественной и качественной недостаточностью тромбоцитарного звена гомеостаза.

Этиология идиопатической тромбоцитопенической пурпуры является неустановленной. Это подчеркивается в названии болезни — идиопатическая, т.е. возникающая без видимых причин, характеризующаяся неясным происхождением. Но, как правило, болезнь возникает после перенесенных инфекционных заболеваний, вакцинации, приема различных медикаментозных препаратов.

Источник: //studopedia.su/12_83756_patogenez.html

Проблемы полиэтиологических заболеваний

Болезни полиэтиологические

Травма, видимо, тоже не полиэтиологическое явление. Причиной травмы человека также, видимо, не корректно было бы называть различные механические факторы, действующие на человека (удар автомашиной, падение тяжелого предмета, воздействие осколка снаряда и т.п.).

Причина во всех указанных случаях по существу одна: воздействие удара как такового вследствие переноса механической энергии различными ее носителями на тело человека, а конкретные, вышеназванные травматические факторы, лишь «носители», активаторы причины.

Недиалектичность в истолковании соотношения общего и единичного также является одной из гносеологических предпосылок, порождающих полиэтиологическое воззрение на изучаемые явления.

Например, берется такое сугубо общее и собирательное явление, как рак, а в качестве его причин рассматриваются такие частные и специфические факторы, как вирус, радиация и т.п., т.е. факторы, обладающие одним общим свойством – «быть канцерогеном».

У приверженцев полиэтиологии есть заслуживающие внимания аргументы и факты. Прежде всего, ссылка на принцип, согласно которому в живой природе активен не только причинный фактор, но и субстрат, подвергающийся воздействию этого фактора.

В силу этого действие причинного фактора может подвергнуться не только видоизменению, но и существенному преобразованию внутриорганными структурами, реактивными системами организма.

Подобное взаимодействие причинного фактора с реактивными системами организма и рассматривается онтологической основой полиэтиологии. Известный терапевт В.Х.

Василенко говорил, что «имеются заболевания, которые по существу полиэтиологичны, но монопатогенетичны, например некоторые неврозы, аллергические болезни» (Василенко В.Х. Диагноз, диагностика. Б.М.Э. Т. 9. С. 189). Полиэтиологичными нередко называют такие болезни, как гипертония, гастрит и язвенная болезнь, шизофрения, ревматизм и т.д.

Формированию воззрений о полиэтиологичности патологических процессов способствует переоценка неспецифических форм ответа живых объектов на действие различных по своей природе патогенных этиологических факторов.

Концепция полиэтиологичности заболевания исходит из признания возможности возникновения одного и того же процесса в результате воздействия различных причин. Здесь по существу отрицается адекватная внутренняя связь между причиной и следствием.

Причина, порождая следствие, в преобразованном виде входит в его содержание. Происходит перенос вещества, движения и информации от причины к следствию. Происходит «шествие субстанции через причинность», как говорил Гегель.

Часто структура причины воспроизводится в структуре следствия в рамках изоморфизма, т.е. такого состояния, когда элементы и связи одной структуры соответствуют элементам и связям другой структуры.

Отождествление заболевания больного с соответствующей нозологической единицей, т.е. отождествление единичного и общего, может привести к логическому парадоксу – признанию правомерности моно- и полиэтиологичности одного и того же заболевания.

Например, пневмония конкретного больного, вызванная стафилококком, будет рассматриваться как моноэтиологичное заболевание. Пневмония же, как нозологическая единица, как выражение общего, часто рассматривается как полиэтиологическое заболевание.

Напрашивается вопрос: не является ли пневмония сборным, комплексным, нозологически не отдифференцированным образованием? По мере распада и выделения самостоятельных нозологических единиц, видимо, будут найдены и соответствующие ведущие этиологические факторы.

И тогда эти заболевания перестанут относить к разряду полиэтиологических.

Причинность, изучаемая медико-биологическими и клиническими науками, специфична и своеобразна. Здесь активна не только причина, но и объект воздействия. Поэтому причинный фактор не порождает механически однозначные следствия. Результат воздействия изменяется реактивными системами организма в весьма широком диапазоне.

Как уже говорилось, нередко причина выступает в качестве «высвобождающего» фактора, вызывая развертывание сложных, цепных, лавинообразных, эволюционно «преформированных» реакций в организме. Причина, действующая извне, преломляется через внутреннюю природу организма. Между причиной и следствием нередко имеется промежуточное звено – охранительное торможение (И.П.

Павлов), синдром стресса (Г. Селье). Порой это звено нивелирует специфику причины.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В советский период развития патофизиологии обсуждение проблем общей нозологии было искусственно привязано к «государственной философии» и ограничено рамками диалектического материализма.

Исходя из положения о том, что данная причина при неизменных условиях всегда вызывает только одно следствие, отечественные теоретики блестяще критиковали монокаузализм, но при рассмотрении проблемы полиэтиологических заболеваний вынуждены были делать шаг назад в его объятия (на наш взгляд, это происходило в результате подцензурности медицинской и, вообще, любой опубликованной мысли в ту эпоху).

На вопрос «Существуют ли болезни, для развития которых необходим более чем один причинный фактор?», — в учебниках всегда давался отрицательный ответ.

В руководствах по патофизиологии, изданных в советский период, порой отражено категорически негативное отношение к концепции полиэтиологических болезней.

Иногда это выражается в наступательно эмоциональных фразах: так, в одном из учебников патофизиологии пятидесятых лет издания студент может найти сведения о полиэтиологических болезнях в разделе, клеймящем буржуазные «извращения» в общей нозологии.

Если же подойти к этому вопросу без эмоций и «наступательного духа», приходится признать, что он сложен и решается с учетом диалектики единичного и особенного, а последовательный диалектизм в этом вопросе совсем не исключает признания реальности плюрикаузальных патологических процессов.

Во-первых, многие элементы болезней, в частности, типовые патологические процессы по природе своей многопричинны, так как различные причинные факторы могут спровоцировать срабатывание заложенных в организме программ, «нажимая на одну и ту же кнопку».

Примеры приводились выше, при рассмотрении понятия «типовой патологический процесс».

Тем не менее, это — относительная полиэтиологичность, ибо флогогенный агент может быть различным у разных больных, но остается единственным причинным фактором в каждом конкретном случае.

Во-вторых, диагностическая специфичность болезни не абсолютна и нозологические единицы историчны. Сахарный диабет, который со времен папируса Эберса (1500 лет до н. э.

) и до середины XX века рассматривался, как единая болезнь, оказался группой болезней с разной этиологией, различным патогенезом, осложнениями и даже весьма специфическим лечением — и был переквалифицирован в синдром.

Когда мы настаиваем, что причинный фактор, в отличие от условий, определяет первичную диагностическую специфичность болезни — это вовсе не означает автоматически, что причина единственна для всех индивидов, квалифицированных как пациенты с данным заболеванием.

Нельзя забывать об историзме диагнозов, относительности процесса клинического распознавания и о том, что случаи, рассматриваемые как одна болезнь, могут, в действительности, оказаться разными, хотя и похожими недугами с разным решающим патогенным фактором в анамнезе.

Болезни, как особенные единицы нозологии, безусловно, существуют объективно. Но особенное существует, согласно тому же диалектическому материализму, «только в единичноми через единичное. Нет дома вообще, есть отдельные домы». (В.И.Ленин).

Следовательно, болезнь вообще, например, классическая язвенная болезнь желудка существует только на страницах учебников факультетских клинических дисциплин. В мире живут отдельные индивиды, имеющие этот диагноз.

Если мы рассматриваем любого из них, то, конечно же, среди множества факторов риска у каждого имеется тот, который именно в данном случае оказался решающим и вызвал данный конкретный случай болезни.

У одного больного это helicobacter, у другого — необычные по силе и длительности стрессы с неудачным исходом, а у третьего бактерии не обнаружены и стрессы в жизни присутствуют, но не отличаются экстраординарной интенсивностью, зато вы находите у него в анамнезе длительный прием повышенных доз салицилатов.

Для каждого какой-то из факторов был важнее всех остальных. В лечении первого вы можете исключить стрессы и аспирин, применить успокаивающие — но радикального эффекта не будет, пока с помощью антибиотиков желудок не будет санирован. В лечении третьего не будет успеха, пока продолжается прием салицилатов и т.п

В каждом отдельном случае есть основания говорить о причине и об условиях. В каждом случае причинный фактор — тот, который наиболее прямо выводит на общее для всех случаев основное звено патогенеза — формирование хронического дефекта, проникающего в подслизистый слой желудка.

Но это вовсе не значит, что причина у всех одинакова, впрочем, неодинакова и сама болезнь, хотя на данном этапе развития наших знаний о язвенной болезни разделять эти случаи на отдельные нозологические единицы, может быть, пока и нельзя.

Такая полиэтиологичность относительна, ибо существует для болезни, как особенного, но на уровне единичных случаев причинный фактор у каждого больного один и определяет существенные черты того или иного случая болезни.

Признавая относительный полиэтиологизм болезней, И.В.Давыдовский писал: «Как правило, болезни человека не имеют в своем происхождении какой-то одной, для данной болезни специфической причины…».

Наконец, в-третьих, нельзя не отметить, что в эксперименте и в клинике зарегистрированы конкретные заболевания и патологические процессы, для осуществления которых у разных индивидов всегда равно необходимы два или более событий. Это уже абсолютная полиэтиологичность, на уровне единичного.

В современной онкологии доказан многошаговый (multistep) тип этиологии некоторых злокачественных опухолей. Так, ретинобластома, по Кнудсену, требует для своего возникновения двух независимых мутационных событий в одной клетке, причем одна из мутаций наследственна, а вторая приобретается.

Колоректальная карцинома возникает из клона, являющего результатом четырех или даже пяти последовательных мутаций в разных частях генома одной и той же клетки, провоцируемых разными факторами (X. Корсмейер, 1994).

При этом часть мутаций связана с блокадой действия антионкогенов, другие — с перемещением промоторов или экспрессией различных онкогенов.

При лечении алкоголизма антабусом и его аналогами лекарство изменяет реактивность организма, блокируя обычный путь метаболизма этилового спирта.

На фоне этой терапии прием небольшой дозы алкоголя способен вызвать у пациента необычные патологические последствия, вплоть до сердечной недостаточности, так как алкоголь распадается иначе, Чем в отсутствие антабуса и дает высокотоксичные продукты.

Легко заметить, что антабусно-алкогольная интоксикация имеет бинарную этиологию и не воспроизводится только алкоголем или только антабусом

Ганс Селье описал экспериментальную кальцифилаксию — обызвествление мезенхимальных тканей у подопытных животных в результате определенных воздействий. Оказалось, что кальцифилаксия может быть воспроизведена несколькими комбинациями факторов, которые не могут вызвать этот феномен по отдельности.

Для получения очагов кальцификации требовалось создать гипервитаминоз Д, насытить организм животного кальцием или иным аналогичным двухвалентным металлическим катионом и создать в тканях зоны повышенного аффинитета к кальцию путем дегрануляции тучных клеток, причем дегранулирующий сигнал мог быть различным. Автор постулировал, что ответ организма на стимул складывается из нескольких компонентов — повреждающего действия стимулятора, специфического ответа на стимул как сигнал, неспецифического компонента и отразил свои представления о полиэтиологических процессах в виде схемы (рис.1).

Рис.1. Полиэтиологические процессы типа “актон требует реактона” (по Г.Селье)1, 2, 3, — три вида  эффекторов одного актона (например, стрессор, токсин, антиген;  I, II, III — три вида защитных программ реактонов; A, B, C, D, У — результирующие синдромы.

СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ:

Василенко В.Х. Диагноз, диагностика. Б.М.Э. Т. 9. С. 189

Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К. Общая патология человека. М., 1995. С. 57

Петленко В.П. Философия Медицины.

Зайчик А.Ш.,Чувилов. Основы общей патологии часть 1. Общая патофиз-я часть 2. 1990-2000.

Источник: //www.yaneuch.ru/cat_47/problemy-polijetiologicheskih-zabolevanij/280480.2300602.page4.html

Эпилепсия – это хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга

Болезни полиэтиологические

Эпилепсия – это хроническое полиэтиологическое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными припадками, которые возникают в результате чрезмерных нейронных разрядов и сопровождаются разнообразными клиническими и параклиническими симптомами.

Заболевание известно с очень давних времен. Эпилептические припадки описываются у египетских жрецов около 5000 лет назад, в рукописях врачей тибетской и арабской медицины. В России это заболевание было известно под названием падучая.

Встречается эпилепсия в частоте 3-5 на 1000 населения.

Этиология

1. Генетические нарушения, пре- и перинатальные нарушения.

2. Инфекции (менингит, абсцесс, гранулема головного мозга, энцефалит).

3. Действие токсических веществ и аллергенов (угарный газ, свинец, отравление этанолом, лекарственные средства, аллергические реакции).

4. Травма (ЧМТ, гематома).

5. Нарушения мозгового кровообращения (САК, тромбоз, инсульт).

6. Метаболические нарушения (гипоксия, нарушения водно-электролитного баланса, нарушение углеводного, аминокислотного, липидного обменов, дефицит витаминов).

7. Опухоли.

8. Наследственные заболевания (нейрофиброматоз, туберозный склероз).

9. Лихорадка.

10. Дегенеративные заболевания.

11. Неизвестные причины.

Клиника

Припадки при идиопатической эпилепсии возникают в детском или юношеском возрасте (5-15 лет). Имеется склонность к увеличению частоты припадков с течением заболевания.

Припадки реже одного раза в месяц называются редкими, от одного раза в неделю до 1 раза в месяц – припадки средней частоты, чаще чем 1 раз в неделю – частые припадки.

Постепенно по мере прогрессирования заболевания изменяется характер припадков.

Наиболее типичным является генерализованный тонико-клонический припадок. Начало его, как правило, внезапное, в случае симптоматической эпилепсии может наблюдаться аура припадка.

Аура носит один и тот же характер: могут быть вегетативные проявления, ощущения в части туловища, появление запаха, слухового или зрительного образа, иногда появляется моторный компонент в ауре. Длится аура несколько секунд. Затем утрачивается сознание. Больной падает как подкошенный, при этом может издавать крик.

Крик обусловлен спазмом ой щели и сокращением мышцы диафрагмы и грудной клетки. Сначала появляются судороги тонического характера. Конечности и туловище вытягиваются и находятся в состоянии напряжения, дыхание задерживается, шейные вены набухают, кожные покровы становятся бледными и затем синюшными вследствие гипоксии.

Челюсти при этом крепко сжаты. Длится эта фаза 15-20 секунд. Следующая фаза – фаза клонических судорог. Это толчкообразные сокращения мышц конечностей, шеи, туловища. Длится эта фаза 3-5 минут. Дыхание при этом восстанавливается, становится хриплым. Изо рта вытекает пена, нередко окрашенная кровью вследствие прикуса языка.

Постепенно судороги в конечностях уменьшаются и мышцы расслабляются. В этот период больной не реагирует ни на какие раздражители. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Сухожильные рефлексы не вызываются, может наблюдаться симптом Бабинского. В этой стадии может произойти непроизвольное мочеиспускание.

Затем больной может прийти в сознание или, не приходя в него, погружается в постприпадочный (постиктальный) сон. После сна больной ощущает головную боль, боли в мышцах, однако сам припадок полностью, либо частично амнезируется.

К генерализованным относятся припадки типа абсанс, характеризуется потерей сознания на несколько секунд. Лицо бледнеет, взгляд останавливается. При этом больной может продолжать начатое движение, либо просто замолкает в разговоре. Сознание при этом изменено или сумеречное, однако, комы нет.

Симптоматическая эпилепсия характеризуется чаще всего парциальными припадками.

К ним относятся джексоновские припадки (моторные или сенсорные). Судороги возникают в какой-либо части конечности, затем может произойти расширение зоны судорог (с кисти на предплечье и плечо, а затем на нижнюю конечность). Возникает так называемый марш припадка.

Судороги распространяются в соответствии с расширением зоны эпилептического возбуждения по передней центральной извилине. Если подобные процессы происходят в задней центральной извилине, то возникает сенсорная джексоновская эпилепсия.

Она проявляется ощущением ползания мурашек в конечностях.

Диагностика

Основывается на данных анамнеза. Заподозрить эпилепсию можно по наличию стереотипных повторяющихся припадков с моторными, сенсорными или психическими проявлениями.

Основным методом диагностики при эпилепсии является электроэнцефалография.

Кроме этого используют рентгенологические исследования, такие как МРТ и КТ.

Лечение

При лечении эпилепсии необходимо соблюдать следующие принципы:

1) Индивидуальность лечения. Необходимо учитывать токсичность и побочные эффекты антиэпилептических препаратов. Доза препаратов зависит от возраста больного, частоты припадков, вида припадков (ночные или дневные).

2) Непрерывность и длительность лечения. Даже после полного прекращения припадков лечение продолжается в течение 2-3 лет и отменяется через 1 год после нормализации ЭЭГ.

3) Комплексность лечения. Назначается этиотропное, патогенетическое, симптоматическое лечение. В зависимости от причины болезни назначаются рассасывающие, дегидратационные препараты.

4) Преемственность. При переездах больного с одного места жительства на другое, при смене учреждений врачебного наблюдения больной должен иметь на руках подробное описание препаратов, получаемых им, дозы принимаемых средств. В случае необходимости замены препарата процесс осуществляется медленно и постепенно.

Судорожный эпилептический статус

Статусом называется состояние, при котором припадки следуют один за одним более 30 минут. Больной не приходит в сознание между припадками, каждый последующий припадок начинается раньше, чем заканчивается предыдущий. Эпилептический статус – это неотложное состояние, требующее лечения. Без лечения статус судорожных припадков приводит к смерти больного.

Лечение статуса. Больного укладывают на бок или живот для предотвращения аспирации содержимого желудка. Для обеспечения вентиляции прибегают к интубации трахеи.

1) Вводят тиамин в дозе 100 мг в/в.

2) Глюкоза 25-50 г струйно.

3) При гипонатриемии вводят натрия хлорид 3% в/в.

4) Диазепам в/в, максимально до 20 мг (4 мл).

5) При отсутствии эффекта от диазепама вводят гексенал или тиопентал натрия (1 г препарата разводят изотоническим раствором и вводят 1% раствор медленно с интервалами после каждые 5-10 мл).

6) При отсутствии эффекта прибегают к ингаляционному наркозу закисью азота в смеси с кислородом 2:1. Наркоз противопоказан при глубоком коматозном состоянии и выраженных дыхательных расстройствах.

Профилактика припадков. Рекомендуется избегать алкоголя, курения, крепкого кофе, чая, пребывания на большой высоте. Запрещается работа с движущимися механизмами, на высоте, с огнем, в горячих цехах, на транспорте, на химических производствах при контакте с ядами. Не рекомендуется работа с повышенным нервным напряжением.

Источник: //kursak.net/epilepsiya-eto-xronicheskoe-polietiologicheskoe-zabolevanie-golovnogo-mozga/

Ваш Недуг
Добавить комментарий