Белково-клеточная диссоциация

Синдромы ликвора

Белково-клеточная диссоциация

Исследование электролитов ЦСЖ

В нормальных условиях концентрация электро­литов в ЦСЖ постоянна и мало зависит от из­менений в крови. В ликворе обнаружены электро­литы, которые установлены и в плазме крови, но в различной концентрации. Концентрация основных электролитов в плазме крови и ЦСЖ пред­ставлена в табл. 5.4.

Таблица 5.4

Концентрация основных электролитов в плазме крови и ЦСЖ

Название электролита Концентрация в плазме (ммоль/л) Концентрация в ЦСЖ (ммоль/л)
Натрий
Калий 4,63 2,86
Хлор
Магний 0,81 1,12
Кальций 2,35 1,14
Бикарбонат 26,8 23,3
Неорганический фосфор 1,52 1,10

Натрий— нормальные величины 139,9— 156,1 ммоль/л. Повышение концентрации натрия в ЦСЖ наблюдается при тяжелых почечных, эн­докринных заболеваниях, систематических по­грешностях в диете, у больных эпилепсией непо­средственно перед припадком и после него, при субарахноидальном кровоизлиянии.

Калий— нормальные величины 2,6— 2,9 ммоль/л. Повышение концентрации калия в ликворе наблюдается при атеросклерозе, гемор­рагии, уремических энцефалитах, после эпилеп­тических припадков.

Незначительное уменьше­ние содержания калия отмечается при опухолях, вовлекающих оболочки мозга.

Особенно ха­рактерно значительное увеличение концентра­ции калия в цистернальном ликворе непосредст­венно перед смертью и после нее; уровень калия может достигать 40 ммоль/л.

Хлор— нормальные величины 115— 125 ммоль/л. Хлор является основным анионом ЦСЖ. хлора в ликворе зависит от его уровня в плазме крови, подобно натрию.

Ги-похлоррахия встречается прежде всего у боль­ных с различными видами менингитов, особенно туберкулезной этиологии.

Уменьшение концент­рации хлора встречается также при компресси­онных синдромах с сильной гиперпротеинрахией, при мозговых опухолях, вовлекающих мозговые оболочки. Увеличение концентрации хлора в ЦСЖ встречается достаточно редко и главным

образом у больных с почечной недостаточностью, сердечной декомпенсацией, при некоторых энце­фалитах, эпилепсии. Субарахноидальное крово­излияние в первые сутки дает легкую гиперхлор-рахию, после чего наступает гипохлоррахия

Синдром белково-клеточной диссоциации— синдром, характеризующийся повышением кон­центрации белка в ЦСЖ при незначительном увеличении количества клеток. В большинстве случаев определяется ксантохромия.

При электрофорезе ликвора выявляется уменьшение концентрации преальбуминов и γ-глобулинов на фоне увеличе­ния остальных белковых фракций.

Данный синдром чаще всего встречается при патологичес­ких состояниях затрагивающих интрарахиальное и внутричерепное пространства, реже при нейросифилисе, менингитах, полирадикулоневрите Гийена—Барре, энцефалитах сосудистых и дегенеративных заболеваниях

Синдром клеточно-белковой диссоциации— синдром, характеризующийся плеоцитозом с не­значительным увеличением концентрации белка в ЦСЖ. Этот синдром наблюдается при быстро-преходящих воспалительных процессах (вирус­ный менингит, полиомиелит, небактериальный менингит и др.).

Синдром Nonne—Froin— синдром, характе­ризующийся ксантохромией, высокой концент­рацией белка в ЦСЖ и спонтанной коагуляцией ликвора.

Определяется уменьшение концентра­ции преальбуминов вплоть до полного исчезно­вения, увеличение глобулиновой фракции, повышение уровня фибриногена, а2-макроглобулина, гаптаглобина, липопротеинов.

Синдром Nonne— Froin встречается при полной и неполной бло­каде ликвора вследствие опухолей спинного мозга, абсцессов, арахноидитов и костных ком­прессий.

Синдром коллоидно-белковой диссоциа­ции— синдром, характеризующийся нормаль­ной концентрацией белка в ЦСЖ. При этом синдроме обнаруживается изолированное повышение уровня у-глобулинов, в основном за счет IgG. Коллоидно-белковая диссоциация на­блюдается при нейросифилисе, рассеянном скле­розе, прогрессирующем гиперкинетическом панэнцефалите.

Транссудативный ликворный синдром— синдром, характеризующийся нарушением про­ницаемости гематоэнцефалитического барьера, вследствие чего наблюдается значительный плеоцитоз с эритроцитами, эритрофагами и сидерофагами, или многоядерными клетками, как про­явление неспецифического лептоменингиального раздражения. Обнаруживается увеличение кон­центрации общего белка в ЦСЖ. Данный синдром, как правило, наблюдается в начальной фазе ост­рых воспалительных заболеваний ЦНС, опухо­лей, сосудистой патологии.

Иммунореактивный ликворный синдром— синдром, характеризующийся увеличением со­держания лимфоцитов и плазматических клеток на фоне нормального или слегка повышенного цитоза.

Отмечается повышение концентрации белка в ЦСЖ за счет увеличения содержания глобулинов, главным образом за счет у-глобулиновой фракции. Осо­бенно важным является увеличение количества иммуноглобулинов.

В зависимости от характера изменений иммуноглобулинов и вида цитограммы данный синдром разделяют на:

— острый (с лимфоплеоцитозом и началь­ным увеличением иммуноглобулинов);

— подострый (с лимфоплазматической кле­точной картиной и последующим увеличением концентрации IgM и IgG);

— хронический (с лимфоплеоцитозом и уве­личением содержания IgG при исчезновении IgM и нормальной концентрации IgA);

— персистирующий (с нормальной концент­рацией общего белка в ЦСЖ, повышением со­держания IgG и увеличением количества плаз­матических клеток).

Таблица 5.5

Источник: //studopedia.su/12_31101_sindromi-likvora.html

Ликворные синдромы

Белково-клеточная диссоциация

Клеточно-белковая диссоциация характеризуется значительным увеличением количества клеток при нормальном или умеренно повышенном содержании белка, повышением давления ликвора, помутнением, сдвигом коллоидных реакций вправо. Эти изменения характерны для воспалительных заболеваний оболочек головного мозга (менингит, мен и нгоэн цефал ит и др.).

Менингококковый менингит. Жидкость мутная либо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской. Преобладают полинуклеары, плеоцитоз достигает (3000-10 000) х 10(> клеток/л.

Количество белка увеличено до 1-6 г/л и выше. Глобулиновые реакции положительны. хлоридов уменьшено до 120 ммоль/л (350 мг%) и ниже. Уровень глюкозы нередко понижен до 1,4 ммоль/л (30 мг%).

В ликворе определяются менингококки, часто располагающиеся внутриклеточно.

Вторичный гнойный менингит. Жидкость мутная. Выраженный цитоз (преимущественно нейтрофилез). белка изменено (обычно в пределах до 1 г/л). Весьма характерна клеточно-белковая диссоциация.

Туберкулезный менингит. Ликвор прозрачный. Давление повышено. Плеоцитоз достигает (200-400) х 10(> клеток/л, преобладают лимфоциты. Белок умеренно повышен (до 1 г/л).

Уровень глюкозы понижен до 0,7-1,4 ммоль/л (15-30 мг%). хлоридов уменьшено до 120-150 ммоль/л (350-500 мг%). При суточном стоянии пробирки с ликвором (в термостате) выпадает тонкая паутинообразная пленка фибрина.

Иногда удается обнаружить палочки Коха.

Острый серозный (лимфоцитарный) хориоменингит. Ликвор прозрачен и бесцветен. Давление повышено. Плеоцитоз достигает в отдельных случаях 1000 х 10” клеток/л, среди них преобладают лимфоциты. Белок умеренно повышен. Глобулиновые реакции положительны. Клеточно-белковая диссоциация. Жидкость бактериально стерильна.

Острый геморрагический менингоэнцефалит. Геморрагическая или ксан- тохромная окраска ликвора. Давление повышено. Умеренный плеоцитоз. Повышенное содержание белка.

Субарахноидальное кровоизлияние. Давление повышено. Ликвор геморрагической или ксантохромной окраски. При стоянии в пробирке, центрифугировании и микроскопии ликвора в осадке определяются эритроциты. Возможен плеоцитоз. белка несколько увеличено.

Белково-клеточная диссоциация. Повышенное содержание белка при неизменном или незначительно увеличенном цитозе. Нередко ксантохром- ная окраска ликвора. Белковые реакции положительны. Синдром наблюдается при опухолях, арахноидитах и других заболеваниях, при которых создаются условия для венозного застоя в мозге и оболочках.

Блокада субарахноидального пространства спинного мозга. Ксантохром- ный ликвор. Давление его, повышенное в начале люмбальной пункции, быстро падает по мере истечения ликвора. Выраженное повышение содержания белка. Белковые реакции при нормальном цитозе резко положительны. Пробы Квекенштедта и Стуккея не вызывают усиления тока жидкости.

Менингеальный синдром возникает при воспалительных заболеваниях оболочек мозга (менингитах), субарахноидальных кровоизлияниях, отеке мозга и т.д. и включает большую группу менингеальных симптомов.

Он характеризуется упорными разлитыми головными болями, нередко с тошнотой и рвотой, болезненностью при постукивании по черепу или позвоночнику, общей гиперестезией, повышенной чувствительностью к зрительным (яркий свет), слуховым (стук, шум) и другим раздражителям.

Один из наиболее ранних и постоянных симптомов —ригидность мышц затылка (правильнее говорить о ригидности заднешейных мышц), обусловливающая легкое запрокидывание головы, движения которой обычно ограничены. Она определяется при попытке пассивно пригнуть голову больного к груди. Положительный симптом характеризуется затруднением пассивного сгибания шеи, а привести голову к груди не удается.

Симптом Кернига — невозможность или ограничение разгибания ноги больного в коленном суставе, когда она согнута в тазобедренном (рис. 12.7). Симптом Кернига является физиологическим для детей в первые 3 месяца жизни.

Симптом Брудзинского верхний — сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах при пассивном сгибании головы больного.

Рис. 12.7. Техника определения с и м 11 том о в ме и и и 1’ и та: а — симптом Кернига; б — верхний симптом Брудзинского; в — нижний С И М11 то м Бр удзи нс ко го

Симптом Брудзинского средний (лобковый) — приведение и сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах при надавливании на лобок.

Симптом Брудзинского нижний (контралатеральный) — при прижатии бедра согнутой в коленном суставе ноги к животу рефлекторное сгибание противоположной ноги.

Симптом Гийена — сдавление четырехглавой мышцы бедра с одной стороны вызывает непроизвольное сгибание противоположной ноги в коленном и тазобедренном суставах.

Симптом Бехтерева — постукивание молотком но скуловой дуге усиливает головную боль и вызывает болевую гримасу на стороне постукивания.

У детей грудного возраста при менингеальном синдроме наблюдается симптом подвешивания (Лессажа) — ребенок, поднятый под мышки, фиксирует ноги подтянутыми к животу.

Менингеальная поза (антальгическая) — у лежащего на боку пациента ноги приведены к животу, руки согнуты, голова запрокинута назад, позвоночник выгнут дугой кзади, бывает ладьеобразный живот вследствие напряжения мышц брюшного пресса. Нередко наблюдаются сомнолентность, сопор или кома. Бывают бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение.

При наличии менингеальных явлений, обусловленных не менингитом, а раздражением мозговых оболочек интоксикациями, вторичными инфекциями, говорят о менингизме.

Page 3

Повышение внутричерепного давления может быть обусловлено рядом причин:

  • ? объемными процессами в полости черепа (опухоль, абсцесс, гематома); отеком-набуханием головного мозга;
  • ? затруднением ликворооттока при блокаде ликворопроводящих путей (цистицеркоз, опухоль, воспалительный процесс);
  • ? затруднением венозного оттока (например, при застойной сердечной недостаточности);
  • ? гиперпродукцией ЦСЖ (например, при опухоли сосудистого сплетения);
  • ? нарушением резорбции ЦСЖ.

В полости черепа существует сложное соотношение механизмов, определяющих взаимоотношение объемных компонентов и стабильность внутричерепного давления. Ткань мозга занимает во внутричерепном пространстве 80 %, по 10 % приходится на ЦСЖ и кровь.

В случае появления дополнительного объема в полости черепа происходит изменение объемных соотношений между мозгом, кровью и ЦСЖ, приводящее к повышению внутричерепного давления.

Последнее может развиваться постепенно, например при возникновении у пациента доброкачественной медленно растущей опухоли головного мозга, либо достаточно быстро — при травматических гематомах.

В первом случае включаются компенсаторные механизмы, которые до определенного момента сохраняют внутричерепное давление неизменным. Это происходит, прежде всего, за счет вытеснения венозной крови из полости черепа.

Затем уменьшается содержание ЦСЖ, которая вытесняется из желудочков и субарахноидального пространства (при нейровизуализации указанный феномен проявляется запустеванием субарахноидальных щелей, сдавлением желудочков и цистерн основания головного мозга). На завершающих стадиях происходит уменьшение объема самого мозга, сначала — в результате уменьшения содержания межклеточной жидкости, а затем — из-за прогрессирующей атрофии нервной ткани.

Если упомянутые механизмы компенсации внутричерепных объемных отношений исчерпаны, начинает повышаться внутричерепное давление, что проявляется повышением давления ЦСЖ в полости черепа.

В результате этого возникает затруднение оттока венозной крови, кровь депонируется в венах и синусах мозга, что в свою очередь приводит к еще большей внутричерепной гипертензии и, таким образом, формируется порочный круг.

Такая ситуация требует безотлагательных мер, направленных на коррекцию внутричерепной гипертензии, так как в противном случае может привести к гибели пациента.

Повышенное внутричерепное давление закономерно влечет за собой нарушение механизмов саморегуляции мозгового кровообращения. Для обеспечения нормального метаболизма в мозге необходимо поддержание на определенном уровне так называемого перфузионпого церебрального давления.

Оно определяется как разница между средним артериальным и внутричерепным давлением. В ситуациях, сопряженных с подъемом внутричерепного давления, перфузионное давление снижается и при достижении критического уровня (ниже 50 мм рт. ст.) возникают ишемия и отек нервной ткани.

Основные симптомы синдрома внутричерепной гипертензии следующие: сильная распирающая головная боль, усиливающаяся ночью и утром, тошнота и рвота, чаще но утрам не связанная с приемом нищи, брадикардия, отек дисков зрительных нервов.

К субъективным ощущениям, которые могут предшествовать развитию застойных явлений на глазном дне, относится преходящее затуманивание зрения, нередко появляющееся также по утрам. В дальнейшем развивается стойкое снижение остроты зрения, а на глазном дне явления застоя сменяются вторичной атрофией сосков зрительных нервов.

Появляются психические расстройства в виде оглушенности, заторможенности, безучастности к окружающему, вялости, нарушения памяти, мышления, снижения критики к своему состоянию и т.д.

О длительно существующем повышенном внутричерепном давлении свидетельствуют костные изменения на рентгенограммах черепа: истончение костей свода черепа (общий остеопороз), уплощение его основания.

Отмечаются также укорочение и истончение спинки турецкого седла вплоть до полного ее разрушения, расширение входа в турецкое седло и отверстий основания черепа, усиление (расширение и углубление) сосудистого рисунка и пальцевых вдавленнй в своде черепа, расширение каналов диплоэти- ческих вен, углубление ямок пахионовых грануляций, расхождение швов (особенно у детей) и др. В последнем случае череп оказывается увеличенным в размерах. Мозговой череп преобладает над лицевым, наблюдается выбухание при пальпации в области иезаращенных родничков. Перкуторно определяется звук «треснувшего горшка» (гидроцефальный череп).

Гкпертензионно-гидроцефальный синдром, обусловленный увеличением количества ЦСЖ в полости черепа и повышением внутричерепного давления, называется гидроцефалией, которая бывает внутренней (увеличение ликвора в желудочках мозга), наружной (ликвор скапливается в нодпау- тинном пространстве) и смешанной.

При блокаде ликворных путей на уровне срединной и латеральных апертур IV желудочка и водопровода большого мозга развивается окклюзионный синдром, при котором наблюдается синдром Брунса (внезапное развитие рвоты, резкая головная боль, головокружение, расстройство дыхания и сердечной деятельности).

Эти симптомы усиливаются при изменении положения головы и туловища. Окклюзия водопровода большого мозга вызывает развитие четверохолмного синдрома (тошнота, рвота, глазодвигательные расстройства, вертикальный нистагм, парез взора вверх и вниз, координа- торные нарушения).

При окклюзии на уровне межжелудочкового отверстия выявляются общемозговые и гипоталамо-гииофизарные расстройства.

Источник: //ozlib.com/857464/meditsina/likvornye_sindromy

Всё о ликворе при менингите: что это, как проводится исследование и другие нюансы заболевания

Белково-клеточная диссоциация

Менингитом называют воспаление мозговых оболочек инфекционного характера с появлением менингеальных и общемозговых проявлений. Анализ спинномозговой жидкости считается единственным достоверным способом точного и быстрого диагностирования менингита. Благодаря методу можно установить возбудителя инфекции, отличить гнойную форму от серозной, а также контролировать эффективность терапии.

Методы диагностики менингита

Диагностическое исследование включает в себя такие процедуры:

  1. Клинический и биохимический анализ крови.
  2. Анализ ликвора.
  3. ПЦР.
  4. МРТ.
  5. КТ.
  6. ЭЭГ (электроэнцефалография).
  7. ЭМГ (электромиография).

Что это за жидкость?

Ликвором называют жидкость, постоянно циркулирующую в элементах головного и спинного мозга. В норме она выглядит как бесцветная прозрачная текучая субстанция, заполняющая желудочки головного мозга, подпаутинное и субдуральное пространства.

Спинномозговая жидкость продуцируется в желудочках ГМ сосудистой оболочкой, покрывающей эти полости. Ликвор содержит различные химические вещества:

  • витамины;
  • органические и неорганические соединения;
  • гормоны.

Кроме того, в ликворе имеются вещества, которые перерабатывают поступающую кровь с ее разложением на полезные питательные элементы. Вместе с этим происходит производство достаточного содержания гормонов, которые влияют на эндокринную, половую и иные системы организма.

Справка! Основной функцией спинномозговой жидкости считается амортизация: благодаря ей создаются условия, чтобы смягчить физическое воздействие при совершении человеком основных движений, что уберегает мозг от критических повреждений во время сильного удара.

Как проводится исследование?

Процедура, совершаемая для забора ликвора, называется люмбальной пункцией. Для ее осуществления пациент принимает положение лежа либо сидя. Если исследуемый сидит, он должен находиться ровно, с согнутой спиной, чтобы позвонки располагались в одной вертикальной линии.

В случае когда больной лежит, он поворачивается набок, согнув колени и подтянув их к груди. Место укола выбирают на уровне позвоночного столба, где нет риска повредить спинной мозг.

Люмбальная пункция – это процедура, которую проводить может только квалифицированный врач! Доктор обрабатывает спину исследуемого спиртом и йодсодержащим раствором, после чего нащупывает по межпозвонковым промежуткам место пункции: у взрослых на уровне II и III поясничных позвонков, а у детей – между IV и V.

Специалист вводит туда анестетик, после чего выжидают 2-3 минуты для обеспечения обезболивания тканей.

Далее иглой Бира с мандреном врач осуществляет пункцию, двигаясь между остистыми отростками и проходя связки.

Признаком попадания иглы в подпаутинное пространство является ощущение провала.

Если после этого извлечь мандрен, при правильном выполнении процедуры будет выделяться жидкость.

Небольшое количество берут для проведения исследования.

Нормальные показатели у здорового человека

При отсутствии патологии спинномозговая жидкость имеет следующий состав:

  1. Плотность: 1003-1008.
  2. Клеточные элементы (цитоз): до 5 в 1 мкл.
  3. Уровень глюкозы: 2,8-3,9 ммоль/л.
  4. солей хлора: 120-130 ммоль/л.
  5. Белок: 0,2-0,45 гр/л.
  6. Давление: в положении сидя – 150-200 мм. вод. ст., а лежа – 100-150 мм. вод. ст.

Внимание! Нормальный ликвор должен быть прозрачным, бесцветным и не содержать никаких примесей.

Таблица соотношения формы заболевания и цвета жидкости

Серозный, вирусныйТуберку-лезныйСифили-тическийГнойный
ЦветПрозрачныйПрозрачный, опалесцируетПрозрачный, редко мутныйМутный
Клетки в 1 мкл20-800200-700100-20001000-5000
Белок (г/л)До 1,51-5Умеренно повышен0,7-16
Глюкоза (ммоль/л)Не измененаРезко сниженаНе измененаРезко снижена
Хлориды (ммоль/л)Не измененыСниженаНе измененыСнижены или не изменены
Давление (мм. вод. ст.)ПовышеноПовышеноНезначительное повышениеПовышено
Фибриновая пленкаВ большинстве случаев отсутствуетВ 40% случаев присутствуетОтсутствуетГрубая или в виде осадка

Состав текучей субстанции

В зависимости от возбудителя инфекции спинномозговая жидкость может иметь разный состав. Давайте подробно рассмотрим ликвор 2 форм воспаления.

Серозный

Характеристики ликвора:

  • Цвет – бесцветный, прозрачный.
  • Цитоз: обнаруживается лимфоцитарный плеоцитоз. Уровень клеточных элементов – от 20 до 800 в 1 мкл.
  • Значения белка: повышенные, до 1,5 гр/л (белково-клеточная диссоциация).
  • Уровень глюкозы и хлоридов не изменен.

Гнойный

Характеристика спинномозговой жидкости при патологии:

  • Цвет – различный в зависимости от возбудителя менингита. К примеру, при менингококке он будет мутным, желтым, при пневмококке – белесоватым и голубоватым в случае сине-гнойной палочки.
  • Цитоз: огромное число клеток (клеточно-белковая диссоциация), достигающее 1000-5000 клеточных элементов на 1 мкл. Характерен нейтрофильный плеоцитоз.
  • белка: повышенное, в пределах 0,7-16,0 г/л.
  • Уровень глюкозы снижен, около 0,84 ммоль/л.
  • Количество хлоридов снижено либо не изменено.
  • Наличие фибриновой пленки в ликворе либо осадка.

Расшифровка показателей

На основании значений данных спинномозговой жидкости специалисты уточняют диагноз и в соответствии с этим могут назначить адекватную терапию.

Число клеток и цитоза

Производится подсчет клеток в спинномозговой жидкости с последующим определением их преобладающего вида. Повышенное содержание (плеоцитоз) говорит о наличии воспалительного процесса. Более выраженным плеоцитоз бывает при бактериальном менингите, в частности туберкулезном воспалении мозговых оболочек.

При иных заболеваниях (эпилепсия, гидроцефалия, дегенеративные изменения, арахноидит) цитоз нормальный. Специалисты производят подсчет клеточных элементов, которые представлены в большинстве случаев лимфоцитами или нейтрофилами.

Изучив цитограмму, врач может сделать вывод о характере патологии. Так, лимфоцитарный плеоцитоз говорит о серозном менингите или туберкулезном менингите с хроническим течением. Нейтрофильный лейкоцитоз – наблюдается при острой инфекции (бактериальный менингит).

Важно! Во время анализа ликвора необходимо оценить диссоциацию – соотношение клеточных элементов с содержанием белка. Клеточно-белковая диссоциация характерна для менингитов, а белково-клеточная – для серозного воспаления мозговых оболочек, а также застойных явлений в ликворных путях (новообразование, арахноидит).

Белок

Анализ содержания белка в СМЖ позволяет уточнить характер заболевания, а также оценить состояние гемато-энцефалического барьера. В норме его уровень находится в пределах 0,2-0,45. Повышение белка в ликворе характерно для менингита, кровоизлияний в мозг.

Глюкоза

Значения глюкозы должны составлять 2,8-3,9 ммоль/л. Однако даже у здоровых людей могут быть небольшие колебания содержания вещества. Для правильной оценки глюкозы в спинномозговой жидкости желательно определять ее и в крови: при отсутствии патологии она будет превышать в 2 раза значения в ликворе.

Повышенный уровень отмечается при сахарном диабете, нарушениях мозгового кровообращения, остром энцефалите. Сниженный уровень глюкозы бывает при менингите, новообразованиях, субарахноидальном кровоизлиянии.

Ферменты

Ликвор характеризуется низкой активностью содержащихся в нем ферментов. Изменение активности ферментов в ликворе при различных заболеваниях носят в основном неспецифический характер. При туберкулезном и гнойном менингите повышается содержание АлАТ и АсАТ, ЛДГ – бактериальном воспалении мозговых оболочек, а повышение общей холинэстеразы – об остром течении менингита.

Хлориды

В норме содержание солей хлора в СМЖ составляет 120-130 ммоль/л. Снижение их уровня может говорить о менингите различной этиологии и энцефалитах. Повышение отмечается при болезнях сердца, почек, дистрофических процессах и образованиях в головном мозге.

Заключение

Процедура забора спинномозговой жидкости обязательно должна осуществляться квалифицированным опытным специалистом, а пациенту необходимо в точности выполнять все его указания. Исследование ликвора позволяет доктору уточнить диагноз и на основании этих данных подобрать правильное лечение.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Если вы хотите проконсультироваться со специалистами сайта или задать свой вопрос, то вы можете сделать это совершенно бесплатно

Источник: //inBrain.top/bolezni/meningit/vidy/likvor.html

Исследование ликвора, ликворные синдромы

Белково-клеточная диссоциация

1. Давление ликвора: измеряется анероидным манометром Клода (предназначен для измерения венозного давления) либо при помощи U-образной ма­нометрической трубки, наполненной водой; нормальное давление ликвора в положении лежа равно 100—150 мм вод.

ст., в поло­жении сидя — до 300 мм вод. ст.

; при нормальном давлении ликвор вытекает со скоростью около 60 капель в минуту, при повышенном — учащенными каплями или струей; при блокаде подпаутинного пространства ток жидкости из иглы быстро прекращается

2. Определение проходимости подпаутинного пространства:

А) Проба Квекенштедта: в норме сдавление яремных вен повышает ВЧД; при блокаде ликворных путей давление в подпаутинном простран­стве СМ ниже очага поражения не изме­няется (полная блокада) или изменяется незначительно (частичная блокада), поэтому часто­та капель истекающей жидкости не увеличивается или почти не увеличивается.

Б) Проба Стуккея: надавливание кулаком на брюш­ную стенку исследуемого в области пупка создает за­стой в системе нижней полой вены, куда оттекает кровь из грудного и пояснично-крестцового отделов спинного мозга, что ведет к повышению давле­ния ликвора в подпаутинном пространстве; в норме прирост давления равномерно распреде­ляется на все подпаутинное пространство, поэтому показания манометра и скорость истечения ликвора изменяются мало; при блокаде подпаутинного пространства измеряемое давление заметно повысится и ток истекаемой жидкости ускорится.

3. Определение прозрачности ликвора: в норме абсолютно прозрачный; легкая опалесценция и муть свидетельствуют о наличии в ликворе лейкоцитов (менингит) или форменных элементов попавшей в него крови (кровоизлияние)

4.

Определение цвета ликвора: в норме бесцветный; красная окраска – примесь крови; если кровь проникла в ликвор в связи с ранением сосуда во время пункции, то по мере истечения из иглы ликвор обес­цвечивается (во второй пробирке он менее окрашен, чем в первой), а после отстаивания или центрифугиро­вания ликвора эритроциты оседают на дно пробирки и ликвор становится бесцветным; если в нем появи­лась кровь из-за кровоизлияния в подпаутинное пространство, в желудочки или вещество мозга, истекающий из иглы ликвор не обесцвечивается и цвет его не меняется даже после центрифугиро­вания. Желтоватая окраска – при опухолях СМ, застойных явлениях в ГМ.

5. белка в ликворе: в норме не более 0,16-0,40 г/л, качественные глобулиновые реакции (реакция Панди, Нонне — Аппельта) отрицательны.

А) Количество белка определяется По методу Робертса — Стольникова (если концентрированную азотную кислоту наслаивать на ликвор, то появляется нитевид­ное кольцо помутнения; разводя постепенно ликвор, добиваются появления такого кольца на 3-й мин; перемножая коэффициент 0,033 на степень раз­ведения, определяют содержание белка)

Б) Реакция Панди: если капля ликвора, прибавлен­ная к 15 % раствору карболовой кислоты, налитому в небольшом количестве на часовое стекло (его ставят на черную бумагу), дает помутнение, то реакция счи­тается положительной и оценивается по степени по­мутнения знаком «плюс» — от + до + + + + .

В) Реакция Нонне-Аппельта: в пробирку с 0,5 мл насыщенного раствора сернокислого аммония нали­вают такое же количество ликвора. Через 3 мин по степени помутнения судят о количестве глобулина (слабая опалесценция, опалесценция, слабое помутне­ние, помутнение, резкое помутнение), обозначая их знаками — , ±, ++, + + +, + + + +.

Увеличение белка в ликворе происходит в основном за счет глобулинов и свидетельствует либо о воспалительном процессе оболочек мозга, либо о за­стойных явлениях в мозге.

6. глюкозы: в норме 2,3—3,5 ммоль/л. Уменьшение ее количества наблюдается при туберкулезном менинги­те, а увеличение — при эпидемическом энцефалите, столбняке, хорее.

7. хлоридов: в норме равно 120— 128 ммоль/л.

8. Число форменных элементов: определяется путем подсчета в специальной счетной камере Фукса — Розенталя, емкость которой равна 3,2 мм3; об­щее число клеток при этом делят на 3; в норме 4—6-106 клеток/л.

9. Бактериологическое исследование ликвора: обнаружение туберкулезных палочек, менинго-, стрепто — и стафило­кокков.

10. Иммунобиологическое исследование ликвора: реакции Вассермана, Закса—Георги, Кана, РИТ и РИФ (для ди­агностики сифилиса), Боброва — Возной (на цистицеркоз), Райта (на бруцеллез)

11.

Коллоидная реакция Ланге: основана на способно­сти патологического ликвора при смешении с коллоид­ными растворами менять дисперсность и цвет раство­ра; в норме пурпурно-красный цвет раствора не меняется; при патологии не­сколько типов кривой изменения цвета: паралитиче­ский — при прогрессирующем параличе; сифилитиче­ский— для других форм нейролюеса (умеренное из­менение цвета до фиолетового и красно-фиолетового); менингитический (изменение цвета раствора в пробир­ках в середине ряда или в правой его половине).

Ликворные синдромы.

А. Клеточно-белковая диссоциация: значительное увеличение количества клеток при нормальном или умеренно повышенном содержании белка; повышение давления ликвора; помутнение; сдвиг коллоидных реакций вправо (воспалительные заболевания оболочек ГМ).

Б.

Менингококковый менингит: жидкость мутная ли­бо гнойная с желтоватой или желто-зеленой окраской; плеоцитоз достигает 3000—10000 • 10е клеток/л, пре­обладают полинуклеары; количество белка увеличе­но до 1—6 г/л и выше; глобулиновые реак­ции резко положительны; содержание хлоридов уменьшено до 120 ммоль/л и ниже; уро­вень глюкозы нередко понижен до 1,4 ммоль/л; в ликворе менингококки, ча­сто располагающиеся внутриклеточно.

В. Вторичный гнойный менингит: жидкость мутная; выраженный цитоз (преимущественно нейтрофилез); содержание белка изменено (обычно в пределах до 1 г/л); характерна клеточно-белковая диссоциация.

Г.

Туберкулезный менингит: ликвор прозрачный; давление повышено; плеоцитоз 200— 400-106 клеток/л, преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен до 1 г/л; уровень глюкозы понижен до 0,7—1,4 ммоль/л; содер­жание хлоридов уменьшено до 120—150 ммоль/л; при суточном стоянии пробирки с ликвором (в термостате) выпадает тонкая паутинооб­разная пленка фибрина; иногда обнаруживаются палочки Коха.

Д. Острый серозный (лимфоцитарный) хориоменингит: ликвор прозрачен и бесцветен; давление повыше­но; плеоцитоз до 1000*106 клеток/л, сре­ди них преобладают лимфоциты; белок умеренно повышен; глобулиновые реакции положительны; кле­точно-белковая диссоциация; жидкость бактериально стерильна

Е. Острый геморрагический менингоэнцефалит: ге­моррагическая или ксантохромная окраска ликвора; давление повышено; умеренный плеоцитоз; повышен­ное содержание белка.

Ж. Субарахноидальное кровоизлияние: давление по­вышено; ликвор геморрагической или ксантохромной окраски; при стоянии в пробирке, центрифугировании и микроскопии ликвора в осадке определяются эри­троциты; возможен плеоцитоз; содержание белка не­сколько увеличено.

З. Белково-клеточная диссоциация: повышенное содержание белка при неизменном или незначительно увеличенном цитозе; нередко ксантохромная окраска ликвора; белковые реакции положительны.

Синдром наблюдается при опухолях, арахноидитах и других заболеваниях, при которых создаются условия для ве­нозного застоя в мозгу и оболочках и застоя ликвора.

И. Блокада субарахноидального пространства СМ: ксантохромный ликвор; давление его, повы­шенное в начале люмбальной пункции, быстро падает по мере истечения ликвора; выраженное повышение содержания белка; белковые реакции при нормальном цитозе резко положительны; проба Квекенштедта и Стуккея не вызывает усиления тока жидкости.

Синдром повышения внутричерепного давления (гипертензионный синдром).

Этиология: опухо­ли ГМ, закрытая ЧМТ, водянка, абсцессы, паразитарные заболевания ГМ и другие процессы, ограничивающие внутричерепное пространство

Патогенез: повышение ВЧД могут вызывать

1. увеличение массы внутричерепного содержимого (опухоль, абсцесс, ге­матома, цистицеркоз и т. д.)

2. затруднение ликворооттока при блокаде ликворопроводящих путей

3. затруд­нение венозного оттока

4.

отек и набухания головного мозга

Основные симптомы синдрома ВЧГ:

А) сильная диффузная головная боль, возникающая часто при физических и психических нагрузках, усиливающаяся ночью и утром;

Б) рвота: изолированная, чаще по утрам, не связанная с прие­мом пищи, нередко сочетается с тошнотой и го­ловокружением

В) застойные соски зрительных нервов

Г) субъективно: про­ходящее затуманивание зрения, нередко по утрам, в дальнейшем стойкое снижение остроты зрения; явления застоя на глазном дне, сменяющиеся вторичной атрофией сосков зрительных нервов; психические расстройства в виде оглушенности, заторможенности, безучастности к окружающему, вялости, нарушения памяти, мышле­ния, снижения критики к своему состоянию

Д) изменения пульса: брадикардия, возникающая на фоне приступа сильной головной бо­ли

Е) большие эпилептические припадки

Источник: //uchenie.net/issledovanie-likvora-likvornye-sindromy/

Лабораторное исследование ликвора. Оценка ликвора в лаборатории

Белково-клеточная диссоциация

Нормальная спинномозговая жидкость прозрачная. У новорожденных она может быть слегка ксантохромной, что связано с переходом билирубина из сыворотки крови в ликвор при повышенной сосудистой проницаемости. Ксантохромия сохраняется 6—8 дней, затем исчезает.

Выраженная ксантохромия часто наблюдается у новорожденных с неврологическими нарушениями, родившихся в асфиксии. В 20% случаев она сочетается с плеоцитозом и повышенным белком.

У новорожденных с гемолитической болезнью ксантохромия ликвора обусловлена повышением содержания билирубина.

Кровянистая окраска спинномозговой жидкости обнаруживается у детей с субарахноидальным кровоизлиянием.

белка в спинномозговой жидкости у детей раннего возраста колеблется от 0,16 до 0,33 г/л; в желудочковой жидкости его в 2 раза меньше — 0,06—0,16 г/л.

Реакция Панди, которая является полуколичественной пробой на бедок, у новорожденных и грудных детей часто бывает резко положительной, что связано с особенностями проницаемости гематоэнцефалического барьера.

При гнойных менингитах отмечается резкое увеличение содержания белка. Опухоли, серозные менингиты, энцефалиты сопровождаются умеренным повышением его в ликворе. При гидроцефалии содержание белка в ликворе бывает различным в зависимости от стадии развития заболевания.

Если воспалительный процесс, послуживший причиной развития гидроцефалии, еще не закончился, оно может быть повышено; при хронически протекающей гидроцефалии — снижено в результате увеличения объема ликвора.

При внутричерепных кровоизлияниях содержание белка зависит от количества крови в субарахноидальном пространстве.

клеток в ликворе новорожденных и грудных детей колеблется от 1 до 5—8 в 1 мкл. Наличие 15—20 клеток и выше в 1 мкл расценивается как нарушение состава ликвора. Клеточный состав спинномозговой жидкости увеличивается при воспалительных заболеваниях.

При гнойных менингитах у детей раннего возраста цитоз может достигать нескольких тысяч в 1 мкл, а иногда даже не поддается подсчету (клетки покрывают все поле зрения). В острый период заболевания преобладают полиморфноядерные лейкоциты, в стадии выздоровления появляются лимфоциты.

При абсцессах мозга изменения в спинномозговой жидкости неспецифичны. Они зависят от степени инкапсуляции абсцесса.

При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах отмечается плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов. При менингитах, вызванных вирусом Коксаки, паротита, цитоз может достигать нескольких тысяч.

Для полиомиелита характерен вначале небольшой цитоз (100—300 клеток) при нормальном содержании белка. Затем количество клеток уменьшается, а концентрация белка нарастает.

При общих детских инфекциях (грипп, пневмония, острые респираторные заболевания) наблюдаются явления менингизма с незначительным увеличением лимфоцитов.

Легкие изменения спинномозговой жидкости реактивного характера (небольшой плеоцитоз) могут быть после люмбальной пункции, пневмоэнцефалографии, вентрикулографии.

Белково-клеточная диссоциация (повышенное содержание белка в ликворе при умеренном увеличении количества клеток) характерна для опухолей головного и спинного мозга, клеточно-белковая диссоциация (значительное увеличение количества клеток при умеренном повышении содержания белка) — для менингитов.

сахара в спинномозговой жидкости в норме колеблется от 0,35 до 0,75 г/л (по Хагедорну — Йенсену). Низкое содержание сахара в ликворе наблюдается в первые дни жизни, а также при гнойном и туберкулезном менингитах. При вирусных менингитах и менингоэнцефалитах оно бывает нормальным или даже повышенным.

хлоридов в спинномозговой жидкости составляет 109—123 мэкв/л. При менингитах оно уменьшается, при заболеваниях почек (уремия) — повышается.

Важное значение для диагностики имеют также вирусологические и бактериологические исследования спинномозговой жидкости.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Глазное дно. Исследование глазного дна ребенка”

Оглавление темы “Развитие ребенка. Исследования у детей в неврологии”:
1. Ребенок от трех до шести месяцев. Психическое развитие ребенка шести месяцев
2. Развитие ребенка девяти месяцев. Девятимесячный ребенок
3. Ребенок первого года жизни. Развитие ребенка первого года
4. Ребенок второго года жизни. Развитие ребенка трех лет
5. Спинномозговая жидкость. Оценка спинномозговой жидкости
6. Гидроцефалия. Измерение внутричерепного давления
7. Лабораторное исследование ликвора. Оценка ликвора в лаборатории
8. Глазное дно. Исследование глазного дна ребенка
9. Трансиллюминация черепа. Показания и методика трансиллюминации
10. Краниография у детей. Показания и техника краниографии

Источник: //meduniver.com/Medical/Neurology/903.html

Ваш Недуг
Добавить комментарий