Батмотропное действие

Какие эффекты присущи сердечным гликозидам?

Батмотропное действие
 

Практически всем сердечным гликозидам присущи четыре основных фармакологических эффекта :

I. Систолическое действие сердечных гликозидов.

Клиническое и гемодинамическое действие сердечных гликозидов обусловлено их первичным кардиотоническим эффектом и заключается в том, что под влиянием сердечных гликозидов систола становится более сильной, мощной, энергичной, короткой. Сердечные гликозиды, усиливая сокращения ослабленного сердца, приводят к увеличению ударного объема.

При этом они не увеличивают потребление миокардом кислорода, не истощают его, а даже приумножают в нем энергетические ресурсы. Тем самым сердечные гликозиды повышают КПД сердца. Данный эффект называется положительным инотропным действием (inos – волокно). Биохимические молекулярные механизмы действия сердечных гликозидов связывают с их сложным влиянием на биоэнергетику миокарда (миокардиоцита).

Сердечные гликозиды способны соединяться со специальными рецепторами как в миокарде, так и в других тканях, в частности мозговой. В миокарде таковым рецептором для сердечных гликозидов является мембранная натрий-калиевая АТФаза.

Соединяясь с рецептором и угнетая этот фермент, сердечные гликозиды изменяют конформацию белковой и фосфолипидной частей как наружной мембраны кардиомиоцитов, так и мембраны саркоплазматическо ретикулума.

Это облегчает поступление ионов кальция из внеклеточной среды и способствует освобождению ионизированного кальция из внутриклеточных мест депонирования ( саркоплазматический ретикулум, митохондрии). В результате сердечные гликозиды увеличивают концентрацию биологически активных ионов кальция в цитоплазме миокардиоцитов.

Ионы кальция устраняют тормозящее влияние модулирующих белков – тропомиозина и тропонина, способствуют взаимодействию актина и миозина, активируют АТФазу миозина, расщепляющую АТФ. Образуется энергия, необходимая для сокращения миокарда. Кроме того, в механизме положительного инотропного действия сердечных гликозидов, вероятно, имеет значение повышение ими функции адренергических структур миокарда. На ЭКГ положительный инотропный эффект проявляется увеличением вольтажа, укорочением интервала QRS.

II. Диастолическое действие сердечных гликозидов.

Этот эффект проявляется тем, что при введении сердечных гликозидов больным с сердечной недостаточностью отмечается урежение сокращений сердца, то есть регистрируется отрицательный хронотропный эффект.

Механизм диастолического эффекта многоплановый, но главное то, что он является следствием положительного инотропного эффекта : под действием увеличенного сердечного выброса сильнее возбуждаются барорецепторы дуги аорты и сонной артерии.

Импульсы с этих рецепторов поступают в центр блуждающего нерва, активность которого повышается. В результате ритм сердечных сокращений замедляется.

Таким образом, при использовании терапевтических доз сердечных гликозидов усиленные систематические сокращения миокарда сменяются достаточными периодами “отдыха” (диастолы), способствующими восстановлению энергоресурсов в кардиомиоцитах.

Удлинение диастолы создает благоприятные условия для отдыха, кровоснабжения, которое осуществляется только в течение периода диастолы, и питания миокарда, для более полного восстановления его энергоресурсов (АТФ, креатинфосфата, гликогена).

На ЭКГ удлинение диастолы проявится увеличением интервала РР.

В целом действие сердечных гликозидов можно охарактеризовать фразой: диастола делается длиннее.

Механизм диастолического действия сердечных гликозидов связан с удалением ионов кальция из цитоплазмы с помощью “кальциевого насоса” (кaльций-магниевой – АТФазой) в саркоплазматический ретикулум и удаление за пределы клетки ионов нaтрия и кaльция с помощью обменивающего механизма в ее мембране.

III. Отрицательное дромотропное действие.

Следующий эффект сердечных гликозидов связан с прямым угнетающим их влиянием на проводящую систему сердца и тонизирующим влиянием на блуждающий нерв.

В результате замедляется проведение возбуждения по проводящей системе миокарда. Это, так называемый, отрицательный дромотропный эффект (dromos – бег).

Замедление проводимости происходит на протяжении всей проводящей системы, но наиболее оно выражено на уровне АВ-узла.

В итоге этого эффекта удлиняется рефрактерный период АВ – узла и синусового узла. В токсических дозах сердечные гликозиды вызывают предсердно – желудочковый блок. На ЭКГ замедление проведения возбуждения скажется удлинением интервала РR.

IV. Отрицательное батмотропное действие.

В терапевтических дозах сердечные гликозиды понижают возбудимость водителей ритма синусового узла (отрицательное батмотропное действие), что в основном связано с активностью блуждающего нерва.

Токсические дозы препаратов этой группы, напротив, повышают возбудимость миокарда (положительное батмотропное действие), что приводит к возникновению дополнительных (гетеротопных) очагов возбуждения в миокарде и к экстрасистолии.

При этом надо помнить, что под действием сердечных гликозидов каждый ион кальция обменивается на два иона натрия, последние, благодаря работе калий-натриевого насоса, обмениваются на ионы калия. Сердечные гликозиды повышают содержание кальция в цитозоле, но и ведут к повышению цитозольного натрия и к снижению калия, что вызывает электрически нестабильное состояние миокардиоцитов.

У здорового человека под влиянием терапевтических доз сердечных гликозидов описанных изменений не будет (благодаря компенсаторным реакциям).

Эти эффекты проявляются лишь в условиях сердечной декомпенсации, которая может возникать на фоне клапанных пороков, атеросклеротических поражений, интоксикации, физической нагрузки, при инфаркте миокарда и т. п. При указанных состояниях возникает сердечно-сосудистая недостаточность.

Под влиянием сердечных гликозидов в этих условиях увеличение силы сокращений сердца и его минутного объема крови улучшает гемодинамику во всем организме и ликвидирует последствия ее нарушений у больных с сердечной недостаточностью:

– прежде всего, уменьшается венозный застой, что способствует рассасыванию отеков;

– восстанавливаются нарушенные функции внутренних органов (печени, ЖКТ, почек и др. );

– происходит увеличение диуреза в результате уменьшения реабсорбция натрия и потери калия с мочой;

– уменьшается объем циркулирующей крови.

В итоге облегчаются условия работы сердца. Улучшение кровоснабжения в легких способствует повышению газообмена. Улучшается доставка кислорода тканям, ликвидируется тканевая гипоксия и метаболический ацидоз. Все это ведет к исчезновению у больного цианоза, одышки, к нормализации артериального давления, сна, процессов торможения и возбуждения в ЦНС.

Сердечные гликозиды – кардиотонические средства. Их действие необходимо отличать от кардиостимуляторов (например, адреномиметиков), под влиянием которых на ЭКГ будет регистрироваться усиление и учащение сердечных сокращений. На фоне сердечных гликозидов при усилении сердечных сокращений отмечается урежение последних.

26.05.2015

Источник: //www.pharmspravka.ru/farmatsevticheskie-vorosyi-i-otvetyi/kakie/kakie-effektyi-prisuschi-serdechnyim-glikoz.html

Изменения импульса сердца или дромотропный эффект

Батмотропное действие

Под влиянием факторов внешней или внутренней среды может ускоряться или замедляться проводимость в миокарде.

Такие эффекты называются дромотропными (от греческих слов дромос – бег, тропос- направление). При положительном воздействии проведение импульсов возрастает, а при отрицательном – понижается.

Медикаментами можно нормализовать нарушения ритма сердца, изменив ответную реакцию клеток на раздражители.

Что означает дромотропный эффект

Для обеспечения нормальных сокращений сердца в миокарде располагается проводящая система.

В ее состав входят два узла (синусовый и предсердно-желудочковый), пучки и специфические волокна, которые могут образовывать и проводить биоэлектрические импульсы ко всем клеткам сердца.

Скорость распространения импульса в покое ниже, пульс замедляется, при нагрузках возрастает для лучшего питания миокарда кровью.

Любые изменения проведения импульса называются дромотропным эффектом. Он является важной составляющей функций миокарда и присутствует абсолютно у всех людей.

Регуляция проводимости осуществляется вегетативной нервной системой, а также биологически активными соединениями, которые поступают в сосудистое русло (медиаторами). Изменить скорость прохождения сигналов по миокарду могут:

  • медикаменты;
  • стресс, сильные эмоции;
  • физическая активность;
  • алкоголь, никотин, кофеин;
  • нарушение соотношения основных электролитов в крови (кальция, натрия, калия, магния);
  • объем крови в сосудах;
  • заболевания внутренних органов, болевой синдром;
  • гормональный дисбаланс;
  • температура тела и окружающей среды.

Все эти факторы могут оказывать дромотропный эффект на миокард. При этом есть некоторые особенности их влияния. Например, нервные и гормональные воздействия могут только модифицировать узловую проводимость, но не меняют скорость импульсов в волокнах, расположенных в мышечном слое.

Рекомендуем прочитать о Дигоксине при аритмии. Вы узнаете о показаниях и противопоказаниях к приему препарата, а также о возможных побочных эффектах и о том, можно ли назначать при мерцательной аритмии.

А здесь подробнее о препарате Верапамил.

Отрицательный и положительный эффект

Парасимпатическая нервная система и ее медиатор (проводник) ацетилхолин обладают отрицательным дромотропным действием на сердце. Это означает, что при повышении тонуса блуждающего нерва понижается скорость прохождения сигналов по миокарду, а ритм сокращений замедляется.

Последними исследованиями доказано, что нервные импульсы парасимпатического отдела могут иметь и положительный эффект. Такая особенность связана с тем, что они способны переключаться и взаимодействовать с симпатическими нейронами сердца.

Симпатическая нервная система и катехоламины (Адреналин, Норадреналин, Дофамин) имеют исключительно положительный дромотропный эффект. Поэтому большинство факторов, которые воспринимаются организмом как стрессовые, приводят к повышенной проводимости миокарда. Следствием ускоренного продвижения импульсов является частый сердечный ритм.

Какие принимать лекарства при выявлении

В зависимости от цели медикаменты могут применяться либо для ускорения, либо для замедления проводимости. Положительным дромотропным эффектом обладают следующие лекарственные средства:

возбуждают адренорецепторыАдреналин, Дофамин, Норадреналин, Добутамин, Мезатон, Изадрин
блокируют активность блуждающего нерва
Стимуляторы разных групп- адаптогеныстимуляторы из мира растений(женьшень, левзея), имеют влияние на ЦНСКофеин, Теотард, Эуфиллин
Антиаритмические средства Нормализуют влияние на нарушенный ритм сердечных сокращений

Назначение этих препаратов показано при блокадах проведения импульсов в атриовентрикулярном узле, синдроме слабости синусового узла, брадикардии. Новокаинамид и Хинидин улучшают проведение физиологических импульсов от синусового узла, подавляя аномальные очаги возбуждения. Поэтому их используют при различных тахиаритмиях.

Отрицательное дромотропное влияние проявляется замедлением проводимости. Оно оказывает благотворное действие при нарушении ритма с циркуляцией патологических импульсов:

Лекарственные средства, тормозящие прохождение сердечных импульсов, опасны для пациента при наличии атриовентрикулярной блокады, так как могут привести к остановке сердца.

Нужно учитывать, что при наличии в миокарде зоны с замедленной проводимостью (кардиосклероз, инфаркт, воспаление) отрицательный дромотропный эффект некоторых медикаментов приводит к однонаправленному блоку, вызывая нарушения ритма.

Основные группы препаратов, замедляющие проводимость, представлены в таблице.

Анаприлин, Соталол, Вазокардин, Атенобене, Бетакор, Бисопролол, Небилонг, Лакардия, Кориол и их аналоги;
Дигоксин, Строфантин, Целанид, Коргликон;
Ритмонорм, Пропанорм, Флекаинид, Этацизин;
Магникум, Калипоз, Панангин.

Отрицательный дромотропный эффект этих средств проявляется в большинстве случаев благодаря торможению каналов для ионов натрия и кальция. Клетки миокарда предсердий и желудочков увеличивают таким образом свой период рефрактерности. Это означает, что они дольше не реагируют на приходящие импульсы.

Рекомендуем прочитать о блокаторах при аритмии. Вы узнаете о причинах когда стоит начинать принимать препараты регулярно, об основных антиаритмиках и  особенностях лечения.

А здесь подробнее о блокаторах кальциевых каналов.

Дромотропный эффект различных факторов – это изменение проводимости сердечных импульсов по миокарду. Положительным он бывает при повышении скорости прохождения сигналов, а отрицательным – при ее замедлении. Результатом таких воздействий является либо учащение, либо замедление частоты сокращений полостей сердца.

Основным регулятором дромотропной функции миокарда является вегетативная нервная система. Медикаменты для ускорения пульса используются при слабости синусового или блокаде атриовентрикулярного узлов, при брадикардии различного происхождения. Для лечения учащенного пульса используют антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, бета-блокаторы и антагонисты кальция.

Смотрите на видео о влиянии вегетативной нервной системы на сердце:

Источник: //CardioBook.ru/dromotropnyj-effekt/

Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект. Инотропный эффект. Батмотропный эффект

Батмотропное действие

Оглавление темы “Возбудимость сердечной мышцы. Сердечный цикл и его фазовая структура. Тоны сердца. Иннервация сердца.”:
1. Возбудимость сердечной мышцы. Потенциал действия миокарда. Сокращение миокарда.
2. Возбуждение миокарда. Сокращение миокарда. Сопряжение возбуждения и сокращения миокарда.
3. Сердечный цикл и его фазовая структура.

Систола. Диастола. Фаза асинхронного сокращения. Фаза изометрического сокращения.
4. Диастолический период желудочков сердца. Период расслабления. Период наполнения. Преднагрузка сердца. Закон Франка—Старлинга.
5. Деятельность сердца. Кардиограмма. Механокардиограмма. Электрокардиограмма (ЭКГ). Электроды экг.
6. Тоны сердца.

Первый ( систолический ) тон сердца. Второй ( диастолический ) сердечный тон. Фонокардиограмма.
7. Сфигмография. Флебография. Анакрота. Катакрота. Флебограмма.
8. Сердечный выброс. Регуляция сердечного цикла. Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца. Эффект Франка — Старлинга.
9. Иннервация сердца. Хронотропный эффект. Дромотропный эффект.

Инотропный эффект. Батмотропный эффект.
10. Парасимпатические воздействия на сердце. Влияние на сердце блуждающего нерва. Вагусные воздействия на сердце.

Сердце — обильно иннервированный орган.

Среди чувствительных образований сердца основное значение имеют две популяции механорецепторов, сосредоточенных, главным образом, в предсердиях и левом желудочке: А-рецепторы реагируют на изменение напряжения сердечной стенки, а В-рецепторы возбуждаются при ее пассивном растяжении.

Афферентные волокна, связанные с этими рецепторами, идут в составе блуждающих нервов. Свободные чувствительные нервные окончания, расположенные непосредственно под эндокардом, представляют собой терминали афферентных волокон, проходящих в составе симпатических нервов.

Эфферентная иннервация сердца осуществляется при участии обоих отделов вегетативной нервной системы. Тела симпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в сером веществе боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга.

Преганглионарные волокна направляются к нейронам верхнего грудного (звездчатого) симпатического ганглия.

Постганглионар-ные волокна этих нейронов вместе с парасимпатическими волокнами блуждающего нерва образуют верхний, средний и нижний сердечные нервы, Симпатические волокна пронизывают весь орган и иннервируют не только миокард, но и элементы проводящей системы.

Тела парасимпатических преганглионарных нейронов, участвующих в иннервации сердца, располагаются в продолговатом мозге. Их аксоны идут в составе блуждающих нервов. После вхождения блуждающего нерва в грудную полость от него отходят веточки, которые включаются в состав сердечных нервов.

Отростки блуждающего нерва, проходящие в составе сердечных нервов, представляют собой парасимпатические преганглионарные волокна.

С них возбуждение передается на интрамуральные нейроны и далее — преимущественно на элементы проводящей системы.

Влияния, опосредованные правым блуждающим нервом, адресованы, в основном, клеткам синоатриального, а левым — клеткам атриовентрикулярного узла. Прямого влияния на желудочки сердца блуждающие нервы не оказывают.

Иннервируя ткань водителей ритма, вегетативные нервы способны менять их возбудимость, тем самым вызывая изменения частоты генерации потенциалов действия и сокращений сердца (хронотропный эффект). Нервные влияния изменяют скорость электротонической передачи возбуждения и, следовательно, длительности фаз сердечного цикла. Такие эффекты называют дромотропными.

Поскольку действие медиаторов вегетативной нервной системы заключается в изменении уровня циклических нуклеотидов и энергетического обмена, вегетативные нервы в целом способны влиять и на силу сердечных сокращений (инотропный эффект). В лабораторных условиях получен эффект изменения величины порога возбуждения кардиомиоцитов под действием нейромедиаторов, его обозначают как батмотропный.

Перечисленные пути воздействия нервной системы на сократительную активность миокарда и насосную функцию сердца представляют собой хотя и исключительно важные, но вторичные по отношению к миогенным механизмам модулирующие влияния.

При проблемах с просмотром скачайте видео со страницы Здесь

– Также рекомендуем “Парасимпатические воздействия на сердце. Влияние на сердце блуждающего нерва. Вагусные воздействия на сердце.”

Источник: //meduniver.com/Medical/Physiology/372.html

Батмотропный эффект в физиологии сердечной деятельности

Батмотропное действие

Батмотропией называется влияние определенного фактора на сердечную деятельность таким образом, что в результате изменяется возбудимость пейсмейкерных клеток. Термином «возбудимость» называется способность генерировать потенциал действия. Угнетение возбудимости — это увеличение порога, после которого формируется потенциал действия.

Хронотропным эффектом в электрофизиологии миокарда называется частота, с которой формируется сердечный ритм. Положительный хронотропный эффект опосредует увеличение частоты генерации импульса, то есть потенциала действия.

Отрицательная хронотропия — уменьшение частоты ритма. Генарация импульса — это процесс образования потенциала действия, который формирует «приказ» сократиться.

Это значит, что частота ритма на здоровом сердце означает то же, что и частота сокращений.

В физиологии миокарда имеются такие понятия, как инотропный и дромотропный эффекты.

Инотропия — это сила сокращения мышечной клетки, а дромотропия — проводимость, то есть скорость распространения импульса по проводящей системе или по нексусным контактам между миокардиальными клетками.

Физиология сердца такова, что чем выше сила сокращения сердца, тем больший объем крови выбрасывается из левого желудочка. Чем выше частота полноценных сокращений, тем чаще организм получает порции оксигенированной крови.

История открытия

В 1897 году Энгельман предложил четыре греческих термина для описания физиологических свойств сердца: инотропия — возможность сокращения; хронотропия — возможность инициации электрического импульса; дромотропия — возможность проведения электрического импульса; батмотропия — способность реагировать на прямую механическую стимуляцию.

Различия между понятиями

Термины «хронотропный» и «батмотропный эффект» поначалу кажутся практически идентичными. Но между ними имеется принципиальная разница, объяснить которую следует двумя тезисами. Сущность первого сводится к тому, что увеличение частоты сокращений сердца может достигаться без уменьшения порога возбудимости пейсмейкера.

Второй тезис сводится к тому, что снижение возбудимости сердца всегда означает урежение ритма. Увеличение возбудимости сердца также значит, что частота ритма будет значительно повышаться.

Возбудимость (батмотропия) — это лишь способность генерировать потенциал действия. А частота, то есть хронотропия сердца, является мерой количественного определения в генерации ритма. В физиологии сердца частота следует за возбудимостью.

Чем выше возбудимость миокарда, тем выше частота ритма.

И физиологической системы пищеварения

Батмотропный эффект изменяет способность мембраны клеток сердечной мышцы к возбудимости, тем самым облегчая образование потенциала действия. Активация потенциала действия зависит от величины потенциала покоя и состояния натриевых каналов.

Во время четвертой стадии потенциала действия напряжение на внутренней поверхности мембраны клетки сердечной мышцы находится на уровне −90 mV. При повышении этого значения до −60 mV происходят электрохимические изменения в потенциал-зависимых быстрых натриевых каналах, что приводит к быстрому току ионов натрия внутрь клетки.

Когда достаточное количество таких каналов открывается — то есть быстрый ток ионов натрия превосходит пассивный отток ионов калия из клетки -, потенциал покоя становится менее отрицательным, что ведет к открытию еще большего количества быстрых натриевых каналов, и, в конечном итоге, генерируется потенциал действия. Электрический потенциал, по достижении которого это происходит, называется пороговым.

При воздействии некоторых лекарств и других факторов потенциал покоя может изменяться и приближаться к пороговому значению, что, в свою очередь, облегчает генерацию потенциала действия.

Точно также при повышении уровня активации натриевых каналов повышается ток ионов натрия внутрь клетки, что также облегчает генерацию потенциала действия.

В обоих описанных случаях возбудимость миокарда возрастает.

Лекарства, ионы и состояния, оказывающие положительный батмотропный эффект

  • Гипокальциемия[2] — кальций блокирует натриевые каналы и препятствует деполяризации, таким образом снижение ионов кальция повышает ток ионов натрия через каналы и, тем самым, снижает порог деполярирзации.
  • Гиперкалиемия[3] — вызывает частичную деполяризацию мембраны, находящейся в состоянии покоя.
  • Норэпинефрин[4] и стимуляторы симпатической системы — повышают уровень потенциала покоя.
  • Наперстянка — преобразует нормальный потенциал действия Пуркинье сердечной мышцы по типу автоматического пейссмейкера, что повышает раздражимость миокарда.
  • Эпинефрин — действует подобно стимуляторам симпатической системы.
  • Легкая гипоксия — вызывает частичную деполяризаицю мышечной мембраны.
  • Ишемия — вызывает частичную деполяризаицю мышечной мембраны.

ПОДРОБНОСТИ:   Как остановить кровь из носа в домашних условиях

Положительная батмотропия — это такое влияние на клетки сердца, при котором их возбудимость повышается.

То есть снижается порог генерации потенциала действия. Другими словами, положительный батмотропный эффект — это снижение значения мембранного потенциала, необходимого для быстрой деполяризации плазмолеммы кардиомиоцита.

Таким действием отличаются симпатические медиаторы нервной системы (адреналин, норадреналин), а также ксенобиотики (кокаин и амфетамин).

В качестве лекарственных веществ используется атропин, адреналин, норадреналин, дофамин, которые применяются для достижения положительной батмотропии, инотропии, хронотропии и дромотропии.

Это необходимо при реанимации пациентов с остановкой сердечной деятельности.

Дофамин и атропин также могут применяться для стимуляции сердечно-сосудистой системы в условиях интенсивной терапии с целью поддержания допустимой интенсивности кровоснабжения.

В организме человека в норме отрицательное батмотропное действие оказывает парасимпатическая нервная система посредством активации блуждающего нерва. Его влияние повышает порог возбудимости пейсмейкеров и сократительного миокарда, тем самым уменьшая вероятность генерации потенциала действия в тот момент, когда для обеспечения функциональных нужд организма это не требуется.

Отрицательная батмотропия характерна для отравляющих ФОС, и бета-блокаторов, некоторых антиаритмиков. В узком смысле отрицательный батмотропный эффект следует рассматривать как процесс увеличения порогового значения мембранного потенциала, при котором открываются быстрые натриевые каналы. Это трактовка уместна при разборе молекулярных механизмов генерации ритма.

Сердце — мышечный орган, имеющий собственную систему регуляции ритма. Она представлена пейсмейкерными клетками, регулирующими деятельность сердечной мышцы. На нее оказывают влияние лекарственные вещества и медиаторы, вырабатываемые надпочечниками. Данное действие описывается как положительный или отрицательный инотропный, хроноторопный, дромотропный или батмотропный эффект.

Условия для стимуляции сердечной деятельности создаются благодаря наличию батмотропного и дромотропного эффектов.

То есть при увеличении возбудимости миокарда и при ускорении проведения может быть достигнуто увеличение частоты сокращений сердца и их силы.

В ситуации, когда организму требуется быстро мобилизовать свои функциональные возможности, например, перед физической нагрузкой и во время нее, усиливаются физиологические процессы регуляции сердечной деятельности.

Источник: //1serdce.ru/travy/inotropnyy-khronotropnyy-dromotropnyy-batmotropnyy-effekt/

Батмотропия и хронотропия сердца

Батмотропией называется влияние определенного фактора на сердечную деятельность таким образом, что в результате изменяется возбудимость пейсмейкерных клеток. Термином “возбудимость” называется способность генерировать потенциал действия.

Угнетение возбудимости — это увеличение порога, после которого формируется потенциал действия. Стимуляция возбудимости сердца — это уменьшение порогового значения мембранного потенциала, выше которого происходит быстрая деполяризация. Этот процесс называется появлением потенциала действия.

В общем виде под термином “батмотропный эффект” подразумевается изменение возбудимости миокарда.

Хронотропным эффектом в электрофизиологии миокарда называется частота, с которой формируется сердечный ритм. Положительный хронотропный эффект опосредует увеличение частоты генерации импульса, то есть потенциала действия.

Отрицательная хронотропия — уменьшение частоты ритма. Генарация импульса — это процесс образования потенциала действия, который формирует «приказ» сократиться.

Это значит, что частота ритма на здоровом сердце означает то же, что и частота сокращений.

Термины “хронотропный” и “батмотропный эффект” поначалу кажутся практически идентичными. Но между ними имеется принципиальная разница, объяснить которую следует двумя тезисами.

Сущность первого сводится к тому, что увеличение частоты сокращений сердца может достигаться без уменьшения порога возбудимости пейсмейкера.

Точно так же замедление сокращения совсем не означает, что для этого нужно увеличивать порог возбудимости, то есть обеспечивать отрицательный батмотропный эффект.

Второй тезис сводится к тому, что снижение возбудимости сердца всегда означает урежение ритма. Увеличение возбудимости сердца также значит, что частота ритма будет значительно повышаться.

Возбудимость (батмотропия) — это лишь способность генерировать потенциал действия. А частота, то есть хронотропия сердца, является мерой количественного определения в генерации ритма. В физиологии сердца частота следует за возбудимостью.

Чем выше возбудимость миокарда, тем выше частота ритма.

Инотропия и дромотропия сердца

В физиологии миокарда имеются такие понятия, как инотропный и дромотропный эффекты.

Инотропия — это сила сокращения мышечной клетки, а дромотропия — проводимость, то есть скорость распространения импульса по проводящей системе или по нексусным контактам между миокардиальными клетками.

Физиология сердца такова, что чем выше сила сокращения сердца, тем больший объем крови выбрасывается из левого желудочка. Чем выше частота полноценных сокращений, тем чаще организм получает порции оксигенированной крови.

Физиология сердечной деятельности

Условия для стимуляции сердечной деятельности создаются благодаря наличию батмотропного и дромотропного эффектов. То есть при увеличении возбудимости миокарда и при ускорении проведения может быть достигнуто увеличение частоты сокращений сердца и их силы.

В ситуации, когда организму требуется быстро мобилизовать свои функциональные возможности, например, перед физической нагрузкой и во время нее, усиливаются физиологические процессы регуляции сердечной деятельности. Все начинается с положительного дромотропного и батмотропного эффекта, сразу после чего усиливается хронотропное действие медиаторов.

Последним подключается инотропный механизм. Угасание эффектов после прекращения стимуляции катехоламинами происходит в обратном порядке.

Положительная батмотропия

Положительная батмотропия — это такое влияние на клетки сердца, при котором их возбудимость повышается. То есть снижается порог генерации потенциала действия.

Другими словами, положительный батмотропный эффект — это снижение значения мембранного потенциала, необходимого для быстрой деполяризации плазмолеммы кардиомиоцита.

Таким действием отличаются симпатические медиаторы нервной системы (адреналин, норадреналин), а также ксенобиотики (кокаин и амфетамин).

В качестве лекарственных веществ используется атропин, адреналин, норадреналин, дофамин, которые применяются для достижения положительной батмотропии, инотропии, хронотропии и дромотропии.

Это необходимо при реанимации пациентов с остановкой сердечной деятельности.

Дофамин и атропин также могут применяться для стимуляции сердечно-сосудистой системы в условиях интенсивной терапии с целью поддержания допустимой интенсивности кровоснабжения.

Отрицательная батмотропия

В организме человека в норме отрицательное батмотропное действие оказывает парасимпатическая нервная система посредством активации блуждающего нерва. Его влияние повышает порог возбудимости пейсмейкеров и сократительного миокарда, тем самым уменьшая вероятность генерации потенциала действия в тот момент, когда для обеспечения функциональных нужд организма это не требуется.

Отрицательная батмотропия характерна для отравляющих ФОС, и бета-блокаторов, некоторых антиаритмиков. В узком смысле отрицательный батмотропный эффект следует рассматривать как процесс увеличения порогового значения мембранного потенциала, при котором открываются быстрые натриевые каналы. Это трактовка уместна при разборе молекулярных механизмов генерации ритма.

Источник: //FB.ru/article/361998/batmotropnyiy-effekt-v-fiziologii-serdechnoy-deyatelnosti

Ваш Недуг
Добавить комментарий