Антитиреоидные средства

Антитиреоидные препараты

Антитиреоидные средства

Антитиреоидные препараты для лечения ДТЗ и гипертиреоза/тиреотоксикоза.
Антитиреоидные препараты – также называемые тионамидами, либо тиреостатиками, либо тиреостатическими препаратами/средствами – это лекарства, которыми лечат повышенную активность щитовидной железы – гипертиреоз/тиреотоксикоз.

Они блокируют способность щитовидной железы вырабатывать тиреоидные гормоны.

При лечении повышенной активности щитовидной железы, которая чаще всего является результатом аутоиммунного заболевания – ДТЗ, очень важно замедлить избыточное производство гормонов щитовидной железы, особенно тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).

В дополнение к лечению гипертиреоза, следующего из ДТЗ, антитиреоидные препараты также могут быть использованы для лечения гипертиреоза, связанного с токсическим многоузловым зобом, тиреотоксикозом, или токсической аденомой («горячих узлов»).

Антитиреоидные препараты также иногда используются для лечения женщин с гипертиреозом во время беременности.

Антитиреоидные препараты работают, делая более трудным для организма использование йода, тем самым блокируя формирование тиреоидных гормонов в железе.

Антитиреоидные препараты являются одним из основных методов лечения гипертиреоза и ДТЗ. Другие процедуры включают радиоактивный йод (RAI), и хирургическое удаление всей или части щитовидной железы.
В некоторых случаях врачи назначают антитиреоидные препараты, как долгосрочное лечение ДТЗ / гипертиреоза.

Некоторые исследования показали, что примерно 30 процентов пациентов с ДТЗ имеют ремиссию после длительного лечения антитиреоидными препаратами. Некоторые врачи рекомендуют лечение антитиреоидными препаратами только на короткое время, а затем более постоянное лечение, такое как хирургия щитовидной железы или RAI.

Какие есть типы антитиреоидных препаратов?

Два антитиреоидных препарата в настоящее время применяются в России: тиамазол (мерказолил, тирозол) и пропилтиоурацил (обычно сокращенно ПТУ или пропицил). В Европе также применяется другой антитиреоидный препарат – карбимазол. В нашей стране он не получил большого распространения.

Тиамазол – это международное наименование = мерказолил, тирозол, метизол, метимазол и др. – это торговые наименования/марки.
Тиамазол препятствует тому, чтобы щитовидная железа использовала йод, для производства тироидных гормонов. Как правило, принимают один раз в день.

Пропилтиоурацил (ПТУ): ПТУ действует, препятствует тому, чтобы щитовидная железа использовала йод для производства тироидных гормонов, а также запрещает T4 преобразовываться в Т3. Он имеет короткий промежуток времени для действия, и должен быть принят два-три раза в день для эффективного снижения уровней тиреоидных гормонов.

Карбимазол: карбимазол метаболизируется в мерказолил в организме. Как и мерказолил, карбимазол ограничивает возможности щитовидной железы вырабатывать тиреоидные гормоны. Наиболее известная марка карбимазола – неомерказол (Neomercazole). Карбимазол выглядит очень похоже на действие мерказолила.

Как следует принимать Антитиреоидные препараты?

Антитиреоидные препараты работают лучше всего, когда вы можете сохранять постоянный уровень содержания их в крови.

Для поддержания постоянного уровня, важно принимать дозу препарата в одно и то же время, и если вы принимаете более одной таблетки в день, равномерно распределить ваши дозы.

Как правило, мерказолил принимается один раз в день (или два раза в день для тех, на больших дозах), а ПТУ принимается от 3 до 4 раз в день или через каждые 6 до 8 часов.

Как быстро антитиреоидные препараты буду действовать?

Важно отметить, что антитиреоидные препараты не блокируют действие гормонов щитовидной железы, которые были произведены железой перед началом приема препарата.

Так что в целом, даже после того, как вы начнете принимать антитиреоидный препарат, ваша щитовидная железа будет продолжать выделять гормоны, которые уже сформированы, вызывая продолжение симптомов гипертиреоза.

Это может занять еще около шести-восьми недель, чтобы началась нормализация повышенных тиреоидных гормонов, и уменьшение симптомов гипертиреоза/тиреотоксикоза.

Эффективность антитиреоидных препаратов.

По оценкам, у от 25 до 50% пациентов наступает стадия ремиссии при принятии антитиреоидных препаратов в течение от шести месяцев до года. Это происходит, скорее всего, если …

  • У вас мягкий или субклинический гипертиреоз.
  • Ваш зоб (увеличение щитовидной железы) небольшой или минимальный.
  • Вы не являетесь курильщиком.
  • Вы не имеете высокий уровень  антител.
  • Вы не ребенок, подросток или молодежь.
  • Вы не имеете офтальмопатию.

Люди, которые имеют более серьезный гипертиреоз/тиреотоксикоз, большой зоб, курят, имеют высокий уровень  антител, офтальмопатию, дети, подростки и молодежь имеют меньше шансов постоянной ремиссии на антитиреоидной лекарственной терапии.Некоторые исследования показали, что процент наступления ремиссии выше, когда вы принимаете антитиреоидные препараты в течение от18 до 24 месяцев в сравнении с от 6 до 12 месяцами, но результаты по-прежнему спорные.

Хотя около 30-40% пациентов, получавших антитиреоидные препараты, остаются в стадии ремиссии, спустя 10 лет после остановки их лечения, примерно у половины пациентов, которые имеют ремиссию, будут  повторения.

Руководство при приеме антитериоидных препаратов.

Прежде чем  делать какие-либо медицинские анализы или хирургические процедуры, в том числе стоматологические, сообщите врачу, что вы принимаете антитиреоидные препараты.

Если вы принимаете антитиреоидные препараты, сообщите вашему врачу, если присутствует любой из следующих признаков или симптомов поражения печени, в том числе: утомляемость, слабость, неопределенные боли в животе, потеря аппетита, зуд, тошнота, пожелтение кожи или глаз, светлый стул или темная моча.

В дополнение к вопросам, печени, редко, но есть риск агранулоцитоза, состояния, при котором костный мозг внезапно прекращает вырабатывать белые кровяные клетки (лейкоциты), что повышает риск возникновения серьезных, даже опасных для жизни инфекций, кровотечений, анемии и других состояний. О любом из следующих потенциальных симптомов следует немедленно сообщить вашему врачу: лихорадка, озноб, боль в горле, охриплость голоса, боль во рту, язвы во рту, кашель, болезненное мочеиспускание, одышка, отеки ног или голени, увеличение лимфатических узлов, опухание слюнных желез, затрудненное мочеиспускание, кровь в моче, кровоподтеки, красные пятна на коже, сильная кожная сыпь, кровотечения из носа, черный стул, кровавый стул, необычная усталость, необычная слабость или любое чувство, приносящее значительный дискомфорт, болезнь или слабость.

Ваш врач проверит ваши лейкоциты в крови, и если есть признаки потенциального агранулоцитоза, врач немедленно прекратит ваш прием антитиреоидного препарата, потому что вы подвержены риску заражения крови. Большинство пациентов выздоравливает от агранулоцитоза, если антитиреоидный препарат прекращен и началась антибактериальная терапия.

Агранулоцитоз возникает редко, но наиболее подвержены риску те, то находится в начале лечения, те, кому за 40, те, кто принимает ПТУ, и те, кто на дозе мерказолила 40 мг или более.

Чтобы защитить себя, настаивайте на базовых лейкоцитах, прежде чем начать лечение.

Вы также можете настоять, чтобы проверять лейкоциты каждый раз, когда сдаете кровь на гормоны, особенно на ранних этапах лечения.

Источник: //alefa.ru/zdorove/lechenie-shhitovidnoj/antitireoidnye-preparaty.html

Антитиреоидные средства – это… Что такое Антитиреоидные средства?

Антитиреоидные средства

лекарственные средства, применяемые для торможения синтеза тиреоидных гормонов; используются для консервативного лечения гипертиреоза, предоперационной подготовки больных диффузным токсическим зобом с целью устранения клинических проявлений тиреотоксикоза). Некоторые А. с. обладают иммуносупрессорным эффектом, механизм которого изучен недостаточно.

А. с. являются веществами различной химической природы. Большая группа А. с. представляет собой производные тиомочевины (Нд NJ CS и содержит в своей молекуле или имидазольную группировку (мерказолил и его зарубежные аналоги — тиамазол, карбимазол, метимазол и др.) или пиримидиновое ядро (метилтиоурацил, пропилтиоурацил). В качестве А. с. применяют также некоторые неорганические соединения йода, радионуклид йод-131 (131I), перхлорат калия и карбонат лития. Наиболее широко используемыми А. с. являются отечественный мерказолил и его зарубежные аналоги; фармакокинетика этих препаратов сходна между собой. Мерказолил (Mercazolilum; синоним: Thiamazolum, Antiroid, Mereazole, Methimazole и др.) представляет собой 1-метил-2-меркаптои-мидазол. Он хорошо растворим в воде, легко всасывается а желудочно-кишечный тракте, в крови появляется через 20 мин после приема, максимальная концентрация препарата в крови определяется через 2 ч после приема. Т.к. мерказолил избирательно накапливается в щитовидной железе (Щитовидная железа), его концентрация в крови постепенно уменьшается в течение последующих 8 ч. Сера, входящая в состав мерказолила, угнетает активность специфических оксидаз, локализованных в фолликулах щитовидной железы, и, в конечном счете, тормозит йодирование тиреоглобулина и синтез тиреоидных гормонов (Тиреоидные гормоны) в щитовидной железе. Показанием к применению мерказолила является диффузный токсический зоб (см. Зоб диффузный токсический). При нетяжелых формах зоба без значительного увеличения железы мерказолил служит единственным средством лечения в течение 11/2—2 лет. В период предоперационной подготовки больных диффузным токсическим зобом больших размеров и с тяжелым тиреотоксикозом или в период подготовки больных к лечению радионуклидом йода, а также при смешанном токсическом зобе и токсической аденоме также назначают мерказолил. Перед началом лечения мерказолилом (или его зарубежными аналогами) необходимо произвести общий анализ крови. Количество лейкоцитов менее 3,0․109/л и абсолютное количество сегментоядерных лейкоцитов менее 2,0․109/л служат абсолютным противопоказанием к назначению мерказолила и его аналогов. Суточная доза препарата составляет 0,03—0,04 г, в отдельных случаях она может быть увеличена до 0,06—0,08 г. Потребность в блокирующей дозе мерказолила при беременности снижается до 0,01—0,015 г в сутки; эта доза не отражается на развитии плода и эмбриогенезе щитовидной железы. После родов потребность в препарате вновь возрастает. Кормление грудью при приеме мерказолила должно быть прекращено, т.к. концентрация его в грудном молоке равна его концентрации в крови. Препарат принимают после еды, дозу распределяют равномерно в течение суток, интервалы между приемами препарата должны быть не более 8 ч. Общих схем лечения мерказолилом не существует. Доза мерказолила подбирается индивидуально соответственно клинической картине заболевания. При уменьшении тахикардии, увеличении массы тела, улучшении самочувствия дозу уменьшают на 0,005—0,01 г в сутки. Более быстрое снижение дозы может привести к рецидиву заболевания. Поддерживающая доза составляет 0,01—0,015 г в сутки. При сочетании диффузного токсического зоба с эндокринной офтальмопатией и выраженном зобогенном эффекте препарата, т. е. прогрессирующем увеличении железы на фоне применения мерказолила, его прием сочетают с приемом препаратов тиреоидных гормонов, что позволяет избежать признаков медикаментозного Гипотиреоза, усугубляющих офтальмопатию. Суточная доза препаратов тиреоидных гормонов в сочетании с мерказолилом составляет 5—10 мкг трийодтиронина (или соответствующее этой дозе количество других препаратов тиреоидных гормонов). Такая комбинация позволяет полнее использовать иммуносупрессорный эффект мерказолила и более терапевтически выгодна, чем простое уменьшение его дозы. Анализ крови при лечении мерказолилом необходимо делать каждые 10—14 дней. Перед окончанием лечения мерказолилом рекомендуют провести пробу с тиролиберином и определить у больного титр тиреостимулирующих антител: отсутствие этих антител в крови и адекватная реакция щитовидной железы на введение тиролиберина являются прогиостически благоприятными признаками. Противопоказаниями к назначению мерказолила кроме исходной лейкопении любого генеза является индивидуальная повышенная чувствительность к препарату, которая выражается в появлении крапивницы, артралгии, развитии сегментоядерной лейкопении и тромбоцитопении. Относительным противопоказанием к назначению мерказолила является беременность. При достаточно высокой концентрации в крови мерказолил способен блокировать процессы окисления не только в щитовидной железе, но и в других тканях и в первую очередь в костном мозге, вызывая лейкопению. В таких случаях лечение мерказолилом прекращают и назначают средства, стимулирующие лейкогенез: пентоксил, лейкоген, нуклеинат натрия. В тяжелых случаях применяют переливание препаратов крови. Не рекомендуют сочетать прием мерказолила и препаратов, которые могут вызвать лейкопению, — амидопирина, сульфаниламидов и др. Форма выпуска мерказолила: таблетки по 0,005 г. Хранение: список Б. в сухом, защищенном от света месте. Препараты йода в качестве самостоятельных А. с. не применяют. Их используют в комплексной предоперационной подготовке больных диффузным токсическим зобом для уменьшения кровоточивости во время операции. Предполагалось, что механизм тиреостатического действия йода опосредуется через гипофиз, путем угнетения синтеза тиреотропного гормона (ТТГ). Однако более вероятным считают специфическое действие йода на цитоплазматические мембраны клеток железистого эпителия щитовидной железы и снижение под влиянием йода роли универсального модулятора — циклического 31, 51-АМФ в стимулировании щитовидной железы ТТГ. Препараты йода имеют четкий дозозависимый эффект; при перенасыщении щитовидной железы йодом его угнетающее тиреостатическое действие сменяется стимулирующим; развивается так называемой йод-базедов. Применяется йод в виде 5% спиртовой настойки; 5 капель добавляют в 1/2 стакана молока и принимают 2 раза в день. Т. к. йод обладает кумулятивным эффектом, для предупреждения появления признаков йодизма после 20 дней приема необходимо делать 7—10-дневный перерыв.

Таблетки «Антиструмин» (Tabulettae «Antistruminum») содержат по 0,001 г калия йодида.

При диффузном токсическом зобе начальной дозой является 0,002—0,003 г, поддерживающая доза в сочетании с мерказолилом составляет 0,001—0,002 г в сутки, 2—3 раза в неделю; запивают таблетки препарата молоком, терапевтический эффект наступает через 15—20 дней. Форма выпуска: во флаконах по 50 и 100 таблеток. Хранение: в сухом, защищенном от света месте.

Побочным эффектом всех неорганических соединений йода, используемых в качестве А. с., могут быть аллергические реакции, явления йодизма (насморк, слюнотечение, крапивница, отек Квинке и др.). В этих случаях препараты йода отменяют, назначают антигистаминные препараты и другие антиаллергические средства. Радионуклид 131I единственный из всех радионуклидов Йода применяется с лечебной целью; лечение проводится в специализированных стационарах. Радионуклид 131I дают больным в смеси с раствором йодистого натрия.

Доза рассчитывается индивидуально, исходя из размеров щитовидной железы и активности поглощения ею 131I. Всасывание из желудочно-кишечного тракта начинается через 20 мин и заканчивается через 3 ч после приема препарата. В полном объеме действие 131I проявляется через 2—3 месяца. Радионуклид йода вводят однократно (всю дозу) и дробно (по 2—4 мКи).

Показаниями к использованию 131I в качестве А. с. являются диффузный токсический зоб у лиц пожилого возраста, особенно рецидивы болезни после субтотальной резекции щитовидной железы, аллергия к другим А. с., дифференцированные формы рака щитовидной железы, способные поглощать 131I. Противопоказаниями служат молодой возраст больных, лейкопения, тяжелые поражения печени и почек, сопровождающиеся угнетением их функции. Лечение радионуклидом йода может вызвать развитие пострадиационных тиреоидитов (Тиреоидиты), транзиторного тиреотоксикоза (вследствие разрушения тиреоидных фолликулов), лейкопению, гипотиреоз.

Перхлорат калия в качестве А. с. практически не применяют, однако в исключительных случаях (отсутствие других А. с. или их непереносимость) он может использоваться, в основном, в период подготовки больных диффузным токсическим зобом к операции.

Перхлорат калия блокирует йодтирозиндейодазу и фиксацию йода в щитовидной железе. Препарат принимают дробными дозами по 0,2—0,4 г (в зависимости от тяжести тиреотоксикоза) каждые 8 ч. Эффект от лечения наступает не сразу (через 8—13 недель).

Карбонат лития (Lithii carbonas; синоним Lithium carbonicum) обладает седативными и тиреостатаческими свойствами, последнее связывают с блокированием освобождения йода в щитовидной железе и превращения Т4 в Т3 в крови. Применение препарата на практике ограничено из-за малой разницы между эффективной и токсической дозой. Это делает необходимым постоянное определение концентрации лития в крови. Его предельная концентрация в крови составляет 1,5 мэкв/л, по ее достижении лечение прекращают. Наивысшая концентрация лития в крови отмечается в интервале между 1 и 3 ч после приема таблетки. Эффект от лечения наступает через 10—14 дней. Суточная доза 0,3—0,9 г (в зависимости от тяжести тиреотоксикоза). При передозировке появляются признаки интоксикации литием: жажда, диспепсия, потеря аппетита, мышечная слабость. Необходимо помнить, что специфического антидота в отношении лития не существует. Противопоказаниями к терапии препаратами лития служат заболевания почек и сердечно-сосудистой системы, а также беременность.

Форма выпуска: таблетки, покрытые оболочкой, по 0,3 г (в упаковке по 100 таблеток). Хранение: в сухом месте.

Библиогр.: Гормонотерапия, под ред. X. Шамбаха и др., пер. с нем., М., 1988; Потемкин В.В. Эндокринология, М., 1986; Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология, с. 119, М., 1983.

лекарственные средства, тормозящие синтез гормонов щитовидной железы и применяемые при ее гиперфункции (мерказолил, перхлорат калия, йодид калия и др.).

Источник: //dic.academic.ru/dic.nsf/enc_medicine/2766/%D0%90%D0%BD%D1%82%D0%B8%D1%82%D0%B8%D1%80%D0%B5%D0%BE%D0%B8%D0%B4%D0%BD%D1%8B%D0%B5

Антитиреоидные препараты: классификация, названия

Антитиреоидные средства

Проблемы щитовидной железы захватывают значительное количество населения всей планеты. Этому есть много причин, но с выявленными недугами, вызванными повышенным продуцированием гормонов щитовидной железой, помогают бороться и так называемые антитиреоидные препараты. Что это за средства, чем они помогают организму, когда применяются?

Проблемы щитовидной железы

Щитовидная железа – слово, знакомое всем, и многие даже знают, где она расположена – в нижних отделах гортани. Но вот в чем состоит ее роль для организма человека? Щитовидка входит в сложную эндокринную систему, отвечающую за все процессы, происходящие в организме.

Железа щитовидная, в частности, вырабатывает два важнейших гормона – тироксин и трийодтиронин, участвующие в обменных процессах, в процессах роста и развития тканей и органов.

Также клетками щитовидки производится тиреокацельтонин – гормон, отвечающий за фосфорно-кальциевый обмен, а значит, и за состояние костей, зубов человека.

Ненужная активность

Казалось бы, раз щитовидка производит столь значимые гормоны, то чем она будет активнее, тем должно быть лучше, все процессы будут проходить быстрее и сильнее. Но на самом деле все совсем не так.

Природой заложен баланс всего, что в ней находится, и эндокринной системы человека в частности. Если щитовидка работает слишком активно, то это плохо сказывается на состоянии организма, впрочем, недостаток продуцирования гормонов щитовидной железы также чреват многими проблемами.

Активная деятельность щитовидной железы становится причиной гипертиреоза или тиреотоксикоза.

Что означает антитиреоидные?

Если щитовидная железа работает слишком активно, то бороться с этим помогают антитиреоидные препараты. Из названия этих лекарственных средств ясно, что они работают против – против щитовидной железы.

Такие средства еще носят название тиреостатиков.

Медицинские препараты, входящие в группу антитиреоидных средств, позволяют нормализовать деятельность щитовидной железы, снизив ее активность, а значит уменьшить выработку тиреоид-гормонов.

Классификация антитиреоидных средств

Медицинские лекарственные средства, помогающие бороться с чрезмерной активностью щитовидной железы, получили название “антитиреоидные препараты”. Классификация их принята во всем мире и содержит в себе три группы средств, служащих антагонистами тиреоидных гормонов:

  • препараты, способствующие нарушению выработки активного йода в самой щитовидной железе;
  • препараты, снижающие захват йода эпителиальными клетками щитовидки;
  • препараты, разрушающие йод в щитовидной железе.

У всех препаратов разная химическая структура, именно от нее и зависит способ действия лекарства.

Йод как лекарство

Тиреоидные гормоны синтезируются эпителиальными клетками щитовидки, которые захватывают йод. Если добавить в организм человека это вещество, то наступает снижение биосинтеза гормонов щитовидки. Также происходит нарушение способности железы усваивать йод, находящийся в крови. Фармацевтика предлагает два вида препаратов йода, участвующих в понижении активности щитовидной железы:

  • неорганический йод – как химический природный элемент;
  • органический йод в качестве синтезированного дийодтирозина – компонента тиреоглобулина – специфического белка самой щитовидной железы.

Препарат органического происхождения обладает антитиреоидным свойством, которое активно используется в основном в предоперационный период больных диффузным зобом, а также для предупреждения осложнений в послеоперационном периоде.

Многие подобные препараты содержат активным действующим веществом левотироксин натрия. Неорганический йод назначается не только для лечения гиперактивности щитовидной железы, но и как профилактическое средство.

Несмотря на кажущуюся безопасность, антитиреоидные препараты с йодом, впрочем, так же как и любые другие лекарственные средства, должны приниматься только по назначению врача.

Тиомочевина, ее производные и гипертиреоз

Лекарственные средства, помогающих снизить излишнюю продуктивность щитовидной железы, так называемые антитиреоидные препараты, можно разделить на два вида – натуральные, природные, вещества, такие как йод, и синтетические средства, получаемые в результате химических процессов синтеза.

К последним относятся тиомочевина и ее производные – пропилтиоурацил, 1-метил-2-меркаптоимидазол, 2-карбоэтоксимеркапто-1-метилимидазол, 6-метилтиоурацил.

Синтетический антитиреоидный препарат на основе производных тиомочевины позволяет снизить обмен йода в щитовидке путем снижения обменных процессов йода в самой щитовидной железе.

Какие препараты помогают при гиперактивности щитовидной железы?

Производные тиомочевины и йод входят в состав востребованных лекарственных средств, используемых как антитиреоидные препараты. Какой синтетический препарат обладает антитиреоидным свойством? Названия этих средств различны, но вот основными действующими веществами являются:

  • тиамазол;
  • пропилтиоурацил.

Тиамазол уменьшает обменные процессы йода в щитовидной железе, тем самым снижая ее активность. Это химическое вещество является основой таких лекарственных препаратов, как “Мерказолил”, “Тирозол”, “Тиамзол”, “Метизол”.

Пропилтиоурацил подавляет трансформацию йода в щитовидной железе, тем самым обуславливая свое отношение к группе под названием антитиреоидные средства. Препараты на основе пропилтиоурацила чаще всего назначаются к применению в странах Западной Европы. В нашей стране в аптечной сети продается единственное лекарственное средство на основе пропилтиоурацила – “Пропицил”.

Так как препараты для лечения гипертиреиоза и тиреотоксикоза обладают многочисленными побочными действиями в отношении сердечно-сосудистой, нервной системы, а также печени, в комплексе с данными лекарствами к применению назначаются сопутствующие средства.

В лечении некоторых болезней щитовидной железы используется радиоактивный йод, который при поступлении в организм больного захватывается клетками щитовидки и разрушающе воздействует на нее, снижая активность и повышенную выработку гормонов.

Данный препарат наибольший положительный результат дает лишь после полного удаления щитовидной железы – тиреоидэктомии, так как радиоактивные частицы окончательно разрушают оставшиеся клетки органа.

Впрочем, многим пациентам с гиперактивностью щитовидной железы назначаются препараты радиоактивного йода для нормализации состояния.

Только по назначению!

Заболевания щитовидной железы определяются лишь комплексом диагностических методов – анализы, УЗИ, МРТ или КТ. Поставить диагноз болезни щитовидной железы только на сборе анамнеза и со слов больного нельзя! Но когда проблема выявлена, грамотный врач может назначить правильное лекарственное средство с учетом всех конкретных факторов.

Все препараты для лечения гипертиреоза и тиреотоксикоза, вызванных повышенной продуктивностью щитовидной железы, имеют многочисленные побочные эффекты и особенности применения.

Например, может возникнуть обратный эффект, когда препарат, способствующий снижению усваиваемости йода тканями щитовидки, через какое-то время становится катализатором ее активности для выработки недостающего количества гормонов. Болезнь возвращается. Лечение гипертиреоза и тиреотоксикоза всегда носит индивидуальный характер.

Когда поставлен точный диагноз, ни в коем случае нельзя заниматься самолечением. Только адекватно выбранная терапия позволит исключить оперативное вмешательство и пожизненное применение специальных гормональных средств.

Антитиреоидные препараты не являются почетными экспонатами аптечных витрин, но они – важнейшие средства в сохранении здоровья и даже жизни многочисленных больных с гиперактивностью щитовидной железы.

Источник: //FB.ru/article/324168/antitireoidnyie-preparatyi-klassifikatsiya-nazvaniya

Антитиреоидные средства

Антитиреоидные средства

Антитиреоидные средства (синоним тиреостатические средства) — это лекарственные препараты, тормозящие биосинтез гормонов в щитовидной железе и оказывающие специфическое лечебное действие при гиперфункции щитовидной железы — тиреотоксикозе.

К антитиреоидным средствам относятся бетазин, дийодтирозин, йод радиоактивный, мерказолил, метилтиоурацил, перхлорат калия. Антитиреоидными свойствами обладают некоторые природные вещества, в частности содержащиеся в капусте, репе.

Действие антитиреоидных средств обусловлено либо угнетением ферментных систем, участвующих в окислении йодидов в йод и в процессах включения йода в молекулу тиреоидных гормонов (метилтиоурацил и мерказолил), либо торможением способности щитовидной железы накапливать йод, необходимый для образования гормонов (перхлорат калия).

Антитиреоидные средства не влияют на гормоны щитовидной железы, которые уже циркулируют в крови, поэтому симптомы тиреотоксикоза — тахикардия, повышение основного обмена, потливость и т. п. — ослабевают не сразу, а спустя некоторое время после применения антитиреоидных средств.

По исчезновении симптомов тиреотоксикоза дозу антитиреоидных средств уменьшают до поддерживающей, которую дают в течение нескольких месяцев — года и больше. Уменьшение содержания гормонов щитовидной железы приводит к усилению выработки в передней доле гипофиза тиреотропного гормона, под влиянием которого щитовидная железа гипертрофируется — зобогенное действие антитиреоидных средств.

После прекращения введения антитиреоидных средств гипертрофия исчезает. Для предотвращения зобогенного действия антитиреоидных средств назначают препараты йода, дийодтирозин, бетазин, которые тормозят выработку тиреотропного гормона гипофиза.

Кроме тиреотоксикоза, антитиреоидные средства назначают также при подготовке больного к операции удаления щитовидной железы с целью устранения острых явлений тиреотоксикоза, которые ухудшают прогноз при хирургических вмешательствах. Побочные явления при применении антитиреоидных средств (кожный зуд, дерматит, крапивница, головная боль, повышение температуры тела) встречаются редко.

В отдельных случаях могут наблюдаться лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз, поэтому при лечении антитиреоидными средствами  необходимо делать повторные анализы крови. Отдельные антитиреоидные средства — см. статьи по названиям препаратов (например, Бетазнн, Мерказолил и др.).

Антитиреоидные средства (синоним тиреостатические препараты) — лекарственные вещества, применяемые для лечения заболеваний, связанных с гиперфункцией щитовидной железы. Антитиреоидные средства блокируют биосинтез гормонов в щитовидной железе и вызывают увеличение ее размера (зобогенное действие), что является вторичной реакцией.

Антитиреоидными свойствами обладают многие природные вещества, в том числе содержащиеся в капусте, репе и других растениях, а также синтетические лекарственные препараты: парааминосалициловая кислота, сульфаниламиды, тиоцианистые соединения и др.

Применяемые с лечебной целью антитиреоидные средства относятся в основном к двум группам: 1) тиоурацил и его производные; в СССР получил распространение 6-метил-2-тиоурацил (см. Метилтиоурацил); 2) производные имидазола; в СССР применяется 1-метил-2-меркаптоимидазол (см. Мерказолил).

Кроме того, лечебное применение находят некоторые соединения, не относящиеся к указанным группам, в СССР — перхлорат калия (см.).

Блокада биосинтеза гормонов в щитовидной железе обусловлена, как полагают, подавлением антитиреоидными средствами ферментных систем, с деятельностью которых связано окисление йодистых соединений и включение йода в молекулу тиреоидных гормонов. На уже образовавшиеся и циркулирующие в крови гормоны щитовидной железы антитиреоидные средства действия не оказывают.

Поэтому проявлению терапевтического эффекта предшествует скрытый период, продолжительность которого зависит от дозы антитиреоидного средства, степени гиперфункции щитовидной железы и индивидуальных особенностей больного. Блокада гормонообразования сопровождается гиперемией, набуханием, гиперплазией и гипертрофией щитовидной железы.

Это«зобогенное»(«струмогенное») действие антитиреоидных средств является вторичным эффектом, связанным с повышением тиреотропной функции гипофиза. Зобогенный эффект антитиреоидных средств обратим: по прекращении их введения гиперемия и гипертрофия железы претерпевают обратное развитие.

Для предотвращения или смягчения зобогенного действия антитиреоидных средств одновременно назначают небольшие дозы йодистых препаратов.

Устранение различных симптомов тиреотоксикоза при терапии антитиреоидными средствами происходит в определенной последовательности.

Прежде всего исчезают тахикардия и другие сердечно-сосудистые расстройства, снижается основной обмен, уменьшаются функциональные нарушения центральной и вегетативной нервной системы.

В дальнейшем наступает прибавление веса. Медленнее всего поддаются устранению глазные симптомы.

Антитиреоидные средства могут применяться как в качестве основного метода лечения, так и при подготовке больного к тиреоидэктомии или лечению радиоактивным йодом (см. Йод).

При применении антитиреоидных средств в качестве основного метода вначале назначают высокую («ударную») дозу препарата до устранения основных симптомов тиреотоксикоза и наступления эутиреоидного состояния, после чего дозу уменьшают до поддерживающей достигнутый терапевтический эффект. Общая продолжительность лечения: несколько месяцев — год и больше.

Преждевременное уменьшение дозы, перерывы в лечении или раннее прекращение его — частые причины неудач в достижении стойкого выздоровления. Правильно проведенное лечение у многих больных приводит к стойкому излечению с устойчивым эутиреоидным состоянием после прекращения лечения.

Терапия антитиреоидными средствами чаще приводит к стойкому излечению при диффузном строении токсического зоба. При узловых и диффузно-узловых формах токсического зоба антитиреоидные средства не следует применять в качестве основного метода лечения.

В подобных случаях ими пользуются для предоперационной подготовки (как и при диффузном токсическом зобе, если показана струмэктомия), назначая их в высоких дозировках до выраженного смягчения проявлений тиреотоксикоза, на что требуется обычно 1—2 мес. За 2—3 недели до операции больному назначают люголевский раствор или раствор йодистого калия для уменьшения рыхлости ткани зоба, васкуляризации и кровоточивости при операции.

Токсические реакции, вызываемые антитиреоидными средствами  наблюдаются не часто. К ним относятся кожный зуд, дерматит, крапивница, головная боль, повышение температуры. В отдельных случаях могут наблюдаться лейкопения, нейтропения, агранулоцитоз, в связи с чем лечение антитиреоидными средствами производится при постоянном контроле за состоянием крови.

Источник: //www.medical-enc.ru/1/antithyroid_sredstva.shtml

Ваш Недуг
Добавить комментарий